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这是我已经发表的药理方面的综述，你可以看一下，但不能用来发表，否则自己会有麻烦的。再者，综述参考文献一般较多，10篇左右的基本没有。国内综述一般参考文献20-30篇左右即可，而国外的好多综述的参考文献都是上百篇或者更多
心肌细胞凋亡与梗塞的研究进展
关键词：细胞凋亡 心肌缺血 心肌梗塞
细胞凋亡是细胞在正常的生理或病理状态下发生的一种自发的、程序化的死亡过程。细胞凋亡发生时呈现出独特的形态学和生物化学特征，其表现为细胞膜完整，细胞器形态改变较轻，细胞核固缩、断裂，最终形成凋亡小体并被巨噬细胞等清除。而且，凋亡细胞基因组的裂解产物在琼脂糖凝胶电泳图谱上呈现出典
型的DNA ladder。心肌缺血可引起缺血区及缺血边缘区心肌细胞的死亡，并可随后发展为心肌梗塞(myocardial infarction, MI)，使心肌细胞死亡进一步加剧，最终可导致心衰的发生。近年来研究显示，细胞凋亡参与MI心肌细胞的死亡，并在心室重构、心功能改变过程中起关键作用[1,2]。现就心肌细胞凋亡与梗塞的研究进展综述如下。
1 心肌细胞凋亡存在于MI中的依据
心肌细胞凋亡是缺血所致MI心肌细胞死亡的途径之一。Yue等[3]发现，在缺血导致的大鼠MI 模型3d后通过原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的切口末端标记法(TUNEL)和DNA laddering检测，梗塞边缘区(离梗塞区~500um)心肌细胞凋亡指数明显增高。Gu等[4]在心肌缺血诱发的MI动物模型中发现，与远离梗塞区相比，梗塞边缘区存在不规则形状的心肌细胞及大量的凋亡细胞核。Baldi等[5]报道在人类急性心肌梗塞(AMI)晚期尸解中，心肌细胞凋亡仍然非常活跃，而且远离梗塞区细胞凋亡指数(0.7%)远远低于梗塞区(25.4%)。以上说明细胞凋亡主要存在于梗塞区及梗塞边缘区。也有研究发现，在早期MI患者中远离梗塞区凋亡细胞数量仍然可观，但心肌细胞凋亡的存在并不能作为MI的诊断标志[6]。
2 心肌细胞凋亡与梗塞后心室重构
MI发生时引起心肌细胞丢失以及细胞外基质的一系列变化，导致心室重构的发生。心肌细胞凋亡与心室重构关系密切，抑制心肌细胞凋亡有利于心室功能的改善。研究发现，通过药物抑制心肌细胞凋亡可提高左心室射血分数，减少左心室舒张末期内径，改善心功能[4]。Sinagra等[7]研究发现,MI后由细胞凋亡引起的细胞丢失导致左心室舒张功能障碍，这可能是心室功能恶化的原因之一。Abbate等[8]最近发现，在两个不同的实验动物模型中，MI 24h之内通过抑制心肌细胞凋亡能够显著改善心室重构过程。Diwan等[9]在敲除鼠心脏促凋亡基因Bnip3的MI模型中研究发现，2d后梗塞边缘区及远离梗塞区的心肌细胞凋亡减少，3周后则显示出改善左心室收缩及抑制左心室扩张的功能，从而证实Bnip3是MI后心室重构的一个主要决定性因子。另外，AMI后远离梗塞区的左心室正常区域，心肌细胞凋亡明显增加，通过抑制此区域的心肌细胞凋亡能够逆转AMI后的不利反应，起到保护左心室功能的作用[10]。
3 与MI有关的凋亡调控因子
心肌细胞凋亡受多种蛋白、基因、生长因子的调控，Bcl-2家族是迄今研究最深入的凋亡调控因子之一，其促凋亡蛋白与抗凋亡蛋白的比值在决定细胞存亡中起关键作用。P53在调控心肌细胞凋亡中同样起重要作用。有研究证明，通过药物预处理能明显抑制实验性AMI大鼠心肌细胞中P53及Bax、Fas的表达，Bcl-2表达则增加，从而明显减少心肌细胞的凋亡[2]。人类血液中还存在可溶性Fas(sFas)和FasL(sFasL)，前者通过抑制Fas与细胞膜上的FasL结合阻断细胞凋亡，后者可诱导细胞发生凋亡。Soeki等[11]研究发现，在AMI后1d血浆sFas浓度显著增加，14d后浓度减少，而sFasL浓度无明显变化。说明AMI早期，机体自身sFas浓度增加抑制心肌细胞凋亡；随着时间推移，sFas浓度减少，细胞凋亡加剧。该研究还发现，在心室重构患者中sFasL浓度于AMI 后14d及21d高于无心室重构患者，说明MI晚期发生心室重构的患者心肌细胞凋亡增多，sFasL起了诱导作用。
另外，hsp70是热休克蛋白家族(hsps)在心肌细胞保护中研究最成熟的成员之一[1]。Dybdahl[12]等对28例AMI患者研究发现，血液中hsp70和C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)显著增加，hsp70峰值浓度与心脏肌钙蛋白T及心肌肌酸激酶同工酶的峰值浓度相关。而且AMI后1d左心室射血分数与hsp70浓度呈负相关，说明hsp70浓度可能与梗塞面积有关。一些生长因子也参与心肌细胞凋亡的发生，如Davis等[13]在大鼠MI模型中通过生物素化的那诺芬使胰岛素样生长因子-1持续释放28d，与仅有那诺芬的组别比较，Akt活性增强，caspase-3减少28%。
4 心肌细胞凋亡的信号转导途径
在心肌细胞凋亡的信号转导途径中死亡受体途径与线粒体途径研究最成熟。 最近发现，阻断AT1受体能够明显减少Fas表达，从而抑制Fas/FasL介导的心肌细胞凋亡[14]。TNF-α也能通过与Fas/FasL相同的途径诱导心肌细胞凋亡。Sun等[15]在TNF-α敲除小鼠MI模型中发现，与正常小鼠相比远离梗塞区及无梗塞心肌中细胞凋亡数目非常少。线粒体在细胞凋亡过程中起着主开关作用。Cyt C释放到胞浆中后与凋亡活化因子-1、caspase-9分子形成凋亡体。凋亡体活化caspase-9，从而激活下游caspase分子，如caspase-3等，最终诱导凋亡的发生。有研究证明，抑制凋亡体的形成同时伴随caspase-9和-3的失活能够抑制心肌细胞凋亡[16]。另外，Bcl-2家族可调节线粒体途径中Cyt C的释放。通过抑制Bax通道的活化能够抑制Cyt C的释放，从而抑制细胞凋亡 [17]。
Akt在调节心肌细胞生长及存活中起重要作用，其途径的激活能够抑制心肌细胞凋亡[3]。Akt又称磷酸激酶B，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，包括Akt1、Akt2、Akt3三个亚型。其中Akt1和Akt2已被证实有抑制心肌细胞凋亡作用[3,4]。Akt激活后可使促凋亡因子Bad、caspase-9磷酸化及上调P53的负向调节蛋白，阻断以上因子介导的凋亡途径。有研究发现，三碘甲状腺原氨酸能够明显诱导MI边缘区Akt自身Ser473磷酸化，使此区域心肌细胞凋亡减少，而且MI后正常区Akt2有轻微表达但与模型组相比差异显著，其意义有待进一步研究[3]。最近丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径在心肌细胞凋亡中的作用日益受到关注。MAPK有3个主要的亚家族：细胞外信号调节激酶(ERK)，c-Jun氨基末端激酶(JNK)和P38 MAPK。其中P38 MAPK在心肌缺血后细胞凋亡的信号转导途径中起中枢作用，通过抑制P38 MAPK能明显上调Bcl-2蛋白表达[18]。
5 MI心肌细胞凋亡的防治
5.1 基因治疗
在包含人类A20基因的转基因小鼠MI模型中发现，在心脏中特异性过度表达人类A20基因可阻断IκB激酶β和P65活性，抑制NF-κB信号通路，减少caspase-3、-9及Cyt C和第二线粒体来源的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂(Smac)的释放，抑制心肌细胞凋亡。进一步研究发现，A20能够增强抗凋亡蛋白Bcl-2、X染色体凋亡蛋白抑制剂(XIAP)、细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(cFLIP)的表达，减少促凋亡蛋白Fas、FasL、Bax的表达，明显缩小心肌梗塞面积，阻止左心室功能障碍和重构，延迟随后心衰的发生[19]。Rong等[20]在移植人生长激素(hGH)基因的大鼠心肌缺血模型中发现，缺血4周后GH可下调Bax表达，Bcl-2/Bax比率增加，心肌细胞凋亡被抑制；而且，左心室舒张末期内径和梗塞面积明显减小，心功能明显改善，这可能与血中IGF-1浓度升高、脑钠素水平明显降低有关。大量研究表明，P38 MAPK激活可诱导心肌细胞凋亡。MAPK磷酸化酶-1(MKP-1)可使P38 MAPK去磷酸化而钝化，在心肌缺血MKP-1转基因小鼠中，MKP-1过度表达明显抑制P38 MAPK活性，从而明显减轻梗死损伤程度[18]。也有研究发现，MI早期通过局部P38α基因转移增强P38 MAPK活性，同时增加血管发生相关因子表达，明显降低心肌细胞凋亡指数和减少心肌梗塞面积，改善MI后心室重构[21]。
5.2 干细胞移植治疗
干细胞移植为目前治疗缺血性心脏病的热点之一。由于胚胎干细胞的研究受到伦理道德及取材困难等因素的影响，研究者把更多的希望寄予成体干细胞。目前用于心肌细胞研究的成体干细胞主要有骨髓干细胞、骨髓间充质干细胞、内皮祖细胞、骨骼肌干细胞等。Uemura等[22]在鼠心肌缺血导致的MI模型中发现，骨髓干细胞(BMSC)治疗组心肌细胞Akt活性增加，TUNEL阳性细胞数明显减少。BMSC预处理组可通过旁分泌途径抑制心肌细胞凋亡，明显缩减梗塞面积，提高左心室射血分数，减轻MI后左心室重构。Berry等[23]将骨髓间充质干细胞(MSC)直接注入MI大鼠梗塞区及边缘区表现为TUNEL阳性细胞减少，梗塞面积减少，心肌收缩和舒张功能改善。虽然干细胞改善缺血心肌功能的机制尚不明确，其治疗结果存在争议，但大多数研究表明干细胞治疗缺血性心脏病是安全有效的，其最终疗效需进一步进行大样本、随机双盲、多中心的临床研究后才能确定。
5.3 天然产物活性成分治疗
天然产物中许多活性成分具有良好的抗心肌细胞凋亡的作用，这些成分主要集中于生物碱、苷类、萜类和黄酮类等化合物中。羟基积雪草苷(MA)是积雪草中的一种主要萜类化合物，研究发现经MA预处理的缺血所致的大鼠MI模型中乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶释放减少，超氧化物歧化酶活性增强，丙二醛浓度及CRP活性显著降低，心肌细胞凋亡减轻，心肌梗塞面积缩小[24]。Ling等[25]研究发现，四方蒿总黄酮通过调节Bcl-2家族(Bcl-2表达增强，Bax表达降低)抑制心肌细胞凋亡，缩减心肌梗塞面积。绿茶的主要活性成分是表没食子儿茶精没食子酸酯(EGCG)，Townsend等[26]研究发现，EGCG可通过抑制信号传导与转录活化因子-1(STAT-1)磷酸化，减少离体大鼠心脏中缺血诱导的心肌细胞凋亡，缩减心肌梗塞面积，改善心功能。在培养的乳鼠心肌细胞中，经EGCG预处理后同样能够抑制STAT-1自身酪氨酸701和丝氨酸727磷酸化，明显减少缺血诱导的Fas受体表达，降低caspase-3活性，抑制心肌缺血损伤诱导的心肌细胞凋亡。从苦苣中提取的单体木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷可明显减少缺氧培养的乳鼠心肌细胞凋亡，使凋亡小体数目降低[27]。5.4 联合治疗
随着对MI心肌细胞凋亡的研究深入，大量药物治疗可以减少心肌细胞凋亡，改善MI后心功能。有研究发现，MI发生时一些炎症因子参与其中[12,28]，通过研究炎症因子与细胞凋亡的关系，抗炎类药物可能会成为今后抑制MI心肌细胞凋亡的一个重要策略之一。另外，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂(BB)、他汀类药物等都显示出一定的疗效。最近研究发现，通过药物和治疗方法之间的联合运用显示出优于单独运用其中任一方法的疗效。Boyle等[30]在缺血诱发的MI裸大鼠中分别通过ACEI和BB治疗、内皮祖细胞移植(EPC)治疗、EPC和ACEI/BB治疗，结果发现ACEI和BB治疗组在局部远离梗塞区减少75%的心肌纤维化，EPC治疗组通过诱导梗塞边缘区血管形成而阻抑此区域81%的心肌细胞凋亡，EPC联合ACEI/BB治疗组改善左心室功能的效果优于单独运用其中任一方法。Li等[31]在MI大鼠心肌内直接注射Bcl-2基因修饰的MSC与单独MSC移植相比，心肌细胞存活率明显升高，梗塞面积减少17%，心功能恢复显著。
6 小结
心肌缺血可导致心肌梗塞，国内外针对缺血引起的心肌梗塞中细胞凋亡的研究日益深入，并对参与心肌细胞凋亡的相关因子进一步明确，为此研发的一系列治疗方法及药物已经或即将应用到临床。但基因治疗中载体的选择、基因表达的调控等问题尚未解决，干细胞移植治疗仍缺乏大量随机双盲的临床证据，而联合治疗则显示出了更佳的疗效。另外，天然产物活性成分因其资源丰富、毒副作用少、疗效独特已引起广泛关注，从天然产物中寻找有效的活性成分抑制心肌细胞凋亡将成为防治MI极具潜力的途径之一。
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中学生植物学论文 范文
1·植物学方面 在19个世纪对我国植物作过比较多研究工作的是俄、英、法三国。
俄国对我国植物的研究受地缘政治的影响，主要在与其接壤的我国北方广大地区。
他们在1804年就编出了西伯利亚地区的植物志。
又于上世纪三十年代编写了《阿尔泰植物志》（Flora Altaica 1829-1834）。
在我国的北京和内蒙的一些地方收集过植物标本的宾奇（A.Bunge），则对北京及周围地区的植物作过一些研讨。
当然，对我国植物研究得更多的沙俄植物学家是马克西姆维兹（C.Maximowicz）。
他是上个世纪西方研究我国植物的数个最有代表性的学者之一。
也是曾亲自到我国采集过生物标本的少数几个著名的植物学家之一。
马克西姆维兹是彼得堡植物园的首席植物学家，俄帝国科学院院士和植物博物馆主任。
在我国的东北的黑龙江，乌苏里江和松花江流域作了长期而广泛的植物学采集。
此外，对那周边的日本和朝鲜的植物也作过很多的采集。
对我国东北和朝鲜日本的植物颇为熟悉。
不仅如此，许多俄国考察队和东正教使团人员采回的植物标本也是经他鉴定发表的。
著名的如普热泽瓦尔斯基（N.M.Przewalski）、普塔宁（G.N.Potanin）、皮尔塞卿斯基（P.J.Piasetski）等人在我国西北和西南广大地区采得的植物标本大多由他整理发表。
由于他还颇有见地地与英、法等西欧大的植物学研究机构建立了广泛的标本交换关系，所以英、法等国的采集者在我国长江流域和西南地区收集的标本也有不少由他定名发表。
马克西姆维兹前后用近四十年的时间研究我国的植物，在此基础上撰写和发表了大量的论文和专著。
包括《阿穆尔 [4] 植物志初编》（Primitiae Florae Amurensis 1859），书中共记述985种植物，包括57种苔藓。
其中有新属4个，新种112个。
书末还附有“北京植物索引”和“蒙古植物索引”。
完成这项工作后，他曾试图全面记述东亚各国植物，后来意识到这非他力所能及，转而描述新种和订正原来记述过的属种。
从1866至1876年，他发表了20篇专文，按属别描述日本和我国东北的植物。
尔后又于1876至1888年，同样按属排列发表了8个分册的《亚洲植物新种汇要》（Diagnoses Plantarnm Novarum Asiaticarum） [5] 。
他曾研究普热泽瓦尔斯基数次率人在我国北方广大地区收集的大量植物标本，发现新种300多个，新属9个。
1889年，他着手系统整理普热泽瓦尔斯基在我国采的植物，但只完成两个分册，分别为《唐古特 [6] 植物》（Flora Tangutica 1889）第一卷第一分册（具花托花和盘花植物 [7] ），及《蒙古及其邻近的中国突厥斯坦 [8] 部分地区植物名录》（Enumeratio Plantarum Hucusque in Mongolia nec non Adjacente Parte Turkestaniae Sinensis lectarum 1889）第一卷第一分册。
《唐古特植物》共描述植物203种，其中有30个种是首次描述。
连同以前在科学院期刊发表过的，总计有两个新属60个新种。
绝大部分植物附有插图。
《蒙古及其邻近的中国突厥斯坦部分地区植物名录》第一分册记植物330种，其中记有蒺藜科的一个新属和22个新种。
同年，他还出版《普塔宁和皮埃塞泽钦所采的中国植物》（Plantae Chinenses Potanianae et Piasezkianae 1889 ）的第一分册（从毛茛科到马桑科）。
马克西姆维兹先后记述我国植物数千种，其中有新种数百个。
还描述新属十多个。
很明显，他对我国东北数省、内蒙、新疆、甘肃、青海、陕西、山西等与俄国毗邻地区植物的区系作了广泛的研究工作。
与马克西姆维兹同时，还有不少俄国植物学家研究过我国植物。
曾任彼得堡植物园园长的雷格尔（E.Regel）是一位很有造诣的植物学家，1835年即出版过《俄国植物志》。
他和贺德（Fr.v.Herder）分别研究了雷德（G.Radde）在我国东北采的植物，前者研究离瓣花双子叶植物（从毛茛科到石竹科），后者研究合瓣花植物、无花被植物和单子叶植物。
并于1864—1892年以《雷德所采植物》（Plantae Raddeanae）的名称发表。
当然，在马克西姆维兹之后以研究我国植物著名的俄国人最早的要数柯马洛夫（V.L.Komarov），这位植物分类学家于19世纪末曾在我国东北和朝鲜采集，得标本6000余号。
此后，他分别于1901—1902,1903—1904,1905—1907刊行了他编写的三册《满州植物志》（Flora Manchuriae）。
他还研究了不少带有典型中国特色的植物属种。
另外，巴里宾（J.W.Palibin）等其他一些俄国植物学家也曾对我国的植物有过不少研究。
英国人对我国植物的研究与该国在其他殖民地的做法有相同之处，即很注意做类似普查性质的工作。
早期英国的著名植物学家如胡克（W.J.Hooker），班克斯（J.Banks），林德赖（J.Lindley）乃至在华为领事官的汉斯（H.F.Hance）都曾对中国的植物作了大量的研究，论文见于有关的植物学期刊中。
胡克研究过许多我国的蕨类植物。
后来，另一英国蕨类植物学家贝克尔（J.G.Baker）家也研究过大量的中国蕨类植物，他完成了胡克的《蕨类纲要》（Synopsis filicum）并添了许多新种。
1873年，《蕨类纲要》出第二版时，贝克又把不少新种作为附录加上。
此人对我国的百合科植物也有过研究。
林德赖对我国的兰花作过不少研究。
J·D·胡克（J.D....
科学小论文范文
怎样写科学小论文 全国青少年创造发明和科学讨论会，自1982年在上海市举办以来，每2年举行一届，迄今已历10届（从2000年第十届起，改名为全国青少年科技创新大会），成为中小学科技活动的传统项目和学校教育的重要组成部分。
好多同学的优秀作品在全国各地报刊上发表，有的还在全国甚至国际上获了奖呢！ 一、什么是科学小论文 有些同学把写科学小论文看得很神秘，认为是科学工作者的事，对我们少年儿童是高不可攀的。
这完全是一种误解，同学们不仅能写而且可以写出质量较高的论文来。
科学工作者写的科学论文，是指作者根据所制定的科研项目和确定的科研课题，通过实验、观察等手段，获得大量的科学数据，在此基础上，再进行分析研究，得出科学结论，从而写出的科研报告。
同学们写的科学小论文，比科学工作者写的科学论文要短一些、浅一些。
科学小论文实际上是同学们在课内外学科学活动中进行科学观察、实验或考察后一种成果的书面总结。
它的表现形式是多种多样的：可以是对某一事物进行细致观察和深入思考后得出结论；可以是动手实验后分析得出的结论；也可以是对某地进行考察后的总结；还可以靠逻辑推理得出结论…… 那么，科学小论文有没有质量标准呢？有。
它必须具备“三性”。
1、科学性。
科学性是科学小论文有别于其他各类体裁文章的重要特点之一，是科学小论文的生命。
它要求选题科学，研究的方法正确，论据确凿，论证合理且符合逻辑，文字简洁准确。
2、创造性。
小论文的选题、主要观点要有自己新的发现、独特的见解，而且对人们的生产生活等有一定的实际意义，同样的小论文没有参加过各级科学讨论会，也没有在各级报刊上发表过。
当然，你如果在别人研究的基础上进一步研究，提出新颖、独到而又论据充分、言之有理的见解也是可行的，不失创造性。
3、实践性。
论文选题必须是作者本人在科学探索活动中发现的；支持主要观点的论据必须是作者通过观察、考察、实验等研究手段亲自获得的，有实践依据；论文必须是作者本人撰写的。
不能有凭空捏造、猜测、成人包办代替的迹象。
以上“三性”是衡量科学小论文的质量标准。
如写“太阳花”，尽管你的观察细致入微，它的姿态描写得栩栩如生，它的品格剖析得完美无缺，但如果没有获得科学的、有意义的结论，那最多只能算是一篇好的散文或观察日记，而不是科学小论文。
写科学小论文是一件很艰辛的工作，更是一项非常有意义的活动。
成功属于勇于探索、不懈追求的青少年朋友！ 二、科学小论文的类型 科学小论文最常见的形式有科学观察小论文、科学实验小论文、科学考察小论文和科学说明小论文。
（一）科学观察小论文 科学观察小论文，是指青少年对某事物或自然现象通过周密细致的观察，并对取得的材料和数据进行认真的分析、综合研究后得出结论，作出科学的解释和描述。
湖南廖郝同学的爸爸经常咳嗽，他通过长期、反复的观察，发现了风向与爸爸咳嗽有着十分密切的关系，并查出了“罪魁祸首”--湖南橡胶厂的大烟囱里飘来很多烟气，里面含有二氧化硫，爸爸一闻到它，咽喉部就产生过敏反应，反射性地引起咳嗽。
他的《爸爸的咳嗽》这篇小论文主要是利用观察这一研究方式得出结论，属于科学观察小论文，获得了第二届全国青少年科学讨论会三等奖。
需要注意的是，科学观察小论文中研究的对象是客观存在的自然事物或现象，是在自然发光的条件下不加以人为控制发生的，所以文中所描述的内容应是作者所观察的对象、过程和它产生的条件、各种现象，不能附加人为的任何条件或个人偏见。
另外，观察是一项长期的、系统的、反复进行的活动，需要作者耐心、细致、锲而不舍的精神。
（二）科学实验小论文 科学实验小论文，有时也称“实验报告”，是青少年对研究的对象创设特定的条件，经过反复实验，对获取的材料和数据进行分析、综合得出结论而写出的文章。
它着眼于对实验过程的客观叙述以及实验现象的科学解释。
爬山虎能爬墙，这是许多同学所知道的。
但是，爬山虎为什么能爬墙呢？武汉的熊斌同学通过观察发现这与爬山虎的“触角”有关，接着他测算了平均每一米长的爬山虎茎干上有25个吸附在墙上的“触角”，并作了“触角的拉力测定和吸附作用”实验，实验目的明确，实验步骤详尽，数据准确，说明力强，得出的结论真实可信，不失为一篇优秀的科学实验小论文。
（三）科学考察小论文 你想研究某一与人们生活息息相关的水域污染程度、某地的空气污染源，弄清某奇石奇山的演化过程、某范围动植物资源及分布情况等，你就得实地考察。
通过调查、访问、实地勘探等考察方式为主要研究手段写出的小论文称为科学考察小论文。
有时也称为“科学考察报告”、“科学调查报告”。
荣获第五届全国青少年科学讨论会一等奖的《愿胜天水库的水常绿》一文中，小作者们对水库的地理生态环境、库容等作了实地考察，并力所能及地进行了实测，找出水库存在的隐患，提出了较为合理的建议。
文中除写明了考察时间、对象、内容及综合分析得出的结论外，还绘出了“胜天水库集雨图”、“强烈侵蚀中山示意图”，...
小学科学小论文怎么写
鱼会说话吗？ 您相信鱼会说话吗？这是一个耐人寻味的事，我想知道鱼是否会说话？ 我家买了两条小金鱼，一条是全黑的，黑的叫乐乐，因为它很快乐。
一条红白相间的名字叫欣欣，因为它懂得欣赏，很好玩吧！他俩生活在鱼缸里，这个鱼缸可“非比寻常”。
里面有山、花、树、贝壳、彩色石头……。
很美吧！让我们一起来观察它！ 9月23日凌晨五点左右，我正要去喂食，我看见这么一个现象，我把鱼食撒到鱼缸里，乐乐吃了一点就不吃了。
9月23 日傍晚5 点15分，我看见鱼缸里的贝壳反过来了，小欣欣看见了，好像以为它——这个小贝壳要死了，连忙游过去，用它的头去抵，抵了近三、四分钟，它就不抵了，它游到乐乐旁边，用自己的尾巴扫了扫乐乐，然后互相碰了一下头，乐乐和欣欣一起游过去，把那块贝壳一起弄回原样了，这一点证明了“团结力量大”。
通过两次的观察，让我知道了人类有人类的表达方式和交流语言，动物也有自己王国的表达方式和交流，这也告诉了我们，如果你不团结，那么你将一无所有，朋友之间的友谊真伟大。
同时，我们也要多观察，多发现，但是不能因为你在动物身上作试验，就伤害小动物，因为动物是人类的朋友。
何首乌人形论文,别把何首乌不当药有关论文范文参考
得看你是写什么论文，如果是大学本科、硕士、博士毕业的论文，那就必须有文献综述部分，是论文的第一章，第二章开始就是论文的实验内容、结论、分析等，如果是往期刊、杂志投稿的论文就是引言、前言之类的，主要就是介绍一下前人的研究成果，你的研究课题的意义！...
