薇老大
范文一：胃肠道激素与肥胖
?综述?
胃肠道激素与肥胖
傅晓莹陈红梅杨华章
【摘要】
胃肠道是能量摄取和吸收器官，也是重要的内分泌器官。其分泌的多种激素可通过调
节胃肠道功能、食欲、脂代谢甚至是机体代谢率等多条途径，影响体内能量平衡。另外，肥胖患者体内亦存在胃肠道激素的异常分泌，可见肥胖与胃肠道激素的分泌密切相关。深入认识胃肠道激素与肥胖的关系及其作用机制．有助于研发新的减肥方法或药物。
【关键词】
Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ
胃肠道激素；肥胖；脂代谢
ｈｏｒｍｏｎｅｓａｎｄｏｂｅｓｉｔｙ
ＦＵ胁。一一ｎｇ，ＣＨＥＮ
Ｈｏｎｇ－ｍｅｉ，ＹＡＮＧＨｕａ－ｚｈａｎｇ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ
ｏｆ
Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，ＧｕａｎｇｄｏｎｇＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１００８０，Ｃｈｉｎａ
ＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇⅡ砒７：ＹＡＮＧ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｔｈｅ
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Ｈｕａ—ｚｈａｎｇ，Ｅｍａｉｌ：ｙａｎｇｇｄｐｈ＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｒｎ
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【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｈｏｒｍｏｎｅｓ；Ｏｂｅｓｉｔｙ；Ｌｉｐｉｄｍｅｍｂｏｌｉｓｍ
（ＩｎｔＪ
Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ
Ｍｅｔａｂ，２０ｌＯ，３０：２６７－２６９）
随着生活水平的提高，肥胖已成为威胁人类健
ｌ
胃肠遒激素对肥胖的影响
胃肠道激素除影响胃肠的蠕
康的重要疾病。目前，全球超重的成人超过１０亿，其中包括肥胖者约３亿。生活方式干预往往难以坚
持，药物治疗的疗效与安全性受到很大的质疑，手术治疗的适应证也较窄，增加了肥胖的治疗难度。胃肠道是最大的内分泌器官，可分泌多种激素，对能量
１．１调节能量摄人
动、外分泌和胰岛素的分泌外，还能影响下丘脑和脑干中多肽类神经递质的释放，对下丘脑食欲中枢的
调节有重要作用。外周分泌到血循环的胃肠道激素可与神经细胞上的特异性受体结合并对中枢产生影响，这主要是通过神经肽Ｙ（ＮＰＹ）和前阿片促黑激
摄入和能量代谢均可产生重要影响。胃肠道激素不
仅存在于胃肠道，还存在于神经组织，它们不仅有激素作用，还有神经递质和调质作用，由于它们在结构上都是肽类物质，有学者称之为“脑一肠肽”。
目前已报道的胃肠道激素有４０多种，其中大部分的化学结构已完全清楚，少数化学结构尚未完全阐明的激素，被称为候补激素。越来越多的证据显示，胃肠道激素失衡可导致体重调节紊乱和肥胖，这
素皮质素原（ＰＯＭＣ）信号通路实现的，这一通路对
饥饿、饱腹感和能量平衡产生重要影响…。黑皮素
调节系统对抗体重丢失的能力比对抗体重增加的能
力强，因此这一系统在肥胖的发病机制中起一定作用。
Ｇｈｒｅｌｉｎ是一种主要来源于胃的多肽，含有２８
个氨基酸，其他部位如小肠、垂体、胰腺、结肠也有分
泌。它是生长激素促分泌素受体（ＧＨＳＲ）的内源性
些与能量代谢密切相关的激素主要有：ｇｈｒｅｌｉｎ、
ｏｂｅｓｔａｔｉｎ、胰多肽（ＰＰ）、胆囊收缩素（ＣＣＫ）、肽ＹＹ（ＰＹＹ）、胰高血糖素样肽一１（ＧＬＰ一１）、胃泌酸调节素（ＯＸＭ）以及抑胃肽（ＧＩＰ）等。
配体，除了促进生长激素分泌，还有刺激食欲或致饥
饿的作用，也是目前所知道的唯一一个在外周发挥
作用的致饥饿胃肠激素。向中枢神经系统注射
ｇｈｒｅｌｉｎ，可直接刺激下丘脑产生食欲。在外周注射
ＤＯＩ：ｌＯ．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－４１５７．２０１０．０４．０１６作者单位：５１００８０广州，广东省人民医院内分泌科通信作者：杨华章，Ｅｍａｉｌ：ｙａｎｇｇｄｐｈ＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｔｏｍ
时，可能通过刺激迷走神经增加食欲，因为切断迷走神经后，其引起的食欲刺激作用消失旧Ｊ。目前只发
现ｇｈｒｅｌｉｎ与增强饥饿感、促进食欲有关，而其他大
万方数据
部分胃肠道激素具有相反的作用，即增加饱腹感、抑
制食欲。
ＣＣＫ是抑制食欲的因子，广泛分布在胃肠道细胞中，合成、分泌ＣＣＫ最多的部位是十二指肠和空
肠，多种胃肠功能包括胃排空的延缓、胰酶的分泌和
胆囊的收缩等均是通过ＣＣＫ的作用介导的。ＣＣＫ能抑制食物摄取，ＣＣＫ受体敲除小鼠可出现过度进食和肥胖，给予ＣＣＫ受体拮抗剂的患者，出现进食增加和饱欲减退，证明ＣＣＫ在调节食欲方面有重要作用‘３】。
除ＣＣＫ外，ＰＰ、ＯＸＭ等也有抑制食欲、减少能
量摄入的作用。ＰＰ是含有３６个氨基酸的多肽。脂肪的消化需要ＰＰ的释放，释放的量与热量成正比。目前认为，ＰＰ是食欲的长期抑制因子，对肥胖大鼠
外周给药，能减慢体重的增加，抑制食物摄取。给正常体重的志愿者以静脉输注ＰＰ［１０ｐｍｏｌ／（ｋｇ?ｍｉｎ）］，可减少食物的摄取，但是机制仍然不清楚。
ＧＬＰ—ｌ是目前研究的热点，是胰高血糖素原基因在翻译后产生的神经内分泌多肽，主要由小肠下段的Ｌ细胞分泌，碳水化合物的吸收可刺激ＧＬＰ．１
分泌。ＧＬＰ－ｌ可促进胰岛素分泌、介导Ｂ细胞增殖并减少凋亡。ＧＬＰ－ｌ通过ＧＬＰ—ｌ受体起作用，ＧＬＰ—ｌ受体属于Ｇ蛋白耦联受体Ｂ家族中的成员，这些受体在孤束核中的神经元有表达，神经元延伸到下丘脑，因此和摄食的调节有重要关系。无论是中枢还
是外周给药，在不同物种中ＧＬＰ－ｌ均显示有抑制摄
食的作用。短期使用ＧＬＰ一１可抑制摄食，长期使用后啮齿类动物则出现体重的下降。在人类，不论胖、
瘦或糖尿病患者，ＧＬＰ一１抑制食欲、减少热量摄入的效应均有剂量依赖性。一项荟萃分析表明，短期应
用ＧＬＰ—ｌ可使人的食物摄入量平均减少１１．７％。Ｎａｓｌｕｎｄ等Ｈ’对肥胖者在膳食前注射ＧＬＰ－ｌ，共５ｄ，
体重可下降０．５５ｋｇ。
１．２影响代谢率ＯＸＭ和ＧＬＰ．１一样，为含有３７
个氨基酸的多肽，也是胰高血糖素原的产物，并在餐
后释放。ＯＸＭ同样作用于ＧＬＰ－ｌ受体，但是和受体的亲和力却比ＧＬＰ．１小很多。一项为期４周的研究
中，对肥胖的志愿者随机应用ＯＸＭ和盐水（对照
组），每天餐前皮下注射２—３次，发现ＯＸＭ组食欲明显减少，而且抑制食欲的作用可以随药物的使用
一直持续。ＯＸＭ组受试者体重也较盐水组明显下降，同时伴随体内脂肪激素水平的改变，这种体重下
降以脂肪减少更为明显∞Ｊ。对给予ＯＸＭ或盐水的啮齿类动物按ｌ：ｌ配对，喂以相同分量的食物，发现
万方数据
ＯＸＭ组动物体重下降较明显，提示ＯＸＭ可能通过
增加能量的消耗使体重减轻。对肥胖志愿者应用
ＯＸＭ４
ｄ，使用间接测热法［通过测量一定时间内吸
人０：与呼出ＣＯ：的体积比，即呼吸商（ＲＱ），从而计算机体的基础能耗。基础能耗＝１．３２×ＶＯ，×（１．２３×ＲＱ＋３．８１）］结合心率及运动监测器评估能量消耗，发现ＯＸＭ能使能量消耗增加２５％［６３。
以上表明ＯＸＭ能抑制食欲，同时增加能量消耗。
ＧＬＰ－１也可影响代谢率。静脉使用ＧＬＰ．１后，
大鼠的核心体温（使用电热耦探头植入大鼠肛门约
５０
ｍｍ处测量的温度）、耗氧量以及麻醉后的心率
均有增加，说明ＧＬＰ—ｌ可增加能量消耗¨Ｊ。Ｋｎａｕｆ
等埔。使用ｅｘｅｎｄｉｎ－９阻断小鼠的中枢ＧＬＰ．１信号，发现能减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症，同时可以增
加能量消耗，产热、耗氧量、二氧化碳生成量、葡萄糖
利用、呼吸指数等指标均有增加，提示ＧＬＰ－１除在
中枢调节食欲外，还可能直接作用于外周组织细胞，
提高代谢率。
１．３直接对脂肪组织产生影响
目前发现部分胃
肠道激素能直接对脂肪组织产生作用。ＧＩＰ是一种肠促胰素，含有４２个氨基酸，由十二指肠和空肠近端的Ｋ细胞在营养物吸收时分泌，葡萄糖和脂肪能
刺激ＧＩＰ的分泌。ＧＩＰ受体缺失小鼠可出现伴随胰
岛素分泌异常的葡萄糖耐量异常，可见，ＧＩＰ是重要
的胰岛素促分泌剂。ＧＩＰ可通过胰岛素对脂肪细胞产生间接作用，也可对脂肪细胞产生直接作用，提高
脂蛋白脂肪酶活性、促进脂肪酸合成，并协助脂肪酸沉积在脂肪组织。ＧＩＰ受体敲除小鼠脂肪量明显减
少，能量消耗则明显增加，并显示出对高脂饮食诱导
的肥胖有抵抗作用一Ｊ。
体外实验表明，ＧＬＰ－ｌ对大鼠的脂肪细胞有脂解作用，对人类的脂肪细胞则同时有脂肪分解和脂肪合成的作用，小剂量时表现为脂肪合成作用，大剂量时为脂肪分解作用¨ｍ１１１。Ｅｘｅｎｄｉｎ－４是ＧＬＰ－１的类似物，研究发现使用ｅｘｅｎｄｉｎ－４可改善脂肪性肝炎，提示ＧＬＰ－１对肝细胞中的脂代谢也有一定影响。除上述两种激素，ｇｈｒｅｌｉｎ也可调节糖代谢平衡
和影响脂肪细胞的功能¨引。２肥胖对胃肠道激素的影响
胃肠道激素可以通过上述途径影响能量代谢的平衡，而一些病理因素如肥胖、神经性厌食等也可导致体内胃肠道激素的改变，通过研究肥胖者体内胃肠道激素的变化规律，可为肥胖的治疗提供依据。
国隧内筮遂岱邀盘盍垫！Ｑ生！旦笠！Ｑ鲞筮生翅！世｛垦鲤塑蔓趔丛塑曼：』堂１２Ｑ！！：！生：垫：塑！：璺
在体重稳定的肥胖者中，ｇｈｒｅｌｉｎ水平偏低，而当
这些人出现饮食介导的体重减轻时，ｇｈｒｅｌｉｎ水平则
会升高Ｈ３１。体重减轻可导致血浆ｇｈｒｅｌｉｎ水平升高，因而推测ｇｈｒｅｌｉｎ对体重的长期调节有一定作用。研究者发现，肥胖者的餐后ｇｈｒｅｌｉｎ水平不能有
效的被抑制，说明ｇｈｒｅｌｉｎ可能在肥胖的病理生理机制中起作用，采用ＧＨＳＲ阻断剂可通过抑制食欲、减
少食物摄入，从而用于治疗肥胖¨引。
肥胖者ＧＩＰ的水平也是异常的。ＧＩＰ的分泌与
营养素的吸收密切相关，当摄入食物减少时，ＧＩＰ分泌减少；当长期营养过剩特别是食物中脂肪含量过高时，血ＧＩＰ水平和ｍＲＮＡ水平均升高¨５｜。肥胖者餐后的ＧＩＰ水平较年龄匹配的正常人升高。给大鼠喂食高脂肪食物导致肥胖时，餐后的ＧＩＰ明显升高，而且这些大鼠伴有肠道Ｋ细胞的增生。Ｚｈｏｕ等一１研究显示，阻断ＧＩＰ与ＧＩＰ受体之间的信号可预防
高脂喂养的小鼠发生肥胖。使用ＧＩＰ原作为受体拮抗剂用于高脂喂养导致肥胖的小鼠，能明显减轻小
鼠的胰岛素抵抗和肥胖¨６｜。可见，ＧＩＰ受体阻断剂用于治疗肥胖的前景也十分乐观。
此外，肥胖者ＰＹＹ、ＰＰ水平也是降低的，这些激
素在肥胖的发病机制中也有一定作用。行外科手术
（如胃肠分流术）后，这些激素可恢复至正常水平，
并与手术疗效密切相关¨７Ｉ。笔者认为，体重存在一个类似体温的中枢调定点，机体通过各种机制（包
括胃肠道激素）控制体重并稳定在一个小范围内，
而肥胖者的体重调定点可能发生上调，使胃肠道激素等各种因子为稳定体重而发生改变。
３肠道菌群与肥胖、肠道激素
新近研究发现，肠道菌群与肥胖也存有密切联
系，肥胖的动物或人体内肠道菌群的种类与消瘦者相比存在差异。肠道菌群的异常可通过影响机体代谢率、神经内分泌以及机体免疫力等因素影响肥胖的发生。对神经内分泌方面的影响，除了肾上腺素，可能还包括对肠道激素分泌的影响。Ｃａｎｉ等¨副对１０名健康志愿者进行分组，分别使用益生元（肠道
菌群调节剂）或麦芽糊精治疗２周，发现益生元能
降低饥饿感，升高血浆ＧＬＰ—ｌ和ＰＹＹ浓度，并使标准餐后的血糖下降。可见，肠道菌群的改变可影响肠道激素的分泌，这为肥胖的治疗又提供了一个新
的方向。
综上所述，由于肥胖的患病率在全球范围内不断上升，迫切需要探讨和开发安全、有效的减肥方法或药物。胃肠道激素可通过不同途径影响食欲而调
万方数据
节摄食，影响肠道营养物质的消化、吸收，并对脂代
谢和能量消耗有调节作用，因此通过胃肠道激素类似物或阻断剂来调节胃肠道激素的变化，从而治疗肥胖的前景十分乐观。但是，到底哪一种胃肠道激素对肥胖的影响更大或胃肠道激素间是否有相互的
调节作用，目前尚不清楚。此外，促进或抑制胃肠道激素分泌的药物或方法尚待研究。因半衰期短、用药方式的限制，尚未直接应用胃肠道激素，因此，仍需继续探讨和研究。
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（下转第２７２页）
?２７２?
国隧内筮渔岱进盘查垫！Ｑ生Ｚ旦筮垫鲞筮垒豳！坐』基！塑亘磐！丛！堂：趔ｚ垫！Ｑ：！丛：箜：型！：璺
ｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｆｒｏｎｔ
鼠或糖尿病雄性大鼠来说，瘦素可以引起ｋｉｓｓ－１表达的增加，进而引起ＬＨ的释放。但是也有相反的报道，Ｋａｌａｍａｔｉａｎｏｓ等［１¨研究发现：禁食４８ｈ后，卵巢切除和卵巢切除术后雌激素替代治疗的大鼠均处于低瘦素水平，但是大鼠弓状核内的ｋｉｓｓ一１的表达并没有明显变化。Ｄｏｎａｔｏ等¨列也研究发现，ｋｉｓｓ一１在卵巢切除术后雌激素替代治疗的大鼠和安慰剂组
之间，也没有明显差异。因此，对于雌性大鼠来说，
［６】［５］
Ｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｆｉｎａｌ．２００８，２９：铝－６９．
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综上所述，瘦素对下丘脑－垂体轴作用分子机制的阐明为生殖生理的研究提供了新的视角。同时也有助于阐明生殖的启动及维持机制，而且也为糖尿病、肥胖相关性疾病、多囊卵巢综合征和不孕、不育等相关疾病的防治提供新的策略。
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万方数据
胃肠道激素与肥胖
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：
傅晓莹， 陈红梅， 杨华章， FU Xiao-ying， CHEN Hong-mei， YANG Hua-zhang广东省人民医院内分泌科,广州,510080
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相似文献(10条)
1.学位论文 王甜甜 胃肠道重组对糖尿病治疗作用及机制的动物实验研究 2009
研究背景：糖尿病是危害人类健康的重要疾病，目前糖尿病患者全球逾1.7亿，到2030年患病人数将翻一番，新增患者主要集中在中国、印度等发展中国家。糖尿病患者致残和早亡的重要原因为其血糖控制不佳所致的各种并发症，而目前用于控制血糖的主要措施包括控制饮食、运动、口服降糖药和使用胰岛素等，由于它们自身的缺陷、不良反应、费用及需要终生维持等原因，以致患者的依从性差，很难将血糖控制在正常水平。因此，寻找长效、安全、依从性高的糖尿病治疗新方法并验证其临床可行性，是目前值得深入探讨的问题。
1995年，针对肥胖症治疗手术（bariatric surgery）效果的大宗回顾性病例分析研究发现，肥胖症患者接受胃旁路术（gastric bypass，GBP）后，不仅体重显著下降，而且其伴发的2型糖尿病也意想不到的得到了治愈或改善。随后的大量临床研究进一步证实，GBP治疗患有肥胖症的2型糖尿病患者有着良好的疗效，且其作用似乎是直接、独立的。但更多的2型糖尿病患者是非肥胖的或不伴肥胖症的，肥胖症治疗手术对此类患者是否有效？如果有效，其治疗机理如何？对于这些问题，已有学者开始着手进行研究，主要研究的术式有：胃旁路术，回肠转位术，胆胰转流术，胃成形术等，并对各种术式对糖尿病的治疗机理提出了多种假说；但大部分的研究是非常初步的，其假说也没有形成完整的、系统的理论，而且在治疗关键因素的探讨上，多年来的研究更是众说纷纭。对于何种术式更佳的问题，尚不能检索到相关文献。
为了进一步研究胃肠道重组对糖尿病的治疗效果，明确其作用机理，并对不同术式进行比较，以期找到一个最佳的治疗方案，我们选择对非肥胖型的糖尿病动物模型进行手术干预，从而研究不同的手术方式对糖尿病各有怎样的影响及其可能机制，进一步证实外科手术对糖尿病的治疗作用；同时在不同术式间进行对比分析，为糖尿病外科治疗的临床化提供实验依据；最后系统检测多项治疗相关因子，探索手术治疗糖尿病的可能机制。 目的：
1.对随机分组的手术组及假手术组糖尿病大鼠行手术干预，建立胃肠道重组的糖尿病动物模型，并观察大鼠模型的稳定性及是否符合实验要求，以确定动物模型是否适宜可靠。2.观察手术前后各组动物糖尿病相关指标的变化，检测各组动物糖尿病并发症所致的器官损伤的情况，以评估各术式对糖尿病的治疗作用，以期寻找最佳治疗方案。3.检测各手术组及假手术组大鼠多项与糖尿病发病和治疗效果相关的体液因子在血清中的水平变化，以探讨手术对糖尿病可能的治疗机制。总之，通过以上研究，为胃肠道重组治疗糖尿病应用于临床提供动物实验支持并奠定理论基础。 方法：
第一部分：非肥胖2型糖尿病大鼠胃肠道重组模型的建立及其评价。将GK大鼠以区组随机化分组法随机分组，每组雄性GK大鼠20只，分别行三种胃肠道重组手术及相应假手术。
各实验组命名如下：A组：胃旁路术（gastric bypass，GBP）组。GBP术式：自幽门处断十二指肠，远端封闭，近端备用；距屈式韧带远端8cm断空肠，远端空肠与幽门吻合，近端空肠与距吻合口12cm处空肠行端侧吻合。B组：胆胰转流术（biliopancreatic diversion，BPD）组。BPD术式：幽门处断十二指肠，远端封闭，近端备用；然后，自距屈式韧带远端约8cm处切断空肠，远端空肠与幽门吻合，近端空肠与距回盲瓣10cm的回肠作端侧吻合。C组：回肠转位术（ileal transposition，IT）组。IT术式：自距回盲部5-15cm处取长8cm的部分回肠，保留肠系膜，转位至距Treitz韧带5-10cm的空肠与之吻合。Sham-A、Sham-B及Sham-C组：胃旁路术、胆胰转流术及回肠转位术的假手术（Sham-operation）组。其术式为：于手术组相应的解剖位点做原位肠切开及肠吻合术。必要时，延长手术时间，以产生与手术组同等程度的麻醉及手术影响。检测术前术后各组肝功能、血清总蛋白及白蛋白水平、肾功能等指标，判断大鼠模型的稳定性及是否符合实验要求以确定动物模型是否适宜可靠。记录手术时间及手术成功率，观察术后恢复情况及术后并发症情况，判断动物模型对各术式的耐受性。
第二部分：对构建成功的胃肠道重组糖尿病动物模型及其相应对照组进行糖尿病治疗效果监测并对各手术组间不同术式的手术效果进行比较。总观察期为术后24周。测定术前及术后多个时间点各手术组及假手术组大鼠体重、空腹血糖水平、胰岛素水平、血脂水平、肝肾功能，并进行糖耐量试验和胰岛素敏感性试验。观察期结束后，处死大鼠并取各脏器行病理学检测以探讨手术对糖尿病各脏器损伤程度的远期影响。记录各组手术时间和术后恢复时间，以及术后并发症的发生率，以比较不同手术方式对糖尿病的治疗效果。
第三部分：对胃肠道重组动物模型进行手术干预从而研究手术治疗糖尿病的可能机制。针对糖尿病发病机制设计检测指标如下：血胰岛素水平，肠-胰岛轴相关激素，脂肪-胰岛轴相关因子，炎症介质，血胰岛素样生长因子-1水平以及手术组动物小肠消化液定量检测。通过对各种糖尿病发病相关因子的检测来探讨手术对糖尿病的影响，进而探讨手术对2型糖尿病治疗效果的可能机制。
以上三部分数据以x±s表示，以SPSS13.0软件进行统计学分析。均数间采用t检验，曲线下面积以梯形积分法计算，重复测量数据以重复测量数据的方差分析检验，以P<0.05为检验水准。>
第一部分：非肥胖2型糖尿病大鼠胃肠道重组模型的建立及其评价。A组手术完成20例，手术成功率100％，平均手术时间79.8±10.71min，平均术后恢复时间45.25±11.4h，术后死亡率10％，死因均为肠梗阻；B组手术完成20例，手术成功率90％，平均手术时间83.44±15.26min，平均术后恢复时间51.25±14.7h，术后死亡率15％，死因为吻合口漏及代谢并发症；C组手术完成20例，手术成功率100％，平均手术时间50.82±8.49 min，平均术后恢复时间19.29±7.26h，术后无动物死亡。总计60例假手术组大鼠手术均获成功，存活率100％。术后1周各手术组肝功、肾功均恢复至术前水平，术后2周各手术组大鼠总蛋白及白蛋白恢复至术前水平，随后各项指标持续好转至正常水平并维持至24周观察期结束。C组较A、B组的手术时间、术后恢复时间、术后并发症发生率之间差异有显著性。
第二部分：对构建成功的胃肠道重组糖尿病动物模型及其相应对照组进行糖尿病治疗效果监测，并对不同术式对糖尿病的治疗效果进行比较。对糖尿病动物模型的体重、血糖、糖耐量、胰岛素敏感性等反映近期直接治疗效果的指标进行观察，同时通过对各重要脏器的生化检测及组织学检测来评价手术对糖尿病所致远期器官损伤的保护效果。A、B、C组大鼠术后体重、空腹血糖、糖耐量及胰岛素敏感性较术前及假手术组均有好转，手术对大鼠胰岛素水平影响无统计学意义；三种手术术后肝肾功能及血脂较术前及假手术组均有好转。三手术组之间比较：最低体重均值的大小顺序为B组
第三部分：以胃肠道重组动物模型对手术的糖尿病治疗机制进行研究。24周观察期中持续监测多项指标，包括胰岛素，肠-胰岛轴相关激素，脂肪-胰岛轴相关因子，炎症介质，胰岛素样生长因子-1（Insulin-like growth factor-1，IGF-1）以及实验组动物小肠消化液定量检测。结果显示，A、B、C组大鼠术后胰岛素、TNF-α和皮质醇分泌较术前及假手术组的变化均无统计学意义：GLP-1，GIP，IGF-1的分泌均显著高于术前及假手术组水平，且其
差别有统计学意义。而FFA，瘦素，脂连素，抵抗素，则显著低于术前及假手术组水平，其差别亦有统计学意义。在各手术组之间的比较中，A组及B组大鼠GLP-1水平均低于C组大鼠，差异有统计学意义。三手术组大鼠的小肠粘膜重量均较假手术组增加，差异有显著性。C组大体标本观察可见，转位的回肠增生肥大。 结论：
（1）胃肠道重组的非肥胖型2型糖尿病大鼠模型是可靠稳定的，可用于长期观察及检测研究，有助于临床评估相关手术的远期效果。（2）胃肠道重组对2型糖尿病治疗有效，可获得稳定而持久的血糖控制。而且手术对糖尿病的治疗效果是直接独立的，并不依赖于手术后的体重减轻。（3）三种术式均可稳定持久的降低动物模型的体重。（4）IT术式对糖尿病动物模型的治疗效果稳定，手术创伤小、并发症少，有望成为可应用于临床的非肥胖及轻度肥胖2型糖尿病患者的替代治疗途径。（5）未完全消化的食物提前进入回肠而产生的一系列肠道及肠道外激素应答性反应是胃肠道重组手术治疗糖尿病的关键因素之一。（6）行胃肠道重组后，胃肠道激素GLP-1及GIP通过调节肠-胰岛轴起到改善血糖水平的作用。（7）胃肠道重组术后，血清低游离脂肪酸水平通过脂肪-胰岛轴对术后长期的血糖改善起到一定的作用。（8）胃肠道重组术后，IGF-1升高对血糖的长期稳定维持起一定的作用。（9）胃肠道重组手术通过多种血糖调节机制控制血糖，其中肠-胰岛轴的作用占据关键地位。
2.期刊论文 张弘玮. 狄建忠. 张频 外科手术治疗2型糖尿病的相关胃肠道激素研究进展 -中华胰腺病杂志2010,10(5)
2型糖尿病是一常见疾病,目前的治疗很少能使患者血糖完全恢复正常.治疗肥胖症的胃转流手术(gastric bypass,GBP)和胆胰转流手术
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3.期刊论文 俞婷婷. 朱大龙. YU Ting-ting. ZHU Da-long 与肥胖相关的胃肠道激素的研究进展 -医学研究生学报2008,21(9)
食物摄入、能量消耗与体内脂肪,三者借助于机体调节系统而保持动态平衡.中枢神经的下丘脑与脑干是该系统的高级调控中枢.在不同生理状态下(如饥饿与饱腹),来源于胃肠道的神经传人冲动和激素分泌,通过反射或直接作用于上述中枢,从而保持机体能量代谢的稳定,即脑-肠信号转导途径.研究胃肠道激素在该途径中的特殊生理功能,有望为治疗肥胖提供新的思路.
4.期刊论文 韩亭亭. 胡耀敏. 刘伟. HAN Ting-ting. HU Yao-min. LIU Wei 腹型肥胖的研究进展 -国际内分泌代谢杂志2010,30(5)
近年来腹型肥胖作为代谢综合征最重要的特征得到了广泛关注."脂质异位沉积"学说提出腹部皮下脂肪与内脏脂肪一样,在促进胰岛素抵抗形成的过程中发挥关键作用,同时也是导致心血管代谢风险的重要因素,而并非仪表现为既往所认为的机体保护作用.提示无论腹部皮下脂肪还是内脏脂肪堆积引起的腰围增加都应当得到足够的重视,也进一步支持将腰围作为代谢综合征工作定义中肥胖的诊断标准.腹型肥胖的治疗基础仍是生活方式干预,而体液因子、胃肠道激素及棕色脂肪研究的开展为腹型肥胖提供了新的治疗方向.
5.期刊论文 方芳. 彭永德 胃肠道激素——肥胖治疗的新希望 -中国临床保健杂志2008,11(2)
对于不愿改变或者改变生活方式后仍然不能控制体重的患者,迄今最有效的治疗方法是外科手术,然而不可避免的手术风险使其难以在临床广泛运用[1].因此,寻求安全简便的药物治疗一直是肥胖研究的热点.胃肠道是体内最大的内分泌器官,也是肽类激素的重要来源,早期研究着重胃肠道激素外周性调节胃肠道功能,直到上个世纪70年代胆囊收缩素成为第一个被证实可以影响食欲的胃肠道激素后,一条新的调节通路逐渐形成,即大脑胃肠轴.本文就胃肠道激素对能量平衡的影响及对肥胖的潜在治疗作用作一文献综述.
6.学位论文 魏立民 胆囊收缩素对胰岛β细胞损伤的保护作用及其机制的研究 2005
随着我国社会经济的发展，人民的生活水平普遍提高，生活方式的改变以及人口老龄化，2型糖尿病的发病率在全球范围内呈现逐渐增长的趋势，已成为全球发病率和死亡率最高的疾病之一。
胰岛β细胞是胰岛素分泌的的唯一来源，胰岛β细胞功能的正常是血糖稳定控制的前提，胰岛β细胞功能的下降则是糖尿病的开始。多种因素如慢性高血脂、慢性高血糖、细胞因子等可引起胰岛β细胞的损伤或细胞的凋亡，最终引起胰岛β细胞功能的衰竭。其中，脂肪酸的作用日益引起人们的重视，2型糖尿病发病的两个主要机制胰岛素抵抗和β细胞功能障碍都可由游离脂肪酸(FFAs)的长期作用引起。因此对由FFAs导致的胰岛β细胞功能衰竭的机制研究，以及寻找具有胰岛细胞功能保护作用的因素的研究是2型糖尿病研究的关键之一。
胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)既是胃肠道激素又是神经肽，广泛分布于胃肠道和中枢神经系统，有多方面重要生理作用。天然CCK具有多种分子形式，其中以羧基端酰胺化的CCK-58和CCK-8为主要形式。目前已人工合成并具有与天然CCK相似生物活性和亲和力的分子形式是CCK-8。CCK通过与其受体结合发挥作用。在胃肠道主要介导胰腺生长、胰酶分泌、胆囊和胃平滑肌收缩以及肠粘膜细胞分泌等，并可刺激胰岛素的分泌。在中枢可调节饱感。
以往曾有人给糖尿病大鼠进行CCK治疗，观察到有明显的降糖作用。新近研究发现，静脉给予受试者(伴或不伴糖尿病的绝经后妇女)外源性CCK-8可明显降低餐后血糖并使胰岛素的分泌显著增高。因此，作者认为CCK-8可直接作用于胰岛促进胰岛素的分泌而产生降糖作用，CCK及其类似物是极具潜力的治疗2型糖尿病药物。
本课题拟在整体水平，通过建立高脂饮食肥胖大鼠模型，观察长期高脂饮食大鼠血浆CCK、胰岛素及其他相关因素的水平变化，初步探讨CCK水平变化与肥胖、2型糖尿病发病的关系；临床实验中通过检测糖尿病患者以及非糖尿病的糖尿病一级亲属人群血浆CCK水平变化，明确CCK与2型糖尿病、糖尿病一级亲属(FDRs)可能的关系；在细胞水平，观察游离脂肪酸对胰岛β细胞CCK受体mRNA表达的影响，进一步明确脂毒性对CCK发挥作用途径的影响；在对CCK保护作用的研究中，从细胞增殖、凋亡、胰岛素分泌以及Bcl-2表达等方面观察CCK对游离脂肪酸所致胰岛细胞损伤的保护作用，并给予非特异性CCK受体拮抗剂丙谷胺(proglumide)研究CCK作用的信号传导途径。
通过上述研究为明确肥胖及2型糖尿病发病机理提供理论依据，为2型糖尿病的防治开辟新思路。
本研究共分为4部分进行：第一部分：肥胖大鼠血浆胆囊收缩素水平及血糖、胰岛素、胰岛细胞凋亡率的变化及其意义
目的：观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠血浆CCK水平及大鼠血脂、FFAs、糖耐量、胰岛素分泌以及胰岛β细胞凋亡率的变化，并给予二甲双胍观察其干预效果。
结果：高脂饮食6个月后大鼠体重(492.5±46.5g)、甘油三酯(TG)水平(1.16±0.41mmol/L)、总胆固醇(TC)水平(3.72±0.7mmol/L)以及空腹胰岛素水平(33.3±8.7mIU/ml)较对照组明显增高(对照组分别为433.8±25g，0.68±0.18mmol/L，1.68±0.29mmol/L，18.1±2.37μU/ml，均为P25kg/m2的FDRs、T2DM组受试者胰岛素、CCK水平均明显高于同组BMI＜25kg/m2，血糖差异不显著。 以上结果提示，T2DM及FDRs组患者血浆CCK水平明显增高，其变化与胰岛素水平变化相似。肥胖可能与CCK、胰岛素水平变化有关。第三部分：游离脂肪酸对胰岛β细胞胆囊收缩素受体mRNA表达的影响目的：观察高浓度FFAs对小鼠胰岛β细胞(NIT-1细胞)CCK受体(CCK-AR、CCK-BR)mRNA表达的影响
，以及对胰岛细胞分泌胰岛素能力的影响。
结果：经FFAs处理的NIT-1细胞培养液胰岛素含量明显降低，油酸组更显著(对照组、油酸组、软脂酸组、油酸+软脂酸组胰岛素含量分别为
35.34±5.82mlU/L，21.33±3.49mIU/L，24.87±4.16mIU/L，19.51±3.89mIU/L)，与对照组比较均P＜0.01；油酸、软脂酸、油酸+软脂酸处理后细胞的CCK-ARmRNA表达(相对灰度分别为：0.56±0.26，0.88±0.15，0.43±0.11)明显低于对照组(1.87±0.69)，各组标本均未检测到CCK-BRmRNA的表达。 上述结果显示，游离脂肪酸可显著减少小鼠胰岛β细胞胆囊收缩素受体mRNA的表达以及降低胰岛素的分泌量。 第四部分：八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤的胰岛β细胞的保护作用
目的：观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对高浓度FFAS损伤的小鼠胰岛β细胞(NIT-1细胞)的保护作用。
结果：FFAs处理组细胞的胰岛素分泌量(48h11.43±4.84μU/L，72h12.75±5.47μU/L)、细胞增殖(570OD值，48h0.113±0.03，72h0.104±0.04)明显低于对照组及CCK-8组(48h17.54±5.38μU/L，72h21.77±6.32μU/L；OD570值48h0.214±0.05，72h0.245±0.06)；Bcl-2基因阳性表达水平也显著少于对照组及CCK-8组；细胞凋亡率显著高于对照组及CCK-8组(FFAs组48h5.27±0.73％，72h7.81±1.06％；CCK-8组为
48h2.83±0.55％，72h3.11±0.46)；与CCK-8组比较，丙谷胺组凋亡率下降、胰岛素分泌量增高、细胞增殖增强、Bcl-2基因表达明显降低。
上述实验结果显示，FFAs可导致胰岛β细胞明显损伤，表现在胰岛素分泌的减少、细胞增殖能力的降低、细胞凋亡率增加以及Bcl-2基因表达减少；CCK-8对FFAs损伤的胰岛β细胞具有明显的保护作用；非特异性CCK受体拮抗剂可以在一定程度上逆转CCK-8的保护作用；CCK-8的保护作用可能是通过与CCK受体结合实现的。
结论：1高脂肥胖大鼠空腹胰岛素、血脂水平明显增高，第一时相胰岛素分泌受到明显抑制、胰岛β细胞凋亡增加以及糖耐量低减； 2糖尿病患者及其一级亲属以及肥胖大鼠模型CCK水平均明显增高，可能存在类似于胰岛素抵抗的CCK抵抗； 3游离脂肪酸可显著减少小鼠胰岛β细胞胆囊收缩素受体mRNA的表达以及降低胰岛素的分泌量；
4FFAs可导致胰岛β细胞明显损伤，表现在胰岛素分泌的减少、增殖能力的降低、细胞凋亡率增加以及Bcl-2表达减少； 5CCK-8对FFAs损伤的胰岛β细胞具有明显的保护作用； 6非特异性CCK受体拮抗剂可以逆转CCK-8的保护作用； 7CCK-8的保护作用可能是通过与CCK受体结合实现的。
7.期刊论文 田建卿. 邹大进. TIAN Jian-qing. ZOU Da-jin 葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽与肥胖 -国际内科学杂志2009,36(5)
葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)是十二指肠及空肠上段合成、分泌的一种胃肠道激素.GIP被认为是肠促胰岛素轴中主要肠促胰岛素激素,除了调控胰岛素分泌外,GIP具有促进脂肪细胞成熟分化、对营养物质的吸收及脂蛋白酯酶(LPL)的活性等作用.已经证实GIP在肥胖的发生发展中起着重要的作用.近来研究发现抑制GIP信号转导通路能够治疗肥胖,为肥胖的预防和治疗提供了新的靶点.
8.期刊论文 周丽斌. 陈名道 食欲随食物内容而变,而胃促生长素、瘦素和胰岛素通路变化则取决于能量供应状况 -中华内分泌代谢杂志2009,25(6)
由于近年来肥胖及其相关疾病发病率的升高,使能量供应如何影响人类食欲备受关注.目前认为有两种稳态负反馈机制控制人类食欲以及动物和人类的摄食.首先,机械刺激和胃肠道激素通过引发饱足感控制进食量;十二指肠的胆囊收缩素(CCK)和远端肠道的胰升糖素样肽1(GLP-1)和YY肽引发饱足感,而激素受体的缺失或被药物阻断可阻挡该作用.
9.期刊论文 肖竹. 田浩明. 程中 胃肠激素与2型糖尿病发病机制的关系 -西部医学2009,21(10)
2型糖尿病主要是以胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌缺陷为特征.近年来国外通过分析接受减肥手术的病理性肥胖患者发现,胃转流术和胆胰转流对重度肥胖的2型糖尿病的控制具有意想不到的作用.目前的研究表明胃转流术和胆胰转流控制2型糖尿病的机制可能与胃肠道激素的调节有关.另外,应用胰高血糖素样肤-1(GLP-1)受体激动剂对2型糖尿病患者血糖的控制的疗效结果令人妓舞.
10.学位论文 李福琴 瘦素及其受体在胃癌组织中的表达及意义 2006
背景和目的：胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，占世界恶性肿瘤发病率的8.6％。胃癌的发展是一个多基因、多步骤的过程，病死率极高，严重威胁人民的生命及健康，是我国重点研究的恶性肿瘤之一。胃癌临床起病隐匿，早期多无症状，目前我国的早期诊断率仍较低。多年的研究表明，癌转移是造成胃癌死亡的主要原因。研究胃癌的浸润及转移机制，提高早期胃癌的诊断率，是提高胃癌患者5年生存率的主要措施，也是当今胃癌研究领域中的热点和难点。
研究证实瘦素(leptin)及瘦素受体(leptin receptor)是肥胖(ob)基因编码的一种分泌型蛋白质，其主要功能是调节能量平衡，是维持正常体重的基本激素。最初认为白色脂肪组织是瘦素的唯一来源，目前研究发现，瘦素广泛存在于人体多个组织器官。瘦素通过与其受体结合发挥作用，后者属于I类细胞因子受体家族，也广泛存在于全身各组织器官。人们开始认识到瘦素在内分泌系统以外的广泛生物学效应。
目前研究发现瘦素及其受体广泛存在于人类的胃黏膜组织、胃上皮细胞及胃癌细胞中，被认为是一种新的胃肠道激素。瘦素可在胃肠道内通过自分泌、旁分泌及内分泌途径到达作用部位，与细胞膜表面的瘦素受体结合，发挥生物学效应。瘦素可以抑制肿瘤细胞凋亡、促进其增殖、增加其对基底膜的侵袭能力及促进血管生成，可能与胃癌的发生发展密切相关。
本研究应用免疫组织化学方法，对瘦素和瘦素受体蛋白在不同阶段胃粘膜病变组织中的表达情况进行检测，旨在探讨二者在胃癌发生、浸润和转移中的作用，从而为胃癌的早期诊断、临床防治及预后判断提供新的理论基础。 材料与方法:
1．56例胃黏膜活检标本和60例胃癌手术切除标本来自郑州大学第一附属医院病理科2000～2004年的存档蜡块，其中正常胃黏膜19例，慢性萎缩性胃炎伴肠化19例，不典型增生18例，早期胃癌15例，进展期胃癌45例。经0％的福尔马林固定后，常规脱水，石蜡包埋。
2．应用免疫组化SP(streptavidin peroxidase，SP)法检测leptin和leptin receptor在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生、早期胃癌及进展期胃癌组织中的表达情况。
3．实验数据经SPSS10.0统计软件包进行统计学处理，分别采用X<'2>检验、Spearman相关分析，以α=0.05为检验水准。 结果:
1．1eptin表达结果：(1)leptin的阳性表达以胞浆为主，少量间质亦可见阳性表达。(2)leptin在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生、早期胃癌及进展期胃癌组织中阳性表达率分别为15.8％(3/19)、31.6％(6/19)、44.4％(8/18)、53.3％(8/15)、80.0％(36/45)(P<><><0.05)，其余各组之间两两比较，差异无统计学意义(p>0.05)。(3)leptin在高、中、低分化组胃癌中阳性表达率分别为78.3％(18/23)、70.6％(12/17)和70.0％(14/20)，各组间差异无统计学意义(P>0.05)；leptin在浸润达到或超过浆膜层组中的阳性表达率(89.7％，26/29)显著高于浸润未达浆膜层组中的表达率
(58.1％，18/31，P<0.01)；leptin在有淋巴结转移组的阳性表达率为85.3％(29><0.05)；leptin与tnm分期亦密切相关，ⅲ+ⅳ期leptin的阳性表达率(87.9％，29><0.01)。leptin的表达与胃癌患者的年龄、性别无关(p>0.05)。
2．1eptin receptor表达结果：(1)leptin receptor的阳性表达以胞浆为主，少量间质亦可见阳性表达。(2)leptin receptor在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生、早期胃癌及进展期胃癌组织中阳性表达率分别为47.4％(9/19)、52.6％(10/19)、55.6％(10/18)、53.3％(8/15)、62.2％(28/45)，瘦素及其受体在胃癌组织中的表达及意义各组两两比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)leptin receptor的表达与胃癌患者的年龄、性别及胃癌组织的分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移及TNM分期无关(P>0.05)。
3．1eptin、leptin receptor在胃癌组织中表达的相关性：60例胃癌组织中，leptin和leptin receptor共同阳性表达者为24例，共同阴性表达者为4例，经Spearman相关分析显示，r<,s>=-0.005(P>0.05)，leptin和leptin receptor的表达无相关性(P>0.05)。 结论:
1．leptin在胃癌发生过程中呈递增趋势，并且表达水平与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移及临床分期密切相关。提示leptin蛋白的高表达可能参与了胃癌的发生发展，并在胃癌的浸润和转移中发挥重要作用。
2．leptin receptor阳性表达率与胃癌变过程、组织学分级、浸润深度、淋巴结转移及临床分期无关。提示在胃癌发生发展中leptin不是通过上调leptin receptor含量而发挥效应。
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范文二：思密达抑制阿奇霉素产生的胃肠道副反应例疗效评价104
【摘要】 目的 观察思密达对阿奇霉素胃肠道副反应的抑制效果。方法 采用同一病例配对资料、症状评分法，对首次静滴阿奇霉素过程中出现不同程度胃肠道反应的150例患儿给予口服思密达 治疗 。方法1:在首次静滴阿奇霉素过程中出现不同程度胃肠道反应者服用思密达;方法2:在下一次静滴阿奇霉素前半小时给予口服思密达治疗，比较治疗前后胃肠道反应变化，采用配对资料符号秩和检验进行评估。结果 静滴阿奇霉素时，两种口服思密达方法治疗前后差异均有统计学意义(P=0.000 0)。结论 思密达有减轻及使阿奇霉素产生胃肠道反应消失的治疗效果。
【关键词】 支原体，肺炎; 阿奇霉素/副作用; 思密达/治疗应用; 胃肠系统; 儿童
在临床的治疗观察中，发现肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)感染的肺炎患儿，在静滴阿奇霉素过程中会产生一系列的副作用，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕等症状。本院于200501,200901收集经MPIgM/PCR检测，结合临床症状及胸片检查，证实为MP感染的肺炎、支气管炎患儿经静滴阿奇霉素而产生胃肠道反应的患儿150例，于静滴时或静滴前半小时服用思密达治疗，观察其抑制阿奇霉素胃肠道副反应的效果，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 收集呼吸病房患儿150例，男65例，女85例，年龄为3,14岁。患儿在确诊后首次静滴阿奇霉素过程中出现不同程度的腹痛、呕吐等胃肠道症状。
1.2 治疗方法 方法1:上述150例患儿首次静滴阿奇霉素过程中出现不同程度的胃肠道反应时给予思密达1次口服(<3岁服用2 g，?3岁者服用3="" g);方法2:对150例患儿在下一次静滴阿奇霉素前半小时1次性服用思密达，剂量同上。="">
1.3 疗效评价 胃肠道症状评分标准:0分:无症状;1分:症状轻微，无需口服思密达;2分:症状较明显，但尚能忍受;3分:症状明显，患儿痛苦不能忍受。
1.4 统计学分析 经两种方法治疗，胃肠道症状评分采用配对资料符号秩和检验。
2 结果
静滴阿奇霉素同时或静滴阿奇霉素前半小时一次性口服思密达，均可明显减轻阿奇霉素的胃肠道反应。采用配对资料符号秩和检验统计，
结果显示两种方法口服思密达治疗前后差异均有统计学意义。表1 两种方法治疗前后疗效比较注:配对资料符号秩和检验，Z=-6.234 0,-6.092 7,P=0.000 0。
3 讨论
MP是细胞外生存的最小微生物，广泛分布于世界各地，主要由急性期病人的口、鼻分泌物经呼吸道吸入而感染，可引起流行性感染性呼吸系统疾病。全年均可发病，以夏、秋季为多见，每隔3,5年可出现1次地区流行,1,。
自20世纪90年代，随着肺炎病原学的变迁，MP已成为小儿肺炎的重要病原。近10年来，由于MP感染实验室检测手段的进步以及临床观察证明，其在小儿呼吸道感染中占30%以上;在治疗中共同特点为对大环内酯类抗生素疗效显著,2,。红霉素是大环内酯类，其作用是抑制细菌蛋白质合成，疗效确切，价格低廉，但胃肠道及血管局部刺激作用明显,3,。阿奇霉素是大环内酯类广谱抗菌剂，组织穿透性强，且有增强免疫和杀菌作用,4,，能存在于巨噬细胞中，当吞噬细胞被溶化后而被释放出来，因此该药在感染部位较血液浓度高出10,15倍，可进入细菌细胞内，且无诱导耐药性，故优于红霉素,5,，是目前治疗MP感染首选药。
范文三：胃肠激素的作用
1. 胃肠激素的作用
答:?调节消化腺的分泌和消化道的活动 ?调节其他激素的释放?营养作用
2. 饮食长期缺碘，为何甲状腺肿大,
答:碘是甲状腺激素的重要原料。饮食长期缺碘，甲状腺激素合成减少，对腺垂体的反馈抑制作用减弱，使腺垂体TSH的分泌增多。TSH可促进甲状腺细胞增生，导致甲状腺肿大。
3. 何为应激,意义,
答:应激一般是指机体遭受来自内外环境和社会心理等因素一定程度的伤害性刺激时，除引起机体与刺激直接相关的特异性变化外，还引起一系列与刺激性质无直接关系的非特异性适应反应，这种非特异性适应反应称为应激反应。
4. 何为允许作用,举例说明
答:允许作用是指某一激素对某一生理效应并不起直接效应，但它的存在却能为另一种激素作用提供条件，使其生理效应明显增强。如糖皮质激素本身对血管无直接作用，但它可提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，使血管平滑肌对去甲肾上腺素的反应性增强。 5. 体温的生理变动表现在哪些反方面,
答:?体温的昼夜变化:体温在一昼夜之间呈周期性变
动。清晨2-6时最低，午后1-6时最高，波动的复读一般不高于1?C。
?性别的影响:成年的女子的体温比男子高0.3?C，而且岁月经周期而波动
?年龄的影响:新生儿体温调节机制发育不完善，调节体温的能力差，其体温易受环境温度的影响而波动。老年人的代谢率低，其体温低于正常成人。 ?运动:肌肉活动可是产热量明显增多，导致体温升高。
6. 人体功能的调节方式,
答:
7. 影响能量代谢的因素
答:?肌肉活动:肌肉活动对能量代谢的影响最为显著，人在运动或劳动时耗氧量显著增加，能量消耗与与肌肉活动的强度呈正比关系。
?精神活动:精神处于紧张状态，可出现无意识的肌紧张的增强，促进代谢的内分泌激素释放增多，从而导致产热量显著增加。
?食物的特殊动力效应:是指食物能使机体产生额外能量消耗的作用。三大营养物质中以蛋白质类物质的特殊动力效应最显著额外增加的热量可达30,，糖或脂肪类食物额外增加的热量为4,-6,。
?环境的温度:人在安静时，在20,-30,的环境温度中，能量代谢最稳定。当环境温度低于20?C时，代谢率年开始增加，若低于10?C时，由于寒冷刺激反射性的引起战栗和肌紧张增强，使代谢率显著增加。当环境温度超过30?C时，由于体内化学反应速度加快，发汗增强，呼吸和循环功能增强，代谢率又会增加。
8. 细胞膜物质转运功能的分类
答:细胞膜的跨膜物质转运有多种方式，包括:?O2和co2等进出细胞膜的
????
9. 影响组织液生成和回流的因素
答:组织液生成的动力是有效滤过压。有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)，其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压促进滤过.生成组织液的力量;血浆胶体渗透压和组织液静水压是阻止滤过.促进组织液回流的力量。在毛细血管动脉端有效滤过压为
1.33kpa(10mmHg),生成组织液。毛细血管静脉端有效滤过压为-1.00kpa(7.5mmHg),故组织液回流入毛细血管。此外，有部分组织液可流入毛细淋巴管形成淋巴液。
影响因素有:
(1) 毛细血管血压:微动脉扩张时，毛细血管前阻
力减少，毛细血管血压升高，组织液生成增多。 (2) 血浆胶体渗透压;在血浆蛋白合成减少或丧失
过多的情况下，血浆胶体渗透压降低，有效滤
过压增大，组织液生成增多，回流减少导致水
肿。
(3) 毛细血管壁通透性:如果其通透性增加，部分
血浆蛋白进入组织液中，使血浆胶体渗透压降
低而组织液胶体渗透压升高，故组织液生成增
多。
(4) 淋巴回流:淋巴回流受阻，在受阻部位远端的
组织间隙中组织液积聚可致水肿。
激素传送信息的主要方式 示 例 远距分泌 激素分泌入血后，经血液循多数经典内分泌
环后运输至远处靶组织发腺和非内分泌器
挥作用 官组织分泌的激
素
旁分泌 激素通过组织液扩散而作胰岛A细胞分泌
用与邻近的其他靶细胞，也的胰高血糖素刺
称邻分泌 激胰岛B细胞分
泌的胰岛素
自分泌 激素原位作用于产生该激胰岛素可抑制B
素的细胞;甚至可以不释细胞自身分泌胰
放，直接在合成激素的细胞岛素;肾上腺髓
内发挥作用。后者又称内在质激素自身合成
分泌或胞内分泌 酶的活性 神经分泌 神经内分泌细胞将激素释下丘脑神经元分
放到血液循环中发挥作用 泌的调节肽通过
垂体门脉系统作
用于腺垂体 腔分泌 激素直接释放到体内管腔某些胃肠激素可
中发挥作用 直接分泌到肠腔
中发挥作用 10 几种重要激素及英语缩写
腺体、组织 激素名称 英文缩写 下丘脑 促甲状腺激素释放激素 TRH
促性腺激素释放激素 GnRH
生长激素抑制激素 GHIH(SS)
促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 腺垂体 生长激素 GH
促甲状腺激素 TSH
促肾上腺皮质激素 ACTH
卵泡刺激素，配子生成素 FSH
黄体生成素，间质细胞生成素 LH(ICSH) 甲状腺 甲状腺素 T4
3，5,3′-三碘甲腺原氨酸 T3
降钙素 CT 肾上腺髓质 肾上腺素 Ad,E
去甲肾上腺 NA,NE 胃肠道 促胰液素
缩胆囊素 CCK
胃泌素
11肾上腺素和去甲肾上腺素
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的作用有很多共同点，但并不完全相同，这是因为两者对不同的肾上腺素能受体的结合能力不同。肾上腺素可与α和β(包括β1和β2)两类受体结合.在心脏,肾上腺素与β1受体结合后,可产生正性变时和变力作用,使心输出量增加.在血管,肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β2受体的分布情况.在皮肤,肾,胃肠,血管平滑肌上α受体在数量上占优势,肾上腺素能使这些器官的血管收缩.在骨骼肌和肝的血管上β2受体占优势,小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体的效应为主,引起血管舒张,而大剂量时则因α受体也兴奋,故引起血管收缩.去甲肾上腺素主要与α受体结合,
也可与心肌的β1受体结合,但与血管平滑肌上β2受体结合的能力较弱.静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩,动脉血压升高;而血压升高又可使压力感受性反射活动加强,由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应,故引起心率减慢.
范文四：胃肠道的疾病
第四节 胃肠道常见疾病 一、食管病变 （一）食管憩室（esophageal diverticulum） 憩室是自食管管腔向外突出的囊状旁腔。食管憩室多为后天性，常位于食管中段的前壁或前侧壁。憩室按其发病机制分牵引性与内压性两种：前者多见于食管中段，由于食管外围组织例如淋巴结炎症和食管壁粘连愈着，瘢痕收缩而形成；后者由于食管局部管壁薄弱，再加吞咽运动的内压力使其逐渐膨出，成为内压性憩室，常见于食管上段或下段。患者一般无自觉症状，憩室炎可有胸背部隐痛、不适或梗阻感。 x线表现：憩室一般多呈类圆形或乳头状钡影突出（图5－12），边缘光滑整齐。大小约1－2cm，钡剂可短时贮留。牵引性憩室表现为三角形或猫耳状钡影，基底较宽，尖端向外前方。粘膜像显示粘膜伸入憩室内。 图5－12 食管憩室 憩室炎多姓在颈部较狭，体积较大、食物滞留时间长的憩室。发生炎症时，x线表现憩室边缘毛糙不规则，邻近食管可痉挛收缩，粘膜皱襞有增粗。 （二）食管静脉曲张（esophageal varices） 食管下段的静脉是经胃冠状静脉到门静脉。再经肝静脉引流入下腔静脉。肝硬化门脉高压症患者，高压下的门静脉血流部分经胃冠状静脉、食管静脉丛，经奇静脉而引入上腔静脉，因此食管粘膜下静脉淤血、扩张纡曲, 形成食管静脉曲张。本病是门静脉高压症的并发症，有的可破裂呕血。x线检查是一简便安全的诊断方法。但阳性率仅达50－60％。 x线检查采取右前斜位，用中等稠度、小口钡剂重点观察食管下段的粘膜皱襞，以在卧位食管舒张期时较易显
示。轻型表现为食管下段的粘膜皱襞增粗或稍纡曲，粗细不匀，管腔边缘不平，有多数小凹陷，似锯齿状。静脉曲张明显突入管腔时，呈蚯蚓状或多数黄豆大小的结节状充盈缺损，管腔边缘凹凸不平如串珠状，且向上蔓延至食管中段（图5－13）。重型时，除有明显的串珠状充盈缺损外，因食管肌层退化，管腔伴扩张、蠕动减弱，钡剂通过较慢，但食管壁仍柔软，无狭窄或梗阻征，借此可与食管癌相区别。 （三）贲门痉挛（贲门失弛缓症）（cardiospasm,achalasia） 本病病因尚未完全明了，但因发现其食管下段肠肌丛（奥氏神经丛）的神经节细胞变性和数量减少，多认为系植物神经功能缺陷，致使食管贲门不能松驰、同时食管张力减弱消失，中下段食管显著扩张。患者多为中青年女性，有吞咽困难症状，时轻时重，病史较长。可达数年甚至数十年。 x线征：食管下端呈边缘光滑的圆锥形或漏斗形对称性狭窄，钡剂不能通过或只能少量、间歇地通过贲门呈喷射状，伴食管中下段明显扩张（图5－14）。有时在胸部透视或平片上见右侧纵隔增宽；甚至在纵隔影内显示有液平面，为扩张的食管影所致，服钡检查即可确诊。 图5－13 食管中下段静脉曲张 图5－14 贲门痉挛 早期患者须与贲门癌鉴别，后者的狭窄边缘不光滑，有充盈缺损或粘膜皱襞破坏现象。用亚硝酸异戊酯等平滑肌松驰药后，可使贲门痉挛短时开放，有助于本病的诊断。 (四)食管癌（esophageal carcinoma） 我国华北地区食管癌发病率很高，患者多是40岁以上的男性，可有进行吞咽困难症状。癌肿多位于
食管中、下段，以鳞癌最多见，贲门端则常为腺癌。河南省林县等地在食管癌的早期诊断及防治工作中取得了一定成就。 1．早期食管癌 局限于粘膜及粘膜下层，手术切除效果较好。x线检查宜选用气钡双重造影。x线征象为癌区粘膜纹增粗、中断或纡曲，出现小溃疡或小充盈缺损，或呈颗粒状，局部管壁扩张受限。有时伴局部功能征象，如钡流缓慢或痉挛现象等。应仔细检查粘膜面的改变，宜结合内窥镜、脱落细胞检查，可早期确诊。 2．中晚期食管癌 癌肿侵及肌层后，x线表现较明显。根据癌肿浸润的范围、形状将其分为四型：即硬化型、蕈伞型、髓质型及溃疡型。 （1）硬化型：又名侵润型。主要为食管壁增厚，引起管腔向心性环形狭窄，一般长的3cm，视狭窄的程度而决定梗阻的情况。 （2）蕈伞型：主要侵及粘膜下层，肿块向腔内突出，形成充盈缺损与管腔不规则狭窄。 （3）髓质型：癌肿侵及食管壁全层，并向腔内外扩展，致使管壁增厚、管腔狭窄以及不规则的充盈缺损。 （4）溃疡型：在蕈伞型与髓质型癌的基础上，癌组织破溃形成溃疡。肿块以溃疡为其特征，是为溃疡型癌。 以上各型亦可混合出现，综合食管癌中晚期的x线表现，其癌瘤处管腔轮廓不规则，有充盈缺损，不对称性狭窄或溃疡形成。癌处的粘膜皱襞破坏，管壁僵硬，蠕动消失、钡剂通过缓慢，常有不同程度的梗阻，其上方食管扩张（图5－15）。有时可在癌肿处显示软组织包块影。 图5－15 食管中段癌 δ（五）食管裂孔疝（esophageal hiatus hernia） 食管裂孔疝，是由于裂孔处膈肌薄
弱或退行性变；食管胃角增大或消失，以及胸腹压力的失衡等，使部分胃通过膈食管裂孔进入胸腔，称为食管裂孔疝（简称裂孔疝）。 食管裂孔疝分类繁杂，有以原因分类分为先天性与后天性；有以食管和贲门的关系分为以下三种类型：①食管旁疝，贲门仍在膈下，胃底的一部份在食管旁侧疝入胸腔。②食管胃疝，腹段食管和胃底的一部份疝入胸腔，贲门位于胃底最高点。此型最常见。③混合型疝，部份胃底在食管旁疝入胸腔，贲门也同时疝入。也有根据疝是否滑动与回复，而分可回复性（滑动性）疝和不可回复性（嵌入性）疝两种。食管胃疝大多是可回复的。称为滑动性裂孔疝。其余类型的大多是不可回复的。 食管下段有一高压带，其高压由多种因素组成，即1.食管裂孔处膈肌弹性夹簧的作用，通常呈收缩状态，仅食团向下推进时才开放。2.腹段食管左缘与胃底大弯相交成锐角，是为食管胃角，又称贲门切迹，经常处在收缩状态。3.贲门处的星状粘膜皱襞（图5－16）。此处还有一解剖要明确，正常时食管鳞状上皮与胃柱上皮相交处x线是看不到的，内窥镜能见到为齿状线。当有疝时，x线就可看到在食管与胃交界处呈对称的切迹，称为食管一胃环。4.膈食管膜为食管下段周围的一层纤维膜，起一支持保护作用。就是上述诸因素的综合作用，才阻止胃内食物向食管反流。 图5－16 食管下段胃贲门区解剖示意图 x线征象：疝的类型不同x 线也各异。根据食管胃的解剖关系易于判断，典型裂孔疝可发现在心影后方有囊状透光影，有时可见液平面。钡餐时，钡剂可进入此囊中，此
囊实为胃底疝入胸腔的疝囊。诊断较困难者为滑动性裂孔疝，关键总问题是检查方法。一般认为如出现下列征象之一种，可诊为裂孔疝：①膈上有小疝囊，疝囊呈囊状或园柱状，系胃食管前庭部或部分胃底构成。其宽度较正常食管为宽，疝囊两侧壁可见对称性或单侧性切迹，是食管胃环，疝囊内可见纡曲的胃粘膜，上述的征象易与膈上壶腹相区别。②膈上食管段见到胃粘膜，并与膈下之胃粘膜相延续。③食管胃环出现于膈上食管处，即膈上食管段之两缘有对称性或单侧性切迹。上述改变在卧位时出现，而立位时消失，是为滑动性裂孔疝（图5－17） 图5－17 膈上壶腹与疝囊之区别图形 先天性食管裂孔疝，是因食管发育过短，表现为贲门位于膈上，而膈下无食管，胃部分在膈上，部分在膈下形成芦葫状。甚至胃全部位于膈上，即是“胸胃”。属先正天性畸形。 δ（六）食管炎(esophagitis) 食管粘膜因创伤、物理性损伤、化学性烧伤及胃液返流等都可引起食管炎，其中以胃酸返流所致的消化性食管炎以及吞食化学腐蚀剂所致的腐蚀性食管炎为常见。 1．消化性食管炎（peptic esophagitis）常由于胃酸和胃消化酶返流入食管，对食管的鳞状上皮发生消化作用，使粘膜充血、水肿，继而伴有浅表糜烂或溃疡形成。最终结缔组织修复，使食管变短狭窄。 x线征象：轻度时，x 线可显示正常；或轻度功能征象如痉挛、局部第三收缩波等。待有糜烂与小溃疡时，则粘膜粗大不规则或呈息肉状，粘膜常显示不清。管腔边缘不规则呈锯齿状，因水肿与痉挛使该处管腔变窄。低张双重造影
片上，可发现靶征，切线位时可见小刺状突出，狭窄段可有一定的扩张度。慢性期时狭窄的程度与长度，视病变累及的深度与长度有关。此时狭窄段呈漏斗型或细管状，与正常段移行过渡。狭窄以上的食管可有轻度扩大（图5－18）。有时与食管癌须鉴别。此外尚须与消化性溃疡相区别。食管炎伴浅表溃疡与食管消化性溃疡是两个病，后者为异位于食管的胃上皮发生类似胃消化性溃疡的改变，为一少见病，其溃疡的特点与胃溃疡相同。 诊断本病的同时，宜注意观察有无食管裂孔疝并存。 图5－18 食管下段良性狭窄 2．腐蚀性食管炎（erosive esophagitis）吞咽或误食腐蚀剂是食管烧灼伤的最常见原因。腐蚀剂包括硫酸、盐酸、硝酸、石碳酸等强酸；此外尚有来苏儿、卤水、氨水、石灰等强碱。吞咽的腐蚀剂使口腔、咽部、食管、胃等部位造成深浅不等，分布不匀、程度不同的灼伤。轻者为卡他性食管炎，粘膜充血、水肿，短期内可痊愈。重者常累及肌层，粘膜坏死脱落，形成肉芽组织，最后被纤维组织代替形成狭窄。严重者甚至穿孔造成食管周围炎或纵隔炎。 x线检查：急性炎症消退后，可做钡餐检查。根据病变发展阶段的早晚和损伤程度的不同，x线表现也不同。病变轻时，见食管痉挛，粘膜纹可略粗、扭曲或正常。病变严重时，食管受累范围广泛，早期食管可有明显的痉挛和不规则的收缩，边缘呈锯齿状或串珠，形成食管广泛的狭窄，呈鼠尾状。病变后期，由于疤痕收缩，表现不同程度的狭窄，可为连续性、也可以是间断地发生。狭窄段为向心性，边缘比较光滑或有轻度不
规则，粘膜纹大多消失或增粗亦可呈息肉状。狭窄以上的食管可有扩张。 （七）食管异物（foreign body of esophagus） 多发生于儿童，异物以果核、钱币多见。 成人亦可见之，异物多为碎骨、鱼刺以及义齿等。异物常滞留于食管生理狭窄部，尤以食管入口处最多，约占70％。 x线检查为发现食管异物的重要手段之一。既能确定有无异物，又能显示异物的位置，甚至大小、形态以及有无并发症等。临床有异物史，而x线检查食管竟无发现时，应进一步检查胃肠道，以观察异物是否向胃肠道运行。 检查方法：对不透光性异物（钱币、义齿、碎骨等），普通透视或平片都可清楚显示：而透光异物如果核、较薄的鱼骨等，须作食管钡餐造影，如钡剂通过较快不易观察时则须在钡剂内混有撕碎的小棉条，以便让异物钩住带钡的棉条。 x线表现：不透光性异物在正面像时为一圆形致密影：侧位像时为条状影（图5－19）.因食管是前后扁平的管腔，故而异物的正面投影与人体冠壮面恒为一致。如果异物正面投影与矢状面一致则多在气管内。透光性异物在食管钡餐时，见钡流偏向一侧或绕异物分流而下，有时可呈完全性梗阻。钡餐棉球对较小的异物有利，可观察钡棉搁置和钩在异物上的特征，多次吞咽或稍待片刻，钡棉恒久停留处，即示异物之所在。宜注意，有时粘膜擦伤后，亦可有少量钡剂残留，但吞水冲洗后钡剂迅速消失。 图5－19 食管入口处异物 二、胃、十二指肠疾病 （一）胃炎(gastritis) 胃炎是指各种原因所致的胃壁（主要为粘膜层）炎症。其诊断主要依据x线检查、胃
镜检查和胃活体组织检查。临床征状可轻可重，无典型症状之表现。根据胃炎主要侵及的部位和范围，起病的缓急以及病理的改变，其分类如下： 1．弥漫性胃炎 又有急性胃炎与慢性胃炎之分。 急性胃炎：在临床上具有典型的急性上消化道炎症表现，一般不宜进行x线检查。即使检查也很少有特殊征象改变。 慢性胃炎：系成人消化道常见疾患之一。诊断的主要依据为胃镜和胃体组织检查。x线表现有典型改变时也能诊断。其病理改变主要是胃粘膜水肿、充血或伴渗出物、糜烂及出血。再进一步发展则粘膜皱襞增粗纡曲。如上皮增生严重、则有如息肉状凸出。如同时伴有胃腺体萎缩以至消失是为萎缩性胃炎；如伴腺体增生肥大，则为肥大性胃炎。上述炎性改变仅限于粘膜表层者是为浅表性胃炎。 x线表现：浅表性胃炎x线检查常无阳性发现。糜烂改变时，如作双重造影，可显示靶征。在粘膜层增厚时，则示胃粘膜纹增粗，皱襞间距加宽，排列不规则。重者，粘膜皱襞呈息肉状改变，但形态不固定，扪之甚软，胃壁柔软。不致误为肿瘤。在胃腺体萎缩，腺外组织炎性浸润消退，粘膜皱襞变薄时，则示胃粘膜皱襞变细，胃大弯缘皱襞可消失，甚至管腔可变小。 2．胃窦胃炎 炎症局限于胃窦。病理改变多数只局限于粘膜层,但也可蔓延至肌层和浆膜层。粘膜水肿、充血、炎性细胞浸润及纤维组织增生，而致粘膜层增厚，亦可伴粘膜糜烂。粘膜下层、肌层受累后亦增厚，尤以环肌层最显著，以致幽门前区狭窄。 x线表现：胃窦部粘膜纹增粗、增多，有时可呈息肉状透光影。由于粘
膜纹排列不规则，纵横交错，故胃壁形成锯齿状改变。胃腔变小（狭窄）可由于胃窦部痉挛或环肌增厚所致。前者可看到胃窦部收缩与舒张均不完全，后者是收缩至极细，但不能舒张，但其狭窄段可见完整的粘膜纹（图5－20）。 图5－20 胃窦胃炎，示胃窦变小，小弯缘呈锯齿状，胃窦粘膜增粗 （二）胃、十二指肠溃疡（the ulcer of stomach and duodenum） 是消化道常见的慢性病，好发于20－50岁。胃溃疡发病率较十二指肠溃疡少，两者之比约为1∶5·6。临床表现主要是上腹部疼痛。 具有周期性、节律性及反复发作的特点。还有恶心呕吐、返酸、嗳气等症状，严重者可并发胃肠穿孔、大出血、幽门梗阻及恶性变。病理改变主要是粘膜溃烂，可侵及粘膜下层，亦可深达肌层。如深达浆膜层时，称穿透性溃疡。已穿破浆膜，则为穿孔。急性穿孔并发气腹与腹膜炎；慢性穿孔则在近穿孔处浆膜有纤维素性炎症，与附近的脏器以及网膜粘连。慢性溃疡周围因纤维组织增生而具坚硬性，为胼胝性溃疡。深层溃疡愈合后，多留有疤痕，使胃、十二指肠变形。溃疡大小不等。胃溃疡直径约5－20mm、深径5－10mm。溃疡口部四周呈炎变，粘膜水肿明显。溃疡多为单发，少数多发，如胃与十二指肠溃疡同时发生则称复合性溃疡。胃溃疡好发于小弯，十二指肠溃疡常发生于球部。钡餐检查可明确溃疡部位、大小、并发症以及其发展治愈过程。 x线表现： （1）龛影（niche）：钡剂充填于溃疡内所显示的钡斑影称为龛影。溃疡的直接征像是龛影。正位观时，龛影呈圆形或椭圆形，边缘一
般光滑整齐。如钡剂过多，则被掩盖看不见，适当加压分开钡剂时，仍有钡斑影继续存在，即正位观的龛影。侧位观即切面观时，龛影可呈底宽颈窄的乳头状，或底窄口宽的圆锥状，由胃腔向外凸出。常因周边肿胀及粘膜下层肌肉收缩。显得龛影较深，向腔外凸出更明显。溃疡口部与胃腔连接处因肿胀狭窄时，形成窄颈征（图5－21）。胃溃疡在小弯附近，多显示为侧位观的龛影。胃溃疡龛影大小一般为1cm左右，大于2.5cm或4cm者称为大型或巨大溃疡。十二指肠龛影大小多为0.3cm左右，多位于球部后壁或前壁，加压点片显示正位观龛影呈斑点状，因周围肿胀，常有环形透光区。龛影的侧位像以左前斜位较满意，是为腔外的钡影突出，气钡双重造影使钡斑衬托更清楚（图5－22）。 图5-21 胃小弯溃疡，乳头状龛影，窄颈征 图5-22 十二指肠球部溃疡 1.侧位像 2.正位像 （2）龛影附近改变：①粘膜水肿：溃疡周围由于炎症肿胀，正位观龛影周围常出现环形透光区称为月晕征（图5-23），其外缘逐渐消失在正常影像内，可随加压而略有变化。侧位观视疡口部的肿胀程度不同，可出现前述的窄颈征。如颈部有宽约0.5cm、边界光滑的密度减低区，状如颈部戴有项圈，称为项圈征（图5-24）。如宽约1-2mm透光线则为粘膜线 图5-22 胃溃疡，月晕征 图5-24 胃小弯溃疡，项圈征 ②粘膜皱襞集中：慢性溃疡因纤维组织增生及瘢痕收缩，可见邻近粘膜皱襞向龛影处牵引集中（图5-25），呈星芒状，。愈合过程中龛影逐渐缩小变浅，以至消失，仅见星芒状或放射状瘢痕。 图5-25 慢性胃小弯
溃疡，粘膜皱襞 向龛影集中，小弯缩短 ③器官变形：十二指肠溃疡常见球部变形（bulb deformity）。因球部较小，溃疡周围的炎症水肿、肌肉痉挛、瘢痕收缩及周围粘连等原因，容易使球部失去正常形态。典型的球部变形呈山字形、花叶形等（图5-26）常见其内有一个钡点状龛影。因溃疡较小，加之变形，故龛影显示率较低（约60％上下）。溃疡愈合后，因炎症或痉挛所引起的变形可恢复正常形态。 球部山字变形，内有小圆形龛影，周围伴月晕征 球部小弯缘龛影，有粘膜皱襞集中 球部花叶状变形 图5-26 十二指肠溃疡球部变形 溃疡引起胃部变形者少见，少数患者因痉挛或瘢痕较著，引起下述胃部变形：胃小弯溃疡时，对侧大弯出现挛或瘢痕性迹，状如b字(图5-27)。当发生瘢痕收缩时，可使小弯缩短，胃窦大弯形成囊状扩张，使胃形如蜗牛。胃窦部溃疡可使胃窦狭窄变形。 ④幽门梗阻：幽门附近的溃疡常致幽门痉挛，或肿胀狭窄，形成幽门梗阴。x线表现为空腹时胃内有滞留物，钡剂通过幽门困难，胃排空延迟。便阻程度严重者，胃扩张明显，6h后胃内仍残留大量钡剂。 图5-27 胃小弯溃疡，大弯痉挛切变 针灸刺足三里等穴，可缓解胃及十二指肠的痉挛，便于发现龛影，鉴别痉挛及变形。 2．间接征象 多为神经反射引起的功能性改变，不仅见于胃及十二指肠溃疡，也常见于胃炎、胆囊炎等疾患。功能性改变往往比龛影出现得早些，随着溃疡的愈合而恢复正常。间接征象如下， （1）痉挛及张力的改变：痉挛使腔道变窄。例如幽门附近的溃汤及炎症，可引起幽门痉挛及
胃窦狭窄。胃小弯溃疡引起环肌挛缩，对侧大弯出现痉挛切迹。十二指肠溃疡常见球部痉挛，钡剂通过很快，球部不能完全充盈，称为激惹征（刺激征）。 张力的改变可为增高或减低。胃张力过高时，胃腔缩小呈横位：张力过低时，胃腔扩大松弛而下垂。张力的增减可改变原来的胃型。 （2）蠕动的改变：一般在溃疡的早期，多为蠕动亢进，动波深而频。幽门梗阻时蠕动减弱或阵发性增强。在溃疡处的蠕动依溃疡的大小及有无粘连，或减弱消失或跳跃越过。 （3）分泌功能的改变：溃疡病时胃分泌增多，特别是在伴有胃炎时，空腹时常有明显的滞留液。 （4）动力的改变：即排空快或慢。一般张力过高、蠕动亢进，无幽门痉挛时，排空时间加速；反之，如有幽门痉挛或因瘢痕引起部分性梗阻，则排空时间延迟，6h复查可见胃内有不同程度的钡剂残留。 （5）压痛：在龛影处或激或激惹变形十二指肠球部常有局部压痛。 3.并发症 常见为溃疡大出血、溃疡穿孔、幽门梗阴、胃窦炎等。大出血时应延迟钡餐检查，一般于停止出血1-2w后再行检查。急性穿孔属急腹症是钡餐检查的禁忌症，慢性穿孔性溃疡常在钡餐检查时被发现。 （1）胃窦炎：溃疡病合并胃窦炎时，钡餐显示胃窦粘膜皱襞排列紊乱，皱襞增粗大于胃体粘膜皱襞的宽度。炎症使胃窦激惹，常处于半收缩状态，不能完全舒张，表现窦腔变窄。但其粘膜皱襞仍在，形态也可随蠕动而略有变化，根据这两点可以和胃窦的癌性狭窄相鉴别。 （2）慢性穿孔：溃疡穿透肌层及浆膜层，并穿入邻近和其粘连的组织或脏器（胰、肝），
称为慢性穿孔性溃疡，其龛影深而大，呈囊袋状，内有液气潴留。立位投照时为向胃外突出的囊腔，内有密度不同的三层阴影；上层为透光的气体，中层为液体并有液平面，下层为密度大的钡剂。这种胃旁囊袋状影的三层阴影，是慢性穿孔性溃疡的典型表现（图5-28）。如果卧位投照时，只见一团钡影，周围可有一圈透光区，无上述三层阴影特征。 图5-28 胃小弯慢性穿孔性溃疡，立位示胃旁囊腔内有气液钡三层影像 （三）胃癌（carcinoma of the stomach） 胃癌是消化道最常见的肿瘤，好发于40-60岁之间。可以发生在胃的任何部位， 胃窦，小弯和贲门区常见。 临床表现在早期胃癌患者可无显著不适，或缺乏特征性的症状，如消化不良、食欲不振、上腹饱胀等。病变明显时，则为上腹部持续性疼痛，食欲明显减退及上消化道出血等症状。有时上腹部可触到包块。 胃癌的早期诊断对手术的疗效十分重要。纤维胃镜和胃细胞学检查提供了诊断早期胃癌的途径，但x线检查在胃癌的诊断中仍起重要作用，胃双重造影对诊断胃早期癌有很大价值。胃肠钡餐造影仍是一种简便有效的检查方法。 1．早期胃癌病理和x线表现 病灶局限于粘膜或粘膜下层，不论其范围和大小。常分为三型： （1）隆起型（ⅰ型）：癌肿向腔内生长，突出的高度常在５mm以上范围，大小不一，边界比较清楚。形态可呈圆形或不规则形，基底宽。癌肿表面毛糙不平。在适量钡餐充盈下加压，所显示固定的小充盈缺损，即为隆起的肿瘤。其边界清楚，形状可稍不规则。双重造影则显示在气体的衬托下，薄
层钡剂将隆起的肿瘤勾画出类圆形的小肿块致密影。 （2）表浅型（ⅱ）：癌肿主要沿粘膜和粘膜下层浸润，分界不清，形状不规则，肿瘤生长呈平坦状，但也可呈轻度的隆起与轻度凹陷，其高度与深度均不超过5mm。故又分两个亚型，即（ⅱa）与（ⅱc）。此型x线诊断困难，在良好的双对比照片与加压片上，显示肿瘤处粘膜纹平坦消失，局部胃小沟胃小区亦破坏消失呈现不均匀的颗粒状改变。有时胃轮廓可有轻度的僵直。 （3）凹陷型（ⅲ型）：癌肿表面坏死脱落，形成明显凹陷，深度大于5mm，边界清楚但不甚规则，形态大小不一。充盈切线位片可显示突出腔外之龛影，此段胃壁较僵硬。加压片与双重造影上则显示凹陷区有钡斑影，较浅淡，形态不规则，邻近的粘膜纹常呈杵状中断，有时还伴有小结节状隆起。 2．中晚期胃癌病理和x线表现 胃癌生长于粘膜，侵及粘膜下层或肌层、浆膜层，还可侵及邻近结构以至远处转移。一般认为中晚期的界限在于有无邻近脏器的被侵以及有无远处转移，若无为中期；若有则为晚期。其病理与x线表现如下： （1）髓样癌（蕈伞型癌）：癌肿向腔内生长呈息肉状或菜花状，其表面常有溃疡。x线表现为充盈缺损，边缘多不规则，癌区可有不规则龛影，粘膜皱襞及蠕动消失。如癌肿较大，触诊可扪及肿块，并与充盈缺损相符（图5-29）。贲门癌立位检查时，因胃泡气体的对比，可显示出癌肿的块状影。 图5-29
（一）髓样癌，图示胃窦大弯 不规则充盈缺损 （二）局限型硬化癌，胃幽门 前区漏斗状狭窄小弯 （三）溃疡癌，图示胃窦腔
内不规则龛影及半月征 （2）硬化癌（浸润型癌）：癌组织主要在壁层内浸润生长，使胃壁增厚变硬，没有明显向腔内突出的肿。硬化癌可分为局限型及弥漫型两种。局限性硬癌多见于胃窦或幽门前区。x线表现为窦腔狭窄僵硬，呈漏斗状、管状或环形狭窄，粘膜皱襞及蠕动消失。漫型硬癌使整个胃壁僵硬，无蠕动波，如皮革囊状。胃癌侵及幽门时可引起幽门梗阻，排空延缓，或使幽门关闭不全，排空加速。 （3）溃疡癌（恶性溃疡）：癌肿以溃疡为订表现。癌组织向腔内呈盘状突起，中心因死凹陷形成溃疡，周围因癌组织浸润增生而隆起，称为环提，x线表现龛影多半较大而浅，或不规则，位于胃腔轮廓线以内，周围有透光区即环提征或称半月征,粘膜皱襞中断消失。 （四）胃癌的鉴别诊断 1．胃良性疡与恶性溃疡的x线鉴别诊断，主要应从龛影的形状，龛影口部的状态及周围的粘膜皱襞情况，邻近胃壁的柔软度和蠕动改变等具体分析，才能得到较正确的诊断。见表5－1。 表5-1 胃良性溃疡和恶性溃疡的x线鉴别要点 x 线所见 恶 性 溃 疡 良 性 溃 疡 龛影形态 扁平状或半月形，边缘不规则 乳头状（侧影）或圆形，卵圆形（正面影）边缘多光滑 龛影位置 位于胃腔轮廓线以内 突出于胃腔轮廓线之外 龛影周围 透光带较宽，称环堤征，半月征 因周围水肿透光带较规则，称月晕征 龛影大小 多大于2.5cm，但早期时小 一般小于2.5cm，但也有大型溃疡 粘膜皱襞 中断消失 常有牵引集中，呈星芒状 局部蠕动 明显消失 跳跃而过，消失不明显 2．胃窦癌与胃窦炎的鉴别诊
断，其重点应观察粘膜皱襞是否完整，胃壁的柔软度及扩张情况。因为胃窦炎或胃窦溃疡均可引起胃窦痉挛狭窄和变形，常不易与胃窦癌鉴别。现就主要x线鉴别要点列表如下。见表5-2 表5-2 胃窦癌与胃窦炎的x线鉴别要点 胃 窦 癌 胃窦炎 粘膜皱襞 破坏消失 存在、常肥大、迂曲、粗乱 轮廓 不齐、陡峭 较整齐或如波浪形 胃壁柔韧度 僵硬不变 柔软可变化 蠕动 消失 存在 病变区与正常区的分界 截然、清楚 无明确分界 肿块 大多有 没有 三、肠道疾病 （一）肠结核（intesinal tuberculosis） 肠结核大多继发于肺结核。感染途径有二：一是吞食了带有结核杆菌的痰液和食物；另一是由淋巴或血行播散所致。少数病例可因腹腔内其它器官罹患结核而蔓延至肠管，如肠系膜淋巴结核、腹膜淋巴结核及子宫输卵管结核等。在我国，肠结核的发病率现已明显下隆。其临床症状常见有腹痛，多在下腹部，尤以右下腹，伴有腹泻，或腹泻与便秘交替发生。还有低热、食欲减退，消瘦等症状。增殖型肠结核在右下腹可扪及肿块。 病理改变：肠结核好发于回盲部和升结肠、回盲瓣常受累、亦可见于空、回肠、以至十二指肠。严重者小肠、结肠均受累。肠结核分为溃疡型与增殖型两种，可同时存在。 1．溃疡型肠结核结核杆菌经肠粘膜侵入集合淋巴结或淋巴滤泡。以后融合成干酪样病灶，随后破溃成为溃疡，大小不一，且可多发，溃疡环绕肠壁扩散或向深部发展。如侵及浆膜，则导致粘连或瘘管形成。溃疡修复时可产生瘢痕组织，引起肠腔狭窄。 2．增殖性肠结核先侵犯盲肠，渐蔓延
到末端回肠与升结肠。特点为肉芽组织增生，干酪化病灶少。其增生使粘膜隆起呈大小不等的结节，甚或形成瘤样肿块突入腔内；肠壁亦显著增厚变硬致肠腔狭窄，局部可形成肿块。此型肠粘膜可伴有浅表溃肠，但不如溃疡型严重。肠结核如累及腹膜和肠系膜时，可形成腹膜炎、肠粘连及腹水。 x线表现：溃疡型肠结核常表现为肠管痉挛收缩、张力增高 、有激惹征象，粘膜皱襞紊乱。病变常见于回肠下段。钡餐时常见回肠末端、盲肠及部分升结肠始终充盈不良或收缩成细线状，而其上下肠管则充盈正常，此改变是激惹征象，又称之为跳跃征，当肠管充盈时，其肠管边缘呈不规则锯齿状，病变段粘膜纹紊乱增粗，有时可见小龛影。钡灌肠时，可发现回盲部能扩张，无器质性狭窄，但该处粘膜纹紊乱。气钡双对比检查可发现小龛影。 增殖型结核主要表现为管腔狭窄及缩短变形。单纯性增殖结核，激惹征多不明显，若伴有溃疡时，则可有激惹征。小肠增殖性结核好发于回肠末端，盲肠亦常有病变。表现为粘膜皱襞紊乱、增生，呈小息肉样的充盈缺损。由于粘膜下层及浆膜下纤维组织增生，肠壁增厚致肠管狭窄，重者可出现部分梗阻。回盲瓣受侵时，表现为增生肥厚，在盲肠的内侧壁呈凹陷变形，影响小肠排空。病变累及盲肠和升结肠时，可见管腔狭窄、缩短。粘膜皱襞紊乱增生，多数息肉样充盈缺损，须与肠癌相鉴别，若病变侵及回盲瓣与回肠，则多考虑为结核。钡灌肠时上述征象仍存在（图5-30）。 图5-30 肠结核 伴有肠管粘连时，可见肠管排列紊乱。积聚一起，肠袢相互
之间不易分开，并有压痛。如有腹水，可见肠曲间距增宽，呈飘浮状；肠曲亦可被腹水挤集于中腹部，而盆腔内常无肠曲。 δ
（二）克隆氏病（crohn's disease） 克隆氏病又称局限性肠炎（regional enteritis）是一种病因不明的非特异性炎症，好发于回肠末段，其次为空肠及右侧结肠，少数病例见于十二指肠、胃和食管。主要病变为肠管单发或多发性节段性肉芽肿病变，导致纤维化和肠腔狭窄。多见于成人。 本病的早期病理为受累肠段粘膜下层炎症水肿，x线表现为肠粘膜皱襞增粗、变平及消失，病变段长短不一，可有数cm至数10cm不等，形态较固定，蠕动亢进。病变发展引起肠壁增厚，粘膜面形成溃疡及肉芽肿结节，溃疡大多为纵形裂隙状，较深的溃疡可穿破肠壁形成瘘管及粘连。 x线表现受累肠段狭窄，蠕动消失，肠壁增厚，肠间距增宽，其近侧肠管常有不同程度的扩张和蠕动增强。病段肠管因溃疡龛影，轮廓呈锯齿状或尖刺状突起（图5-31），因有肉芽组织增生，出现小息肉状或卵石样充盈缺损。如果病变附近肠管粘连，在检查时推压肠曲不能使其彼此分开。常并发脓肿、瘘管（内、外瘘）及肠梗阻等症。 图5-31 局限性回肠炎 本病如表现为末端回肠炎，以节段性狭窄为主，易与结核鉴别；但若同时侵及盲肠、升结肠，则其好发部位、x线表现，都与肠结核相似，鉴别较难。可参阅下述鉴别诊断表（见表5-3） （三）溃疡性结肠炎（nonspecific ulcerative colitis） 是一种病因不明的非特异性炎症，好发于青壮年，临床以腹泻、便血反复发作与缓解交替出现
为特征。溃疡病变多开始于直肠、乙状结肠，可发展蔓延至整个结肠。病理早期改变为局部结肠粘膜充血肿张、炎性细胞浸润形成很多小脓肿，融合破溃后成为大小不等溃疡，溃疡间残存的粘膜增生，过度增生形成炎性息肉（假息肉）。晚期病例，肠壁有大量纤维增生与疤痕形成，肠管缩短。 表5-3 肠结核与局限性肠炎的ｘ线鉴别要点 肠 结 核 局 限 性 肠 炎 部位 侵犯回盲瓣两侧，常侵犯扬为主。 多侵犯回盲瓣近侧肠段，仅少数病例侵及盲肠。 盲肠 常缩短，同时侵犯回肠时，盲肠处病重。 常完整，在有瘘道、脓肿时可使盲肠挛缩。可有鹅卵石征， 同时侵犯回肠时，常以回肠处病为主。 回盲瓣 由于回盲瓣纤维化变硬致失禁或机能不全，回盲瓣改变约占90% 常柔软，不一定被侵犯，病变多止于迥盲瓣。 回肠末端 偶尔正常，常有狭窄变硬，病变段较短，狭窄较轻，瘘管少见。 病变呈节段性之狭窄，狭窄重时可呈线样状；亦可呈鹅卵石征，肠壁可见龛影。 其余段小肠 少有同时侵犯。 常多段受侵，呈分节状。 x线检查应用钡灌肠。x线征象：结肠有刺激性痉挛，示钡剂迅速由左侧结肠流入横结肠及升结肠。患处肠腔边缘粗糙、结肠袋变浅或消失，粘膜皱襞紊乱或模糊不清，边缘可见锯齿状不规则龛影（图5-32）。钡气双重造影可显示多数钡点状的龛影其间夹以大小不等的颗粒状充盈缺损是为假息肉征，在假息肉较多的区域可呈现峰窝状透光区。慢性晚期病例，肠壁增厚，肠管缩短，粘膜皱襞及结肠袋消失，肠腔变窄，肠管舒张及收缩均差，状如皮管，称
硬管征。 图5-32 溃疡性结肠炎示降结肠边缘呈锯齿状不规则
（四）结肠息肉（pllyp of colon） 结肠息肉是胃肠道最常见的良性肿瘤，好发生在直肠和乙状结肠，也可广泛分布于全部结肠。多单发，也可多发。如息肉广泛累及全部结肠甚至小肠，称为息肉病。有一定的遗传因素。息肉是指突出于肠粘膜表面的肿块，有的基底宽，有的带蒂。在病理上息肉可以是炎性增生或为良性腺瘤。其大小不一，直径从数mm到2-3cm不等。形状多为圆形或类圆形，轮廓光滑或略呈分叶状，带蒂息肉可以活动；无蒂较固定。息肉表面可发生糜烂或溃疡。腺瘤性息肉可恶变。 x线表现：钡灌肠是诊断息肉的重要方法，肠道的清洁处理又是钡灌肠成功的关键。息肉在充盈像时，显示为圆形充盈缺损，轮廓常光滑整齐（图5-33），但充盈像上较小的息肉常被掩盖，往往加压才显示。双对比像上，息肉呈轮廓光滑的圆形或椭圆形的软组织块影，周围有薄钡环绕；带蒂息肉有一定的可动性，并有一带状蒂影将块影悬挂于肠壁上，息肉病则显示大小不一，密集分布或稍有间距的有如葡萄状的环形透光影，充满肠腔。 关于息肉恶变的诊断，有下列几个征象值得考虑：2.息肉较大且基底较宽（有人认为>3cm的70－80%有恶变可能）。2.息肉基底部肠壁内陷或僵直。3.息肉成倍性生长。4.息肉表面不规则或形态呈菜花状。 图5-33 直肠息肉 （五）结肠癌（carcinoma of colon） 结肠癌是常见的消化道癌肿，由于转移较晚，早期诊断，及时手术。疗效较好。结肠癌好发生在直肠和乙状结肠，约占70％左
右。其次是在盲肠、升结肠等处。常继发于肠血吸虫病、息肉和溃疡性结肠炎，x线检查在临床尚无明显体征前即可发现。 用钡剂灌肠可显示癌肿的形态、范围及整个结肠的情况。气钡双重造影有利于发现早期较小的病变，提高x线诊断正确率。病理改变分三型： 1．增生型 肿瘤增生如菜花状，且突入腔内。基底宽，该处肠壁增厚。肿瘤表面可光滑或有浅溃疡。 2．浸润型 癌肿生长主要沿肠壁浸润使肠壁增厚。可发生于粘膜层，以后迅速向粘膜下层发展、也有的主要以粘膜下层浸润为主。病变常绕肠壁环形生长以致肠腔呈环形狭窄。 3．溃疡型 肿瘤如碟状生长，表面有大而深的溃疡。局部肠壁有浸润变硬以致肠腔狭窄。 x线表现：依据各型病理形态，x线征象虽然各异，但有共性的改变： 1．腔内不规则充盈缺损 为局部管壁癌肿生长突入管腔所致，在双对比像上则为块影或环形影（图5-34）。粘膜皱襞破坏消失，管壁僵直，轮廓不规则，局部结肠袋消失。如肿瘤较大，可使钡剂通过困难。病变部位常可扪及肿块。 2．肠腔狭窄常是癌肿沿管壁浸润生长为主。狭窄可偏于一侧或形成环状狭窄，其轮廓可以光滑整齐或不规则，肠壁僵直、粘膜皱襞破坏、病变段与正常段分界清楚（图5-35）。狭窄严重时易造成梗阻，使钡剂完全不能通过。 3．龛影形成。其龛影形状多不规则，位于腔内，其周围有结节状隆起，呈不同程度的充盈缺损和狭窄，肠壁僵硬，粘膜皱襞破坏，结肠袋消失。 根据上述x线改变中某一显著征象，能了解其病理基础。 图5-34 直肠癌 示腔内肿块影 图
5-35 盲肠癌 示不规则性狭窄 结肠炎和结肠癌都表现为肠管狭窄。一般炎症病变范围较广，狭窄段从正常处逐渐移行，界限不清，其形态可有些变化。肠癌所致肠腔狭窄，界线清楚，其形态也较固定。 校对时间：2000·01·03惠冬莉处理 SSI 文件时出错
（二）胃、十二指肠溃疡（Theulcerofstomachandduodenum） 是消化道常见的慢性病，好发于20－50岁。胃溃疡发病率较十二指肠溃疡少，两者之比约为1：5.6.临床表现主要是上腹部疼痛。具有周期性、节律性及反复发作的特点。还有恶心呕吐、返酸、嗳气等症状，严重者可并发胃肠穿孔、大出血、幽门梗阻及恶性变。病理改变主要是粘膜溃烂，可侵及粘膜下层，亦可深达肌层。如深达浆膜层时，称穿透性溃疡。已穿破浆膜，则为穿孔。急性穿孔并发气腹与腹膜炎；慢性穿孔则在近穿孔处浆膜有纤维素性炎症，与四周的脏器以及网膜粘连。慢性溃疡四周因纤维组织增生而具坚硬性，为胼胝性溃疡。深层溃疡愈合后，多留有疤痕，使胃、十二指肠变形。溃疡大小不等。胃溃疡直径约5－20mm、深径5－10mm.溃疡口部四面呈炎变，粘膜水肿明显。溃疡多为单发，少数多发，如胃与十二指肠溃疡同时发生则称复
合性溃疡。胃溃疡好发于小弯，十二指肠溃疡常发生于球部。钡餐检查可明确溃疡部位、大小、并发症以及其发展治愈过程。
X线表现：
（1）龛影（Niche）：钡剂充填于溃疡内所显示的钡斑影称为龛影。溃疡的直接征像是龛影。正位观时，龛影呈圆形或椭圆形，边缘一般光滑整洁。如钡剂过多，则被掩盖看不见，适当加压分开钡剂时，仍有钡斑影继续存在，即正位观的龛影。侧位观即切面观时，龛影可呈底宽颈窄的乳头状，或底窄口宽的圆锥状，由胃腔向外凸出。常因周边肿胀及粘膜下层肌肉收缩。显得龛影较深，向腔外凸出更明显。溃疡口部与胃腔连接处因肿胀狭窄时，形成窄颈征（图5－21）。胃溃疡在小弯四周，多显示为侧位观的龛影。胃溃疡龛影大小一般为1cm左右，大于2.5cm或4cm者称为大型或巨大溃疡。十二指肠龛影大小多为0.3cm左右，多位于球部后壁或前壁，加压点片显示正位观龛影呈斑点状，因四周肿胀，常有环形透光区。龛影的侧位像以左前斜位较满足，是为腔外的钡影突出，气钡双重造影使钡斑衬托更清楚（图5－2
2）。
（2）龛影四周改变：①粘膜水肿：溃疡四周由于炎症肿胀，正位观龛影四周常出现环形透光区称为月晕征（图5-23），其外缘逐渐消失在正常影像内，可随加压而略有变化。侧位观视疡口部的肿胀程度不同，可出现前述的窄颈征。如颈部有宽约0.5
cm、边界光滑的密度减低区，状如颈部戴有项圈，称为项圈征（图5-24）。如宽约1-2mm透光线则为粘膜线
②粘膜皱襞集中：慢性溃疡因纤维组织增生及瘢痕收缩，可见邻近粘膜皱襞向龛影处牵引集中（图5-25），呈星芒状，。愈合过程中龛影逐渐缩小变浅，以至消失，仅见星芒状或放射状瘢痕。
③器官变形：十二指肠溃疡常见球部变形（Bulbdeformity）。因球部较小，溃疡四周的炎症水肿、肌肉痉挛、瘢痕收缩及四周粘连等原因，轻易使球部失去正常形态。典型的球部变形呈山字形、花叶形等（图5-26）常见其内有一个钡点状龛影。因溃疡较小，加之变形，故龛影显示率较低（约60％上下）。溃疡愈合后，因炎症或痉挛所引起的变形可恢复正常形态。
溃疡引起胃部变形者少见，少数患者因痉挛或瘢痕较著，引起下述胃部变形：胃小弯溃疡时，对侧大弯出现挛或瘢痕性迹，状如B字（图5-27）。当发生瘢痕收缩时，可使小弯缩短，胃窦大弯形成囊状扩张，使胃形如蜗牛。胃窦部溃疡可使胃窦狭窄变形。［医学教育网］
④幽门梗阻：幽门四周的溃疡常致幽门痉挛，或肿胀狭窄，形成幽门梗阴。X线表现为空腹时胃内有滞留物，钡剂通过幽门
困难，胃排空延迟。便阻程度严重者，胃扩张明显，6h后胃内仍残留大量钡剂。
针灸刺足三里等穴，可缓解胃及十二指肠的痉挛，便于发现龛影，鉴别痉挛及变形。
2.间接征象多为神经反射引起的功能性改变，不仅见于胃及十二指肠溃疡，也常见于胃炎、胆囊炎等疾患。功能性改变往往比龛影出现得早些，随着溃疡的愈合而恢复正常。间接征象如下，
（1）痉挛及张力的改变：痉挛使腔道变窄。例如幽门四周的溃汤及炎症，可引起幽门痉挛及胃窦狭窄。胃小弯溃疡引起环肌挛缩，对侧大弯出现痉挛切迹。十二指肠溃疡常见球部痉挛，钡剂通过很快，球部不能完全充盈，称为激惹征（刺激征）。
张力的改变可为增高或减低。胃张力过高时，胃腔缩小呈横位：张力过低时，胃腔扩大松弛而下垂。张力的增减可改变原来的胃型。
（2）蠕动的改变：一般在溃疡的早期，多为蠕动亢进，动波深而频。幽门梗阻时蠕动减弱或阵发性增强。在溃疡处的蠕动依溃疡的大小及有无粘连，或减弱消失或跳跃越过。
（3）分泌功能的改变：溃疡病时胃分泌增多，非凡是在伴有胃炎时，空腹时常有明显的滞留液。
（4）动力的改变：即排空快或慢。一般张力过高、蠕动亢进，无幽门痉挛时，排空时间加速；反之，如有幽门痉挛或因瘢痕引起部分性梗阻，则排空时间延迟，6h复查可见胃内有不同程度的钡剂残留。
（5）压痛：在龛影处或激或激惹变形十二指肠球部常有局部压痛。
3.并发症常见为溃疡大出血、溃疡穿孔、幽门梗阴、胃窦炎等。大出血时应延迟钡餐检查，一般于停止出血1-2W后再行检查。急性穿孔属急腹症是钡餐检查的禁忌症，慢性穿孔性溃疡常在钡餐检查时被发现。
（1）胃窦炎：溃疡病合并胃窦炎时，钡餐显示胃窦粘膜皱襞排列紊乱，皱襞增粗大于胃体粘膜皱襞的宽度。炎症使胃窦激惹，常处于半收缩状态，不能完全舒张，表现窦腔变窄。但其粘膜皱襞仍在，形态也可随蠕动而略有变化，根据这两点可以和胃窦的癌性狭窄相鉴别。
（2）慢性穿孔：溃疡穿透肌层及浆膜层，并穿入邻近和其粘连的组织或脏器（胰、肝），称为慢性穿孔性溃疡，其龛影深而大，呈囊袋状，内有液气潴留。立位投照时为向胃外突出的囊腔，内有密度不同的三层阴影；上层为透光的气体，中层为液体并有液平面，下层为密度大的钡剂。这种胃旁囊袋状影的三层阴
影，是慢性穿孔性溃疡的典型表现（图5-28）。假如卧位投照时，只见一团钡影，四周可有一圈透光区，无上述三层阴影特征。
（三）胃癌（Carcinomaofthestomach）
胃癌是消化道最常见的肿瘤，好发于40-60岁之间。可以发生在胃的任何部位，胃窦，小弯和贲门区常见。临床表现在早期胃癌患者可无显著不适，或缺乏特征性的症状，如消化不良、食欲不振、上腹饱胀等。病变明显时，则为上腹部持续性疼痛，食欲明显减退及上消化道出血等症状。有时上腹部可触到包块。
胃癌的早期诊断对手术的疗效十分重要。纤维胃镜和胃细胞学检查提供了诊断早期胃癌的途径，但X线检查在胃癌的诊断中仍起重要作用，胃双重造影对诊断胃早期癌有很大价值。胃肠钡餐造影仍是一种简便有效的检查方法。
1.早期胃癌病理和X线表现病灶局限于粘膜或粘膜下层，不论其范围和大小。常分为三型：
（1）隆起型（Ⅰ型）：癌肿向腔内生长，突出的高度常在5mm以上范围，大小不一，边界比较清楚。形态可呈圆形或不规则形，基底宽。癌肿表面毛糙不平。在适量钡餐充盈下加压，所显示固定的小充盈缺损，即为隆起的肿瘤。其边界清楚，外形可稍不规则。双重造影则显示在气体的衬托下，薄层钡剂将隆起的肿瘤勾画出类圆形的小肿块致密影。
（2）表浅型（Ⅱ）：癌肿主要沿粘膜和粘膜下层浸润，分界不清，外形不规则，肿瘤生长呈平坦状，但也可呈轻度的隆起与轻度凹陷，其高度与深度均不超过5mm.故又分两个亚型，即（Ⅱa）与（Ⅱc）。此型X线诊断困难，在良好的双对比照片与加压片上，显示肿瘤处粘膜纹平坦消失，局部胃小沟胃小区亦破坏消失呈现不均匀的颗粒状改变。有时胃轮廓可有轻度的僵直。
（3）凹陷型（Ⅲ型）：癌肿表面坏死脱落，形成明显凹陷，深度大于5mm，边界清楚但不甚规则，形态大小不一。充盈切线位片可显示突出腔外之龛影，此段胃壁较僵硬。加压片与双重造影上则显示凹陷区有钡斑影，较浅淡，形态不规则，邻近的粘膜纹常呈杵状中断，有时还伴有小结节状隆起。
2.中晚期胃癌病理和X线表现胃癌生长于粘膜，侵及粘膜下层或肌层、浆膜层，还可侵及邻近结构以至远处转移。一般认为中晚期的界限在于有无邻近脏器的被侵以及有无远处转移，若无为中期；若有则为晚期。其病理与X线表现如下：
（1）髓样癌（蕈伞型癌）：癌肿向腔内生长呈息肉状或菜花状，其表面常有溃疡。X线表现为充盈缺损，边缘多不规则，癌区可有不规则龛影，粘膜皱襞及蠕动消失。如癌肿较大，触诊可扪及肿块，并与充盈缺损相符（图5-29）。贲门癌立位检查时，因胃泡气体的对比，可显示出癌肿的块状影。
（2）硬化癌（浸润型癌）：癌组织主要在壁层内浸润生长，使胃壁增厚变硬，没有明显向腔内突出的肿。硬化癌可分为局限型及弥漫型两种。局限性硬癌多见于胃窦或幽门前区。X线表现为窦腔狭窄僵硬，呈漏斗状、管状或环形狭窄，粘膜皱襞及蠕动消失。漫型硬癌使整个胃壁僵硬，无蠕动波，如皮革囊状。胃癌侵及幽门时可引起幽门梗阻，排空延缓，或使幽门关闭不全，排空加速。
（3）溃疡癌（恶性溃疡）：癌肿以溃疡为订表现。癌组织向腔内呈盘状突起，中心因死凹陷形成溃疡，四周因癌组织浸润增生而隆起，称为环提，X线表现龛影多半较大而浅，或不规则，位于胃腔轮廓线以内，四周有透光区即环提征或称半月征，粘膜皱襞中断消失。
（四）胃癌的鉴别诊断
1.胃良性疡与恶性溃疡的X线鉴别诊断，主要应从龛影的外形，龛影口部的状态及四周的粘膜皱襞情况，邻近胃壁的柔软度和蠕动改变等具体分析，才能得到较正确的诊断。见表5－1.
2.胃窦癌与胃窦炎的鉴别诊断，其重点应观察粘膜皱襞是否完整，胃壁的柔软度及扩张情况。因为胃窦炎或胃窦溃疡均可引起胃窦痉挛狭窄和变形，常不易与胃窦癌鉴别。现就主要X线鉴别要点列表如下。见表5-2
三、肠道疾病
（一）肠结核（Intesinaltuberculosis）
肠结核大多继发于肺结核。感染途径有二：一是吞食了带有结核杆菌的痰液和食物；另一是由淋巴或血行播散所致。少数病例可因腹腔内其它器官罹患结核而蔓延至肠管，如肠系膜淋巴结核、腹膜淋巴结核及子宫输卵管结核等。在我国，肠结核的发病率现已明显下隆。其临床症状常见有腹痛，多在下腹部，尤以右下腹，伴有腹泻，或腹泻与便秘交替发生。还有低热、食欲减退，消瘦等症状。增殖型肠结核在右下腹可扪及肿块。
病理改变：肠结核好发于回盲部和升结肠、回盲瓣常受累、亦可见于空、回肠、以至十二指肠。严重者小肠、结肠均受累。肠结核分为溃疡型与增殖型两种，可同时存在。
1.溃疡型肠结核结核杆菌经肠粘膜侵入集合淋巴结或淋巴滤泡。以后融合成干酪样病灶，随后破溃成为溃疡，大小不一，且可多发，溃疡环绕肠壁扩散或向深部发展。如侵及浆膜，则导致粘连或瘘管形成。溃疡修复时可产生瘢痕组织，引起肠腔狭窄。
2.增殖性肠结核先侵犯盲肠，渐蔓延到末端回肠与升结肠。特点为肉芽组织增生，干酪化病灶少。其增生使粘膜隆起呈大小不等的结节，甚或形成瘤样肿块突入腔内；肠壁亦显著增厚变硬致肠腔狭窄，局部可形成肿块。此型肠粘膜可伴有浅表溃肠，但
不如溃疡型严重。肠结核如累及腹膜和肠系膜时，可形成腹膜炎、肠粘连及腹水。
X线表现：溃疡型肠结核常表现为肠管痉挛收缩、张力增高、有激惹征象，粘膜皱襞紊乱。病变常见于回肠下段。钡餐时常见回肠末端、盲肠及部分升结肠始终充盈不良或收缩成细线状，而其上下肠管则充盈正常，此改变是激惹征象，又称之为跳跃征，当肠管充盈时，其肠管边缘呈不规则锯齿状，病变段粘膜纹紊乱增粗，有时可见小龛影。钡灌肠时，可发现回盲部能扩张，无器质性狭窄，但该处粘膜纹紊乱。气钡双对比检查可发现小龛影。
增殖型结核主要表现为管腔狭窄及缩短变形。单纯性增殖结核，激惹征多不明显，若伴有溃疡时，则可有激惹征。小肠增殖性结核好发于回肠末端，盲肠亦常有病变。表现为粘膜皱襞紊乱、增生，呈小息肉样的充盈缺损。由于粘膜下层及浆膜下纤维组织增生，肠壁增厚致肠管狭窄，重者可出现部分梗阻。回盲瓣受侵时，表现为增生肥厚，在盲肠的内侧壁呈凹陷变形，影响小肠排空。病变累及盲肠和升结肠时，可见管腔狭窄、缩短。粘膜皱襞紊乱增生，多数息肉样充盈缺损，须与肠癌相鉴别，若病变侵及回盲瓣与回肠，则多考虑为结核。钡灌肠时上述征象仍存在（图5-30）。
伴有肠管粘连时，可见肠管排列紊乱。积聚一起，肠袢相互之间不易分开，并有压痛。如有腹水，可见肠曲间距增宽，呈飘浮状；肠曲亦可被腹水挤集于中腹部，而盆腔内常无肠曲。
（二）克隆氏病（Crohn‘sdisease）
克隆氏病又称局限性肠炎（Regionalenteritis）是一种病因不明的非特异性炎症，好发于回肠末段，其次为空肠及右侧结肠，少数病例见于十二指肠、胃和食管。主要病变为肠管单发或多发性节段性肉芽肿病变，导致纤维化和肠腔狭窄。多见于成人。
本病的早期病理为受累肠段粘膜下层炎症水肿，X线表现为肠粘膜皱襞增粗、变平及消失，病变段长短不一，可有数cm至数10cm不等，形态较固定，蠕动亢进。病变发展引起肠壁增厚，粘膜面形成溃疡及肉芽肿结节，溃疡大多为纵形裂隙状，较深的溃疡可穿破肠壁形成瘘管及粘连。
X线表现受累肠段狭窄，蠕动消失，肠壁增厚，肠间距增宽，其近侧肠管常有不同程度的扩张和蠕动增强。病段肠管因溃疡龛影，轮廓呈锯齿状或尖刺状突起（图5-31），因有肉芽组织增生，出现小息肉状或卵石样充盈缺损。假如病变四周肠管粘连，在检查时推压肠曲不能使其彼此分开。常并发脓肿、瘘管（内、外瘘）及肠梗阻等症。
本病如表现为末端回肠炎，以节段性狭窄为主，易与结核鉴别；但若同时侵及盲肠、升结肠，则其好发部位、X线表现，都与肠结核相似，鉴别较难。可参阅下述鉴别诊断表（见表5-3）
（三）溃疡性结肠炎（Nonspecificulcerativecolitis） 是一种病因不明的非特异性炎症，好发于青壮年，临床以腹泻、便血反复发作与缓解交替出现为特征。溃疡病变多开始于直肠、乙状结肠，可发展蔓延至整个结肠。病理早期改变为局部结肠粘膜充血肿张、炎性细胞浸润形成很多小脓肿，融合破溃后成为大小不等溃疡，溃疡间残存的粘膜增生，过度增生形成炎性息肉（假息肉）。晚期病例，肠壁有大量纤维增生与疤痕形成，肠管缩短。
X线检查应用钡灌肠。X线征象：结肠有刺激性痉挛，示钡剂迅速由左侧结肠流入横结肠及升结肠。患处肠腔边缘粗糙、结肠袋变浅或消失，粘膜皱襞紊乱或模糊不清，边缘可见锯齿状不规则龛影（图5-32）。钡气双重造影可显示多数钡点状的龛影其间夹以大小不等的颗粒状充盈缺损是为假息肉征，在假息肉较多的区域可呈现峰窝状透光区。慢性晚期病例，肠壁增厚，肠管缩短，粘膜皱襞及结肠袋消失，肠腔变窄，肠管舒张及收缩均差，状如皮管，称硬管征。
（四）结肠息肉（pllypofcolon）
结肠息肉是胃肠道最常见的良性肿瘤，好发生在直肠和乙状结肠，也可广泛分布于全部结肠。多单发，也可多发。如息肉广泛累及全部结肠甚至小肠，称为息肉病。有一定的遗传因素。息肉是指突出于肠粘膜表面的肿块，有的基底宽，有的带蒂。在病理上息肉可以是炎性增生或为良性腺瘤。其大小不一，直径从数mm到2-3cm不等。外形多为圆形或类圆形，轮廓光滑或略呈分叶状，带蒂息肉可以活动；无蒂较固定。息肉表面可发生糜烂或溃疡。腺瘤性息肉可恶变。［医学教育网］
X线表现：钡灌肠是诊断息肉的重要方法，肠道的清洁处理又是钡灌肠成功的关键。息肉在充盈像时，显示为圆形充盈缺损，轮廓常光滑整洁（图5-33），但充盈像上较小的息肉常被掩盖，往往加压才显示。双对比像上，息肉呈轮廓光滑的圆形或椭圆形的软组织块影，四周有薄钡环绕；带蒂息肉有一定的可动性，并有一带状蒂影将块影悬挂于肠壁上，息肉病则显示大小不一，密集分布或稍有间距的有如葡萄状的环形透光影，布满肠腔。
关于息肉恶变的诊断，有下列几个征象值得考虑：2.息肉较大且基底较宽（有人认为3cm的70－80有恶变可能）。2.息肉基底部肠壁内陷或僵直。3.息肉成倍性生长。4.息肉表面不规则或形态呈菜花状。
范文五：胃肠道的观察
胃肠运动的直接观察 小肠吸收与渗透压的关系
动医三班 孙晓霞 20100242
实验目的：
观察胃肠道的各种形式的运动，以及神经和体液因素 对胃肠运动的调节。
实验原理 ：
消化道平滑肌具有自动节律性，可以形成多种形式的运动，主要有：紧张性收缩、蠕动、分节运动及摆动。在整体情况下，消化道平滑肌的运动受到神经和体液的调节。兔的胃肠运动活跃且运动形式典型，是观察胃肠运动的好材料。
实验用品：
兔、哺乳动物手术器械、注射器、生物处理系统、张力换能器、保护电极、肾上腺素、乙酰胆碱、新斯的明、20%氨基甲酸乙酯。
实验步骤：
1、称量兔子体重为3.5Kg 取麻醉 20%氨基甲酸乙酯
5ml/kg*3.5Kg=17.5kg,并注射。 2、固定
3、腹部手术：从剑突下，沿正中线切开皮肤、打开腹腔，
暴露胃肠。（伤口不宜过大，约10cm 左右足够。暴露
过多，导致体温下降加剧。）
4、 分离迷走神经前支：在膈下食管的末端左侧，找出迷
走神经的前支，分离后，下穿一条细线备用。 5、 分离内脏神经：以浸有温台氏液的纱布将肠推向右
侧，在左侧腹后壁肾上腺的上方找出左侧内脏大神经，下穿一条细线备用。
6、 用缝合针在胃壁上穿线，不穿透胃壁，打一小结，做
成一小环，将该环与张力换能器相连。 7、 正常情况下描绘胃肠运动的曲线
8、 用连续电脉冲(波宽0.2 ms、强度5 V,10～20 Hz) 刺
激膈下迷走神经1～3 min，观察胃肠运动的改变。 9、 用连续电脉冲 (波宽0.2 ms、强度10V ，10～20 Hz)
刺激内脏大神经1～5 min，观察胃肠运动的变化。 10、 在胃肠表面滴加乙酰胆碱，观察小肠运动 11、 在胃肠表面滴加新斯的明，观察小肠运动 12、 在胃肠表面滴加肾上腺素，观察小肠运动
13、 结扎三段相同长度的小肠，分别向内注入相同剂量的
饱和MgSO 4、0.9%NaCl、0.45%NaCl溶液，将小肠放回腹腔，一段时间后观察三段小肠的变化。
注意事项：
胃肠在空气中暴露时间过长时，会导致腹腔温度下降。为了避免胃肠表面干燥，应随时用温台氏液或温生理盐水湿
润胃肠，防止降温和干燥。
实验结果：
观察、记录各肠段对内容物吸收的情况，并比较、分析、解释。
1、在胃肠表面喷洒乙酰胆碱后胃肠蠕动加强，因为乙酰胆碱能促进胃肠蠕动。
2、在胃肠表面喷洒新斯的明后胃肠蠕动，因为新斯的明能分解乙酰胆碱酶，防止乙酰胆碱被分解，起到促进胃肠蠕动的作用。
3、在胃肠表面喷洒肾上腺素，胃肠蠕动减慢，因为肾上腺素抑制胃肠蠕动。
4、注入0.9%NaCl溶液的小肠无变化，因为0.9%NaCl为等渗溶液。
5、注入0.45%NaCl溶液的小肠收缩变瘪，因为0.45%NaCl为低渗溶液，小肠对其进行吸收，并使小肠收缩变瘪。 注入饱和MgSO 4溶液的小肠膨胀，因为饱和MgSO 4小肠为高渗溶液，小肠不对其进行吸收，并使小肠脱水。
一． 实验结果
。
喷洒乙酰胆碱后：
喷洒新斯的明后：
思考题：
（1） 电刺激膈下迷走神经或内脏大神经，肠胃运动有
什么变化？为什么？
刺激迷走神经胃肠运动加强，因为迷走神经为副交感神经，有加强胃肠运动的作用。
刺激内脏大神经胃肠运动减弱，因为内脏大神经为交感神经，有使胃肠紧张性减弱的作用
（2） 胃肠上滴加乙酰胆碱或肾上腺素，胃肠运动有什
么变化？为什么？
滴加乙酰胆碱胃肠运动加快，滴加肾上腺素胃肠运动减弱。
