朝天R大象
范文一：急性心肌梗塞溶栓治疗的并发症
急性心肌梗塞溶栓治疗的并发症
2,J
急性心肌梗塞溶栓治疗的并发症
山东省夏津人民医院内科(253200)刘岳飞张瑞民待涛成
自l979年Dewood等提出约90的前壁AMI早
期有冠状动辣内血栓形成以来.便开始了AMI溶栓治
疗的新时代],与此同时,一系列溶栓并发症相继出现.
需及时给予诊断和处理,本文就其有关问题加以综述.
1再蕾注心律失常
再灌注心律失常是溶栓成功的重要指标之一
Braunwald将溶栓后的心肌再灌注比作”两刃剑.认
为成功的再灌注既可挽救濒死的心肌.又可产生再灌注
性心肌损伤,导致再灌注心律失常.KaplinskiE等的动
物实验表明当阻塞冠辣突拣再灌注时,严重室性心律失
常的发生率明显增高D].而TIMI研究组则采用心电监
嚣和造影术的无对照研究证明,良性再灌注心律失常框
常见.主要表现为囊发或联律性室性早搏及短暂性心动
过缓,而严重心律失常如室建,室颤及完全性传导阻滞
的发生率仅低于5”.有人研究认为,与再灌注心律
失常的发生密切相关的是缺血心肌的范禺,时问以及梗
塞直管的再通事等.最常见的两种类型心律失常包括早
期室颤厦延迟的缓慢室性自主心律_5】.但临床证实.这
种异位室性心律通常是良性的,所以接受溶栓治疗的患
者尽管有一定危险性,但其发生室颤的机会远比未溶栓
治疗的患者少.这一点在GISSI研究,欧堋协作研究组
(B:SG)的冠脉溶栓研究中也得到了肯定?.心肌缺
血20,30分钟后再灌注,发生显着心律失常的机率最
高,蛱血1小时或超过l小时后再灌注心律失常的发生
率明显降低】.又说明即刻再灌注较缓慢再灌注更易引
起严重心律失常.有关再灌注心律失常的发生机制.目
前认为是与活性氧自由基增多,无血瘴再灌注导致的再
灌注性心肌损伤,后I蓉投麓发活动以及自律性增_高和折
返激动等有关.处理严重的再灌注心律失常需要持续心
电监护和阿托品,利多卡因及I蓉颤器等设备.美国学者
Ganz则主张溶栓后的再灌注心律失常应尽量避免用其
.指出用药后不仅异位奋灶和缺血心肌 它药物治疗0】
受抑制.而且尚存活的正常心肌也受抻{}I.可产生严重
的直流动力学恶果.但多数人认为,室早一般不需特别
处理,缓慢心律失常总是短哲出现,也可应用阿托品.只
有投少数患者有临时起搏指征,而室逮则需要利多卡困
或直流电电击.室颤更宜当即电击除颤.尽管没有客观
证据证明利多卡困能阻止再灌注心律失常的发生,但谈
药常常作为保护性治疗的手爱.
2出血
出血是溶栓治疗主要的并发症,可能有三种类囊,
即原来已形成的止血性血栓溶解后出血;纤维蛋白原耗
竭目I起的出血}髓后的抗凝治疗导致的出血.
穿刺部位出血是最为常见的出血类型,宜尽量遗免
不必要的穿刺,如AMI患者的肌肉注射实无必要,这一
并发症当可避免}多次静辣穿刺可引起出血,最好在恰
当的臂部静辣放置2根短的l6或18一FG的插管来取
血或用药,每天甩肝索生理盐水冲洗两次并注意消毒.
可保留48小时之久}作为动辣穿刺最重要的原胄I是穿
嗣点必须用缝线或带芯的套管行机械封闭,直至活性溶
栓期结束脑出血是最危险的并发症之一,大部分出血
机制是因为原来脑循环中存在的小的止血性直栓被溶
解所致.有实验证明.溶栓药物剂量和出直危蹬性的关
系在rt—PA特别明显,当用量>1.5mg/kg时脑出血
的危蹬性明显增加,说明脑出血的危险性与某一药物的
藩栓效应呈正相关.而链澈酵的这种剂量效应却不明
显.这种患者除头痛,呕吐及神经体征外.必须紧急CT
扫描,井立即中止溶栓治疗或随后的抗凝治疗,控制升
高的嘎压,厦时转神经科病房进一步姓理.急性胃肠道
出血也较常见,若在溶栓开始后短期内出现严重上消化
道出血,几乎均与原来存在溃疡病有关,对合并活动性
溃疡患者溶栓治疗是绝对禁忌但已愈台或未能确诊的
消化不良患者,溶栓治疗同时可预防性应用H受体拮
抗剂GTahamDY等指出Et03.AMI患者口服阿斯匹林.
尤其是片剂而不是溶麓剂型者,也可引起呕血.至于出
现在藩拴后期抗凝治疗阶段的胃肠出血,多是胃牯赓应
澈性溃疡所致,须停止抗凝治疗并立即输直H受体拮
抗剂和口服硫糖铝赦建议用来预防应澈性溃疡,但其价
值尚不肯定.尿路出血和腹腔内出血少见.前者常合并
尿路新生物.后者几乎都出现在腹部受伤如心脏按压木
后有报道AMI藩挂治疗后出现心肌内出血(出直性梗
塞)者En,12】.但因为通常是在死亡后才能确诊,故其真
正的发生率不很明了
3即翔过敏反应和低血压
链激酶是链球菌的产物.如果患者事先存在抗藩拴
药物的抗体,就会出现即刻过敏反应.但临床上对链激
酶和阿尼普酶(APASC)的过敏反应少见,在ISIS研究
中发生率低于l.而注射链澈酵时的1瑶血压反应发生
率却较高,约为5,7,可能是周为组织胺释放或与激
肚的产生有关,注射链激酶越快,越容易产生低直压反
《临床荽萃》1997年第12卷第9期?389?
应_I.提前给予皮质激素似乎不影响这种反应的出现.
APASC也有类似现象,但如拄射时闻在4,5分钟以上
或采用低头仲卧位,则低血压就少见得多Llrt,PA
和尿激酶属内掉性蛋白,在药理剂量范围内无抗原性,
放其无过敏和低血压的副反应
4非过敏性的即捌反应
暂时性皮癌的出现是最常见的现象,链撒酶治疗中
发生辜约为5,而rt,PA却很步见.非常严重的反应
是抗体介导的血小板聚集现象州,遮或许是有过链球
菌感染史患者中链撒酶能加速血栓形成的原因之一
s肾小球肾炎
Mtu-rayLyons和Chappell描述了l例AMI患者
经链撒酶治疗后出现半月型肾小球肾炎,最后导致不可
逆的肾功能衰竭.其机制可船是抗原,抗体免疫复合物
的形戚,但这种情况尊常少见.
6其它
有报道应用链撒酶或阿尼普酶后偶有血营炎反应.
通常在用药后6,12天出现,常见紫红皮疹,关节痛及
腹痛,也可有镜下血尿.血管周围组织中抗原抗体复
合物形成可能是其机制,仅需给予对症治疗即可尿撒
酶和rtPA未见有此反应另外.Sin吐和Rnttley0”
曾描述过1倒患者.在冠脉溶栓时出现从一支冠脒到另
一
支冠脉的栓子栓塞.但未引起任何不良后果Reiher
现”胆同醇”栓子群的报道,这种情况虽然极为罕见.但
却是严重的并发症
总之.AMI溶桂治疗中的并发症是随时可能出现
的,为叠免因各种并发症导致的不良后果.在溶栓治疗
中要严格掌握溶栓和抗凝的适应证和棼忌证.密切观察
治疗中的各个环节,尽量使用|盎择性撸栓剂如rt—PA
等,选样鲍大多数并发症还是可以甄骑和聂时处理的.
7’考文?
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卵蕊鲫征的兼l}斯醮n?
早期复援综合征(EarlyRepoLadzationSyndrome,
ERS)是心电圈上常见的一种现象其特征为?J点抬
合心电图等与某些疾病作鉴别如下.
1生捌诊断
1.1急性心肌梗塞部分ERS患者出现的脾痛有时
十分剧烈伴大汗,疼痛时闻长,硝酸脂类药物不理解再
加上心电图ST段呈斟形抬高,T渡高尖,似呈.单相曲
神复腹{每啥f,第嘉
摩,J竹删.薯
线”改变此时与急性心肌梗塞(AMI)鉴别确实困难,常
易误诊.AMI超急性损伤期心电图表现常在24小时内
消失.继后出现病理性Q渡,ST段莲步下降与之伴随
的心肌损伤面出理态的酶学曲线改变.但ERS患者
ST段抬高可持续多年.运
1.2变异型心绞痛变异型心绞痛发生的时间相对恒
定,瘩痛持续时间长,应用硝酸脂类药静或钙离子拮抗
!i19
范文二：溶栓治疗急性脑梗死的并发症及防治
溶栓治疗急性脑梗死的并发症及防治
作者：柳鹏
急性脑梗死是严重危害人类生命健康的常见病, 溶栓疗法是当今急性脑梗死最有前途、最有希望的根本性治疗方法之一。溶栓治疗可迅速恢复梗死区微循环, 获得脑血管早期再灌注, 使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。文献报道溶栓治疗的溶通率为21%～93%。但由于溶栓疗法引起的颅内出血、再灌注损伤和再闭塞等严重并发症, 特别是颅内出血, 危及患者生命, 严重限制了溶栓疗法在急性脑梗死中的应用。现就溶栓治疗的并发症及其防治措施加以分析综述。
1 颅内出血颅内出血是溶栓治疗最严重的并发症, 分脑实质出血(ＰＨ) 及出血性梗死(ＨＩ) 。ＰＨ可发生于远离梗死的区域, ＣＴ检查可见高密度占位效应的血肿, 虽然发生机会较少, 但一旦发生, 常伴临床症状恶化, 有很大危险, 病死率可达50%。ＨＩ则发生于缺血区内, ＣＴ显示斑点状混杂密度改变, 一般并不引起临床症状的恶化。 1 1 颅内出血的发生率 颅内出血发生率各家报道不一, 通常为4%～20%。美国国立神经病与卒中研究院(ＮＩＮＤＳ) 报道:ｒｔ ＰＡ颅内出血发生率为6 4%,而欧洲急性卒中协作研究(ＥＣＡＳＳ) 报道应用ｒｔ ＰＡ的发生率为43 7%。一组临床报道ｔ ＰＡ、ＵＫ、ＳＫ并发ＰＨ的发生率分别为8%、3%和10%,并发ＨＩ的发生率分别为23%、5 3%和25%[1]。国内陈清棠报道ＵＫ并发ＰＨ的发生率为5 5%,ＨＩ的发生率为9 4%。
1 2 颅内出血的发生机制 溶栓治疗导致颅内出血的机制尚不清楚, 可能与下列因素有关:①梗死后缺血致血管壁损伤, 当血流再通后, 红细胞渗出, 引起出血性梗死。②未被代谢清除的溶栓药物的继发性纤溶作用。③肝素抗凝可加重出血倾向。④梗死后期血脑屏障通透性增加。⑤来自脑表面软脑膜侧支的出血。
1 3 颅内出血的危险因素 1 3 1 溶栓治疗的时机 1981年Ａｓｔｒｕｐ提出缺血半暗带(ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｅｎｕｍｂｒａ) 为早期溶栓治疗提供了理论依据。所谓时间窗(ｔｉｍｅｗｉｎｄｏｗ) 即溶栓治疗缺血半暗带的有效时段, 一般为6～8ｈ内, 但并非一成不变, 而是一个动态的、个体化、多因素的过程, 与脑梗死后侧支循环情况、血压、年龄、梗死类型、有无合并症、并发症等因素有关。动物实验研究表明, 脑动脉闭塞引起的神经功能缺损是时间依赖性的, 若闭塞不超过3ｈ, 没有或仅存轻微神经功能缺损; 而闭塞超过6ｈ, 则会出现明显的神经功能缺损或死亡。Ｌｅｖｙ等应用ｔ ＰＡ治疗脑梗死,0～90ｍｉｎ内用药的出血率为4%,91～180ｍｉｎ的出血率为10%,出血率明显上升。研究表明, 在发病6ｈ溶栓治疗, 出血率为25%,而发病6～8ｈ内溶栓治疗, 出血率为53%,结果提示卒中患者延迟治疗, 特别是超过6ｈ可增加出血机会。尽早进行溶栓治疗能有效降低颅内出血发生率, 且溶栓治疗时间越早, 疗效越好, 颅内出血发生率越少。美国食品与药物管理局(ＦＤＡ) 批准ｔ ＰＡ可在发病3ｈ内应用。我国“九五”攻关项目规定ＵＫ在6ｈ内应用。
1 3 2 溶栓药物的剂量 Ｍｏｒｉ等对31例颈内动脉系统脑梗死患者发病3ｈ内应用ｒｔ ＰＡ20ＭＩＵ、30ＭＩＵ两种剂量治疗,1个月内ＨＩ发生率分别为30%和50%。Ｌｅｖｙ等统计脑出血患者ｔ ＰＡ平均剂量为0 97ｍｇ ｋｇ, 非脑出血患者平均剂量为0 74ｍｇ ｋｇ, 有显著性差异, 即大剂量ｔ-ＰＡ是引起脑出血的危险因素。陈秀英等应用小剂量ＵＫ(25Ｕ) 治疗急性脑梗死46例, 无一例脑出血发生, 认为小剂量ＵＫ可以预防脑出血的发生。根据国家“九五”攻关急性脑梗死早期溶栓治疗第一阶段开放性临床病例研究结果, 应用ＵＫ150万ＩＵ溶栓治疗是比较安全的, 超过200万ＩＵ是颅内出血的重要危险因素。
1 3 3 合并应用肝素和阿司匹林 由于此类药物影响凝血功能和血小板聚集功能, 可增加出血的危险。ＤｅｌＺｏｐｐｏ等经脑血管病血管造影证实, 肝素剂量增大在提高闭塞血管再通率的同时, 也增加出血的机会。ＭＡＳＴ 1的ＳＫ研究中并用阿司匹林300ｍｇ,10天病死率明显高于对照组。因此, 在溶栓后24ｈ内禁止使用肝素和阿司匹林是预防出血的重要措施。
1 3 4 年龄 老年患者可增加脑出血的机会。一项心肌梗死溶栓治疗的多因素分析结果显示, 年龄大于65岁是ＰＨ的独立危险因素, 主要与老年人脑血管缺陷有关。
1 3 5 高血压 溶栓治疗时明显高血压可增加颅内出血的危险因素, 当收缩压>180ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ), 舒张压>100ｍｍＨｇ, ＰＨ的发生率大大增加。Ｌｅｖｙ提出舒张压>100ｍｍＨｇ是
脑卒中溶栓引起出血并发症的危险因素。美国心脏协会(ＡＨＡ) 建议, 血压>200 120ｍｍＨｇ是静脉溶栓禁忌证。
1 3 6 心源性脑栓塞 对心源性脑栓塞进行溶栓治疗可能更易增加出血机会。Ｏｋａｄａ对10例脑栓塞患者发病6ｈ内给予ｔ ＰＡ治疗,5例发生ＨＩ或小血肿,1例发生大块ＰＨ而死亡, 其出血性改变发生率高于脑血栓。
1 3 7 脑水肿 ＮＩＮＤＳ研究小组结果显示, ＣＴ检查有脑水肿占位效应的患者, 出血率为31%,无脑水肿者出血率仅为6%,有显著性差异, 提示有脑水肿或占位效应有增加出血性梗死的危险。
1 3 8 ＣＴ早期低密度改变 ＣＴ早期即有低密度改变者, 预示动脉主干或近端闭塞, 导致大面积脑梗死, 临床可表现为严重的神经功能缺损, 溶栓治疗有增加出血的危险。
1 4 颅内出血的预防对策 1 4 1 应严格掌握治疗时间窗 ｔ ＰＡ必须在发病3ｈ内应用。ＵＫ原则上不超过6ｈ, 少数可延长至12ｈ以内。对不能确定发病时间的患者不考虑溶栓治疗。ＵＫ动脉溶栓总剂量为25～45万Ｕ, 静脉溶栓总剂量为50～200万Ｕ。
1 4 2 溶栓治疗前必须明确诊断 须经ＣＴ、ＭＲＩ检查排除颅内出血, 且无与症状及体征相对应的低密度病灶。ＣＴ若显示有占位效应水肿、脑沟消失, 则不能溶栓治疗。
1 4 3 对颈内动脉系统梗死, 无意识障碍者可以溶栓。但对椎 基底动脉系统梗死, 由于本身预后极差, 即使昏迷较深者, 也不必禁忌, 同时治疗时间窗也可延长。
1 4 4 年龄须小于75～80岁, 大于80岁者为禁忌。
1 4 5 有下列情况之一者不推荐溶栓治疗。①治疗前收缩压>200ｍｍＨｇ, 舒张压>100ｍｍＨｇ。②有脑出血史, 半年内有脑梗死史。③有严重心、肝、肾功能不全, 心肌梗死史。④有出血倾向:如半年内活动性消化性溃疡、肠道及泌尿道出血等。⑤有凝血障碍者:如在病前48ｈ用过肝素使ＰＰＴ延长, 血小板<10×109><2 8ｍｍｏｌ="" ｌ或="">22 2ｍｍｏｌ Ｌ。 2 再灌注损伤再灌注损伤也是溶栓治疗的重要并发症, 是当前研究的又一热点, 可导致颅内压增高而危及生命。血管再通再灌注早期, 脑组织氧利用低, 而过氧化脂质含量高, 产生氧自由基, 脑细胞损害加重, 微血管通透性改变, 细胞外钙离子快速内流, 造成钙超载, 加重脑水肿。在治疗方面, 应采取脱水降颅压, 应用自由基清除剂、钙拮抗剂等。 3 血管再闭塞溶栓治疗再通后, 血管再闭塞的发生率为10%～20%,机制不十分清楚。由于脑梗死患者动脉内膜损伤较重, 在病变内膜局部较易形成血栓而发生再闭塞。在预防再闭塞方面, 动脉溶栓治疗后, 需要一定剂量的静脉维持用药, 也可在24ｈ后合用肝素、阿司匹林, 以巩固溶栓疗效。综上所述, 超早期溶栓治疗是治疗急性脑梗死最有效的方法, 但其存在颅内出血、再灌注损伤、再闭塞等并发症不容忽视, 必须严格掌握用药适应证、用药剂量、用药方法及合并用药等情况, 同时必须具备颅内出血的抢救措施, 完全征得患者家属同意, 才能充分发挥其治疗作用, 最大限度地减少其并发症, 更好地开展溶栓治疗工作。
范文三：.急性心肌梗死溶栓治疗的出血并发症护理的几个技巧
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【摘要】目的探讨急性心肌梗死溶栓治疗后出血并发症的护理方法及效果。方法资料选自2012年3月——2013年8月在我院行溶栓治疗的心肌梗死患者92例。将所有患者随机分为研究组和对照组，每组各为46例;给予对照组患者常规治疗护理，研究组在其基础上行加强出血并发症的护理干预，观察比较两组患者护理效果。结果两组患者护理后出血情况比较，研究组患者皮下出血2例，颅内出血1例，其他出血1例，出血总发生率为8.7%;对照组患者皮下出血2例，颅内出血5例，上消化道出血1例，其他出血3例，出血总发生率为23.9%;两组患者结果比较差异显著具有统计学意义(P<0.05)。结论采用溶栓治疗方法对急性心肌梗死患者进行治疗的临床效果显著，治疗期间加强对患者出血并发症的护理，能有效减轻患者痛苦，并且对于降低其治疗后的出血发生率具有极其重要的意义，值得推广和应用。>
【关键词】急性心肌梗死;溶栓治疗;出血;护理
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2014.05.488文章编号:1004-7484(2014)-05-2781-02急性心肌梗死为冠心病当中最为严重，并且对患者可造成严重影响的并发症之一。应用静脉溶栓治疗可有效的将梗死的血管开通，进而实施心肌的再灌输。对其实施必要的护理，可有效的降低并发症的发生率，或减轻患者的痛苦[1]。现对在我院救治的急性心肌梗死溶栓治疗患者的护理情况进行分析。
1资料与方法
1.1一般资料资料选自2012年3月——2013年8月在我院行溶栓治疗的心肌梗死患者92例。将所有患者随机分为研究组和对照组，每组各为46例。对照组中男24例，女22例，年龄46-81岁，平均年龄(68±7.64)岁;对照组中男25例，女21例，平均年龄(67±8.64)岁。两组患者的年龄、性别等临床资料比较差异不具有统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2护理方法对照组给予常规的护理，研究组在此基础上实施预见性的护理。研究组的主要护理措施如下。
1.2.1预防出血的护理在实施溶栓治疗前，应对患者的凝血指标等进行必要的检查，同时询问其既往的病史，确保患者能够适应溶栓治疗。在溶栓治疗后的护理中。应注意防护尽可能导致出血的因素，以及临床特征。应实施相应的血小板、血常规和凝血酶时间等实施必要的检查，若是发现异常的情况，应及时的进行对症处理。
1.2.2皮下穿刺点出血的护理若是患者存在穿刺点出出血的情况，护理人员应及时的应用弹力绷带为患者实施包扎加压处理，防止患者产生出血现象，并将患者的手指末端暴露在外面。观察指端皮肤的颜色和温度，以及指端的感觉和毛细血管的充盈度，若是患者的温度出现下降，或是颜色变为苍白色或绀色，同时毛细血管的充盈度小时，需及时的通知医生处理。
1.2.3颅内出血的护理观察患者意识和瞳孔情况，若是患者的意识和瞳孔存在异常，或
匈牙利移民www.ouyijubbs.com 是头痛和呕吐的状况，应预防颅内出血的发生，需及时的想医生报告，进而实施有效的抢救。
1.3统计学意义所有数据均用SPSS17.0统计软件进行统计和处理，计数资料比较采用χ2检验，P<0.05时比较差异具有统计学意义。>
2结果
两组患者护理后出血情况比较，研究组患者皮下出血2例，颅内出血1例，其他出血1例，出血总发生率为8.7%;对照组患者皮下出血2例，颅内出血5例，上消化道出血1例，其他出血3例，出血总发生率为23.9%;两组患者结果比较差异显著具有统计学意义(P<0.05)，见表1。>
3讨论
急性心肌梗死是一种临床较为常见的高危病症，其主要的发病机制为患者冠状动脉出现闭塞，导致其心肌长时间处于缺血的状态而引发的。急性心肌梗死的主要临床特点是发病急、且病情发展较快，一旦错过治疗的最佳时间，患者容易发生心力衰竭以及休克等非常严重的症状，从而给其临床治疗增加一定的难度。因此，早期的及时发现和诊治对急性心肌梗死患者的治疗具有重要意义。静脉溶栓治疗急性心肌梗死是目前临床中效果较为理想的一种治疗方式，但是溶栓后需要给予患者良好的护理干预，否则比较容易发生相关并发症。其中，出
。 血是溶栓治疗急性心肌梗死中最为常见的一种并发症[2]
对于急性心肌梗死患者来说，选择有效治疗方式，对提高患者的整体治疗疗效具有极其重要的作用。目前临床中较为常用的治疗方式之一是溶栓治疗。通常在患者并发的6小时内进行治疗，效果更加。采用溶栓治疗的主要特点是能够直接有效地作用于患者的内源性纤维蛋白溶解系统，从而实现其纤维蛋白凝块的成功降解，最终使溶栓的作用得到最大程度发挥，对新形成的血栓起效较快，且效果比较明显。但溶栓后出血的可能性较大，因此，在溶栓治疗期间进行适当的护理干预，如治疗前的全面准备以及治疗后的严密监护等，对于减轻患者痛苦，将其治疗后出血的发生率，防止患者病情恶化以及其他相关并发症的发生具有重要意义[3]。
本文研究表明，两组患者护理后出血情况比较，研究组患者皮下出血2例，颅内出血1例，其他出血1例，出血总发生率为8.7%;对照组患者皮下出血2例，颅内出血5例，上消化道出血1例，其他出血3例，出血总发生率为23.9%;两组患者结果比较差异显著具有统计学意义。结果表明对采用溶栓治疗的急性心肌梗死患者实施护理干预，可有效的降低并发症的发生率。
综上所述，采用溶栓治疗方法对急性心肌梗死患者进行治疗的临床效果显著，治疗期间加强对患者出血并发症的护理，能有效减轻患者痛苦，并且对于降低其治疗后的出血发生率具有极其重要的意义，值得推广和应用。
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范文四：【doc】 急性脑梗死溶栓治疗的并发症及其防治
急性脑梗死溶栓治疗的并发症及其防治
璺匡药生2OO5年6月第6卷第12期ChineseMedicineHygiene综述
急性脑梗死溶栓治疗的并发症及其防治
侯萍
重庆市璧山县人民医院(重庆400000)
急性脑梗死是严重危害人类生命健康的常见病,溶栓疗法是药物管理局(FDA)批准t—PA可在发病3h内应用.我国”九五”
当今急性脑梗死最有前途,最有希望的根本性治疗方法之一.溶攻关项目规定UK在6h内应用.
栓治疗可迅速恢复梗死区微循环,获得脑血管早期再灌注,使局部1.3.2溶栓药物的剂量:剂量范围为:动脉溶栓有效剂量是:
脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解.有文献报道完UK20,170万U,SK25,175万U,t—PA20,100mg,rt—PA5,
全再通率为30%,52%,但由于溶栓疗法引起的颅内出血,再灌10MIU;静脉溶栓为UKloo,200万U,SK75,200万U,t—PA50
注损伤和再闭塞等严重并发症,特别是颅内出血,危及患者生命,,100mg,rt—PA20,30MIU[1].根据国家”九五”攻关急性脑梗
严重限制了溶栓疗法在急性脑梗死中的应用.现就溶栓治疗的并死早期溶栓治疗第一阶段开放性临床病例研究结果,应用UKI50
发症及其防治措施加以分析综述.万Iu溶栓治疗是比较安全的,超过200万Iu是颅内出血的重要
1颅内出血是溶栓治疗最严重的并发症,分脑实质出血(PH)及危险因素.
出血性梗死(HI)1.3.3合并应用肝素和阿司匹林:由于此类药物影响凝血功能和
PH可发生于远离梗死的区域,CT检查可见高密度占位效应血小板聚集功能,可增加出血的危险.DelZoppo等经脑血管病血
的血肿,虽然发生机会较少,但一旦发生,常伴临床症状恶化,有很管造影证实,肝素剂量增大在提高闭塞血管再通率的同时,也增加
大危险,病死率可达50%.HI则发生于缺血区内,CT显示斑点出血的机会.MAST1的SK研究中并用阿司匹林3OOmg,10天病
状混杂密度改变,一般并不引起临床症状的恶化.死率明显高于对照组.因此,在溶栓后24h内禁上使用肝素和阿
1.1颅内出血的发生率:颅内出血发生率各家报道不一,有人用司匹林是预防出血的重要措施.
UK或SK对急性颈动脉系统闭塞局部溶栓,20%出现没有占位效1.3.4年龄:老年患者可增加脑出血的机会.一项心肌梗死溶栓
应也无症状恶化的出血性梗塞,也有人用UK或rt—PA对动脉局治疗的多因素分析结果显示,年龄大于65岁是PH的独立危险因
部溶栓,继发出血率为21%.有的用UK或SK动脉局部溶栓,继素,主要与老年人脑血管缺陷有关.
发山血率为9.3%.有的报道为18.8%.另有文献报道,在发病1.3.5高血压:溶栓治疗时明显高血压可增加颅内出血的危险因
90分钟内接受溶栓治疗,有症状和无症状继发出血率为4%,在病素,当收缩压>180mmHg,舒张压>loommHg,PH的发生率大大
后8小时治疗的继发出血率为2l%,52%.国内陈清棠报道UK增加.美国心脏协会(AHA)建议,血压>2OO/120mmHg是静脉溶
并发PH的发生率为5.5%,HI的发生率为9.4%.栓禁忌证.
1.2颅内出血的发生机制:溶栓治疗导致颅内出血的机制尚不清1.3.6心源性脑栓塞:心源性脑栓塞往往为白色血栓,对溶栓药
楚,可能与下列因素有关:?梗死后缺血致血管壁损伤,当血流再物反应性较差,故再通率较低.同时心源性脑栓塞病人往往急骤
通后,红细胞渗出,引起出血性梗死.?未被代谢清除的溶栓药物起病迅速达高峰,侧支循环开放差,冈而影响了溶栓治疗效果.
的继发性纤溶作用.?肝素抗凝可加重出血倾向.?梗死后期血1.3.7脑水肿:NINDS研究小组结果显示,CT检查有脑水肿占
脑屏障通透性增加.?血流再通后灌注压增高.位效应的患者,出血率为31%无脑水肿者出血率仅为6%,有显着
1.3颅内出血的危险因素性差异,提示有脑水肿或占位效应有增加出血性梗死的危险.
1.3.1溶栓治疗的时机:1981年Astrup提出缺血半暗带(is.1.3.8CT早期低密度改变:CT早期即有低密度改变者,预示动
ehemiepenumbra)为早期溶栓治疗提供了理论依据.所谓时间窗脉主
干或近端闭塞,导致大面积脑梗死,临床可表现为严重的神经
(timewindow)即溶栓治疗缺血半暗带的有效时段,一般为6,8h功能缺损,溶栓治疗有增加出血的危险,即使再灌注神经功能恢复
内,但并非一成不变,而是一个动态的,个体化,多因素的过程,与也较差.
脑梗死后侧支循环情况,血压,年龄,梗死类型,有无合并症,并发1.3.9已知的出血倾向或出血性疾病为溶栓禁忌.
症等因素有关.动物实验研究表明,脑动脉闭塞引起的神经功能1.4颅内出血的预防对策
缺损是时间依赖性的,若闭塞不超过3h,没有或仅存轻微神经功1.4.1应严格掌握治疗时间窗:t—PA必须在发病3h内应用.
能缺损;而闭塞超过6h,则会出现明显的神经功能缺损或死亡.UK原则上不超过6h,少数可延长至12h以内.对不能确定发病
Levy等应用卜_PA治疗脑梗死,0,90rain内用药的出血率为时间的患者不考虑溶栓治疗.
4%,91,180min的出血率为10%,出血率明显上升.研究表明,1.4.2溶栓治疗前必须明确诊断:须经CT,MRI检查排除颅内
在发病6h溶栓治疗,出血率为25%,而发病6,8h内溶栓治疗,出血,且无与症状及体征相对应的低密度病灶.CT若显示有占位
出血率为53%,结果提示卒中患者延迟治疗,特别是超过6h可增效应水肿,脑沟消失,则不能溶栓治疗.
加出血机会.尽早进行溶栓治疗能有效降低颅内出血发生率,且1.4.3
对颈内动脉系统梗死,无意识障碍者可以溶栓.但对椎一
溶栓治疗时间越早,疗效越好,颅内出血发生率越少.美国食品与基底动脉系统梗死,由于本身预后极差,即使昏迷较深者,也不必
中国医药卫生2005年6月第6卷第12期ChineseMedicineH
禁忌,同时治疗时间窗也可延长.
1.4.4年龄须小于65,75岁,大于80岁者为禁忌.
1.4.5有下列情况之一者不推荐溶栓治疗.?治疗前收缩压>
200mmHg,舒张压>120mmHg.?有脑出血史半年内有脑梗死
史.?有严重心,肝,肾功能不全,心肌梗死史.?有山血倾向:如
半年内活动性消化性溃疡,肠道及泌尿道出血.等.?有凝血障碍
者:如在病前48h川过肝素使PPT延长,血小板<10X1091.?有
外科手术,分娩者.?血.糖<2.8mmoL/L或>22.2mmol/L.
2再灌注损伤也是溶栓治疗的重要开发症之一
脑血流的再通若超过了再灌注的有效时间窗,可引起自由基
的过度形成及其瀑布式连锁反应,细胞内钙超载,兴奋性氨基酸毒
性作用及酸中毒等导致神经细胞的损伤.正常情况下,缺血脑组
织若能在早期及时再灌注,其益处远远会超过了其再灌注损伤危
害,超早期溶栓的疗效即为缺血脑组织的再灌注所致,脑梗死发病
12小时内,’缺血脑组织再灌注损伤及脑水肿较轻,12小时以后则
有明显的损伤和水肿.可在缺血瀑布式连锁反应启动前超早期给
予钙拮抗剂,自由基清除剂,兴奋性氨基酸受体拮抗剂等脑保护剂
治疗[2l.
3血管再闭塞
溶栓治疗再通后,血管再闭塞的发生率为10%,20%,机制
不十分清楚.由于脑梗死患者动脉内膜损伤较重,在病变内膜局
部较易形成血栓而发生再闭塞.在预防再闭塞方面,动脉溶栓治
疗后,需要一定剂量的静脉维持用药,也可在24h后合用肝素,阿
司匹林,以巩固溶栓疗效.
综上所述,超早期溶栓治疗是治疗急性脑梗死最有效的方法
之一,但其存在颅内出血,再灌注损伤,再闭塞等并发症不容忽视,
必须严格掌握用药适应证,用药剂量,用药方法及合并用药等情
况,同时必须具备颅内出血的抢救措施,完全征得患者家属同意,
才能充分发挥其治疗作用,最人限度地减少其并发症,更好地开展
溶栓治疗工作.
参考文献
[1]胡维铭,王维治,主编.神经内科主治医师699问.第1版.北京:北
京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1998:436,437
[2]贾建平,主编.2003神经病学新进展.第l版.北京:人民卫生
出版社,2003:47,49
无创正压通气的临床应用
俞丽
重庆医科大学附属第一医院(重庆400016)
无创通气(NV)是相对有创通气而言,指不通过医气管插管和些前瞻
性非随机对照实验证实了NPPV对急性肺水肿有效.
气管切开等气道处理技术而向肺输送气流的机械通气,可以分为Hoffmann等L3]观察了29例病人在通气后30minPH,PaC02,Sp02
负压通气和正压通气两方面.近十多年,无创正压通气(NPPV)都有明显改善,观察期间心率和血压相对稳定,只有一例需要插
再次复苏,大量的临床实验文献相继涌现,不断拓展NPPV的应管.同样的结果在Rllsterholtz[的试验中获得,并且治疗成功者
用领域.本文将对近年来NPPV临床应用进展方面作综合评价.PaC02的均值更高,磷酸肌酸激酶更低.这些研究者认为NPPV
lNPPV在息性呼吸衰竭中的应用
1.1慢性肺部疾病(COPD)呼吸功能急性恶化:在接受NPPV治
疗的病人中,COPD发生呼吸功能急性恶化的病例是最多的,相关
研究也开始较早.欧洲的一次多中心的随机对照实验…在85例
COPD病人中进行,42例标准治疗组,43例无创通气组(面罩接
口,PSV模式).lh内无创组的PC02明显下降,且插管率,并发症
发生率,死亡率,住院时间等指标均明显降低.更近的一次大规模
的随机对照实验中[2l,236例COPD病人来源于14所医院的呼吸
科病房,pH7.25,7.35.无创组的插管率明显减少,并且能更快
的改善nH和呼吸频率.这些大规模,前瞻性随机对照试验为
NPPV在临床的应用提供了强有力的佐证.
I.2哮喘(Asthma):MeduJ对17例哮喘患者用NPPV治疗,只
有2例需要插管,平均耐受通气时间为16h,没有一例出现并发
症.从这些数字看起来似乎很好,但由于仅用药物治疗哮喘已很
有效,且缺乏随机对照,NPPV治疗哮喘是不是比常规治疗更有益
仍缺乏定论.
I.3急性心源性肺水肿(AcuteCardiogenicPulmonaryEdema):一
一
20一
对急性肺水肿是一种高效的技术,但相关评论认为在急性心肌梗
塞病人中应用应该谨慎L5J.
I.4手术后及创伤病人:外科领域也积极探索NPPV的应用空
间.Matte等L7]将96例冠脉搭桥术后病人随机分为三组分别接
受常规物理疗法,CPAP和BIPAP--NPPV治疗,发现在改善此类
病人的肺力学指标和氧交换功能方面BIPAP--NPPV比另两者有
更好的疗效.在另外一次较大型的随机对照实验中Is],123例病
人(其中相当一部分有肺的严重损伤)分别接受单独的氧疗和氧疗
加上CPAP.但除了最初lhCPAP改善氧合有优势外,没有更进
一
步的成绩值得注意,而且在ICU住院时间和住院死亡率以及插
管率方面没有组间差异.
1.5免疫受抑制的病人:由于NPPV可以避免气管内插管造成的
上气道损伤,降低感染性和出血性并发症,因而对免疫系统受到抑
制而又需要机械通气的病人来说是一种很可取的治疗手段,临床医
师近年来在这方面也倾注了很高的注意力.Antond]i等【9J随机将
40例器官移植后发生急性呼吸衰竭的病人分为两组分别接受
NPPV和标准治疗.和对照组比NPPV组减少了插管的需要和ICU
范文五：内科学指导：溶栓治疗的出血并发症及其处理
溶栓治疗的危险主要是出血，尤其是颅内出血（ICH ），发生率为0.9%～1.0%，致死率很高。预测危险因素包括：高龄、女性、低体重、脑血管疾病史，以及入院时血压升高。降低出血并发症的关键是除外有严重出血危险的患者，溶栓过程中严密观察出血征象。轻微出血可对症处理。一旦患者在开始治疗后24h 内出现神经系统状态变化，应怀疑ICH ，并应积极采取措施：
（1）停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗；
（2）立即进行影像学检查排除ICH ； （3）请神经科和（或）神经外科和血液学专家会诊；根据临床情况，ICH 患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物，一旦明确脑实质出血或脑室内出血或蛛网膜下出血或硬膜下血肿或硬膜外血肿，给予10单位冷凝蛋白质，新鲜冰冻血浆可以提供Ⅴ因子和Ⅷ因子，并能增加血容量。使用普通肝素的患者，用药4h 内可给予鱼精蛋白（1mg 鱼精蛋白对抗100U 普通肝素）；如果出血时间异常，可输入6～8U 的血小板。同时控制血压和血糖；使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力；考虑外科抽吸血肿治疗。
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