范文一：小儿急性低氧性呼吸衰竭呼吸支持相关预后差异及影响因素探析

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小儿急性低氧性呼吸衰竭呼吸支持相关预后差异及影响因素探析

作者：彭湘玲

来源：《中外医学研究》2013年第05期

【摘要】 目的：探讨小儿急性低氧性呼吸衰竭呼吸支持相关预后的影响因素，以供临床参考。方法：回顾性分析笔者所在医院收治的急性低氧性呼吸衰竭患儿84例的临床资料，分析患儿预后情况，并比较治疗前和治疗1 h后患儿pH 值、PaO2、PaO2/FiO2等指标的变化。比较康复患儿和死亡患儿性别、月龄、体重、就诊时间等差异。结果：患儿死亡率为

19.05%。与治疗前相比较，治疗1 h后患儿pH 值、PaO2、PaO2/FiO2等指标均明显升高，差异有统计学意义（P

【关键词】 小儿急性低氧性呼吸衰竭； 呼吸支持； 预后； 影响因素

中图分类号 R725.6 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）5-0034-02

小儿急性低氧性呼吸衰竭是由于缺氧状态下诱发肺血管持续痉挛，引起通气-灌流失调，具体表现为通换气障碍下的低氧血症，如抢救不及时可造成患儿死亡。临床治疗以机械通气、扩张肺血管药物、吸入一氧化氮等治疗为主。笔者回顾性分析医院近三年收治的急性低氧性呼吸衰竭患儿的临床资料，旨在探讨影响患儿预后的相关因素，为今后的临床抢救工作提供参考，现分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2009年10月-2012年9月在笔者所在医院儿科接受治疗的急性低氧性呼吸衰竭患儿84例为研究对象，男45例，女39例。月龄1 d～40个月，平均（10.34±2.26）个月；体重3.5～16 kg，平均为（9.46±2.83）kg ；就诊时间2～12 h，平均就诊时间为（5.68±1.72）h ；病因：重症肺炎43例，新生儿呼吸窘迫22例，肺间质纤维化10例，心源性肺水肿9例。所有患儿均有急性呼吸窘迫、呼吸困难等临床表现，呼吸频率≥30次/min，符合《实用新生儿学》中的诊断标准[1]。同时排除严重肝肾功能不全、血流动力学指标不稳定、心律失常、神经系统疾病、哮喘持续状态、上消化道出血、弥散性血管内凝血、气胸、面部畸形或损伤等患儿[2]。所有患儿家长对治疗方案均知情同意。

1.2 治疗方法

范文二：急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭（ARF）的护理

急性呼吸衰竭是严重呼吸功能障碍的一种结果，常用动脉血气分析结果来进行定义，即PaO2<><90%，伴或不伴有paco2>50mmHg称为呼吸衰竭。

ARF的护理：

（1）现场急救 急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场立即采取抢救措施，防止好缓解严重缺氧好二氧化碳潴留，保护神经，循环，肾等重要器官组织的功能。舌后坠阻塞气道所致呼吸衰竭，可采用托下颌方法解除梗阻，恢复气道通畅。呼吸停止的患者，应立即通畅气道，进行人工呼吸。若出现心脏骤停，还应进行胸外心脏按压等措施。

（2）呼吸衰竭患者的体位取决于肺损伤的类型好引起低氧血症的原因。单侧肺病患者采用健侧向下卧位有助于气体交换。弥散障碍所致低氧血症患者采用右侧卧位有助于气体交换，因为右肺较左肺大，且血管壁左肺多。肺泡第通气所致低氧血症患者采用坐位或半坐位有助于通气。

（3）吸痰前后充分氧合，尽量减少对患者不必要的操作，各种操作间隙让患者得到充分休息好恢复，限制患者活动，镇静控制焦虑，控制高热等措施可降低氧耗。

（4）保持机体充足的水分好湿化补充治疗可防止气道分泌物粘稠，有利于咳出或吸出。指导患者咳嗽和适时进行吸痰有助于及时清除气道分泌物。胸部叩拍好振荡，体位引流可松解痰液，有利于引流排出。

（5）做好基础护理，防止压疮，摔伤。急性期进行被动肢体功能锻炼，防止废用征出现，缓解期按计划鼓励患者主动床上活动，增强机体抵抗力，恢复肌力。环境应安静，安全，整洁，舒适，定期进行空气消毒，防止交叉感染。

（6）加强健康宣教好心理疏导工作，使患者好家属配合治疗护理，促进早日康复。

范文三：急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭

一、 实验目的：

学习采用窒息造成通气功能障碍；复制Ⅰ型呼吸衰竭模型。观察I型呼吸衰竭时血气和呼吸的变化，分析其发生机制。学习动脉取血和血气分析方法。

二、 实验材料：

家兔，生理盐水，氨基甲酸乙酯，肝素，油酸，生物信号处理系统，血气分析仪，呼吸换能器

三、 实验方法：

1. 称重、麻醉固定:动物称重后，自耳缘静脉缓慢注入20%氨基酸乙酯溶液（1g/kg的剂

量）。动物麻醉后，其肢体呈现软弱无力和角膜反射减弱或消失时，可将动物四肢

套上（活扣）绑带，仰卧固定于兔手术台。

2. 颈部手术：颈部手术主要包括气管插管、颈动脉插管、颈外静脉插管和分离颈部神经等。 i. ii.

备皮：左手绷紧颈部皮肤，用粗剪刀紧贴皮肤，将手术部位及其周围的被毛剪去（不可用手提被毛，以免剪破皮肤）

切开皮肤：术前先用左手拇指和另外四指将颈部皮肤绷紧固定，右手持手术刀，沿颈部正中线切开皮肤，上起甲状软骨，下达胸骨上缘，长度约5-7cm。实验后创口不需缝合的，也可用止血钳提起两侧皮肤，距胸骨上1cm处的正中线剪开皮肤约1cm的切口，用止血钳紧贴皮下向头部钝性分离皮下筋膜，再用钝头剪刀剪开5-7cm。用止血钳提起皮肤并分离结缔组织，将皮肤向外侧牵拉。

iii.

气管、颈总动脉、：将上述切口边缘的皮肤及其下方的肌肉组织向外侧拉开，即可见在气管两侧纵行的左、右颈总动脉鞘，在鞘内，颈总动脉与颈静脉、颈迷走神经、降压神经伴行在一起。将气管、颈总动脉分离出来，剔尽周围结缔组织。迷走神经、交感神经和降压神经与颈总动脉伴行，行走于同一颈总动脉鞘内，并在气管、血管近心端、远心端各穿一条不同颜色的线备用。 颈动脉插管：在动脉下穿2根线，用其中一根结扎远心端，用动脉夹夹住其近心端，结扎处与动脉夹夹闭间的颈总动脉长度约需3cm。用眼科镊柄垫在颈总动脉下方，用眼科剪在远心端结扎线的近心侧0.3cm处的动脉壁上作一斜切口，切口约为管径的一半，然后将准备好的动脉导管由切口向心脏方向插入动脉内。用已穿好的线扎紧插入导管的血管，于远心端结扎线打一死结，以拉住导管防止其滑脱。使动脉插管与动脉保持在同一直线上，然后将动脉导管作适当固定。其中，左颈动脉插管用v.

于采血。

气管插管（记录呼吸运动曲线）：暴露气管后在气管中段，于两软骨环之间，剪开气管口径之半，在向头端作一小纵切口呈倒“T”形。将适当口径的气管套管由切口向心端插入气管腔内，用粗线扎紧，再将结扎线固定于“Y”形气管插管分叉处，以防气管套管脱出。

每分钟通气量（或气道压力）。用1ml注射器抽吸少量0.2%肝素溶液，推拉针芯，使

注射器肝素化。打开动脉夹，放血1～2滴以冲去动脉插管内的死腔液，然后肝素化处 理的注射器取血0.5ml，用动脉夹夹住颈动脉，将注射器拔出迅速套上带有软木塞针头

iv.

3. 正常指标测定：待动物休息15min后，记录呼吸运动曲线，测定正常呼吸频率和

作血气分析（PH、PaCO2、PaO2）。

4. 复制肺泡毛细血管膜损伤所致Ⅰ型呼吸衰竭模型 i. 按0.3～0.6ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入油酸，于注后30分钟、1小时测定呼

吸频率和每分通气量（或气道压力），取动脉血作血气分析。

ii. 密切观察家兔是否出现呼吸困难、急促；肺部是否出现湿性罗音及气管插管内是否

有粉红色泡沫样液体溢出。当动物出现明显的呼吸急促、气管内有泡沫样液体溢出、两肺出现湿性罗音等肺水肿体症时，可立即从一侧颈动脉取血进行血气分析。

iii. 采血后，夹闭气管，处死家兔，打开胸腔，在气管分叉处结扎气管以防止肺水肿液

流出，在结扎处以上切断气管，分离心脏及血管，将肺取出，置于滤纸上，切勿挤

压，准确称肺重量，计算肺系数。肺系数=肺重量（g）/体重（kg），正常肺系数为4～5，当肺系数超过此值时提示肺内有渗出物聚集（肺水肿）。肉眼观察肺体积、颜色的改变，并切开肺观察有无泡沫样液体流出。

四、 实验结果：

22子明显增多，出现酸中毒。

复制肺水肿模型后，家兔出现呼吸逐渐由浅快变为浅慢，不规则、直至停止。心率逐渐减慢，血压下降。

五、 实验讨论：

我们组着重讨论了本次试验发生的试验事故：当在测试血气分析的时候，出现肝素不足，导致检测仪器管道阻塞，我们经过认为在注射器中将液态肝素化成固态肝素

六、 实验结论：

家兔出现I型呼吸衰竭时，表现为明显的呼吸急促、气管内有粉红色泡沫样液体溢出、两肺出现湿性罗音等肺水肿体症。

七、 参考文献：

1. 陆源、林国华、杨午鸣主编 《机能学实验教程第二版》 2010.6

2.朱大年 《生理学》 人民卫生出版社 2008.1

3. 胡汉波苏运超教朝辉徐 《血气比色分析法在急性呼吸衰竭实验研究中的应用》

范文四：急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭

呼吸衰竭

由于各种原因引起的肺通气和 (或 ) 换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足 够的气体交换,导致低氧血症伴 (或不伴 ) 高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征。

二、分类

(一)根据血气变化,将呼吸衰竭分为两型:

Ⅰ型呼衰:

仅有缺氧,无 CO2潴留,血气分析特点为 PaO2<60mmhg (7.89kpa="" )而="">

Ⅱ型呼衰:

既有缺氧,又有 CO2潴留,血气分析特点为 PaO2<60mmhg (7.89kpa="" )而="" paco2="">50mmHg (6.65kPa ) ,系肺泡通气不足所致。

(二)根据发病机制不同

分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭

(三)根据病程不同

急性呼吸衰竭:ARDS ,急性气道阻塞

慢性呼吸衰竭:COPD ,神经肌肉系统疾病

三、病因与发病机制

(一)通气功能障碍

急性气道阻塞 :通常发生在儿童,常见于舌后坠,吞咽反射减低,会厌炎,喉头水肿或异物窒息。 需要仔细和连续性监测患儿的呼吸频率和呼吸型态。

阻塞性通气功能障碍(气道阻力增高) :慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性支气管哮喘均可导致慢 性阻塞性肺部疾病(COPD )

限制性通气功能障碍(肺泡扩张受限) :1)胸廓膨胀受限(2)肺实质病变(3)横膈运动受限(4) 神经肌肉病变(5)呼吸中枢受抑制(6)脑部疾病

(二)换气功能障碍

肺泡 -毛细血管膜厚度越大、弥散面积越小、分压差越小、弥散系数越低、气体与血液流经时间过长 或过短,均可影响气体交换,导致以缺氧为主的Ⅰ型呼吸衰竭。

二氧化碳的溶解度高于氧气,其弥散能力是后者的 20倍,所以弥散功能障碍首先引起低氧血症,只 有当弥散功能严重受损时,才会影响二氧化碳的弥散,引起二氧化碳潴留。

(三)通气 /血流比例失调

有效的气体交换依赖通气和血流同时存在,比例合理。

正常人在安静状态下肺泡通气量(V A )为 4L/min,肺循环血流量(Q )为 5L/min, V A /Q=0.8,如该比值发生改变即为通气血流比例失调。

V A /Q<0.8>

V A /Q>0.8 无效腔样效应

分流样效应和无效腔样效应均影响气体交换。

V A /Q=0.8 正常情况

V A /Q<0.8 表明通气不足,血流过剩,有血流灌注而无通气,称为“有血无气”="" 。经过肺泡的血="" 流未经过气体交换就进入肺静脉,未能充分氧合,形成肺动="" -静脉样分流,即分流样效应。多见="" 于通气功能障碍性疾病,如="" copd="">

V A /Q>0.8 表明通气过度而血流量不足,称为“有气无血” 。空气即使进入肺泡也不能与血液发 生气体交换,致使肺泡无效腔增大,即无效腔效应。多见于换气功能障碍性疾病,如肺水肿、 肺栓塞、肺间质纤维化等。

四、临床表现

除引起呼衰的原发疾病症状外,主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的低氧血症、高碳酸血症或二者兼有, 以及多脏器功能紊乱的表现。

(一)呼吸困难

急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加,病情严重时出现呼吸困难,辅助呼吸肌活动 增加,可出现三凹征。

慢性呼吸衰竭表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时呼吸浅快,并发 CO2麻醉时,出现 浅慢呼吸或潮式呼吸。

(二)发绀

缺氧的典型表现。取决于缺氧的程度、血红蛋白量、心功能等因素的影响,一般氧饱 和度低于 85%,即可观察到大绀。

(三)精神、神经症状

急性缺氧可迅速出现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状,慢性缺氧多表现为智力或 定向功能障碍。

当有二氧化碳潴留时,患者开始常表现出兴奋症状,如多汗、烦躁不安、夜间失眠而 白天嗜睡,甚至谵妄现象。

随着二氧化碳潴留加重,则会出现中枢抑制,发生肺性脑病,临床表现为表情淡漠、 肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。

(四)循环系统表现

缺氧时,心率增快,血压升高,肺循环小血管收缩,肺动脉压力升高;

严重缺氧时,血压下降、心律失常、心室颤动以至心跳骤停。

二氧化碳直接作用于血管平滑肌,使血管扩张,表现为浅静脉充盈、皮肤温暖、潮湿 多汗、脉搏洪大有力,严重二氧化碳潴留时血压下降。

(五)其他

缺氧和二氧化碳潴留对胃肠道、肝、肾功能均有影响,可引起消化道出血、转氨酶升 高、蛋白尿、血尿素氮升高等,均为可逆性,可随呼吸衰竭的纠正 而好转。

五、急救措施

呼吸衰竭处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下,迅速纠正缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡和代谢紊 乱,防治多器官功能受损,积极治疗原发病,消除诱因,预防和治疗并发症。

(一)保持呼吸道通畅

清除呼吸道分泌物及异物

缓解支气管痉挛

建立人工气道

(二)氧疗

缺氧是引起呼吸衰竭的直接原因,积极纠正缺氧是治疗的中心环节,氧疗是纠正缺氧 的有效手段。

Ⅰ型呼衰:

给予中、高浓度吸氧(吸入氧浓度 FiO2 >35%) ,一般为 50%~60%或更高浓度的 氧,流量 4~5L/min,以尽快纠正缺氧,待 PaO2升至 60mmHg 以上后,将 FiO2降至 50%以下,以防氧中毒、吸收性肺不张等并发症。

鼻导管吸氧时氧浓度与氧流量的换算关系:

FiO2(%) =21+4×吸氧流量(L/min)

Ⅱ型呼衰:

持续低流量(1~2L/min)吸氧 FiO2 <>

此型呼衰的缺氧和二氧化碳潴留主要是由于肺泡通气不足引起的,呼吸中枢化学感受 器对二氧化碳的敏感性降低,呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学 感受器的兴奋作用。

若吸入高浓度氧, PaO2迅速上升,使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激,可导致 患者呼吸变慢、变浅,肺泡通气量下降, PaO2上升,严重时引起肺性脑病。

(三)增加通气量、减少 CO2潴留

呼吸兴奋剂

可兴奋呼吸中枢,刺激通气,增加通气量。尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋 剂,既能改善通气,还有一定的苏醒作用。

机械通气

(四)控制感染

呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因,应结合痰培养及药敏试验选择合适的抗生素, 但通常需要使用广谱高效的抗菌药物,以迅速控制感染。

(五)病因及对症治疗

治疗呼吸衰竭的同时,要分析病情,寻找病因,积极处理原发疾病,如解除呼吸道梗 阻、控制感染、纠正心衰。

因呼吸衰竭导致的消化道出血、肝肾功能障碍、酸碱失衡、电解质紊乱等,也 要给予对症处理。

范文五：急性呼吸衰竭

家兔实验性肺水肿急性呼吸衰竭

（浙江中医药大学2009临床医学）

摘要：目的：观察肺水肿急性呼吸衰竭时血气和呼吸的变化并了解其发生机制。方法：实验组动物在大量静脉输入生理盐水的基础上，分别加输4.5ml ／kg 的肾上腺素，观察动物血压、呼吸状况、血气分析、肺系数和病理改变等指标的变化。结果：实验组动物均发生不同程度的肺水肿。实验过程中动物出现血压先升高后下降的现象，并出现呼吸困难、呼吸性酸中毒，家兔肌肉抽搐、角弓反张、口鼻溢出粉红色泡沫样痰的表现。结论：注射肾上腺素会导致家兔血压升高，呼吸抑制，出现典型的临床症状。肺水肿主要机制在于其使皮肤、内脏的血液分布到肺脏，进一步增加肺毛细血管内压，促进肺水肿的形成。 关键词： 肺水肿；肾上腺素

Epinephrine formed in the role of rabbit experimental

pulmonary edema

(zhejiang university of Chinese medicine clinical medical of 2009, ) Abstract: objective: to observe the pulmonary edema acute respiratory failure flesh and respiratory changes when its happening mechanism and understanding. Methods: the animals in large vein input based on the physiological saline, added lost 4.5 ml/kg, epinephrine observe animal blood pressure, breathing condition, blood gas analysis, lung coefficient and pathological change indexes to change. Results: the animal had occurred different degrees of pulmonary edema. The experimental process animals appear after the first increase blood pressure drop, and the emergence of the phenomenon of breathing, respiratory acidosis, rabbit muscle twitching and JiaoGongFanZhang, mouth, nose overflow pink foam sample phlegm performance. Conclusion: epinephrine injection can cause spontaneous blood pressure increases, breathing becomes shallow and slow, pulmonary edema main mechanism makes the skin, lies in its internal blood distribution to the lungs and further increase internal pressure, promote lung capillary formation of pulmonary edema. Keywords: pulmonary edema; adrenaline

呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍, 导致动脉血氧分压降低(<8.00 kpa)或伴有动脉血二氧化碳分压增高(="">6. 67 kPa) 的病理过程。本动物实验就是想初步了解急性呼吸衰竭病理变化和临床表现。 1材料与方法 1.1对象：家兔

1.2仪器试剂：生理盐水，氨基甲酸乙酯，肝素，肾上腺素，呼吸换能器，血气分析仪，探针，尖头手术剪，玻璃分针，细线， RM6240生物信号处理系统， 1.3方法：

1.3.1称重、麻醉和固定动物 ：家兔称重后，从耳缘静脉缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯（5 ml/kg），家兔自然倒下，角膜反射或夹肢反射消失说明已麻醉成功。

1.3.2气管插管 ：颈部剪毛，正中切口，切口长约5－7cm ，逐层钝性分离颈部组织，暴露出气管并在其下穿一根粗结扎线，在气管上剪一“⊥”形切口，插入气管插管并结扎固定，气管插管一端通过压力换能器与生物信号处理系统连接。

1.3.3颈总动脉和颈外静脉插管：在颈前部细心分离家兔左侧颈总动脉和右侧颈外静脉。用丝线结扎远心端血管，近心端用动脉夹夹闭（颈动脉），近心端的血管下方留置一结扎线，备固定插管用。然后用眼科剪在结扎线的近心端将血管壁剪一约占周径1/3的斜口，插入充满0.1%肝素的插管并予固定。

1.3.4正常指标测定：1) 待动物平静15min ，开始记录呼吸运动曲线，测定正常呼吸频率及每分通气量；2）1ml 注射器肝素化处理；3）打开动脉夹放血1-2滴后，用肝素化注射器取血0.5ml ，动脉夹夹住颈动脉，注射器迅速套上软木塞针头；（或直接耳动脉采血）4）进行血气分析（pH 、PaCO2、PaO2）。

1.3.5复制肺水肿模型：于颈外静脉快速滴注180-200d/min生理盐水100ml/kg；注入4.5ml/kg肾上腺素，（注射后如无反应，可间隔10-15min 再添加肾上腺素），测定呼吸频率和每分通气量，取颈动脉血作血气分析；观察家兔呼吸情况，是否急促和困难，肺部是否出现湿罗音及气管插管口是否出现粉红色泡沫样液体溢出。

1.3.6采血后，夹闭气管，处死家兔，打开胸腔，在气管分叉处结扎气管以防止肺水肿液流出，在结扎处以上切断气管，分离心脏及血管，将肺取出。

1.3.7称肺重，计算肺系数。肉眼观察肺体积、颜色的改变，并切开肺观察有无泡沫样液体流出。肺系数计算：肺系数=肺重量（g ）/体重（kg ）正常肺系数为4-5，超过此值表示肺内有渗出物聚集（肺水肿）。

1.4记录：记录肺水肿后重量和正常血气分析和肺水肿血气分析，班级在统计整理结果。 2结果

图1 肺水肿造模

肺系

实验分组

1

PCO 2（mmhg ）

37.9 36.3 39.4 30.4 37.8

PO 2（mmhg ）

93.4 83.8 42.9 88.0 87.5 血气分析仪坏

Ph

数

7.437 7.458 7.355 7.504 7.448

-- -- -- -- --

4.4

℃

造模前

对照组 实验组

2 3 4 5 1 2 3 4 5

造模后

34.2 111.1

血气分析仪坏 血气分析仪坏

7.329 4.8 12.8 21.5

49.5 20.7 7.173 12.6

正常肺系数为4-5，超过此值表示肺内有渗出物聚集（肺水肿）。本组家兔体重：1.9kg 肺重量：24g 肺系数：12.6 出现肺水肿现象。PH 为7.137，PCO2（mmhg ）：49.5，PO2（mmhg ）：20.7，家兔出现呼吸性酸中毒。 3. 讨论

肾上腺素引起肺水肿的机制目前比较清楚，肾上腺素对和%受体都有激动作用，可使心肌

收缩力加强，心率加快，心肌耗氧量增加，使皮肤、粘膜及内脏小血管收缩。沿家兔耳缘静

[1]

脉注入肾上腺素后，导致体循环血管和肺血管剧烈收缩使心脏前后负荷明显增加。心室内收缩末期与舒张末期压力和左房压均升高，使肺静脉血回流受阻而导致肺静脉淤血和肺毛细

[2]

血管流体静压升高，输液使肺血容量增多，迸一步使肺毛细血管流体静压升高，加快水肿液进入肺泡内形成水肿。肺毛细血管压力持续及迅速增加，打破了starling 定律平衡，引起

[3]

动力性水肿。由于其可使皮肤、粘膜及内脏的血管收缩，但对肺血管收缩作用甚弱，肺血

[4]

管有时由于血压升高还可被动地扩张，给予Adr 后，可使皮肤、内脏的血液分布到肺脏，进一步增加肺血容量，导致肺毛细血管内压增高，促进肺水肿的发生。另外, 肾上腺素也可直接作用于肺微血管内皮细胞, 增强血小板、白细胞的聚集, 释放氧自由基, 使其血管内皮及肺泡上皮通透性增加。缺氧以及血管收缩痉挛形成恶性循环, 促使肺水肿的形成。此外, 组织损伤所产生的炎性介质可引起淋巴管闭塞或损伤, 则肺淋巴回流代偿受阻, 使肺水肿加[ 5, 6]重 。 4结论

注射肾上腺素会导致家兔血压升高，呼吸抑制，出现典型的临床症状。肺水肿主要机制在于其使皮肤、内脏的血液分布到肺脏，进一步增加肺毛细血管内压，促进肺水肿的形成。 5参考文献

[1]徐叔云. 药理学实验方法学[M].第二版. 北京. 人民卫生出版社1991.1234-1256 [2] 石增立．病理生理学[M].北京. 人民军医出版社.2003.39-40． [3]毛宝龄. 动物实验模型[M].北京. 人民军医出版社.1991.236-245

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