范文一:脑梗死的经颅超声溶栓治疗
脑梗死 的经颅超声溶栓治疗
脑梗死(cerbral infarction,CI)是由于供应脑部某一部位的 血管阻塞导致该区因缺血、 缺氧引起的脑组织坏死。 疑诊脑卒中的患 者,需要尽快做出判断:神经功能的缺损是否由于卒中引起;脑损害 的定位;导致血管病的最可能原因;评估神经系统和内科合并症,以 便能给予及时准确的处理。
一、临床表现
1.发病形式:突然发病(一 般夜间较多) ,多在 24小时内症状 达到高峰,也可以逐渐进展或阶梯性进展。
2.局灶神经系统症状:认知功能障碍(失语、忽视) ;肢体无力 或动作不配合;一侧面部肌肉无力(口角下垂,流涎) ;肢体和(或) 脸部麻木;颅神经麻痹等。
3.全脑症状和体征:头痛,头晕,部分病人可出现晕厥、癫痫 发作、昏迷、血压升高和生命体征异常。
二、定位诊断
1.颈内动脉闭塞:累及同侧眼、额、顶和颞叶(除枕叶外)包 括皮层和皮层下灰白质在内大面积脑损害症状 (视力障碍、 完全偏瘫、 偏身感觉障碍、偏盲、主侧半球完全性失语、非主侧半球忽视、常有 严重的凝视麻痹和意识障碍) ,是颈内动脉急性闭塞后无侧支代偿建 立时的临床表现。 见于颈内动脉粥样斑块基础上血栓形成延伸至颅内 的颈内动脉末端及大脑中和前动脉起始部位, 造成严重临床症状。 (颈
内动脉斑块的早期超声消融治疗,可以有效预防此类的发生 )
2.大脑中动脉急性闭塞:根据闭塞部位的不同可出现不同临床 表现:
(1)主干闭塞:导致颞顶皮层和皮层下灰白质大面积脑梗死, 临床出现完全的三偏 (偏瘫、 偏身感觉障碍和偏盲 ) , 主侧半球完全性 失语,并有不同程度意识障碍。
(2)皮层支闭塞:上支闭塞累及额顶叶外侧面大部,影响到运 动、感觉和主侧半球的 Broca 区,临床出现对侧偏瘫和感觉缺失,面 部及上肢重于下肢, Broca 失语;下支闭塞时累及颞叶大部分和顶叶 角回,出现精神行为障碍、 Wernicke 失语和命名性失语,由于不累 及运动和感觉皮层,临床无偏瘫。
(3)深穿支闭塞波及内囊、尾状核头和壳核:表现为对侧上下 肢瘫痪和(或)中枢性面舌瘫,对侧偏身感觉障碍,可伴有对侧同向 偏盲,主侧半球可有皮层下失语。
3.大脑前动脉闭塞:累及额叶和顶叶内侧面,出现对侧以下肢 远端为重的偏瘫,轻度感觉障碍、尿潴留、精神行为改变、无动性缄 默等,常有强握与吸吮反射。
4. 大脑后动脉闭塞:累及枕叶皮层、 颞叶前部表面以下和丘脑。 临床出现相应部位损害症状,如皮层闭塞可出现同向偏盲或象限盲、 视觉失认、光幻觉间性发作、命名性失语等;深穿支闭塞可出现丘脑 综合征(对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、共济失调和不自 主运动,可有舞蹈、手足徐动和震颤等) 。
5.基底动脉闭塞:
(1)主干闭塞常引起广泛脑干梗死,出现眩晕、呕吐、昏迷、 高热、颅神经损害、四肢瘫痪、瞳孔缩小等,病情危重常导致死亡。 (2)基底动脉尖端综合征:出现以中脑损伤为主要症状的一组 临床综合征,表现为眼球运动及瞳孔异常、意识障碍等。
6. 小 脑 后 下 动 脉 或 椎 动 脉 闭 塞 :导 致 延 髓 背外 侧综 合 征 (Wallenberg ‘ s syndrome ) ,主要表现眩晕、呕吐、眼球震颤、吞咽 困难和构音障碍,同侧 Horner 征、同侧小脑性共济失调、交叉性痛 温觉障碍等。
7.小脑上、后前下动脉闭塞:小脑梗死而出现眩晕、呕吐、眼 球震颤、共济失调、肌张力降低等,因水肿导致脑干受压和颅内压增 高。
为明确诊断可行以下检查
(1)经颅多普贤勒超声(TCD ) :检查颅内外脑血管是否存在严 重狭窄或闭塞,判断颅内外血管闭塞后侧支代偿及闭塞血管再通情 况。
(2)颈动脉彩超:检查颅外颈部血管,包括颈总动脉、颈内动 脉、颈外动脉、 锁骨下动脉和椎动脉颅外段,可发现颈部大血管内膜 增厚、动脉粥样硬化斑块、血管狭窄或闭塞。
(3)头颅和颈部核磁血管成像(MRA ) :了解颅内病灶,根据管 腔直径减少信号丢失可检查颅内和颈部血管的严重狭窄或闭塞。 (4) 头颅和颈部 CT 血管成像 (CTA):了解颅内病灶和颅内外大血
管有无狭窄、钙化斑块及其程度、范围。
(5) 选择性数字减影血管造影 :动脉内溶栓时 (急诊即刻安排) 、 拟行血管内成形术、颈动脉内膜剥脱术、搭桥术、以明确诊断。 (6)心电图:了解是否有房颤等心律不齐改变或脑梗死后心脏 改变。
(7)血液常规检查:血脂、血糖、血小板记数、 INR 、纤维蛋白 原。
(8)血液特殊检查:同型半胱氨酸、 S 蛋白、 C 蛋白和动脉炎等 的检查(年轻患者或有相应指征时) 。
三、内科治疗
1.整体治疗(略)
2.根据病因分类治疗(略)
3.药物溶栓治疗 :由于溶栓治疗有出血风险,须签知情同意书 (1)静脉溶栓:发病在 3~6小时内,动脉源性脑梗死(血栓形 成或动脉-动脉栓塞性) 、 心源性脑梗死和小血管性脑梗死 (腔梗) 。 尿激酶用法:尿激酶 100~150万单位,溶入 100ml 生理盐水,先静 脉推注 10%(>1min ),余量在 1h 内点滴完毕。重组组织型纤溶酶 原激活剂(rt-PA )用法:rt-PA 总量为 0.9mg/Kg,用法同尿激酶。 (2) 动脉溶栓:发病 3~6小时内的大脑中动脉阻塞和发病<12小时的基底动脉闭塞。 rt-pa="" 总量为静脉溶栓用量的="" 1/3左右;尿激="" 酶总量一般不超过="" 50万单位。溶栓药直接向阻塞部位分次注入,重="" 复局部造影="" ,="">12小时的基底动脉闭塞。>
(3)合并用药:24小时后重复头颅 CT 无出血可使用低分子肝 素或阿司匹林等抗血小板药物。
(4) 注意药物溶栓禁忌证 :血压>185/110mmHg(重复出现,积 极治疗后 ) ,血糖<2.78mmol 或="">22.2mmol/L,症状轻微或迅速好 转,可疑蛛网膜下腔出血,起病时有癫痫发作, 3个月内有卒中或头 部外伤史,三周内有消化道和泌尿道出血史,妊娠,严重心、肝、肾 功能不全, CT 怀疑出血、水肿、占位、肿瘤、 AVM 等改变, 7天内未 在不可压迫部位做动脉穿刺,有活动性内出血,两周内有大手术史, 意识障碍和严重神经功能障碍 (NIHSS >22分、 CT 有早期较大范围的 缺血改变超过大脑中动脉 1/3),颅内出血病史等。
四、经颅超声治疗
1. 患者情况:神志清楚, 无颅内压增高表现, 一般在发病后 2~ 3天即可开始经颅超声治疗。
2.部位:根据头颅 CT , MRA 和经颅多普勒(TCD )检查及神经系 统检查,确定脑血管梗塞部位,决定经颅超声治疗部位。
还可以根据头颅 CT 扫描结果,使用脑病灶定位尺(如右图),确 定经颅超声治疗部位 (具体使
用方法如下:①在头颅 CT 或
MRI 图像上找到病灶最大面积
所在的层面(如下图) ,使用
CT 片中的 CT 测量尺,测定病
灶中心点至额部正中点切线的距离为横尺的 L 值(cm ) ,再确定最大
病灶的层面在 OML 线上第几个断层 [每个断层相距 0.5~1cm ]即可确 定最大病灶在 OML 线上的距离即立尺的 H 值 (cm)。 (见下图)
②把定位尺的横尺放在病人的
病灶侧 OML 线上,端尺靠紧额鼻根
上部的中点,将立尺移到横尺上的
距离(L )处。此时立尺 H 点在头颅
上的位臵即为治疗声头中心所要放
臵的位臵。 (如图)
(
注:OML 为眼外毗与外耳孔的联线)
3.方法:超声治疗声头放在头部的治疗部位,用头架固定。 超声治疗剂量:选择超声声强 0.5~1.0W/cm2的脉冲超声,每天 治疗 1~2次,每次 20分钟,连续治疗 10天,休息二天,再继续下 一疗程,根据病情可作 3~5个疗程。
4.其他辅助治疗:有运动功能障碍的患者,在超声治疗 10分钟 后, 应配合肢体的按摩或针刺治疗, 在治疗过程中鼓励病人主动活动 瘫痪肢体,争取在治疗过程中获得更好治疗效果。
5.脑梗塞的超早期溶栓与经颅超声溶栓治疗相结合
(1
)在药物溶栓治疗的同时将超声治疗声头固定于梗塞血管在
头颅部的投影区,进行超声增强溶栓治疗。
(2)超声治疗声强选择 0.50~1.0W/cm2,治疗时间与溶栓药物 滴注时间相同(大约 30~40分钟)。
五、不同血管闭塞的经颅超声治疗病例报告
1.颈内动脉闭塞:
(1) .经颅超声溶栓治疗:
1)部位:颈内动脉闭塞处和病灶侧的颞窗(如图)。
2)超声声强:0.75~1.0W/cm2。
3)治疗时间与疗程:每次 20~30分钟,
每天 1次, 5~7天,休息 2天,为一小疗程,
可连续 5个小疗程作为 1大疗程。可休息半月
循环一次大疗程。
4) 治疗方法:若血栓形成在虹吸部以上时, 超声治疗先在病灶侧 耳前上区(颞窗)治疗 10分钟,然后逐渐扩大治疗范围,至中区再 治疗 10分钟。若血栓形成在颈动脉分叉处,超声治疗先放在颈部动 脉搏动处与甲状软骨水平的位臵,超声治疗 10分钟后,再在病灶侧 耳前上区治疗 10分钟。
(2) .病例介绍:
患者邓×,女, 50岁。于入院前 4天晨起感觉左侧头痛,但仍能 穿衣。吃早饭时,感觉左上、下肢麻木,无力,走路下肢发软,躺在 床上休息后又发现口角向右歪,但约经 20分钟,完全恢复正常。次
日晨起,左上下肢完全瘫痪。病后无呕吐,两次测血压均为 180/100毫米汞柱。神智一直清楚,经服药物(药名不详)治疗两天,未见效 果,转来要求超声治疗。
入院查体:血压 180/80毫米汞柱, 脉搏 72次/分, 呼吸 20次/分,语言清楚,双瞳等大,光反射存在,眼底视乳头边界清,色泽正 常,动脉细, A ∶ V=1∶ 3,反光增强,动、静脉可见交叉压迫现象。 左上下肢肌张力减低, 肌力 0级, 腱反射均未引出, 左半身痛觉减退, 左足巴彬斯基氏征 (Babinskin) 阳性。 心、 肺无异常。 双颈动脉触诊, 右侧搏动较左侧弱;双颞浅动脉触诊,右侧较左侧强,头颈部及锁骨 上窝未闻血管杂音。
腰椎穿刺检查:颅压 168mmH 2O ,脑脊液外观清亮、透明。细胞数 18个 /mm3,白细胞 8个 /mm3。脑脊液生化检查,蛋白 275mg/L ,糖 4.44mmol/L ,氯化物 190.4mmol/L。
脑血管造影:右侧颈内动脉虹吸部闭塞。
诊断:脑动脉硬化性血栓形成, (右侧颈内动脉虹吸部闭塞) 经颅超声治疗经过:入院后神经内科常规治疗,次日下午(发病 后 6天) 开始超声治疗, 采用 1W/cm2的声强在右侧耳前上区颞窗及中 区治疗,共 30分钟。治疗一次,左下肢膝关节在仰卧位由屈曲可以 伸直,肌力由 0级增至Ⅱ级,经过 7次治疗,仰卧位下肢可抬高离床 20cm ,肌力达Ⅲ—Ⅳ级。经过 14次治疗,可以扶拐走路,左上肢可 前、后运动,上臂外展 45°,好转出院。半年后随访,病人生活基 本自理。
2.大脑中动脉主干闭塞
(1)经颅超声治疗:
1)部位:病灶侧的耳前上区及中区。
2)声强:0.5~0.75W/cm2。
3)治疗时间与疗程:每次 20~30分钟,每天 1次,连续 10天为 一小疗程,休息 2天后,再作第二小疗程。 5个小疗程为一大疗程。 根据病情休息 15天,可以再做第二个大疗程。
4)治疗方法:在耳前上区治疗 20~30分钟。
(2)病例介绍:
患者王××,男, 72岁。于入院前 l 天走路时,自觉舌发硬,说 话不流利,右上肢发软无力;次日晨起,右上、下肢完全不能运动, 不会说话,恶心,无呕吐。发病后测血压 170/100毫米汞柱,平素健 康,无高血压史。
入院查体:血压 160/100mmHg,脉搏 76次 /分,嗜睡,混合性失 语,双瞳等大,光反射存在,眼球运动正常,无眼颤,眼底呈动脉硬 化表现。右面纹浅,伸舌偏右,右上、下肢肌力 0级 ,肌张力低,腱 反射未引出,右腹壁反射消失,双足未引出病理征。心、肺阴性,双 颈动脉搏动对称。
腰椎穿刺检查:颅压 183mmH 2O ,脑脊液外观清亮、透明,细胞数 30个 /mm3,白血球 4个 /mm3,蛋白 280mg/L,氯化物 162.2mmol/L, 糖 4.5mmol/L。
脑血管造影:左侧大脑中动脉主干闭塞。
诊断:脑动脉硬化性血栓形成(左侧大脑中动脉主干闭塞) 。 治疗经过:神经内科常规治疗 2天,病情仍有加重,昏睡,两瞳 孔不等大,左瞳 4mm >右瞳 3mm 。给予甘露醇脱水等对症治疗。第 12天神志转清,开始经颅超声治疗,治疗部位在左耳前上区及中区,超 声声强开始为 0.5W/cm2,并加入康复运动引导,经超声治疗 7次,右 下肢肌力由 0级增加至Ⅲ级, 右上肢无变化。 第 2小疗程治疗声强逐 渐增加到 1.00W/cm2,经过 14次治疗,可以扶拐走路,右上肢肌力恢 复到Ⅱ级。出院半年后随访,扶拐行走基本自理,余无明显进步。 3.大脑中动脉深穿支闭塞
(1)经颅超声治疗:
1)部位:病灶侧耳前上区。
2)声强:0.5~0.75W/cm2。
3)治疗时间和疗程:每次治疗 20分钟,每天 l 次,连续 5~7天后休息 2天, 再作第 2个小疗程。 连续治疗 5个小疗程为 1大疗程, 根据病情,休息 15天,可以再治疗第 2个大疗程。
(2)病例介绍:
患者王×,女, 54岁。于入院前 10天自觉右上、下肢无力,头 晕,头痛,逐渐加重;入院前 7天,晨起不会说话,右上、下肢不能 动。当时测血压 200/100mmHg;病后无发烧,神志清,无呕吐。平素 血压为 160~180/90~100毫米汞柱,余无特殊记载。
入院查体:神清,不完全性运动性失语,动脉硬化眼底。右面纹 浅,伸舌偏右,软腭运动对称,咽反射存在,右上下肢肌力 0级,且
肌张力增高,键反射活跃, 右手霍夫曼氏征 (Hoffoman)阳性。右足巴 彬斯基氏征 (Babinskin)阳性。深浅感觉减退。
脑脊液外观清亮透明,颅压 140mmH 2O ,细袍数 8个 /mm3,蛋白 30mg/L,氯化物 183.3mmol/L,糖 3.9mmol/L。
脑血管造影:左侧大脑中动脉深支闭塞。
诊断:高血压病,脑动脉硬化性血栓形成(左侧大脑中动脉深支 闭塞) 。
治疗过程:入院常规对症治疗后 4天开始经颅超声治疗。取左耳 前上区,采用声强 0.75W/cm2, 20min/次,经过 3次治疗,右上肢上 臂可前后活动,右下肢可扶着走路。经过 7次治疗,失语好转,基本 能表达, 经过 3个小疗程治疗, 右上肢上举过头, 手指稍能屈曲活动, 能自己走路,稍有跛行。
4.大脑中动脉皮层支闭塞
(1)经颅脑超声治疗
1)治疗部位:
①额眶动脉闭塞:病灶侧耳前上区。 ②中央前动脉和中央沟动脉闭塞:病灶侧 耳前上区及向上移 3厘米的区域。 (图) ③顶叶动脉闭塞:病灶侧耳上中区
④颞后动脉闭塞:病灶侧耳前上区和向后 移 3厘米的区域。 (图)
○ 5或使用病灶定位尺定位。
2)声强:0.5~0.75W/cm2。
3)治疗时间和疗程:每次 20分钟,每天 l 次。 5~7次为一小疗 程,休息 2天,再作第 2小疗程,根据病情,可作 3~6个小疗程。 (2)病例介绍:
1)患者高××,男, 67岁。于治疗前 8天晨起发现右上、下肢 无力,右口角流口水;次日加重,右上肢抬不起,手不能握物。病后 无呕吐,不头痛,神志清,不发烧。既往病史无特殊记载。
神经系统检查:神志清,回答切题,时间、地点定向正常。双瞳 等大,光反射灵敏,眼球运动正常,无眼颤,眼底呈动脉硬化表现, 余无异常,右面纹稍浅,伸舌稍偏右,软腭运动对称,咽反射存在, 右上肢肌张力增高,上举上臂不能抬肩平,肘、腕、指关节肌力 0~ l 级,右手浮肿,右下肢肌张力增高,肌力Ⅲ~Ⅳ级, ,在人掺扶下 可以行走,右上、下肢腱反射较活跃,深浅感觉正常,右足巴彬斯基 氏征 (Babinskin)阳性。两侧颈动脉及颞浅动脉触诊搏动对称。 脑脊液常规检查正常。
诊断:脑动脉硬化性血栓形成(左大脑中动脉皮层支-中央前动 脉) 。
治疗经过:未用任何药物治疗, 直接采用声强 0.75W/cm2, 在左耳 前上区及上移 3厘米的区域作超声治疗, 经过一次治疗, 自觉右下肢 有力,抬腿较前轻松,并可以自己行走但较慢,经过 3次超声治疗, 右上肢上抬过头,肘及指关节可以曲屈。经 7次治疗,可以连续行走 5公里,右手浮肿消退,生活基本自理。半年后随访,一直参加农业
劳动。
2)患者潘××,男, 61岁。于超声治疗前 5天,无明显原因说 话不流利, 有时头痛, 严重失眠, 未予治疗, 次日晨起说话更不清楚, 不能表达,四肢活动尚好,可以自己完成吃饭及大小便动作,仅感右 手不灵活。既往有高血压史 10年,血压 160~180/90~110mmHg 。 检查:不完全性运动性失语,眼底呈动脉硬化表现,软腭运动对 称,咽反射存在,声音不嘶哑,面纹对称,伸舌居中,四肢肌张力, 肌力正常,四肢腱反射稍活跃,双掌颌反射(+) ,未引出病理征。 脑脊液外观清亮透明, 细胞数 4个 /mm3, 蛋白 250mh/L, 糖 3.8mmol/L, 氯化物 176.3mmol/L,压力 140mmH 2O 。心电图示心肌缺血改变。 胸部平片:主动脉弓增宽突出,心界稍向左扩大余无异常。 诊断:高血压病,脑动脉硬化性血栓形成(左大脑中动脉皮层支 -额眶动脉) 。
经颅超声治疗(未用任何药物及其他方法治疗) :采用声强 0.75W/cm2的超声,在左耳前上区作治疗。治疗 1次,吐字较前清楚; 治疗 3次,基本能表达;超声治疗 10次,基本痊愈。 1年后随访, 在工作繁忙及夜间休息不好时, 曾有两次短暂的说话不清楚, 半小时 后好转,平素语言清楚,一直参加工作。
3)患者向××,男, 72岁 . 超声治疗前 13天晨起吃饭时右手失 灵,筷子落地,右下肢抬不起,被别人扶着走路,右足拖地,右面部 麻木, 语言尚清楚, 不头痛, 无呕吐, 吞咽正常, 二便自理。 曾服中、 西药物(药名不详)治疗 10天,未见明显效果,要求经颅超声治疗。
检查:神志清,检查合作,语言欠流利,右面纹浅,伸舌偏右, 余颅神经无异常发现。右上肢上举手达胸部,肘、腕及指关节无主动 运动,右下肢走路足拖地,右上、下肢痛觉、图形觉障碍,右手霍夫 曼氏征 (Hoffoman ) 阳性。 双足未引出病理征。 脑脊液外观清亮透明, 细胞数 6个 /mm3, 蛋白 250mg/L, 糖 5.0mmol/L, 氯化物 197.4mmol/L, 颅压 160mmH 2O 。
诊断:脑动脉硬化性血栓形成(左大脑中动脉皮层支-中央沟动 脉) 。
经颅超声治疗(仅超声治疗,未再用任何药物) :采用声强 0.75W/cm2的超声. , 取左耳前上区及上移 3厘米的区域治疗, 每次 20分钟。经过 1次治疗,右上肢上举由胸部提高到过头顶,可以扶仗自 行,治疗 7次,右手上举伸直,肘关节可屈伸,走路较自然;治疗 21次,基本痊愈。半年后随访,病人已参加农业劳动。
5.大脑前动脉闭塞 (1) .经颅超声治疗: 1)治疗部位:
①大脑前动脉主干或深支闭塞, 病灶侧耳前上 区和前区。
②大脑前动脉之旁中央动脉闭塞, 病灶侧前区 之顶部。 (图)
2)声强:0.5~0.75W/cm2。
3)治疗时间和疗程:每天 1次,每次 20分钟,连续 7~10
天为
一小疗程,休息 3天,再作第 2小疗程。根据病情,可作 3~5个小 疗程。
(2) .病例介绍:
患者贺××,男, 60岁。于入院前 2天晨起,左上肢无力,不能 穿衣,左下肢无力,不能走路,神志清,无呕吐,头痛,当时血压 150/100毫米汞柱。经服烟酸及维生素类药物治疗 2天,未见效果, 病情加重,左下肢完全瘫,左上肢无力,不能持物,左口角流口水, 尿潴留,整夜不眠,因病情加重,住院治疗。
入院查体:体温 36.8℃,脉搏 78次 /分,呼吸 20次 /分,血压 150/90mmHg。精神不振,双瞳等大,光反射存在,眼底呈Ⅱ级动脉硬 化,左面纹稍浅,伸舌居中,左上肢肌力差,上臂上举不能抬肩平, 肘关节可屈伸,手可屈伸但无力,左下肢肌力 0级,左上、下肢肌张 力较右侧强,腱反射稍活跃,左足痛觉减退,余感觉无异常,左足巴 比斯基氏征(Babinskin )阳性。心、肺无异常发现,肝、脾未触及, 下腹部可触及潴尿之膀胱。
脑脊液外观清亮, 细胞数 32个 /mm3, 白细胞 8个 /mm3, 蛋白 300Hg , 糖 3.9mmol/L,氯化物 183.3mmol/L。颅压 160mmH 2O 。
脑血管造影:右大脑前动脉主干闭塞。
诊断:脑动脉硬化性血栓形成(右大脑前动脉主干闭塞) 。
经颅超声治疗经过:先取左侧耳前上区,采用声强 0.75W/cm 2的 超声治疗 10分钟,然后将声强增加至 1.0W/cm2,并扩大治疗范围至 前区再治疗 10分钟。经过 l 次治疗,左上肢上举过头,左手握力由
2公斤增加至 8公斤;经过 7次治疗,可扶拐走路;经 28次治疗, 自行走路, 生活基本自理, 基本痊愈出院。 半年后随访, 病情无反复, 可以作家务劳动。
6.椎-基底动脉供血不足及闭塞 (1) .经颅超声治疗: (A )部位:后区(枕下窗) 。 (B )声强:0.5~0.75W/cm2。 (C )治疗时间与疗程:每次治疗 20分
钟,每天 1次。 7~10次为一小疗程,休息 2~5天,再作第 2小疗 程。 3~6个小疗程为一大疗程,休息 20~30天,根据病情,可再作 一大疗程。
(D )治疗方法:因后区凹凸不平,治疗过程中,特别注意声头与 治疗部位皮肤的密切接触。可适当增加超声藕合剂。
(2) .病例介绍:
患者高××,男, 60岁。入院前 7天晨起,头眩晕,恶心,呕吐 1次,但尚能穿衣,下地走路感到身体摇晃,走路不稳,血压 220/100mmHg。 在当地医院给予肌注利血平及中药治疗, 病情无好转, 并逐渐加重,入院前 4天,饮水发呛,咽下困难,不能进食。入院前 3天说话无力,声音嘶哑,因病情加重,转我院治疗。
既往发现高血压 3年,血压在 180~200/90~110mmHg 。余无特殊 记载。
神经系统检查:神志清,查体合作, BP :190/100mmHg
,声音稍嘶
哑,双瞳不等大,右瞳 2毫米,左瞳 3毫米,光反射存在,右眼裂稍 小,眼球运动正常,未见明显眼球震颤,双眼底呈动脉硬化表现,余 无特殊。面纹对称,右侧软腭上举差,咽反射消失,右面部及左半身 痛,温觉减退,右上肢指鼻试验动作不稳准,四肢肌力正常,双足未 引出病理征。
诊断:高血压病,脑动脉硬化性血栓形成(椎-基底动脉) ,延髓 外侧综合征(Wallenbeerg 氏综合征)
治疗经过:入院后常规及对症治疗 10天, 仍不能吞咽, 滴水不进, 病情无好转,加用经颅超声治疗。 1.00W/cm2的声强,在右后区(枕 下窗右侧 3cm )作治疗,每次 20分钟,每天 1次。经过 3次治疗, 病情好转,咳痰较前容易,说话声音增大,超声治疗 7天,吞咽动作 基本恢复,拔掉胃管;超声治疗 14次,眩晕明显好转,生活基本自 理出院。
经颅超声治疗前、后脑血管造影对比
经颅超声治疗前脑血管造影明确闭塞者 7例, 经颅超声治疗后复 查脑血管造影有 5例重新显影。
结论是通过超声高频的机械震荡波作用,使血栓消融。另外,通 过超声的“微细按摩”作用,解除脑血管的痉挛,使血管扩张,因而 超声治疗后复查脑血管造影重新显影。在重新显影的 5例病人, 1例 临床基本痊愈, 4例显著好转。复查未显影的 2例病人,临床治疗效 果也为显著。这可能是通过超声的生物物理作用,改善了侧支循环, 提高脑细胞的代谢水平,使瘫痪的肢体也有了进步。
范文二:急性脑梗死的溶栓治疗
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? 文献综述 ?
急性脑梗死的溶栓治疗
刘晓婧
(辽宁省宽甸满族自治县中心医院神经内科,辽宁 宽甸 118200)
【摘要】目的 探讨急性脑梗死的溶栓治疗。方法 从溶栓时间窗、溶栓治疗的主要方法及溶栓药物几个方面加以阐述。结果 溶栓治疗的时机是影响疗效的关键,临床常用的溶栓药物包括rt-PA 和UK 。结论 通过溶解血栓,使闭塞的脑动脉再通,恢复梗死区的血液供应,防止缺血脑组织发生不可逆性损伤是溶栓治疗的关键。【关键词】急性脑梗死;溶栓;治疗;rt-PA ;UK
中图分类号:R743.3 文献标识码:A 文章编号:1671-8194(2014)11-0046-02
脑血管病已成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死。脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降[1]。急性脑梗死发生时,专业的办法就是尽快恢复缺血脑组织的血液供应。传统的治疗方法效果不尽如人意,目前较为有效的方法之一是应用药物将血栓溶解,使血管再通,恢复缺血区血液供应,这就是人们通常所说的溶栓治疗。溶栓治疗可缩小脑梗死面积,尽早地恢复脑血流,改善半暗带的血液供应,改善预后,挽救濒临死亡的脑组织及其功能[2]。本文根据文献回顾,就目前急性脑梗死溶栓治疗的新进展做一简要综述。1 溶栓时间窗
缺血脑组织的病理损伤呈渐进性发展,因此溶栓时机有时间限度,即时间窗。溶栓时间窗是决定是否应用溶栓治疗的重要因素。时间窗的理论基础是1981年Astrup 等提出的缺血半暗带理论。该理论认为缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理转化过程,如果能及时恢复血供,缺血半暗区的大部分脑细胞可以避免缺血性坏死。但时间窗仍是目前国内外学术界争论的焦点,至今不能统一[4]。溶栓治疗时间窗目前国内公认在发病6 h以内[5],即在发病后3 h内、6 h内或3~4.5 h等时间窗进行,是目前治疗急性脑梗死根本性的有效治疗方法,能显著改善患者预后和生存质量[6]。缺血半暗区的存在是确定溶栓时间窗的依据,但神经组织由可逆的缺血半暗区转变为不可逆的坏死区不是固定不变的,是一个动态的发展过程,不同的脑梗死类型、临床病情、不同个体对缺血的耐受能力、侧支循环状态、脑组织的代谢率等均是其影响因素,因此,溶栓时间窗存在个体差异,因人而异,应具体情况具体分析。2 溶栓治疗的主要方法
2.1 静脉滴注给药,即静脉溶栓,将溶栓所用药物经过静脉注入患者血管内,再经过血液循环把药物带到缺血部位发挥作用,以达到溶栓目的。2.1.1 适应证
①18~80岁;②发病4.5 h以内(组织型纤溶酶原激活剂,t-PA )或6 h内(尿激酶,UK );③脑功能损害体征持续存在超过1 h,且比较严重;④头CT 已除外出血,且无早期大面积脑梗死影像学改变;⑤患者或家属同意。2.1.2 禁忌证
①既往颅内出血(包括可疑SAH )、近3个月头部外伤史、近3周内胃肠或泌尿系统出血、近2周内进行过大的外科手术、近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺;②近3个月内脑梗死或心肌梗死
[3]
史(但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征);③严重心肝肾功能不全或严重糖尿病患者;④体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)证据;⑤已口服抗凝药,且INR >1.5,48 h内接受肝素治疗(APTT 超出正常范围);⑥血小板计数低于100×109/L;⑦血糖180 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或舒张压>100 mm Hg;⑨妊娠;⑩不合作。2.1.3 溶栓药物
发病4.5 h内,据适应证严格筛选患者,可静脉使用rt-PA 0.9 mg/kg(最大剂量为90 mg)静脉滴注,其中10%在最初1 min内静脉推注,其余持续滴注1 h,用药期间及用药24 h内应严密监护患者;发病6 h内,如不能使用rt-PA ,可静脉使用尿激酶(UK )100万~150万IU ,溶于生理盐水100~200 mL,持续静脉滴注30 min。用药期间密切监护患者。
尿激酶(UK )是从健康人尿中提取或从人肾组织培养液制取的一种蛋白水解酶,无抗原性。能直接激活纤溶酶原,使之成为纤溶酶而溶解血栓。吴强等[7]观察急性脑梗死60例患者,随机分为溶栓组33例,对照组27例,溶栓组给予尿激酶静脉治疗,两组均给予脱水、抗凝、脑保护剂等治疗,2周后评价结果显示,溶栓组的基本痊愈率及总有效率分别为39.39%和87.88%,对照组的基本痊愈率及总有效率分别为29.63%和70.37%,两组相比有显著差异,说明急性脑梗死早期应用尿激酶静脉溶栓治疗疗效肯定、安全、有效[7]。
组织纤溶酶原激活剂(rt-PA )是一种存在于血管内皮及其他器官的丝氨酸蛋白酶,目前应用DNA 重组技术生产重组t-PA 即rt-PA 。rt-PA 可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓。它具有高度的血栓纤溶蛋白亲和力和选择性,对血循环系统几乎无影响。其血浆T 1/2短暂,仅为5~10 min,故需持续给药以维持药效。刘保茹等[8]将发病3 h的急性脑梗死患者30例分为rt-PA 组与对照组;在给予常规脑梗死药物治疗的基础上,rt-PA 组给予rt-PA 静脉溶栓治疗,对照组给予奥扎格雷钠治疗。治疗前后分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS )及Barthel 指数(BI )评价并比较两组的疗效及安全性,探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA )静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI )的疗效及安全性,结果两组治疗后NIHSS 评分较治疗前明显改善,rt-PA 组较对照组的改善更显著(P <0.05~0.01);治疗21 d时rt-PA 组显效率(80%)及BI ≥95分的比率(40%)显著高于对照组(20%,0)(均
P <0.01);两组病死率、继发性脑出血及血管再闭塞发生率的差异无
统计学意义。认为急性脑梗死患者发病3 h内给予rt-PA 静脉溶栓治疗较奥扎格雷钠更有效,且相对安全。
2.2 动脉溶栓,又叫选择性动脉溶栓,属于血管介入性治疗,是一项相对较新的治疗技术。方法为先进行动脉穿刺,脑血管造影,在确定
? 实验研究 ?
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顺式-草酸-正丁胺/环戊胺合铂(Ⅱ)的合成、表征及抗肿瘤活性
晋 杰 普绍平* 彭 娟 丛艳伟 张 琪 王咏梅
(昆明贵研药业有限公司,云南省铂族金属抗肿瘤药物工程技术研究中心,云南 昆明 650106)
【摘要】为合成铂配合物顺式-草酸-正丁胺/环戊胺合铂(Ⅱ),以顺式-二碘-正丁胺/环戊胺合铂(Ⅱ)为原料,先后与硝酸银和草酸钾反应合成标题产物。采用元素分析、MS-ESI+、1H-NMR 和IR 分析其组成和结构,利用MTT 体外检测法进行了初步的体外活性评价。结果显示合成的化合物结构与理论一致,具有一定的体外肿瘤生长抑制活性。【关键词】铂配合物;合成;抗癌活性
中图分类号:R979.1 文献标识码:B 文章编号:1671-8194(2014)11-0047-02
癌症是一种严重威胁人类健康和生命的疾病,目前治疗癌症主要有三大手段:手术治疗、放疗和化疗,对发生全身多处转移的恶性肿瘤只能依赖化疗。化疗的基础是化疗药物,因此全世界各国每年都投入大量人力物力和财力进行抗癌药物的研究。铂类抗癌药物由于其抗癌活性强,作用谱较广,作用机制独特,与非铂类抗癌药物不产生交叉耐药性,因此被广泛研究,是目前抗癌药物研究的热门领域之一。顺铂是第一个被批准上市的铂抗癌药物,在临床上被广泛应用。但顺铂严重的毒副作用限制了其在临床上的应用。此外,一些肿瘤对顺铂有先天性或获得性耐药性,也限制了其在临床上的应用。为克服顺铂的缺点近年来多种铂配合物被合成。
本文以草酸为不稳定基团,以正丁胺/环戊胺为惰性基团,设计合成了一种铂配合物,并初步评价其体外活性。 1 实验部分
化合物的制备:称取顺式-二碘-正丁胺/环戊胺合铂(Ⅱ)3.1 g(5 mmoL),用纯化水搅成悬浊液,称取AgNO 3 1.7 g(10 mmoL),用纯化水溶解加入到悬浊液中,在水浴55 ℃下反应3.5 h,过滤AgI 后基金项目:国家科技型中小企业技术创新基金(11C26215305898);云南省重点科技计划项目(2010DH021)资助*通讯作者
[2]
[1]
得到水解溶液。称取一水合草酸钾0.95 g(5.1 mmoL),溶解后加入到水解溶液中,在室温下反应1 h,将得到的灰白色固体烘干后用水重结晶后得到0.4 g白色固体。2 结果与讨论2.1 化合物的元素分析
化合物的元素分析结果如下(理论值%/实际值%)C :29.93/30.32;N :6.35/5.99;H :4.99/5.32。2.2 化合物的质谱分析
以甲醇为溶剂,测得化合物的ESI-MS (m/z)数据:480,[M+K]+,数据与标题化合物C 11H 22N 2O 4Pt 计算的理论分子量一致。2.3 化合物的1H 核磁共振分析
化合物的1H 核磁共振(DMSO ,500 MHz ),分析结果具体归属如下:0.84~0.89,m ,3H ,CH 3CH 2CH 2CH 2NH 2;1.27~1.34,m ,2H ,CH 3CH 2CH 2CH 2NH 2;1.49~1.55,m ,2H ,CH 3CH 2CH 2CH 2NH 2;1.56~1.57,m ,4H ,CH 2CH 2CH 2CH 2 of cyclopentylamine;1.64~1.65,d ,2H ,CHHCH 2CH 2CHH of cyclopentylamine ;1.94~1.95,d ,2H ,CHHCH 2CH 2CHH of cyclopentylamine;2.43~2.49,m ,2H ,CH 3CH 2CH 2CH 2NH 2;3.05~3.08,m ,1H ,CH 2CH (NH 2)CH 2 of cyclopentylamine ;5.08~5.18,m ,4H ,2NH 2。2.4 化合物的红外光谱分析
病灶位置以后,再将溶栓药物直接注入到被血栓堵塞的动脉,甚至可以直接注入到血栓内,以达到治疗目的。动脉溶栓还有另一个好处,即注入溶栓药物后,还可再次进行血管造影,确定血管是否再通,以了解治疗效果。
田洪等[9]分别采用rt-PA 和UK 对63例急性脑梗死患者进行动脉溶栓,结果两组患者血管再通率、临床显效率和脑水肿的发生率比较无明显差异,rt-PA 组颅内出血发生率11.1%明显小于UK 组39.4%,分析评价临床疗效及不良反应得出,rt-PA 动脉溶栓治疗急性脑梗死的安全性优于UK ,临床疗效及再通率与UK 相似。
总之,急性脑梗死溶栓治疗的目的是挽救缺血半暗带。通过溶解血栓,使闭塞的脑动脉再通,恢复梗死区的血液供应,防止缺血脑组织发生不可逆性损伤。溶栓治疗的时机是影响疗效的关键。临床常用的溶栓药物包括rt-PA 和UK 。参考文献
[1] 罗奎, 王庆峰. 急性脑梗死的溶栓治疗[J].中国中医药咨询,2012,
4(3):250.
[2] 孙薇. 急性脑梗死的溶栓治疗[J].中国医药指南,2010,8(2):234.[3] 张填, 王埮. 急性脑梗死溶栓治疗研究进展[J].海南医学,2010,23
(13):113.
[4] 卢培砚. 溶栓在急性脑梗死治疗中的应用[J].中国医药指南,2008,
6(17):336.
[5] 毛蕾, 张玉莲. 急性脑梗死溶栓治疗的中医药应用及研究概况
[J].中国中西医结合急救杂志,2012,19(2):126.
[6] 侯宏斌. 急性脑梗死溶栓和介入治疗进展[J].蛇志,2012,24(3):
293.
[7] 吴强, 吴东, 郝迎军, 等. 急性脑梗死尿激酶静脉溶栓治疗疗效观
察[J].中国民康医学,2009,21(2):112.
[8] 刘保茹, 牛平, 朱瑜龄, 等. 重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓
治疗急性脑梗死的疗效观察[J].临床神经病学杂志,2011,24(3):223.
[9] 田洪, 张玉波, 牟长河, 等.rt-PA 和尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的
临床前瞻性研究[J].西南国防医药,2011,21(9):940.
范文三:急性脑梗死的溶栓治疗
急性脑梗死的溶栓治疗
脑血管病是威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死虽比脑出血病死率低,但致残率高,且大约20%的幸存者在1~2年内会再次复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,但溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题仍未彻底解决,现就有关问题综述如下。
1 溶栓治疗的安全时间窗
关于溶栓治疗的安全时间窗,目前国际上尚无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3~6小时[1],美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内[2]。根据3~6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果[3,4],而许多学者致力于6小时之外的延迟溶栓研究亦取得良好效果[1,4]。这些不同时间窗的掌握说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,遗憾的是目前的神经功能检查及影像学技术尚不能迅速准确地提供是否存在可挽救的缺血半暗带组织及存在的时间,但国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时[5,6]。Warach等[7]亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。
2 临床应用与临床疗效
2.1 常用溶栓剂 目前理想的溶栓药和最佳溶栓方案尚未明确。实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rt-pa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血症。t-pa/rt-pa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解[8,9],国外静脉溶栓应用较多,由于价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)是人血、尿中存在的一种蛋白质,它激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原比激活血循环中游离的纤溶酶原容易,scupa目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,在国外尚处于实验研究阶段。
2.2 给药途径、剂量及持续时间 溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,随着导管技术的发展,90年代后开始采用超选择性插管到闭塞动脉近端,局部灌注溶栓剂,对较大或较长的栓子还可将导管插入血栓,在血栓
前、血栓内及血栓后用药,并辅以导管机械碎栓加速血栓溶解。虽然可减少溶栓剂用量,减少栓子向末端移动的危险性,但技术性强,操作不当有可能导致脑动脉穿孔而致死。国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制超选择性动脉给药较少。有研究表明早期采用静脉给药与动脉给药的用药效果一致,且未能证实技术的改进如机械性血栓破坏术、导管设计改进等能加速溶通。
国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rt-pa 100mg。动脉途径:SK 2.5~175万U,UK 20~170万
U,t-pa/rt-pa 20~100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25~75万U,造影时间<><>
2.3 病例选择标准 ①年龄<>
2.4 禁忌证 ①溶栓前症状及体征迅速改善者;②起病伴癫痫发作不能有效控制者;③单一神经缺损症状无法评分如共济失调感觉障碍者;④有脑出血史;⑤6个月内有脑梗死及颅脑外伤史,遗留明显功能缺损者;⑥严重心、肝、肾功能不全;⑦新近心肌梗死、外科手术及分娩者;⑧半年内出现活动性消化性溃疡,胃肠或泌尿系出血;⑨已知出血倾向; B10 口服抗凝剂、凝血酶原时间>15秒; B11 病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数<10×109 ;="" b12="">10×109><2.8mmol 或="">22.2mmol/L; B13 治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压 >100mmHg。
2.5 临床疗效 目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%~81%,而国内报道为70%~90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rt-pa治疗急性脑梗死完全再通率30%~52%,部分再通率50%~92%[10]。然而一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍[2]。当然这些临床研究的不同结果可能与国内外使用的药物种类、剂量、给药途径及疗效评价标准各异有关,并且为了强调某一疗法的评价,采用单一用药的试验情况限制了临床疗效的观察。今后有待于制定统一标准进行大规模、多中心、随机、双盲对照等研究,目前尚处于实验阶段的溶栓剂还有待于临床应用。 3 溶栓治疗的并发症
3.1 颅内出血 脑梗死溶栓治疗最主要的并发症是颅内出血,分为脑实质出血(PH)和出血性梗死(HI)。SK、UK、t-pa三种药物HI总发生率约
10%,PH约5%。PH几乎100%发生在溶栓治疗后24小时内,HI发生相对迟缓,2天之内占44%,10天之内占88%[11]。PH的部位以基底节区最常见。PH病死率接近于一般脑出血者,HI预后一般良好。
3.2 颅内出血的危险因素 ①发病到治疗开始持续缺血的时间过长,故安全时间窗的掌握很重要。②文献报告出血与溶栓剂剂量之间无明确的相关性,但可能与溶栓剂剂型有关。有报道SK潜在出血的可能性最大。亦有报道出血发生率似乎t-pa高于UK或SK[11]。③溶栓治疗时的高血压将增加出血的危险性。当收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg时,发生PH的机会将大大增加。④脑栓塞患者溶栓治疗可能更易发生出血[4,12]。⑤治疗前脑CT已有低密度改变者接受溶栓治疗后其出血的危险性将增加。⑥脑梗死部位:对于颈内动脉闭塞尤其是起始部或海绵窦闭塞,由于引起的缺血程度重,willis环参与的侧支循环差,即使完全再通预后一般不佳,且易发生大面积颅内出血而死亡,故不应作为溶栓治疗的适应证。
3.3 溶栓治疗后血管再闭塞 溶栓药物停用后会发生血管再闭塞,但其发生率及发生机制目前尚缺乏有关资料。金兰[13]、吴立群[14]等分别对20例和44例急性心肌梗死患者早期UK溶栓治疗期间纤溶活动及血小板功能进行了研究,发现UK静注后即刻t-pa活性直线上升,纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性直线下降,但不到24小时血浆PAI反跳超过静注UK前水平,血小板聚集率在静注UK后达峰值,故推测溶栓治疗后再梗死可能与PAI活性反跳及血小板聚集率升高有关。抗凝剂是否能预防再闭塞国内外报道不一,且安全性尚未被证实,安全时间窗有待进一步研究。
3.4 再灌注损伤 动物实验中脑组织由可逆性改变到不可逆性改变在恢复血流过程中比在缺血时更明显。理论上再灌注早期脑组织氧利用率低,过氧化脂质含量高,过剩氧很容易形成活性氧,与细胞膜脂质发生反应,使细胞损害加重,微血管通透性改变,细胞外Ca2+快速内流造成细胞钙超载,线粒体受到破坏,离子泵衰竭,神经损害加重。应用自由基清除剂可以保护半暗带区再灌注对神经细胞的损伤。
综上所述,急性脑梗死的溶栓治疗确实可以使闭塞的血管早期再通,使临床症状及体征明显改善,但也有一定的潜在危险性,关键是要抓住治疗时机,选择合适的患者、药物和剂量进行联合治疗,可以取得满意的效果。当然目前取得的成果是有限的,如何使溶栓治疗个体化,如何使更多的患者从中受益,如何采取联合治疗措施使溶栓治疗的效果更好,减少并发症,将成为国内外学者进一步研究的主要课题。
作者单位:丛文健(中国铁道建筑总公司总医院内三科 北京 100045) 白玉芝(中国铁道建筑总公司总医院内三科 北京 100045)
参考文献
1,魏岗之.缺血性脑血管意外治疗的新概念.中华内科杂
志,1996,35(8):509~511
2,The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group.Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke.N Engl J Med,1995,333:1581~1587
3,Sandercock P.Thrombolytic therapy for acute ischemic
stroke:promising perilous,or unproven? Lancet,1995,346:1504~1505
4,刘庆斌,包华,刘晓华,等.尿激酶溶栓治疗急性脑梗塞临床观察.内蒙古医学杂志,1998,30(4):193~197
5,Baron JC.Clinical use of positron emission tomography in cerebrovascular disease.Neurosurg Clin North Am,1996,7:635~664 6,Young AR,Sette G,Touzani O,et al.Relationships between high oxygen extraction fraction in the acute stage and final infarction in reversible middle cerebral artery occlusion:an investigation in anesthetized baboons with PET.J Cereb Blood Flow
Metab,1996,16:1176
7,Warach S,Dashe JF,Edelman RR.Clinic outcome in ischemic stroke predicted by early diffusion-weighted and perfusion magnetic resonance imaging.J Cereb Blood Flow Metab,1996,16:53~59
8,Philips MF,Bagely LJ,Sinson GP,et al.Endovascular thrombolysis for symptomatic cerebral venous thrombosis.J
Neurosurg,1999,90:65~71
9,Bousser MG.Cerebral venous thrombosis.Stroke,1999,30:481~483 10,贺宪斌.心脑血管急症.第2版,北京:人民军医出版社,1997.395~396
11,高宗恩,郭玉璞.脑梗塞溶栓治疗伴发颅内出血的危险.中华神经科杂志,1997,30(5):309~311
12,Okada Y,Sadoshima S,Nakane H,et al.Early computed tomographic findings for thrombolytic therapy in patients with acuted brain embolism.Stroke,1992,23:20
13,金兰,张抒扬,严晓伟,等.急性心肌梗塞患者溶栓治疗期间纤溶活性和血小板功能的变化及其临床意义.中华心血管病杂志,1995,23(4):261 14,吴立群,戚文航,邵慧珍,等.急性心肌梗塞尿激酶静脉溶栓治疗纤溶系统的变化及其临床意义.中华心血管病杂志,1994,22(1):46
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范文四:急性脑梗死的溶栓治疗
急性脑梗死是一种高发病率、高致残率、高死亡率疾病,目前尚未找到一种切实有效的治疗方法,溶栓治疗急性脑梗死从理论上讲是有效的。因为脑梗死致脑供血中断后,梗死中心区的细胞、血管和神经纤维几分钟内发生不可逆的坏死。围绕在梗死中心的缺血性脑组织―缺血半影区,虽然生物电活动已经终止,但一定时间内仍保持正常的离子平衡和结构上的完整性,若及时回复血供,这些组织的突触传递就能够完全恢复【1】。及时进行溶栓治疗,正是通过促进血栓的早溶而达到挽救缺血半影区组织的目的。现就溶栓的治疗时机、途径、药物种类、剂量选择及适应症、禁忌症、并发症等方面的研究状况综述如下。 1 溶栓治疗的时机 溶栓治疗的时机是影响疗效的关键。多数实验者认为,应在发病后6小时内完成治疗【2】。国内多数临床定在6~8小时之内【1】,在该时间内溶栓,不仅使梗死灶缩小,神经功能恢复好,而且也比较安全【3】。Slirka等【4】在兔一侧颈总动脉(ccA)和大脑中动脉(mcA)闭塞动物模型上进行实验,一组在闭塞24小时后注入rt-PA或链激酶(SK),另一组在闭塞1小时后注入SK,结果前一组用SK的2/12例在梗死灶可见出血,用rt-PA的出血更多,而后一组未见出血,这提示尽早用药是关键,但不论rt-PA或SK均有增加脑出血的可能性。由于脑梗死部位不同,缺血程度不同,神经细胞受损程度也不同。因此什么时候开始溶栓治疗最安全有效,需要大量实验来证实。目前,大多数学者认为,应在发病后3~6小时及早给药,但也有人认为在发病数日后溶栓未见副作用增加而同样可获得好的疗效【1】。 2 溶栓治疗的方法 溶栓治疗主要有静脉滴注法和选择性动脉内注射药物两种方法。国外学者认为静脉用rt-PA未增加出血并发症【6~7】,Mori[8]对颈动脉闭塞的19例患者在发病6小时内用20MIU和30MIU两种剂量的rt-PA治疗,结果9/19例再通,而安慰剂对照组仅3/12例再通,神经功能改善亦较对照组明显。 何种用药途径更佳,目前尚无定论。在DSA下行动脉内插管,于血栓附近注入溶栓药物,可增加局部的药物浓度,减少用药剂量,亦可直接观察血栓崩解,静脉用药虽剂量大,出血并发症多,但方便易行。Bussel[9]认为,动脉、静脉用药两者疗效无明显差别。他还提出以方波脉冲形式给药比持续给药疗效好,这可能与局部瞬时血药浓度有关。 3 溶栓药物的选择和剂量 溶栓药物目前可分为三代:第一代UK、SK;第二代rt-PA,从组单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(rscu-PA);第三代正在开发中,试图用基因工程技术改良天然溶栓药物的结构,以提高选择性溶栓效果,延长半衰期,减少剂量。溶栓药使用剂量目前尚无统一标准,由于个体差异,剂量波动范围也大。静脉滴注法给药剂量偏大,SK15万U~50万U,UK60万U~345万U,rt-PA10~100mg。动脉给药SK0.6万U~25万U,UK18万U~120万U,rt-PA20~200mg[1]。 4 溶栓治疗的适应症及禁忌症 适应症1年龄小于75~80岁;2对AC系梗死者无明显意识障碍,对VBA梗死者因其本身病情凶险,对昏迷者也不必禁忌【10】;3头颅CT排除颅内血肿及与神经功能缺损相对应的低密度影者;4可在发病后6~8小时内完成溶栓;5患者或家属同意。 禁忌症1CT显示有与缺血相关的低密度影;2年龄大于80岁以上;3严重的意识障碍(VBA梗死者除外);4颅内出血;5全身状况欠佳,有心、肝、肾、肺等情况;6血压控制不佳,收缩压200mmHg以上或舒张压120mmHg以上;7有出血倾向;8临床表现轻或很快改善的。 5 溶栓治疗的并发症及注意事项 并发症溶栓治疗的重要并发症为出血、再灌注损伤及过敏反应、脑血管再闭塞。1出血:所有溶栓药物在临床应用中均有可能产生出血性并发症,包括脑内和脑外出血,即使是第二代溶栓药rt-PA,当剂量大于0.85mg/kg时,脑出血的危险性就大大增加【1】。影响溶栓药物疗效与安全性的重要并发症是脑内出血,其发生原因可能有:缺血性脑血管壁的损伤;继发性纤溶及凝血障碍;血流再通后灌注压增高。2再灌注损伤:闭塞的脑血管经溶栓治疗再通后,短时间内其神经损害体征和形态学改变有时会有所加重,此为脑缺血的再灌注损害。目前认为自由基代谢异常是这种损害的重要因素。另一个原因是“无复流现象”,即当血栓溶解后该血管或其远端无血流流通。3脑血管的再闭塞,一般发生于停药之后,比较少见,机理尚不明了,可能与药物半衰期及反跳作用有关。4过敏反应:溶栓药物均为生物制剂,部分患者用药后可出现发热、荨麻疹、血管炎等过敏反应,一般停药后症状消失。 注意事项注射前皮肤过敏试验阳性者,可与肾上腺皮质激素同用;用药前后常规检查出、凝血时间,凝血酶原时间,血小板计数,以防继发出血。 参考文献: [1]杨耀荣主编.临床疑难脑血管病.北京:气象出版社,1995.11,254~257. [2]Ringelstein EN,Biniek R,Weiller C,et al.Iy Peamel extent of hemisphtric brain infarctiong and clinical outcome in eakly and delayed middle cerebral artery recanalization.Neurology,1992,42:289~298. [3]Mori E,Lajolla CA,Yukihiro Y,et al.Doublebind,Placebocontrolled traic of recombinant tissue plasminogtn activator (rt-PA)in acute carotiel stroke,Meurology,1991,41(suppl):S347. [4]Slivka A,Pulsinelli W.Hemorrhagic Compluations of thrOmbolytic therapy in experimental stroke,1987,18:1148~1150. [5]Brott TG,Haley EC,Lery DE,et al.Urgent therapy for stroke,Part Ⅰ :pilot study of tissue plasminogen activator administere within 90 minutes.Stroke,1992,23:632~640. [6]Haley EC,levy DE,Brott TG,et al.Urgent therapy for stroke,Part Ⅱ : pilot study of tissue plasminogen activator administered 91-180 minutes from onset.Stroke,1992,23:641~645. [7]The rt-PA/Acute stroke study Group.An open safty/efficacy Trial of rt-PA in acute thrombotic stroke:final sport.Stroke,1991,2(1):153(abstr). [8]Monri E,Lajola CA,Yukihiro Y, et al.Doubleblind,Placebo controlled trail of recombinaut tissue plasminogen activator (rt-PA) in acute Carotid stroke,Neurology,1991,41(Supple):S347. [9]Russel D,Madden KP,Clark WM,et al.Tissue plasminogen activator cerbrovascular theombolysis in rabbits is dependent on the rate and route of administration strok.1992,23:388~393. [10]Zeumer ,H,Freitay HJ,Zanella F,et al.Local intro-akteial fibriuolytic therapy in patients with stroke:urokinase V-ersus Veccombinant tissue plasminogen activator(rt-PA) Neccroradiolgy,1993,35:159~162.
范文五:脑梗死超早期的溶栓治疗
中华医学杂志2004年6月17日第84卷第12期 Natl Med J China ,June 17,2004,Vol 84,No. 12?1049?
(血栓栓塞性疾病防治系列第?继续教育园地11讲)?
脑梗死超早期的溶栓治疗
黄如训
脑梗死(缺血性脑卒中)是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死。血管壁病变、血液成分和血液动力学的改变是起细胞内酸中毒,维持细胞膜功能的能量更加不足,细胞内K +流至细胞外间隙,Na +和水进入胞内(细Ca 2+也进入胞内(引起线粒体功能衰胞毒性水肿),脑梗死的主要发病基础。脑梗死发病率为110/10万人口,约占全部卒中的60%~80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期,综合全身状态,实施个体化治疗。其中梗死组织周边存在的缺血半暗带是脑梗死现代治疗的基础,即使是脑梗死早期,病变中心部位已经是不可逆性损害,若能及时恢复血流和改善组织代谢,就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织,避免形成坏死。大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞,因此溶栓复流是最合理的治疗,从而在超早期对有适应证者采取积极、规范的溶栓治疗就显得尤为重要。
一、溶栓治疗的病理生理基础
无论是血栓或栓塞引起的脑血管闭塞,结果都是引起局部脑血流障碍,使脑缺血、缺氧。脑血流一旦完全阻断,6秒内神经元代谢即受影响;2分钟脑电活动停止;5分钟起能量代谢和离子平衡被破坏,ATP 耗尽,膜离子泵功能障碍(K +
流出,Na +
、Cl -
和水大量进入细胞内);持续5~10分钟神经元就发生不可逆损害。
1. 缺血的血流量阈值:急性脑血管闭塞的局部脑缺血的早期,血流并未完全中断,还有残余灌流,而缺血脑组织的突触传递、离子泵和能量代谢衰竭程度、缺血灶的大小都严格取决于残存血流量的多少。在人局部脑缺血实验中,当血流量在大约20ml 100g /min )时,氧摄取分数(OEF )达最大,氧代谢率(CMRO 2)开始下降,脑皮质的正常神经元功能受影响,皮质细胞电活动停止,从局部缺血区得到诱发电位波幅减少,此程度的缺血表示为丧失神经电功能的阈值(即电衰竭)。当血流降至15ml 100g /min ),缺氧抑制线粒体代谢,启动糖的不完全的无氧代谢,使局部乳酸产生增加,pH 下降及引
作者单位:510080广州,中山大学附属第一医院神经科
竭和细胞膜控制离子移动的功能受损),迅速的K +外流和Ca 2+内流意味着膜功能完全衰竭,诱发电位丧失,脑电变平。这种程度的缺血意味着达到细胞离子平衡能力丧失的阈值(膜衰竭)。细胞不可逆损害的血流临界阈值大约为10ml (100mg /min )。电衰竭和膜衰竭这两个阈值构成缺血半暗带ischaemic penumbra )血流的上下限。一般梗死灶中心区血流处于膜衰竭阈值以下,不可逆损害已发生,但中心区周围还存在一个缺血边缘区,血流量处于两阈值之间,它可以向两个方向发展:若血流马上恢复,功能可恢复正常;若血流再降至膜衰竭阈值以下或持续超过一定时间,则可能成为梗死灶扩大部分。
2. 缺血半暗带概念:电机能衰竭与膜机能衰竭两个阈值的发现,导致半暗带概念的产生,即在严重缺血脑组织中心周围还存在无电兴奋性但仍存活的脑细胞。在这区域脑灌流处于“临界”水平,组织代谢不能满足需要而使神经元功能降低,但细胞仍能维持离子平衡而存活。由于局部灌流储备利用达到最大程度,灌流压任何进一步下降,都可使仍存活的缺血半暗带神经元死亡,但也可因再灌流或脑保护治疗而免于死亡。因此半暗带可定义为有潜在可救活脑细胞的缺血边缘区,但半暗带并不完全是一个解剖学区域,更主要的是一个血流动力学过程。
3. 溶栓治疗缺血半暗带的判断:对每一个急性脑梗死患者,仅据病史、临床症状和体征尚不能准确判断缺血半暗带的存在、大小和存在持续时间。近年来DWI 、PWI 、PET 及灌注CT 等对缺血半暗带的动态变化进行了一系列的研究。PET 证明,在脑梗死后有相当容积的、潜在存活的脑组织,相对持久地存在。目前还不清楚缺血多长时间的再灌流可以救活脑细胞或者可以从梗死区中挽救神经元。故无缺血半暗带功能影像证据(如DWI 、PWI 等)的溶栓治疗,在一定程度上是盲目的。
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二、溶栓治疗的临床依据
早在40年前就有小规模溶栓对照研究,但因缺乏规范化的设计和足够的病例数,不能作出科学的评价,并由于继发脑出血率和死亡率较高而停止。20世纪80年代早期,结合动脉造影进行动脉溶栓,再通率达70%,但出血率也达10%~20%。当时CT 还未常规应用,溶栓治疗还是个别进行。
静脉溶栓始于90年代早期,一方面是CT 的普及,能早期除外脑出血;另一方面是心肌梗死静脉溶栓取得重大突破的影响,使人们对急性脑梗死是否形成可溶性的纤维蛋白降解产物(FDP ),从而使血栓溶解,所以溶栓药又称纤溶酶原激活剂。尚有研究表明多数溶栓药有激活血小板和凝血的作用,须考虑与抗血小板药等联合用药。
2. 目前临床最常用的2种溶栓药:(1)尿激酶(UK )是指活性型双链结构尿激酶,为最早发现的纤溶酶原激活物,又称双链尿激酶,系尿激酶二级结构。UK 是一种由肾脏分泌的胰蛋白酶样的丝氨酸蛋白酶,由两条多肽链组成,无抗原性。尿激酶原(单链尿激酶,尿激酶一级结构)由肾小管上皮细胞也能应用溶栓治疗给予极大的关注。近10年来,有关急性脑梗死溶栓治疗的临床报道逐渐增多,1996年美国心脏学会(AHA )的卒中委员会制定了“急性脑卒中溶栓治疗的指导原则”,使以后的临床研究逐渐走向规范化。已有确切的证据表明,缺血性脑卒中发病3h 内应用重组组织型纤溶酶原激活物rt-PA )的静脉溶栓疗法,不仅显著减少了患者死亡及严重残疾的危险性,而且还大大改善了生存者的生活质量。现在美国FDA 及欧洲国家均已批准了其临床应用。2003年美国心脏学会(AHA )的卒中委员会又发表了“急性缺血性脑卒中早期管理指导原则”。我国“九五”攻关的随机双盲研究结果表明,对脑CT 无明显早期脑梗死低密度改变、意识清楚的患者,在发病6h 之内,采用尿激酶静脉溶栓治疗是安全、有效的。国外3个链激酶(SK )静脉溶栓治疗的随机对照研究,均因死亡率增加或结果不好而提前终止试验,因此,现有的资料不支持临床采用链激酶。
动脉溶栓与静脉溶栓治疗相比有较高的血管再通率,但其优点被耽误的时间所抵消。一个随机对照研究显示,对发病6h 内大脑中动脉闭塞的缺血性卒中患者采用重组尿激酶原(r-proUK )动脉内溶栓是安全、有效的,但这一结论尚需进一步证实。
病例研究提示,对基底动脉闭塞时间较长的患者采用溶栓治疗也可能有益。由于基底动脉血栓形成的死亡率非常高,而溶栓治疗可能是惟一的救命方法,而且考虑脑干及小脑的耐受缺血较强,因而溶栓治疗的时间窗和适应证可以适当放宽。经颈动脉注射给予溶栓药物的安全性和有效性目前还不清楚。
三、常用溶栓药的作用原理和种类
1. 溶栓药作用原理:溶栓药并非直接溶解血栓,而是通过激活纤溶酶原(plasminogen ,PLG )形成纤溶酶(plasmin ,PL ),PL 再降解血栓中的纤维蛋白,
产生分泌到循环系统和尿中,在凝血酶、PL 等作用下,水解而形成UK 。高分子量UK 比低分子量有更高溶栓特异性。UK 的半衰期较短,约14min ±6min ,能直接作用于PLG 。由于UK 不是只特异作用于血栓中的纤维蛋白,也溶解血中纤维蛋白原,有引起出血的可能。药用UK 一般从人尿或人胚肾上皮细胞培养液中提取制备,也可通过重组DNA 技术生产。国产品从尿中提取,价格便宜,在我国应用广泛;国外有从人胚胎肾细胞培养中提取的产品,价格昂贵。(2)组织型纤溶酶原激活物(t-PA )属第二代溶栓药物,为高度选择性溶栓药,溶栓效果优于SK 和UK ,也较少出血副作用。t-PA 是由血管内皮细胞等组织合成的一种丝氨酸蛋白酶,是纤溶系统的主要生理性激活剂,自然情况的t-PA 是单链形式的,经纤溶酶作用后,裂解成双链t-PA 。早期PA 产品主要来自黑色素瘤细胞培养液,现在均用基因重组技术,从黑色素瘤细胞株的cDNA 重组生产rt-PA 。现时临床所用的rt-PA 都是单链的rt-PA ,半衰期为8min 。rt-PA 最大的优点是具有纤维蛋白特异性:对纤维蛋白有高亲和力,即仅与血栓中的纤维蛋白结合;对血液中的纤维蛋白原无明显纤溶作用,对全身纤溶系统影响不大,不产生全身纤溶状态,故有选择性局部溶栓作用。其纤溶活性可增加400倍,溶栓作用强。用药后也不会发生过敏反应。由于半衰期较短,通常采用静脉滴注给药。
四、静脉溶栓治疗
静脉溶栓治疗最大的优点是易于执行和推广,已有的临床试验也证实在超早期对有适应证者采取积极、规范的静脉溶栓治疗是确切有效的。现将我国脑血管防治指南(试行)的实施意见介绍如下:
1. 适应证:(1)年龄18~75岁。(2)发病在3~6h 以内。(3)脑功能损害的体征持续存在超过1h ,且比较严重[国立卫生研究院脑卒中评分NIHSS )7~22分。(4)脑CT 已排除颅内出血,且
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无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。(5)患者或家属签署知情同意书。
2. 禁忌证:(1)既往有颅内出血,包括可疑蛛网膜下腔出血;近3个月内的头颅外伤、脑梗死或心肌梗死;近3周内胃肠或泌尿系统出血;近2周内大的外科手术;近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。(2)严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病。(3)体检发现有活动出血或外伤(如骨折)的证据。(4)血压的收缩压≥180mm Hg (1mm Hg =0. 133kPa ),或舒张压≥110mm Hg 。(5)已口服抗凝药,且INR >间窗会增加再灌注损伤和出血并发症,不宜溶栓,恢复期患者应禁忌溶栓治疗。
五、溶栓治疗常见的并发症
1. 脑出血:根据有无脑出血的临床症状可分为症状性脑出血和无症状性脑出血。
2. 再灌注损伤:再灌注可损害内皮细胞,血管壁通透性增加,血脑屏障开放,重新供血可能导致血液或水渗出,引起梗死后出血(出血性梗死)或加重脑水肿。恢复供氧可导致自由基损伤。半暗带本身也可变为局部充血带,可能与局部自动调节受损、CO 21. 5;48h 内接受过肝素治疗(aPTT 超出正常值范围)。(6)血小板计数<100×109>100×109><2. 7mmol="">2.>
3. 方法:(1)尿激酶:100万~150万IU ,溶于生理盐水100~200ml 中,持续静脉滴注30min 。(2)rtPA :剂量为0. 9mg /kg (最大剂量90mg ),先静脉推注10%,1min ,其余剂量连续静滴,共60min 。
4. 注意事项:(1)最好将患者收到ICU 或者卒中单元进行监测。(2)定期进行神经功能评分,在静脉滴注过程中1次/15min ;随后6h 内,1次/30min 。此后1次/60min ,直至24h 。(3)血压的监测,溶栓的最初2h 内1次/15min ,随后6h 内为1次/30min ,此后,1次/60min ,直至24h 。如果收缩压≥185mm Hg 或者舒张压≥105mm Hg ,检查血压应更密切。可酌情选用β-受体阻滞剂,如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压>230mm Hg 或舒张压>140mm Hg ,可静滴硝普钠。(4)患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐,应立即停用,紧急进行头部CT 检查。(5)静滴溶栓药后,继续综合治疗,据病情选择个体化方案。(6)溶栓24h 内不用抗凝、抗血小板药,24h 后无禁忌证可开始口服或鼻饲阿司匹林300mg /d ,共10d ,以后改为维持量75~100mg /d 。(7)不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。
5. 规范化溶栓治疗建议:(1)对经过严格选择的发病3h 内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA ,无条件采用rtPA 时,可用尿激酶替代。(2)发病3~6h 内的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗,但选择患者应该更严格。(3)对发病3~6h 的急性缺血性脑卒中患者,在有经验和有条件的单位,可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。(4)基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。(5)超过时
和乳酸等代谢物堆积、侧枝循环开放血流再通等有关。充血带内血流量虽然增加,但平均耗氧量减少,脑损害继续,称为“过度灌流”。此时增加血流量会加重充血、脑水肿甚至成为出血性梗死。
3. 再闭塞:通常发生率为10%~20%,抗凝药对预防再闭塞尚不明确。
4. 身体其他各部位的出血并发症六、溶栓的影响因素和提高疗效的策略溶栓治疗是至今最合理有效的治疗,然而有许多因素可影响疗效。深入认识和克服这些不利因素有助于我们制定和完善溶栓治疗的策略,进一步提高疗效。
1. 保证时间窗:院前及院内治疗时间延误是影响溶栓疗效的最重要的因素:(1)加强社区脑梗死知识的宣教和普及。(2)完善和统筹社会急救体系。(3)协调各科室职能,加强医务人员规范化培训。(4)建立绿色通道等。
2. 有效检出、量化半暗带的存在。3. 规范溶栓治疗措施:如严格适应证等。4. 积极建立卒中单元:尤要保证卒中单元确切、有效的运作,不能限于形式。
5. 科学有效的整体支持的综合治疗。6. 贯彻脑梗死的规范化治疗方案。
思考题:
1. 溶栓为何是脑梗死最有效的治疗?
2. 溶栓药物的作用机制和常用溶栓药物的药理特性是什么?
3. 溶栓治疗的适应证和禁忌证分别有哪些?4. 常见溶栓治疗的并发症有哪些?5. 试述提高溶栓疗效的策略。
(收稿日期:2004-03-24)
(供稿编辑:李群)
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