天荒地老总会明
范文一：传染病学考试重点
1、传染病：是指由病原微生物如朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋
体和寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流
行的疾病。感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
2、病原体被清除：病原体进入人体后可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除，
也可以由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。
3、隐性感染：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，
而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，
只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异
性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。
4、显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生
免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变
和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染
而发病；小部分成为慢性病原携带者。
5、病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。
按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者
按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者
按携带持续时间分：急性携带者（3months)
6、潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足
以 将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜
伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系
非感染源，不同于病原携带状态）。
7、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。（1） 患者（2）
隐性感染者 （3） 病原携带者 （4） 受感染的动物
8、传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
（1）呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播
9、人群易感性 ：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们对病原体都具有易
感性。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，
则很容易发生该传染病流行。
10、再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，
由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出
现的情形。
11、复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖
而使临床表现再度出现的情形。
12、稽留热：体温升高达39℃以上而且24小时相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等
的极期
13、弛张热：24小时体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症
14：间歇热：24小时内体温被动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。
15、大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，由包膜和核心组成。
16、急性肾功能不全：又称肝肾综合征，或功能性肾衰竭，重型肝炎或肝硬化时，由于内毒
素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少，有效血容量下降等因素导致肾小球滤过
率和肾血浆流量降低，引起急性肾功能不全。
17、慢性肾衰竭：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的腹水或门脉高压、凝血功能
障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
18、肾综合征出血热：肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要
传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病
程呈五期经过。
19、艾滋病是获得性免疫缺陷综合征的简称，由人免疫缺陷病毒感染引起的致命性慢性传染
病。本病主要通过性接触和体液途径传播。其特征是HIV特异性侵犯人体免疫系统的中枢
部分—CD4+T淋巴细胞，使机体细胞免疫功能严重受损，最后并发各种严重的机会性感染
和恶性肿瘤，导致AIDS。
20、人禽流感：是由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病
21、麻疹粘膜斑：在病程的2-3天，出现于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上，为0.5-1mm针尖
大小的白点，周围有红晕，起初时仅数个，1-2天内迅速增多融合，扩散至整个颊粘膜，形
成表面的糜烂，似鹅口疮，2-3天内消失，为麻疹前驱期的特征性体征，具诊断价值。
22、狂犬病：又名恐水症，是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患
传染病，临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安，咽肌痉挛，进行性瘫痪等，病死率100
23、内基小体：具有特征性的病变是嗜酸性包涵体，称为内基小体，为狂犬病毒的集落，最
常见于海马以及小脑浦肯野细胞。
24、伤寒：是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热，表情淡漠，相
对缓脉，玫瑰疹和白细胞减少等。可出现肠出血，肠穿孔等并发症
25、干性霍乱：起病急骤，发展迅速，尚未出现吐泻症状即进入中毒性休克而死亡
26、流行性脑脊髓炎膜炎：（流脑）是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其临床表
现为突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。严重者可有败血
症休克和脑实质损伤。
问答：
1、疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒
第5日，伤寒再接第6天
2、甲类传染病（强制管理的传染病）：鼠疫和霍乱
丙类：流感、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤
寒、黑热病、棘球蚴病、丝虫病、除霍乱痢疾伤寒和副伤寒意外的感染性腹泻病
3、流行性感冒病毒：正粘病毒科，RNA病毒 治疗：离子通道M2阻滞剂（金刚烷胺）和
神经氨酸酶抑制剂（奥司他韦）
4、人禽流感病毒：正粘病毒科甲型流感病毒，RNA病毒，治疗同上
5、典型麻疹的临床表现：
典型麻疹（约10天）“3-3-3”：
(1)前驱期（初期）：发热至出疹，约3天。
a主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。
b特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值。
c麻疹前驱疹：一过性。
(2)出疹期（极期）：约3天。
a发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。
b发疹顺序（从上到下）：耳后发际—-前额、面颈—-胸腹背、四肢---掌足底。
c皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。
(3)恢复期：约3天。迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着，细小脱屑。
6、肾综合征出血热病理生理：于本病3-7天出现的低血压休克称原发性休克，少尿期以后
发生的休克称继发性休克。原发性休克发生的主要原因是由于血管通透性增加，血浆外渗使
血容量下降。继发性休克原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致
有效血容量不足。
7、肾综合征出血热临床表现：
发热期：主要表现为发热，全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害。多起病急，胃寒，发热
常在39-40间，以稽留热和弛张热多见，全身中毒症状表现为三痛（头痛，腰痛，眼眶痛）、
消化道症状（食欲减退腹痛腹泻呃逆）、神经精神症状（嗜睡烦躁谵妄或抽搐）
毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血潮红（三红：颜面。颈。胸
部），重者呈酒醉貌，粘膜充血（三红：眼结膜，软腭，咽部）。水肿（球结膜，面部，眼睑）。
鼻出血咯血黑便或血尿，皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样条索点状瘀点。可出现
腹水。肾损害主要表现在蛋白尿和镜检发现管型。
低血压休克期：一般发生于第4-6日，，多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降，少
数在退热后出现，轻型患者不发生低血压或休克。一般持续1-3天，其持续长短与病情轻重，
治疗措施是否及时和正确有关，一般血压开始下降时四肢尚温暖，当血容量继续下降则出现
脸色苍白四肢厥冷脉搏细速或不能触及，尿量减少等。当大脑供血不足时可出现烦躁谵妄神
智恍惚，少数顽固性休克患者可出现发绀，并促使dic，脑水肿等发生
少尿期：常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热其直接进入本期。
主要表现是尿毒症、酸中毒、水和电解质紊乱、
少尿期，常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进
入本期。24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。少尿期一般发生于
第5-8病日，主要表现：1、少尿或无尿2、尿毒症3、酸中毒4、水、电解质紊
乱，严重者-高血容量综合征和肺水肿。临床表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、
腹泻、顽固性呃逆，可出现头痛、烦躁、嗜睡、谵妄、甚至昏迷和抽搐、出血现
象加重（皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕吐、咯血、血尿等）等症状。（酸中
毒-呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。钠水储留→腹水和高血容量综合征-体表静
脉充盈，收缩压升高；电解质紊乱：高钾血症、低血纳和低血钙）
（四）多尿期：此期为新生的肾小管重吸收功能尚未完善，滤过功能部分恢复，
加上尿素氮高渗性利尿作用，使尿量明显增加。多数患者少尿期后进入此期（尿
量＞2000ml/日为进入此期），少数-发热期或低血压期转入此期（尿量＞3000ml/
日进入此期）。多尿期一般出现在病程第9-14天，根据尿量和氮质血症情况可分
为以下三期：1、移行期（每日尿量400~2000，但尿毒症仍然严重-血BUN和肌
酐等浓度反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期）2、多尿早期（＞
2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重）3、多尿后期（＞3000ml，精神食欲好
转，此期若水电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血纳
和低血钾）
（五）恢复期，尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复，一般尚需1-3个
月体力才能完全恢复。少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减
退等症状。
临床分型：1、轻型2、中型3、重型4、危重型5、非典型。
抗病毒治疗：利巴韦林
8、乙脑临床分型：（临床分型：轻型：T40 昏迷 脑刺
激明显 反复抽搐 瞳孔缩小 浅反射消失 深反射先亢进后消失 病征+ 有神经系
统定位体征和症状 可有瘫痪呼衰后遗症 病程＞2w。极重型（暴发型）：起病急
骤 ＞40（在1~2d内升至） 持续强烈抽搐 深度昏迷 中枢性呼衰脑疝 多在极期
死亡 有严重后遗症 病程3w
乙脑临床表现：
9、狂犬病临床表现：
10、伤寒即期的表现：第2-3周，持续高热、神经系统中毒症状、皮疹、消化系统
症状、相对缓脉、肝脾肿大。治疗首选喹诺酮类，儿童和孕妇选用第三代头孢
11、恢复期或反应期，腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血
压恢复正常。少数有反应性低热，可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致，一般
持续1-3天后自行消退。根据失水程度、血压和尿量情况，可将霍乱分为轻、中、
重三型。轻型：起病缓慢，腹泻每日不超过十次，为稀便或浠水样便，一般不呕
吐，持续腹泻3-5天后恢复，无明显脱水表现。中型：有典型吐泻症状，腹泻
10-20，为水样便或米泔水样，量多，有明显失水体征，血压下降，尿量减少。
重型：典型腹泻，尿量减少，循环衰竭，脉搏细速或不能触及，血压明显下降。，
24h尿量正常上限的5倍，PTA60%~40%，CHE60% ，r-GT，ALP，TBA（总胆汁酸），CHO（胆固醇）等升高。
５．肝炎肝硬化：根据肝炎情况分为活动性与静止性两型，前者有慢性肝炎活动的表现和门脉高压征表现，后者则无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无。
根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化（早期肝硬化，属Child—Pugh A级，可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血）和失代偿性肝硬化（中晚期肝硬化，属Child—Pugh B、C级，由明显肝功能异常及失代偿征象）
五、实验室检查：
（一）肝功能检查：
1、血清丙胺酸转氨酶（ALT）测定：
ALT（GPT）最常用，是肝细胞非特异性损伤的指标。急、慢性肝炎时ALT均升高，重型肝炎时若黄疸迅速加深而ALT 反而下降，则表明肝细胞大量坏死，称为胆—酶分离。
2、天门冬氨酸转氨酶（AST）测定：
AST（GOT）测定意义同ALT，但特异性较ALT低。肝细胞大量坏死时AST升高明显。
3、γ谷氨酸转肽酶（γ-GT）和碱性磷酸酶（ALP）测定：
急、慢性肝炎时均升高，如升高幅度超过正常值4～5倍以上时，应高度怀疑肝外梗阻性黄疸，有鉴
别诊断意义。
4、血清白球比例测定：
白/球（A/G）正常比值1.5～2.5:1，如A/G比例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断，
反映肝功能的显著下降。
5、血、尿胆红素测定：
6、凝血酶原时间（PT）测定：
PT为肝损害的敏感指标，凝血酶原主要由肝脏合成，肝病时PT长短与肝损害程度成正比。PT延长
1倍以上或其活动度PTA17.1umol/L或尿胆红质阳性，并排除其他原因引起的黄疸。
3、慢性肝炎：
(1) 既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎超过半年。
（2） 目前仍有肝炎症状，体征及肝功能异常者。
（3） 发病日期不明或无肝炎史，但影像学或肝活检符合慢性改变或症状、体征、化验综合分析也可作出相应诊断。
（4） 肝损害程度：轻度、中度、重度。
4、重型肝炎：三型诊断按临床表现部分所述内容进行。
5、淤胆型肝炎：
6、肝炎肝硬化：
七、鉴别诊断：
（一）其他原因引起的黄疸：
1、溶血性黄疸： 2、肝外梗阻性黄疸：
（二）其他原因引起的肝炎：
1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。2、感染中毒性：3、药物性：4、酒精性：
5、血吸虫病性： 6、肝豆状核变性:
八、预后：
（一）急性肝炎：预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。
（二）慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。
（三）重症肝炎：预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对较好。
（四）淤胆型肝炎：急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。
（五）肝炎肝硬化：预后差。
九、治疗：
目前尚无特效治疗方法。原则：休息、营养为主，辅以适当药物，避免损肝诱因。
（一）急性肝炎：
1、休息，卧床休息至病情缓解。
2、饮食：清淡易消化食物为主。
3、药物治疗：
(1) 维生素类：维生素B6、C、E等。
(2) 保肝药物：1～2种口服或肌注。
（3）消化道症状重、呕吐者可补充10%葡萄糖+VitC。
（4）黄疸明显、上升快，可静点清开灵，茵栀黄注射液等。
（5）有重肝倾向者及时按重肝治疗方案进行。
4、抗病毒治疗：适用于急性丙型肝炎患者，常用：α-干扰素300万μ，隔日一次
肌注，疗程3～6月。同时合用利巴韦林800～1000mg/日，口服，疗效可达70%左右。
（二）慢性肝炎：
1、休息：急性发作适当休息，好转后动静结合。
2、饮食：高蛋白质、高维生素饮食，禁饮酒。
3、改善肝功能：
轻度：维生素类和一般保肝、降酶药。
中重度：加强保肝、支持治疗（人血白蛋白、肝安等）。
4、免疫调节治疗：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。
5、抗病毒治疗：适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。
（1）干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性的细胞因子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤。
干扰素治疗乙肝的指征：慢性病毒性肝炎及代偿期肝硬化
a、HBV复制：HBeAg、HBV-DNA（病毒定量﹤106拷贝/毫升）或抗HBc-IgM阳性。
b、肝脏轻度炎症活动，ALT升高不超过正常值上限的10倍即400单位/毫升，2---4倍效果最佳。
干扰素治疗丙肝的指征：
a、血清HCV-RNA阳性或抗HCV阳性。
b、ALT升高或肝穿活检证实为慢性肝炎。
干扰素的剂量和疗程：
a、剂量：3MU～6MU/次（HBV）。3MU/次（HCV）。
b、用法及疗程：3次/周，肌注，疗程6月～1年（HBV）。6月～1年或更长，联用利巴韦林800～1000mg日/次（HCV）。
300万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共9个月
500万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共4--6个月
干扰素治疗的禁忌症：
a、血清胆红质升高＞2倍正常值上限34。2，转氨酶超过正常值上限的10倍，病毒定量＞106拷贝/毫升。 b、失代偿期肝硬化。
c、自身免疫性疾病：类风湿性关节炎等。
d、有重要脏器病变（严重心、肾疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神经精神异常）。
e、5-6岁儿童，肝功正常，即使病毒复制很高亦不选用
干扰素治疗的副作用：
a、治疗初期上感样症状。
b、骨髓抑制。
c、神经精神症状。
d、诱发自身免疫性疾病。
e、皮疹、脱发等。
停药指征：
连续使用三天不能控制的发热、 血白细胞﹤2-3×10
(2)核苷类药物：
a、拉米夫定（Lamivudine , 3TC）：为核苷类似物，有较强的抑制HBV作用。主要通过抑制DNAP（聚合酶）及CCC—DNA（共价闭合环状DNA）的合成（逆转录酶）而达到抑制HBV作用。
适应症：HBV-DNA高复制状态（病毒定量＞106拷贝/毫升）PCR扩增依次为105拷贝/毫升
无症状的乙肝病毒携带者，高拷贝状态
代偿期肝硬化伴或活动性病毒复制不宜用干扰素治疗
HBV-DNA前C区变异（HBeAg阴性HBeAb阳性）
阻断乙肝病毒的垂直传播
肝移植术后清除体内残存病毒
HIV合并HBV感染者
重型肝炎患者
副作用：基因突变（20年后发生YMDD变异，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近发生突变） 疗效判断：
生化指标：转氨酶两次均复常
病毒复制指标：HBV-DNA病毒定量＜105拷贝/毫升
乙肝系列：HBeAg阴性HBeAb阳性
组织学指标：肝炎炎症及纤维化指标积分小于2分
用法：100mg/日，疗程1～4年用至HBeAg/抗HBe的血清转换后才考虑停药，长期使用可出现病毒变异（YMDD变异）和耐药。
b、 其他：单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿地福韦等。 9
（三）重型肝炎的治疗：
1、一般及支持治疗：
(1) 绝对卧床休息，加强护理，严观病情。
(2) 低蛋白饮食。
(3) 保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。
(4) 加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。
2、对症治疗：
(1) 防治出血。
(2) 防治肝性脑病：
a、降低血氨：乙酰谷酰胺。
b、对抗假神经介质：左旋多巴200～300mg/日，禁用B6
c、维持氨基酸平衡：支链氨基酸，肝安注射液等。
(3) 防治继发感染：选用适当抗生素。
(4) 防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充足。
(5) 促进肝细胞再生：促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法。
3、免疫调节治疗：胸腺因子-α1。
4、人工肝支持治疗：
5、肝移植：
（四）淤胆性肝炎： 保肝治疗及应用皮质激素治疗、利胆剂（思美泰）。
（五）肝炎肝硬化：
（六）慢性乙、丙型肝炎病毒携带者：
十、预防：
（一）控制传染源：1、隔离患者： 2、管理病原携带者：
（二）切断传播途径：
1、甲、戊肝：加强饮食及个人卫生。
2、乙、丙、丁肝：防止血液、体液传播为重点，防止医源性传播。
（三）保护易感人群： 1、主动免疫：甲肝：甲型肝炎减毒活疫苗。
乙肝：基因工程乙肝疫苗。HBsAg（+）孕妇的新生儿，应注射乙肝疫苗+HBIG(乙肝高效价免疫球蛋白）。
2、被动免疫： 甲肝：丙球、人免疫球蛋白。乙肝：HBIG。
范文二：传染病学考试重点
1、传染源:病原体已在体内生长、繁殖，并将其排除体外传染其他个体的人和动物。
2、传染病:是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病
3、复发与再然:复发是指有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。有些患者在恢复期时，体温未稳定下降至正常，又再发热时，称为再燃。 4、感染:又称传染，是病原体侵入人体后与人体相互作用或斗争的过程。 5、隔离的定义:是指将患者或病原携带者妥善地安排在指定的隔离单位，暂时与人群分开，积极进行治疗、护理，并对具有传染性的分泌物、排泄物、用具等进行必要的消毒处理，防止病原体外扩散的医疗措施。
6、消毒:是切断传播途径的重要措施。广义的消毒包括消灭传播途径媒介即杀虫措施在内，狭义的消毒是指消灭污染环境的病原体而言。消毒有疫源地消毒及预防性消毒两大类。
7、终末消毒 :是指传染源已离开疫源地所进行的最后一次彻底的消毒措施，以便杀灭残留在疫源地内各种物体上的病原体。
8、消毒目的:是消除或杀灭由传染源排出到外环境的病原体，从而切断传播途径，控制传染病的传播。
9、 病毒性肝炎:是由多种肝炎病毒引起的、以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
10、艾滋病:AIDS――是获得性免疫缺陷综合症的简称，由人免疫缺陷病毒(HIV)所引起的致命性慢性传染病，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞)，使机体免疫功能受损，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤，主要通过性传播和体液传播。
11、伤寒:由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
12、流行性脑脊髓膜炎:简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的呼吸道传染病。 13、细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、黏液脓血便和里急后重，严重者可有感染性休克和或中毒行脑病。 14、传染性非典型肺炎，又称严重急性呼吸综合征(SARS)是由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。
15、霍乱:霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，以剧烈腹痛、呕吐、脱水及肌肉 痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱平衡失调、急性肾衰竭等为临床特征。
16、流行性脑脊髓膜炎:简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的呼吸道传染病。 17、麻疹:是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床上以发热、咳嗽、流涕、眼结膜充 血、口腔麻疹黏膜斑及皮肤出现斑丘疹为特征。
18、水痘:是水痘—带状疱疹病毒所引起的儿童常见的急性传染病。 19、流行性出血热:由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病。
20、日本血吸虫病的定义:是日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的寄生虫病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变位于肝脏与结肠，出现由虫卵引起的肉芽肿。
21、疟疾的定义:是疟原虫经按蚊叮咬传播的急性传染病，临床特点为间歇性定时发作的寒战、高热、大汗，继之缓解，可有脾大及贫血等体征。
22、疟疾再燃(recrudescence):指疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖，经数周到数月又引起疟疾发作，称为疟疾的再燃。再燃与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。
23、疟疾复发:迟发型子孢子在体内经一阶段休眠后延长发育成熟，由肝细胞释放出裂殖子，再次侵入红细胞内引起的发作，称为复发或远期复发。其作用与出初发相似，时间距初发后半年以上。三日疟与恶疟无远期复发。 24、病原携带状态:病原体在人体内生长、繁殖，并可排出体外，但人体并不出现疾病的临床表现。
25、隐性感染:病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而无明显症状、体征，甚至生化改变，只有通过免疫学检查才能检出特异性抗体。
26、侵袭力:病原体侵入机体并在机体内扩散的能力。
27、粟粒疹:猩红热发热后第二天少数出现有带黄白色脓头不易破溃的皮疹，称为“粟粒疹”
28毒力:包括外毒素、内毒素及毒力因子
29特异性免疫:通过对抗原识别后产生的针对该抗原的特异性免疫应答，是通过后天获得的一种主动免疫。包括由B淋巴细胞介导的体液免疫和由T淋巴细胞介导的细胞免疫。
30人群易感性:易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性 31隐性感染:又称亚临床感染，是指病原体进入人体后，仅引起机体发生特 异性免疫应答，病理变化轻微，临床上无任何症状、体征，只有通过免疫学检查才能发现。 大多数传染病以隐性感染最常见。
32显性感染:又称临床感染，是指病原体进入人体后，不但引起机体发生免 疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，使机体发生组织损伤，导致病理改变，出现临床特有的症状、体征。
33复发:病人退热后1-3周，临床症状再度出现，血培养再次阳性。 34再燃:病人在病后2-3周体温开始下降，但尚未恢复正常时体温又复上升，血培养可以阳性
27肠绦虫病、囊尾蚴病是因误食猪肉带绦虫而感染。
28、感染的过程的表现:病原体被清除、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染
29、传染病感染条件:病原体、环境、人体抵抗力。
30感染过程病原体的致病作用:侵袭力、毒力、数量、变异性 31感染过程机体免疫应答的作用:(一)、非特异性免疫1、天然屏障2、吞噬作用3、体液因子(二)特异性免疫，细胞免疫、体液免疫
32病原治疗是治疗传染病的关键措施 。
1、传染病流行的基本条件:(1)传染源(2)传播途径(3)易感人群 2、传染病的基本特征:(1有病原体(2有传染源(3有流行病学特征:季节性、地方性、流行性(4有感染后免疫。
3、传染病的预防措施:管理传染源，切断传播途径，保护易感人群。 4、切断传播途径的措施:包括隔离和消毒。
5、传播途径包括:(1)空气、飞沫、尘埃途径:主要见于呼吸道为进入门户的传染病，如麻疹、白喉、传染性非典型肺炎。(2)水、食物、苍蝇途径:主要
见于消化道为进入门户的传染病(3)手、用具、玩具途径:又称日常生活接触传播，可传播消化道传染疾病，也可传播呼吸道传染病(4)吸血节肢动物途径:又称虫媒传播，可见于以吸血节肢动物为中间宿主的传染病。(5)体液、血液制品途径:见于乙型肝炎、丙型肝炎、艾滋病。(6)土壤途径:当病原体的芽孢或幼虫、虫卵污染土壤时，则土壤成为这些传染病的传染途径。 6、传染病病程发展的阶段性按传染病的发生、发展和转归分为四期:(1)潜伏期:每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。潜伏期通常相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变，导致临床症状出现之前的整个过程(2)前驱期:前驱期的临床表现通常是非特异性的，如头痛、发热、疲乏、食欲不振、肌肉酸痛等，为许多传染病所共有，一般持续1~3天。起病急骤者，则无前驱期。(3)症状明显期:急性传染病患者度过前驱期后，某些传染病(如麻疹、水痘)患者绝大多数转入症状明显期。在此期间该传染病所特有的症状和体征通常都活得充分表现，病情达顶峰(4)恢复期:机体免疫增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者症状及体征基本消失，临床上称为恢复期(5)复发与再然:复发是指有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。有些患者在恢复期时，体温未稳定下降至正常，又再发热时，称为再燃。
7、隔离的种类:?呼吸道隔离，适用于经空气和飞沫传播的各种呼吸道传染病，如麻疹、流行性脑脊髓膜炎等。?.消化道隔离，适用于经粪-口途径传播的消化道传染病，如伤寒、细菌性痢疾等。?严密隔离，适用于由强毒力病原体感染所致的、有高度传染性和致死性的传染病，以防止经空气和接触传播，如霍乱、鼠疫、肺炭疽、传染性非典型肺炎、人感染高致病性禽流感等。?虫媒隔离，适用于以昆虫作为媒介的传染病，如流行性已型脑炎、疟疾等。?接触隔离，使用病原体直接或间接的接触皮肤或粘膜而引起的传染病，如狂犬病、破伤风等。?血液和体液隔离，适用于由血液、体液、及血制品传播的传染病，如乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、艾滋病等。?脓汁/分泌物隔离，防止因直接或间接接触感染部位的脓汁或分泌物引起的传染。适用于轻型皮肤和伤口感染、溃疡、脓肿、小面积烧伤感染等。?结核菌隔离，用于肺结核患者谈涂片结核菌阳性者或阴性，但X射线检查证实为活动性结核者。
8、传染病的常见症状与体征:1)发热:传染病的发热过程可分为三个阶段:?体温上升期，体温可骤然上升至39?以上。通常伴有寒战，见于疟疾、登革热;亦可缓慢上升，呈现梯形曲线，见于伤寒、副伤寒?极期，体温上升至一定高度，然后持续数天至数周?体温下降期，体温可缓慢下降，几天后将至正常，亦可在一天之内将至正常。2)发疹 许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。发疹包括皮疹和粘膜疹两大类。疹子的出现和先后次序对诊断和鉴别诊断有重要参考价值。如水痘、风疹多发生于病程第一天，猩红热于第二天，天花于第三天，斑疹伤寒于第五天，伤寒于第六天。水痘疹子主要分布于躯干;天花的疹子多分布于面部及四肢;麻疹有粘膜疹，皮疹先出现于耳后、面部，然后向躯干、四肢等蔓延。疹子的形态可分:?斑丘疹?出血疹?疱疹或脓疱疹?荨麻疹 3)毒血症状 :病原体产生的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状如疲乏、全身不适、厌食、头疼、肌肉、骨骼疼痛 4)单核-吞噬细胞系统反应:在病原体及其代谢产物的作用下，单核-吞噬细胞系统可出现充血、增生等反应，临床上表现为肝、脾和淋巴结的肿大。
9、法定传染病的分类:(1)甲类传染病，城镇发现后2小时内上报, 农村不超过6小时上报。包括鼠疫和霍乱两种。(2)乙类传染病:城镇6小时内上报，农村不超过12小时，包括非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布氏杆菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染猪链球菌病等26种。值得注意的是:传染性非典型肺炎、肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎，必须采取本法所称甲类传染病的预防控制措施、疫情报告制度。(3)丙类传染病:24小时内通过网络报告。包括流感，流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻。
10、病毒性肝炎的a.病原学分型:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型、TTV和以上方法尚不能证实的未定型。b.按临床分型:急性肝炎(包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎)，慢性肝炎(分为轻度、中度、重度)，重型肝炎(有急性、亚急性、慢性重症肝炎)，游胆型肝炎，肝炎后肝硬化。 11、肝炎的并发症:A.肝性脑病:肝功能不全所引起的神经精神症候群，可发生于重型肝炎和肝硬化。常见的诱因有上消化道出血，高蛋白饮食，感染，大量排钾和尿，放腹水，镇静剂。B.上消化道出血C.肝肾综合症D.感染
重型肝炎患者可出现ATL快速下降，胆红素不断升高的酶，胆分离现象，12、
提示肝细胞大量坏死。
13、重型肝炎的护理诊断/问题:A.感知改变:与肝性脑病有关B.体液过多:与肝病引起水、钠潴留有关C.生活自理缺陷:与病情重、体力下降有关D.潜在并发症:出血:与凝血机制受损有关;感染:与免疫力低下有关;肾功能衰竭:与内毒素引起肾脏损伤有关.
14、肝炎饮食护理:1.指导病人合理安排饮食，急性期饮食宜清淡，热量和蛋白质要足够，适当补充维生素B和C，不强调高糖和低脂肪饮食.2.食欲差且呕吐频繁者应记录出入量，酌情进行饮食调酌。3.重型肝病患者限制蛋白质含量高的食物，以减少肠道内氨的产生。昏迷者可遵医嘱予以鼻饲或静脉滴注高渗葡萄糖、电解质和其他营养物质4.有腹水者给予低盐饮食，腹泻者给予少渣，少纤维素，低脂肪，易消化的流食、半流食，忌食生冷及刺激性食物。5.出血期间应暂时禁食，并遵医嘱予以静脉补充营养物质，输液时，速度要适宜。
15、各类型肝炎的传播途径:(1)粪-口传播:甲型和戊型肝炎的主要传播途径; (2)体液和血液传播:乙型、丁型、丙型肝炎的主要传播途径 (3)母婴传播:主要经胎盘、产道分娩、哺乳和喂养等方式传播，亦是HBV感 染的一种重要传播途径。
16、HBeAg在血清中存在可作为体内有乙肝病毒复制及血清具有传染性的一个重要指标。肝炎肝硬化伴脾功能亢进者可有血小板、红细胞、白细胞减少的“三少”现象。乙肝五项及其临床意义:1、表面抗原(HBsAg)感染为急、慢性乙肝病人和无症状携带者，2、抗-HBs乙肝恢复期、过去感染或预防接种后3、抗-HBc包括抗-HBcIgM和抗-HBcIgG，前者只存在于乙型肝炎的急性期和慢性乙型肝炎的急性发作期;后者在前者下降消失后出现，可持续多年，是HBV既往感染的标志4、HBeAg是HBV活动性复制和传染性强的标志 5、抗-HBe表示复制减少和传染
性减低 。(重型肝炎诱发因素:起病后未适当休息、精神刺激、营养不良、嗜酒、服用损害肝脏药物、妊娠、合并感染等。0
17、艾滋病的传播途径:(1).性接触传播.(2).经血液和血制品传播.(3).母婴传播.(4).其他途径:如移植病毒携带者的器官或人工受精可感染。 18、艾滋病的临床分期:I期.急性感染期.HIV感染后2~6w出现类似感冒症状。II期:无症状感染(潜伏期) III期:持续性全身淋巴结肿大综合症(PGL)IV期:艾滋病期。(以孢子虫肺炎最为常见，也是本病因机会性感染而死亡的主要原因。)
19、非典传播途径:主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。(3)非典临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰为特征。 20、非典发热病人的护理:定时测量体温并做好记录;鼓励患者多饮水，建议日饮水量大于1500ml;在药物降温的同时，适时使用物理降温，注意降温效果，注意环境清洁、舒适，使湿度适宜;及时更换患者潮湿的被单及衣裤。 21、麻疹的传染源:病人是唯一的传染源，自发病前2日至出疹后5日内眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中均含有病毒，具传染性。 22、麻疹的临床表现:典型麻疹病程可分三期:(一)前驱期:从发病到出疹，一般3~4日。主要表现有发热，体温逐渐升高，婴幼儿突发高热可发生惊厥。上呼吸道炎症在发热同时出现，可有咳嗽、流涕、打喷嚏、咽部充血等卡他症状，并有眼结膜充血m畏光、流泪、眼睑水肿。(二)出疹期:发病3~4日后开始出现典型皮疹，从而后发际开始，渐及额、面、颈、躯干及四肢，最后达手掌及足底，2~5日出齐。皮疹初为淡红色斑丘疹，直径2~5mm，高出皮面，呈充血性，压之褪色，疹间皮肤正常。出诊高峰期皮疹增多，部分融合，成暗红色。此时全身中毒症状加重，体温高达40?左右，精神萎靡、奢睡，重者有谵妄、抽搐，咳嗽频繁、结膜充血、面部水肿、全身浅表淋巴结及肝脾轻度肿大。肺部可闻湿性啰音。X线胸片可见弥漫性肺部浸润病变。出疹期约为3~5日。(三)恢复期:皮疹出齐后病情缓解，发热开始减退，体温在12~24小时内降至正常，上呼吸道症状减轻，皮疹按出疹的先后顺序消退，留浅褐色色素斑，伴糠麸样脱屑，持续1~2周消失。无并发症者病程约10~14日。
23、水痘的临床表现:潜伏期14~16日(一)前驱期:婴幼儿常无症状或症状轻微。年长儿及成人可有低热、头痛、食欲减退和咽痛等上呼吸道感染症状，持续1~2日后出现皮疹。(二)出疹期:皮疹先见于头部及躯干部，头部、躯干密集而四肢皮疹散在，呈向心性分布。皮疹初为红色斑疹，数小时后变为丘疹，再经数小时后成为疱疹。疱疹为椭圆形、壁薄、周围有红晕、疱疹液透明，数小时后液体变浑浊。皮疹处常伴瘙痒。1~2日后疱疹从中心开始干枯和结痂，持续1周左右痂皮脱落，一般不留瘢痕。水痘皮疹是分批、连续出现，每批历时1~6日，因此在同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。部分病人皮疹也可发生于口腔、咽喉、结膜和阴道黏膜，破溃后形成溃疡，常有疼痛。水痘为自限性疾病，10日左右自愈。(水痘出疹前1~2日至疱疹结痂均有传染性。水痘皮疹演变过程:斑疹?丘疹?疱疹?结痂;水痘禁用激素)
24、流行性出血热的临床表现:潜伏期一般为两周。典型病例起病急骤，表现为发热、出血和肾损害三类症状和五期经过:(一)发热期 :病程第1~3日，除发热外，主要为全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损伤的表现。多数起病急骤，体温常在39~40?，以稽留热多见。热程多在3~7日，较少超过10日，一般体温越高、热程越长，病情越重。全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛，少
数病人出现眼眶痛。头痛、腰痛及眼眶痛，一般称“三痛”。毛细血管损伤一般出现于发热2~3日后，主要为充血、渗出水肿和出血表现。皮肤充血可见面部、颈部及胸部皮肤潮红，一般称“三红”，重者呈“醉酒貌”。渗出水肿表现为眼睑、球结膜水肿，轻者眼球转动时结膜有漪涟波，重者球结膜呈水泡样，部分病人可出现腹水。出血表现在皮肤及粘膜有出血点，皮肤出血以腋下、胸背部最为突出，常呈瘙抓样或条索状;黏膜出血见于软腭呈针尖样出血点。少数患者可有鼻出血、咯血、血尿或黑便。发热2~3日即可出现肾脏损害，主要表现为尿量减少、蛋白尿和尿镜检发现管型等。(二)低血压休克期:病程第4~6日，一般可持续1~3日，短者数小时，长者可达6日以上。本期特点为热退后其他症状反而加重。多数在发热末期或热退同时出现血压下降，开始可表现为面色潮红、四肢温暖，之后则转为面色苍白、口唇青紫、四肢厥冷、尿量减少、脉搏细弱、血压下降等。若不能得到有效控制，长期组织灌注不良，则可促进DIC、脑水肿、ARDS、急性肾衰竭等的发生。(三)少尿期:一般在病程第5~8日，可持续2~5日，短者1日，长者可达10日以上。本期的主要表现是少尿或无尿、氮质血症、酸中毒和水、电解质紊乱。(四)多尿期:多发生在病程等9~14日，通常持续7~14日，短者1日，长者可达数月，甚至1年。由于此期肾小管吸收功能尚未恢复，因而肾脏的浓缩功能差，加之体内潴留的尿素氮等物质的渗透性利尿作用，尿量开始逐渐增加。(五)恢复期:在病程第3~4周后，尿量逐渐减少至正常，精神、食欲基本恢复正常。肾功能的完全恢复则需要1~3个月，重者可达数月或数年之久。
25、流行性出血热的治疗原则:治疗原则——“三早一就”，即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。治疗时注意防治休克、肾衰竭、出血、感染。 少尿期的治疗原则:原则为“稳、促、导、透”，即稳定内环境、促进利尿、导泻和
透析疗法。1.严格控制入量，原则是量出为入，宁少勿多。每日补液量为前一日排出量+500~700ML。输入液以高渗葡萄糖液为主，以补充能量，减少蛋白质的分解。2.利尿、导泻，给予呋塞米，从小量开始，逐渐加大用量至每次100~300mg。导泻常用甘露醇粉25g，每日2~3次口服，亦可采用50%硫酸镁或大黄煎水口服。3.透析疗法，对于明显氮质血症、高血钾及高血容量综合征的病人可进行透析疗法，临床多采用血液透析。
26、伤寒的临床表现:潜伏期7,23天，一般10,14天，其长短和感染的细菌数量有关。典型的临床经过可分为以下四期。1初期:相当于发病的第一周，大多数缓慢起病，发热是最早出现的症状，常伴有全身不适，食欲减退、咽痛和咳嗽等。体温呈阶梯型上升。2极期:相当于发病的第二、三周。肠出血，肠穿孔等并发症多在本期出现。(1高热:为持续性高热多呈稽留热，持续10,14天。(2循环系统症状:相对缓脉，即脉搏和发热不呈比例上升。(3神经系统中毒症状:和疾病的严重程度成正比，患者有耳鸣，听力减退，表情淡漠，反应迟钝，重者可有昏迷，谵妄。(4消化系统症状:患者食欲减退，腹部不适，胀气，便秘，部分人有腹泻。(5玫瑰疹:病程第6,12天。在胸腹部和背部可见。(6肝脾肿大:大多数病人有脾脏肿大，部分人有肝脏肿大，重者出现肝功能明显异和黄痘。3缓解期:相当于发病后第四周，体温波动大，并逐日下降，症状逐渐减轻，但有大量出汗。4恢复期:相当于发病后第五周，体温降至正常，症状消失，食欲好转，少数出现再燃和复发。并发症1)肠出血:是伤寒较常见的并发症，多发生于病程第2,4周，可有粪便隐血至大量便血。大量出血时，体温骤
降后很快回升，脉搏增快，并有头晕、面色苍白、烦躁、出冷汗、血压下降等休克表现。2)肠穿孔:是最严重的并发症，多见于病程第2,4周，好发于回肠末段。穿孔前有腹胀、腹泻或肠出血等先兆，穿孔时病人突然右下腹剧痛，伴恶心、呕吐、冷汗、脉细速、呼吸急促、体温与血压下降，经1-2h后体温又迅速回升，并出现腹膜刺激征等。X线检查膈下有游离气体。3)其他:中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎和肺炎、胆囊炎、血栓性静脉炎、溶血性尿毒综合征。 27、伤寒饮食护理:1、鼓励病人多饮水，热的饮料和果汁，以利于通便。2、给以高热量，易消化，营养丰富，少渣，少纤维的流质，半流质饮食，退热一周后可吃少渣食。3、进入恢复期后可逐渐增加含纤维多的食物，如新鲜蔬菜和水果。4、恢复期病人饮食要注意，食量应逐渐增加，切忌进食不当至肠出血，穿孔。伤寒病人的症状护理:腹胀患者禁用新斯的明，以免引起剧烈肠蠕动，诱发肠穿孔和肠出血;便秘患者忌用泻药，并且避免用力过度，防止因剧烈肠蠕动或腹腔压力过大造成不良后果。
27【肥达反应】——伤寒血清学检查 又称肥达试验，伤寒杆菌血清凝集反应，该试验应用伤寒杆菌“O”抗原和“H”抗原，通过凝集反应检测病人血清中相应抗体的凝集效价，对伤寒有辅助诊断价值。“O”抗体效价在1:80及“H”抗体效价在1:160或以上时，可确定为阳性，有辅助诊断价值。相隔一周双份血清抗体效价上升4倍以上有助于确定诊断。“Vi”抗体的检测可用于慢性带菌者的调查，效价在1:40以上有意义。
28、流行性脑脊髓膜炎临床分型:由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎，经呼吸道传播，主要临床表现为高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜淤点，瘀斑及脑膜炎刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害。脑膜炎双球菌裂解后释放内毒素，可产生自溶酶，在体外极易自溶而死亡，因此在采集标本时因注意保暖，并立即送检或床边直接接种
流行性脑脊髓膜炎人群普遍易感，以5岁以下儿童尤其是6个月至2周岁婴幼儿发病率最高，可全年发病但多在冬、春季最多(11月至次年5月)脑膜炎期主要病变为软脑膜和蛛网膜的化脓性炎症。临床表现:潜伏期1,7日，一般2,3日。一般可表现为三个临床类型即普通型，暴发型，和慢性败血症型。(一)普通型1(上呼吸道感染期2(败血症期病人常突起畏寒、高热、头痛、呕吐、全身不适及精神萎靡等毒血症症状。3(脑膜炎期，脑膜刺激征，表现为颈后疼痛，颈项强直，角弓反张，克氏征及布氏征阳性。(二)暴发型，常于24h内甚至6小时之内危及生命。1暴发型败血症(休克型)2(暴发型脑膜脑炎3(混合型(三)慢性败血症 本型不多见。脑脊液检查 为明确诊断的重要方法，脑脊液压力升高、外观浑浊或脓样。白细胞明显升高数常达1×109/L，以中性粒细胞或多核细胞增高为主。蛋白显著增高，氯化物和糖含量明显降低。
29、非典病人高热的护理:?绝对卧床休息，密切检测体温变化。 ?退热以物理降温为主，如冰袋、冰囊冰敷，乙醇或温水擦浴，降温毯等物理降温。 ?必要时可使用解热镇痛剂，儿童禁用水杨酸类解热镇痛剂。 ?出汗较多者，可输注平衡盐溶液或葡萄糖盐水，以补充血容量。 ?做好口腔护理，防止感染，应于饭后，睡前用生理盐水漱口，观察口腔粘膜变化，有问题及时处理。 30、霍乱的吐泻物为“米泔水”样。 由于胆汁分泌减少，肠液中大量水分、电解质及黏液的聚集。(一)临床表现分期:?泻吐期(本期持续数小时或1,2天，先泻后吐)a.腹泻 为发病的最初症状，继以呕吐。大便形状为稀便，后即
为水样便，以黄水样或清水样为多见，少数为米泔样。b.呕吐 多为喷射状，呕吐物初为食物残渣，继为水样，严重可呕吐出米泔样水样液体，少有恶心。?脱水虚脱期(一般为数小时至2,3日)a.脱水 轻度脱水一般失水1000ml，中度脱水约丧失水分3000,5000ml,重度脱水失水约4000ml。b.代谢性酸中毒 c.肌肉痉挛 d.低血钾 e.循环衰竭。?反应期及恢复期 约1/3病人出现发热性反应，约38,39?，以儿童多见，其原因可能是由于循环改善后残存的毒素被吸收所致。发热持续1,3日可自行消退。(二)临床分型 ?轻型:脱水程度轻，血压、脉搏无变化。 ?中型:脱水程度相当于体重的5,,10,，血压下降，尿量减少。 ?重度:脱水严重，相当于体重的10,以上，血压测不出，处于休克状态，尿少至无尿。(三)补液疗法(早期、迅速、足量补充液体与电解质是治疗本病的关键) ?静脉补液 适合于重型、不能口服的中型及少数轻型病人。输液量和速度应视病情轻重、脱水程度、血压和脉搏、尿量及血浆比重等而定。 补液原则:早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾，对老人、婴幼儿及心肺功能不全的病人补液不可过快，边补边观察治疗反应。成人患者24小时的补液量在轻、中、重型分别为3000,4000ml、4000~8000ml、8000~10000ml。?口服补液 霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力较好，葡萄糖的吸收能带动水的吸收，水的吸收又带动相同等量的Na、K离子等电解质的吸收。口服补液适用于轻、中型病人及重型病人经过静脉补液情况改善、血压回升者。口服补盐液配方为:氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g、葡萄糖20g，溶于1000ml可饮用水内。
31、流行性乙型脑炎的护理:1虫媒隔离。2病情观察生命体征，意识状态，记录出入量。绝对卧床休息，给以清淡流质饮食，昏迷或吞咽困难以鼻饲或静脉输液。3发热，物理降温为主，药物降温为辅，体温控制在38?C左右，可用消炎痛。4应注意早期发现惊厥或抽搐先兆，及时处理，结予抗惊厥药，降温按医嘱给以镇静剂，防窒息及外伤，保持呼吸道通畅，专人守护，设置床档。5呼吸衰竭:吸氧，保持呼吸道通畅，给予药物，如以上无效，需进行插管，气管切开。6皮肤护理:2,3小时翻身一次，用热湿毛巾擦洗按摩，及时清洗，更换，保持床单清洁，干燥，不要拖拉。7每日口腔清洗2次，口唇涂甘油。用生理盐水湿纱布保护。8恢复期病人应注意增加营养，防继发感染，进行功能锻炼，鼓励病人积极治疗。
32、狂犬病?临床表现:恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛;?伤口处理?伤后尽快用20%肥皂水或者0.1%新洁尔灭或清水反复清洗伤口至少半小时?冲洗后用75%酒精反复擦洗消毒，后涂碘酒?伤口一般不予止血，不缝合，不包扎，以便排血引流?咬伤部位为头、颈部或严重咬伤者用狂犬病免疫血清或免疫球蛋白，在伤口底部及周围局部侵润注射?防破伤风及细菌感染，必要时用破伤风抗毒素及抗菌药物 。
34流行性腮腺炎:?传染源、早期病人和隐性感染者。腮腺肿大前7日至肿大后9日，可从唾液分泌出病毒?临床表现:腮腺肿大以耳垂为中心，向前、下、后发展，边界不清，有弹性并有触痛，局部皮肤发亮但不红，皮温增高。早期腮腺导管口红肿，按压无脓性分泌物，咀嚼或进食酸性食物时，疼痛加剧。?并发症?神经系统并发症?睾丸炎或卵巢炎?胰腺炎?预防?管理传染源:隔离病人至腮腺肿胀完全消失，儿童医学观3周，?切断传播途径?保护易感人群，预防接种。
35细菌性痢疾传染源是急、慢性菌痢的病人和带菌者，经消化道传播，人群普遍易感，主要病变在结肠，以乙状结肠和直肠的病变最为显著，急性菌痢中毒型中的休克型主要是感染性休克。细菌性痢疾反复发作或迁延不愈，病程超过2个月即为慢性细菌性菌痢，慢性菌痢的相关因素:?急性期治疗不及时不彻底?营养不良?免疫力低下?原有慢性病，如胃肠道疾病、肠寄生虫等?细菌或菌群变异等。菌痢的血常规见急性期白细胞总数轻度至中度增高;粪便常规外观为粘液脓血便，镜检见大量脓细胞或白细胞，少见红细胞，并有巨噬细胞。粪便培养出痢疾杆菌为确诊的依据。中毒性菌痢抗休克治疗应用血管活性药以解除血管痉挛。菌痢的健康教育?进行预防教育?讲述急性菌痢的的疾病知识，患病时的相关的要求，及时治疗急性菌痢以防发展为慢性菌痢，影响生活?病人住院时避免过度劳累、受凉。暴饮暴食，防止菌痢再次发作?向慢性菌痢患者介绍急性发作的诱因，并帮助其寻找诱因，嘱咐其加强体质锻炼、保持生活规律化，增强体质。复发时及时治疗。护理措施:(一)急性细菌性痢疾:1病情观察，监测生命体征，记录出入量，排便情况，肛门周围皮肤有无破损，营养情况及体重，治疗效果。2腹泻严重明显应卧床休息，必要结予镇静剂。3频繁腹泻并伴有呕吐病人可暂时禁食，给予静脉补液，能进食者应给以少渣、少纤维素、高蛋白，高热量，易消化的流食或半流食，忌食生冷及刺激性食物。4保持水，电解质平衡，及时补液，轻中度脱水可口服补液。5肛门周围皮肤护理，每天用温水坐浴，后局部涂以消毒凡士林油膏，有脱肛可戴橡皮手套轻揉局部，保持肛门周围清洁及保持内裤、床单清洁和干燥。6应用奎诺酮类药物或其他抗生素治疗，注意剂量，用法，服药时间及不良反应，告诉病人与食物同服可减轻胃肠道反应。(二)中毒型痢疾:1消化道隔离。2病情观察，监测生命体征，神志，抽搐先兆，瞳孔变化。3循环衰竭，休克病人应头低脚高体位，给予鼻导管吸氧，建立静脉通路，补充血容量，纠正酸中毒。4 有脱水者口服或静脉补液，保证水，电解质平衡，高热病人用退热药或物理降温，腹痛剧烈者给解痉药如阿托品。5高热和惊厥，高热用退热药及物理降温，惊厥可用安定，灌肠等。6应用血管活性药注意浓度，输注速度及不良反应。
36疟疾的分期:(1)潜伏期:间日疟10~20日，三日疟24~30日，恶性疟7~12日，卵形疟13~15日。(2)间日疟呈间日发作――a.寒战期:突起胃寒、寒战、面色苍白、唇指发绀、四肢发凉，持续10分钟至20小时; b.高热期:体温迅速上升至40?或更高、头痛、周身酸痛、面色潮红、皮肤干热、脉快而有力，持续2~6小时; c.大汗期:高热后期全身大汗淋漓，体温骤降至正常或正常以下，自觉症状明显缓解，但仍感疲乏，持续2~3小时。 (3)间歇期:寒热发作后有缓解间歇期，此期一般无明显症状，初发时，发热可不规则，数日后才呈典型的发作。三日疟为寒热三日发作一次，每次发作时间较间日疟略长，但周期常规则。
37.疟疾并发症:主要为黑尿热，是恶性疟疾的严重并发症之一，其他如三日疟、间日疟少见，是由于并发急性溶血所致。主要表现为急起寒战、高热、腰痛、酱油色尿(血红蛋白尿)、急性贫血与黄疸。严重者可发生急性肾功能不全。疟疾的治疗要点:(1)控制临床发作的药物――a.氯喹:是最常用和最有效的控制临床发作的首选药物;b.青蒿素。(2)防止复发、中断传播的药物:常用的为伯氨喹。(3)主要用于预防的药物:乙胺嘧啶，能杀灭各种疟原虫红细胞外期，故有预防作用。
38.疟疾的传染源:疟疾病人和无症状带虫者。
39.疟疾的传播途径:自然传播媒介是雌性按蚊，我国主要为中华按蚊，经蚊虫叮咬皮肤为主要传播途径。疟疾是人群普遍易感，一般多发生夏、秋季，流行区以间日疟最多。寄生于人体的疟原虫有四种:间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵形疟原虫。蚊是终宿主，人为中间宿主，疟原虫在蚊体内发育。 40.日本血吸虫病:急性血吸虫病的临床表现:a.发热 b.消化道症状 c. 过敏症状 d.肝脾肿大。晚期血吸虫病主要表现为血吸虫性肝硬化及门脉高压。临床表现分为a.巨脾型 b.腹水型 c.侏儒型。吡喹酮对血吸虫有很强的杀灭作用，是治疗血吸虫病较为理想的药物。
41细菌性食物中毒与细菌性痢疾的鉴别:细菌性食物中毒1、致病菌:沙门菌属(最常见)、副溶血性弧菌、金葡菌、大肠杆菌、蜡样杆菌2、传染源 :致病菌感染的动物和人、海产品3、传播途径:消化道传播4、人群易感性:普遍易感，病后免疫短暂，可重复感染5、流行特征:发病较集中，夏秋季多见6、临床表现:腹痛、呕吐、腹泻(先呕后泻)7实验室检查 :对可疑食物、呕吐物、粪便作细菌培养，可分离到同一病原体8治疗:对症治疗9潜在并发症:酸中毒、电解质紊乱、休克10预后:良好、病程短，多在1,3天内恢复。细菌性痢疾1、致病菌:痢疾杆菌2、传染源 :急慢性病人、带菌者3、传播途径:消化道传播、苍蝇污染食物4、人群易感性: 普遍易感，学龄前儿童和青壮 年多见，易复发和重复感染 5、流行特征:多见于卫生条件差的地区， 夏秋季多发 6、临床表现:腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴发热及全身中毒症状7实验室检查 :WBC增多，粪便检查8治疗:病院治疗:喹诺酮(成人痢疾首选)、复方磺胺甲噁唑;对症治疗9潜在并发症:惊厥、脑疝10预后:急性菌痢经治疗1周左右痊愈 中毒型菌痢预后差，病死率高.
42. 流行性脑脊髓膜炎(A)与流行性乙型脑炎(B)鉴别:简称 A流脑 _____B乙脑 致病菌 :A脑膜炎奈瑟菌(细菌感染) 呈肾形或豆形，G-,专性需 氧，抵抗力弱; B乙型脑炎病毒(病毒感染)球形， 耐低温、干燥，抵抗力弱 病源体 :A带菌者和病人; B猪(最主要)、牛、鸡、鸭
传播途径 :A呼吸道传播 ;B蚊虫叮咬
人群易感性:A 6个月,2岁婴儿多见 B10岁以下儿童
发病时间 :A冬春季;B 夏秋季
潜伏期: A1,10天 ;B4,21天
临床表现 :A突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征; B高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭
实验室检查:A WBC增多、中性粒细胞增多,细菌培养阳性可确诊 ;B 、WBC增多、中性粒细胞增多; 乙脑IgM抗体阳性助确诊
预后A 早期治疗效果好，暴发型死亡率高; B病死率高，20%,50%， 主要死因:
中枢性呼吸衰竭 (
范文三：传染病学考试重点
感染过程的表现:清除病原体;隐性感染;显性感染;病原携带状态;潜伏性感染 感染过程的表现:清除病原体;隐性感染;显性感染;病原携带状态;潜伏性感染 传染病的特征 1、基本特征 :病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫 2、临床特点:,潜伏期,前驱期 ,恢复期 ?后遗传染病的特征 1、基本特征 :病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫 2、临床特点:,潜伏期,前驱期 ,恢复期 ?后遗症 症 流行过程的3个基本条件:传染源、传播途径、人群易患性。 流行过程的3个基本条件:传染源、传播途径、人群易患性。 影响流行过程的因素:自然、社会。 影响流行过程的因素:自然、社会。
传染病的诊断:流行病学资料、临床表现、实验室检查。 传染病的诊断:流行病学资料、临床表现、实验室检查。 传染病的治疗:一般治疗、对症治疗、病原治疗、康复治疗、中医药治疗。 传染病的治疗:一般治疗、对症治疗、病原治疗、康复治疗、中医药治疗。 传染病的预防:管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。 传染病的预防:管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。
病毒性肝炎: 病毒性肝炎:
HAV HBV HCV HDV HEV HAV HBV HCV HDV HEV RNA DNA RNA RNA 缺陷RNA RNA DNA RNA RNA 缺陷RNA 粪口 血液、体液 血液、体液 血液、体液 粪口 粪口 血液、体液 血液、体液 血液、体液 粪口 急性 慢性 慢性 慢性 急性 急性 慢性 慢性 慢性 急性 1、急性黄疸型肝炎:,黄疸前期:乏力、厌油恶心呕吐、腹胀、便溏。,黄疸期:肝细胞性黄疸，肝大有触痛及肝区叩击痛，6、急性黄疸型肝炎:,黄疸前期:乏力、厌油恶心呕吐、腹胀、便溏。,黄疸期:肝细胞性黄疸，肝大有触痛及肝区叩击痛，脾大。,恢复期:~~。甲、戊型肝炎常见。 脾大。,恢复期:~~。甲、戊型肝炎常见。
2、慢性肝炎:病程半年以上。轻中重。HBeAg;重度:ALT或AST>正常3倍;胆红素>正常3倍;白蛋白?32g/L;PTA40~60%。 7、慢性肝炎:病程半年以上。轻中重。HBeAg;重度:ALT或AST>正常3倍;胆红素>正常3倍;白蛋白?32g/L;PTA40~60%。 3、重型肝炎诊断:极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状，有明显出血相信，PTA<><40%，血总胆红素每日上升?17.1。,急性重型肝炎:两周内。,亚急性重型肝炎:15日~24周内，有脑型和腹水型，晚期有难治并发症。,慢性重型肝炎:肝硬急性重型肝炎:两周内。,亚急性重型肝炎:15日~24周内，有脑型和腹水型，晚期有难治并发症。,慢性重型肝炎:肝硬化的基础上发生肝功能失代偿。 化的基础上发生肝功能失代偿。="" 4、并发症:肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染。="" 9、并发症:肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染。="" 5、治疗:一般、退黄、降酶、免疫调节、抗病毒。,乙肝:干扰素、核苷类似物，,丙肝:干扰素联合利巴韦林。="" 10、治疗:一般、退黄、降酶、免疫调节、抗病毒。,乙肝:干扰素、核苷类似物，,丙肝:干扰素联合利巴韦林。="" 肾综合出血热:汉坦病毒，自然疫源性疾病，黑线姬鼠为主要传染源。免疫复合物是血管和肾损伤的主要原因。="" 肾综合出血热:汉坦病毒，自然疫源性疾病，黑线姬鼠为主要传染源。免疫复合物是血管和肾损伤的主要原因。="" 1、传播途径:消化道、呼吸道、接触、垂直、虫媒。="" 4、传播途径:消化道、呼吸道、接触、垂直、虫媒。="" 2、临表:,发热期:发热、全身中毒症状(头痛、腰痛、眼眶痛)、毛细血管损害征(充血、出血、渗出水肿征)、肾损害。5、临表:,发热期:发热、全身中毒症状(头痛、腰痛、眼眶痛)、毛细血管损害征(充血、出血、渗出水肿征)、肾损害。,低血压休克期:脑水肿。,少尿期:肺水肿。?多尿期?恢复期。="" ,低血压休克期:脑水肿。,少尿期:肺水肿。?多尿期?恢复期。="" 3、治疗:原则为早发现、早休息、早治疗、就近治疗、少搬动。,少尿期:稳定内环境、促进利尿、导泻、透析。="" 6、治疗:原则为早发现、早休息、早治疗、就近治疗、少搬动。,少尿期:稳定内环境、促进利尿、导泻、透析。="" 钩体病:黑线姬鼠-稻田型-黄疸出血群-毒力最强。猪-洪水型-波摩那群-范围最广。夏秋季6~10月流行。尿液排出直接感染。="" 钩体病:黑线姬鼠-稻田型-黄疸出血群-毒力最强。猪-洪水型-波摩那群-范围最广。夏秋季6~10月流行。尿液排出直接感染。="" 1、临表:,早期钩体败血症期:寒战高热、头痛、腓肠肌痛、眼结膜充血、表浅淋巴结肿大。,中期器官损伤期:流感伤寒4、临表:,早期钩体败血症期:寒战高热、头痛、腓肠肌痛、眼结膜充血、表浅淋巴结肿大。,中期器官损伤期:流感伤寒型(最常见)、肺出血型(肺弥漫性出血性最重、死最高)、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。,后期恢复期或后发证期:型(最常见)、肺出血型(肺弥漫性出血性最重、死最高)、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。,后期恢复期或后发证期:后发热、反应性脑膜炎、葡萄膜炎、闭塞性脑动脉炎。="" 后发热、反应性脑膜炎、葡萄膜炎、闭塞性脑动脉炎。="">
5、实验室检查:,显微凝集试验:1次凝集效价?1:400，或早、晚两份比较。效价增加4倍。2、实验室检查:,显微凝集试验:1次凝集效价?1:400，或早、晚两份比较。效价增加4倍。,病原学检查:血培养及鉴定，,病原学检查:血培养及鉴定，早期3天内直接找到病原体(确证依据)。 早期3天内直接找到病原体(确证依据)。 3、治疗:青霉素。,赫氏反应:接受治疗后因短期大量钩体被杀死而释放毒素，加重临床表现。尽早使用镇静剂，同时给予6、治疗:青霉素。,赫氏反应:接受治疗后因短期大量钩体被杀死而释放毒素，加重临床表现。尽早使用镇静剂，同时给予氢化可的松。 氢化可的松。 伤寒伤寒:沙门。胆汁。内毒素。菌体O、鞭毛H、表面Vi。病理特点:全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠末端集合:沙门。胆汁。内毒素。菌体O、鞭毛H、表面Vi。病理特点:全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠末端集合淋巴和孤立淋巴结最为显著。 淋巴和孤立淋巴结最为显著。
1、临表:,初期:第1周、发热。,极期:第2~3周，持续高热稽留热、消化道、神经、相对缓脉、玫瑰疹、肝大脾大。,5、临表:,初期:第1周、发热。,极期:第2~3周，持续高热稽留热、消化道、神经、相对缓脉、玫瑰疹、肝大脾大。,缓解期:第4周。?恢复期:第5周。 缓解期:第4周。?恢复期:第5周。 2、实验室检查:,血培养:最常用，1~2周。,骨髓培养:阳性率最高，全程。,粪便培养:3~4周，75%。?尿培养:3~4周，6、实验室检查:,血培养:最常用，1~2周。,骨髓培养:阳性率最高，全程。,粪便培养:3~4周，75%。?尿培养:3~4周，25%。?肥达试验:4~5周。O抗体1:80,H抗体1:160以上，或O抗体呈4倍以上才有辅助诊断意义。 25%。?肥达试验:4~5周。O抗体1:80,H抗体1:160以上，或O抗体呈4倍以上才有辅助诊断意义。 3、并发症:肠出血(最常见)、肠穿孔(最严重)。 7、并发症:肠出血(最常见)、肠穿孔(最严重)。 4、治疗:第三代喹诺酮、第三代头孢(儿童孕妇)。胆囊伤寒用氨苄西林。对症用物理降温。 8、治疗:第三代喹诺酮、第三代头孢(儿童孕妇)。胆囊伤寒用氨苄西林。对症用物理降温。 疟疾:间歇性寒战、高热，继大汗后缓解。 疟疾:间歇性寒战、高热，继大汗后缓解。 1、间日疟和卵形疟有迟发型孢子可复发。四种疟原虫均可再燃。脑型疟为恶性疟最严重。肝内繁殖为裂殖体。 4、间日疟和卵形疟有迟发型孢子可复发。四种疟原虫均可再燃。脑型疟为恶性疟最严重。肝内繁殖为裂殖体。 2、实验室检查:厚或薄血涂片直接镜检发现疟原虫。 5、实验室检查:厚或薄血涂片直接镜检发现疟原虫。
3、治疗:,灭杀:氯喹、青蒿素。,预防:伯氨喹。,未患病预防:乙胺嘧啶。 6、治疗:,灭杀:氯喹、青蒿素。,预防:伯氨喹。,未患病预防:乙胺嘧啶。 霍乱:霍乱肠毒素致病。煮沸杀死。小肠。 霍乱:霍乱肠毒素致病。煮沸杀死。小肠。 1、临表:,吐泻期:先泻后吐。排便先黄后水，无里急后重，严重为米泔样大便。,脱水期:脱水(霍乱面容:眼眶下陷、5、临表:,吐泻期:先泻后吐。排便先黄后水，无里急后重，严重为米泔样大便。,脱水期:脱水(霍乱面容:眼眶下陷、两颊深凹、意识淡漠或不清。)、代酸、循环衰竭、低血钾、肌肉痉挛。,恢复期 两颊深凹、意识淡漠或不清。)、代酸、循环衰竭、低血钾、肌肉痉挛。,恢复期 2、分型:轻、中(典型)、重(干扰霍乱既爆发性霍乱)。 6、分型:轻、中(典型)、重(干扰霍乱既爆发性霍乱)。 3、并发症:急性肾衰竭(最常见)、急性肺水肿、低血钾和酸中毒。 7、并发症:急性肾衰竭(最常见)、急性肺水肿、低血钾和酸中毒。
4、治疗原则:严格隔离，几时快速补液，辅以抗菌和对症治疗。,补液原则:早期、迅速、足量、先盐后糖，先快后慢，纠8、治疗原则:严格隔离，几时快速补液，辅以抗菌和对症治疗。,补液原则:早期、迅速、足量、先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。,抗菌:多西环素(儿童禁用)，环丙沙星或诺氟沙星。 酸补钙，见尿补钾。,抗菌:多西环素(儿童禁用)，环丙沙星或诺氟沙星。 阿米巴痢疾:致病性态:滋养体。感染形态:包囊。 阿米巴痢疾:致病性态:滋养体。感染形态:包囊。
1、临表:粘液血便，果酱样、腥臭味，右下腹腹痛，盲肠和升结肠轻度压痛，无里急后重。 3、临表:粘液血便，果酱样、腥臭味，右下腹腹痛，盲肠和升结肠轻度压痛，无里急后重。 2、治疗:甲硝唑、喹诺酮。 4、治疗:甲硝唑、喹诺酮。 细菌性痢疾:志贺菌属。内毒素。粪口。8~9月。直肠、乙状结肠。2个月后为慢性。 细菌性痢疾:志贺菌属。内毒素。粪口。8~9月。直肠、乙状结肠。2个月后为慢性。 1、临表:,普通型:急性起病，发热、腹痛、腹泻级粘液脓血便，里急后重明显，便量少，左下腹压痛。,轻型,重型?中4、临表:,普通型:急性起病，发热、腹痛、腹泻级粘液脓血便，里急后重明显，便量少，左下腹压痛。,轻型,重型?中毒型:多见于2~7岁儿童，肠道症状轻，中毒症状重，可分为休克型、脑型和混合型。 毒型:多见于2~7岁儿童，肠道症状轻，中毒症状重，可分为休克型、脑型和混合型。 2、实验室检查:,粪便检查:巨噬细胞有助诊断。粪便镜检白细胞(脓细胞)每高倍视野15个以上，可见少量红细胞。,病5、实验室检查:,粪便检查:巨噬细胞有助诊断。粪便镜检白细胞(脓细胞)每高倍视野15个以上，可见少量红细胞。,病原学检查:痢疾杆菌可确诊。 原学检查:痢疾杆菌可确诊。 3、治疗:喹诺酮。匹美西林、头孢曲松。 6、治疗:喹诺酮。匹美西林、头孢曲松。 肺结核:人、牛、鸟、鼠。 肺结核:人、牛、鸟、鼠。
1、分型:,原发性肺结核,血型播散型肺结核,继发:干酪型、浸润型、慢性纤维空洞型、结核球。?结核性胸膜炎。 4、分型:,原发性肺结核,血型播散型肺结核,继发:干酪型、浸润型、慢性纤维空洞型、结核球。?结核性胸膜炎。 2、临表:,午后低热、乏力、食欲减退、体重减轻、盗汗。,咳痰，X线表现。,结核菌素实验阳性。?痰液涂片抗酸染色阳5、临表:,午后低热、乏力、食欲减退、体重减轻、盗汗。,咳痰，X线表现。,结核菌素实验阳性。?痰液涂片抗酸染色阳性。?痰培养结核杆菌阳性。 性。?痰培养结核杆菌阳性。
3、治疗:,H异烟肼:杀菌，抑制DNA，损肝。,R利福平:杀菌，抑制RNA聚合酶。损肝。,Z吡嗪酰胺:杀，细胞内杀。6、治疗:,H异烟肼:杀菌，抑制DNA，损肝。,R利福平:杀菌，抑制RNA聚合酶。损肝。,Z吡嗪酰胺:杀，细胞内杀。损肝最强。?E乙胺丁醇:抑菌，干扰RNA，视神经炎。?S链霉素:影响蛋白质合成，耳毒性。,初治:2HRZE/4HR。,复治:损肝最强。?E乙胺丁醇:抑菌，干扰RNA，视神经炎。?S链霉素:影响蛋白质合成，耳毒性。,初治:2HRZE/4HR。,复治:2HRZSE/6~10HRE 2HRZSE/6~10HRE
流脑:呼吸道。内毒素。A群。冬春季。儿童。 流脑:呼吸道。内毒素。A群。冬春季。儿童。 1、临表:突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑和脑膜刺激征。 4、临表:突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑和脑膜刺激征。 2、分型:,普通型:上感期、败血症期、脑膜炎期(脑膜刺激征阳性)、恢复期。,暴发型:休克型、脑膜脑炎型(脑实质炎5、分型:,普通型:上感期、败血症期、脑膜炎期(脑膜刺激征阳性)、恢复期。,暴发型:休克型、脑膜脑炎型(脑实质炎症和水肿)、混合型。,慢性败血症型?轻型?特殊人群。 症和水肿)、混合型。,慢性败血症型?轻型?特殊人群。 3、治疗:,青霉素,抗休克 6、治疗:,青霉素,抗休克
范文四：传染病学考试重点
传染病学考试重点
【机会性感染】某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固定寄生部位而到达其它寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤。如大肠杆菌进入泌尿道或呼吸道。 【潜伏期】从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。 【潜伏期临床意义】从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。潜伏期相当于病原体体【感染性疾病】由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病 【首发感染】人体初次被某种病原体感染。 【重复感染 】人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染.如疟疾、血吸虫、钩虫病等。 【重叠感染】人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。临床上多见，如慢性乙肝重叠感染戊肝。 【感染过程表现】?病原体被清除?隐性感染?显性感染?病原携带状态?潜伏性感染 【隐性感染】病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微组织损伤，因而在临床上不显出任何症状，体症，甚至生化改变，只能通过免疫学检查发现。 【病原携带状态】发生在隐性或显性感染后，病原体未被机体排除，仍在体内继续存在，不断向体外排菌，称为带菌状态。 【传染过程中病原体作用】侵袭力、毒力、数量、变异性。 是否致病由病原体致病能力和机体免疫功能决定。 人群易感性。对某种传染病缺乏特异性免疫力的人。 【自然疫源性传染病】即人兽共患病:某些自然生态环境为传染病在野生动物之间传播创造了良好的条件，人类进入这些地区时亦可受到感染。 【传染病基本特征】病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫(终【传染病临床特点】潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期 【再燃】复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病症状体症再度出现情形。 【复发】当患者进入恢复期，已稳定退热一段时期，由于体内残存的病原再度繁殖而使临床表现再度出现的情形，如伤寒、菌痢等。 【传染病诊断】临床资料 、流行病学资料、实验室及其他检查资料
(一般检查、病原学检查、特异性抗体监测、其他) 【传染病预防】?管理传染源 :甲:强制(鼠疫、霍乱。城2h,农6h)乙:严格(6h，农12h)丙:监测(24h)注:乙中非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感、脊髓灰质炎按甲处理。?切断传播途径?保护易感人群 将病人或病原携带者妥善安排在指定隔离单位，暂时与人群隔离。积极进行治疗护理，并对具有传染性的分泌排泄物，用具等进行消毒处理，防止病原体向外扩散的医疗措施。 【消毒】切断传播途径的重要措施。狭义消灭病原体，广义包括消灭传播媒介。 甲戊急性感染，粪,口传播;乙丙丁慢性经过，血液体液传播。 【病毒性肝炎】由多种肝炎病毒引起，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。临床以疲乏、食欲减退、肝功能异常为主要表现，部分出现黄疸，无症状感染常见。 【Dane颗粒】完整的HBV的大球形颗粒。由包膜与核心组成。包膜:含HBsAg、糖蛋白与细胞脂质;核心:含环状双股DNA、DNAP、HBcAg，是病毒复制主体。 【血清转换】HBeAg消失而抗HBe产生。 【肝性脑病】发生于重型肝炎或肝硬化时，大量肝细胞坏死，肝脏解毒功能降低，及肝硬化时门腔静脉短路，致血氨及其他有毒物质潴留，引起的神经精神综合征。临床表现为行为异常，意识障碍、甚至昏迷。 【急性肾功能不全】又称肝肾综合征，或功能性肾衰竭。重型肝炎或肝硬化时由于【肝性脑病】?一期(前驱期):轻度性格和行为异常，可有扑翼样震颤， 脑电图正常?二期(昏迷前期):意识错乱、行为及睡眠失常，锥体束征阳性，有扑翼样震颤，脑电图特征性病变?三期(昏睡期):昏睡、神志不清、意识错乱为主，可引出扑翼样震颤，锥体束
征阳性，脑电图明显异常?四期(昏迷期):神志完全丧失，不能唤醒。 【腹水】早期钠潴留;后期门脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成增多。 急性黄疸型肝炎:甲、戊型多见，总病程2,45,7d)发热、疲乏、食欲下降、2,6周):皮肤升高?恢复期(1,2月):黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常 慢性肝炎?轻度:病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿1或2项轻度异常?中度?肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。如ALT和或AST反复或持续升高，白蛋白降低，丙种球蛋白明显升高。重型肝炎(肝衰竭)胆酶分离是肝功能疾病加重。淤胆型肝炎 、【诊断】?HBV感染
者接触史。家庭中有HBV感染者，特别是婴儿母亲HBsAg阳性)?临床诊断:急性肝炎，起病急，有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐ALT显著升高，而无肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎。黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄疸期、恢复期。病程不超6个月。黄疸持续3周以上，并除外其它引起肝溶血性、肝细胞性、阻塞性?UCB:? 、? 、??CB :正常、? 、???CB/TB:<20%、>30%、>35%?尿胆红素: - ―、+、+?尿胆原:?、轻度? 、?或缺如?ALT:正常、??、可??r-GT:正常、?、???ALP:正常、?、???PT:正常、延长、延长?vitK反应:(空格)、差 、好?总胆固醇:正常、轻度?或?、???血浆蛋白:正常、A?G ?、正常 【治疗】治疗原则:充足休息、营养为主，输以适当药物，避免饮酒、隔离与消毒并重;一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则。?急性肝炎恢复期可逐渐增加活动量，但要避免过度劳累。饮宜食宜清淡宜消化，适当补充维生素，热量不足者应静脉补充葡萄糖。避免饮酒和应用损害肝脏药物，辅以药物对症和恢复肝功能，药物不宜过多，以免加重肝脏负担。一般不采用抗病毒治疗，急性丙型肝炎，早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，可增强疗效。?轻度肝炎1)一般治疗:隔离(甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴、合理休息、饮食、补充营养、维护酸碱、心理平衡2)对症治疗?非特异性护肝药:维生素、、肝泰乐?降酶3)抗病毒治疗:α干扰素、核苷类似物4)免疫调节治疗:胸腺肽5 【预防】苗、HBIG 【抗病毒适应证】?HBV DNA?105 拷贝/ml(HBeAg阴性者?104拷贝/ml)?ALT?2×正常上限(ULN)?如ALT,2×ULN，但肝组织学显示Knodell HAI?4，或?G2炎症坏死?丙型肝炎HCV RNA
阳性(治慢乙指征:HBV复制、血清ALT异常。治慢丙指征:血清/或抗-HCV(+)、血清ALT为慢性肝炎) 【α干扰素禁忌证】?血清胆红素升高,2倍正常值上限?失代偿性肝硬化?自身免疫性疾病?有重要脏器病变 【α干扰素不良反应】?类流感综合征?骨髓抑制，粒细胞血小板减少?神经精神症状，如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病?失眠、轻度皮疹、脱发 ?出现少见的不良反应如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观察?诱发自身免疫性疾病，如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、?型糖尿病等。 【人禽流感】由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株(H5N1、H9N2、H7N7)引起的急性呼吸道传染病。 【医学观察病例】有流行病史，1周 【肾综合征出血热(HFRS)】又称流行性出血热，是由汉坦病毒(负性单链RNA)引起，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。主要病理变化全身小血管广泛损害，临床以发热、休克、充血出血及肾脏损害为主要表现。 【肾综合征出血热临床表现】典型三主症:发热，出血和肾脏损害 ?发热期:三痛(头痛、眼眶痛、腰痛)毛细血管损害征(充血、出、全身中毒症状、胃肠道症状、中毒性神经精神症状、肾损害?低血压休克期:持续时间长短与病情轻重、治疗<400ml/24小时，无尿<50ml/24小时。主要表现:尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合征和肺水肿，出血现象加重?多尿期(移行期:每日尿量400--2000ml，血BUN2000ml;多尿后期:每次尿量超过3000ml4000--8000ml染，致继
发性休克，可低血钠、低血钾)?恢复期 【HFRS实验室】第3日WBC升高;尿Pr:日达3+~4+，Pr量突然出现 【肾综合征出血热治疗】1、综合疗法为主2、早期抗病毒治疗3、中晚期对症治疗4、防治休克、肾功能衰竭和出血发热期?控制感染:
发病4天【HIV致免疫受损机制】病毒侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤。细胞毒效应、细胞凋亡、ADCC效应 【HIV消毒方法】?煮沸迅速灭活，56?10分钟灭活?室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天有传染性?以下消毒剂37?处理10分钟灭活:70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏、0.3%过氧化氢?医疗用具、注射器高温消毒、煮沸或蒸气消毒可达消毒目的. 【AIDS诊断依据】?流行病学史:有静脉注射毒品;多个性伴和不洁性生活;输入未经HIV抗体阳性所生子女;其它(职业暴露或医源性感染)?临床表现:高危对象发疹、血小板减少等传单增多症样表现;颈、腋及枕部淋巴结肿大，肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无表现，可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等?实验室检查:HIV抗体阳性，并经确证试验确认;血浆HIV RNA淋巴细胞数明显减少。 【SARS】由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主要通过短呼吸窘迫。 【SARS传播途径】呼吸道、消化道、直接、其他(飞沫 、直接接触、间接接触、实验室、其他)
【糖皮质激素适应症】?有严重中毒症状，高热3日不退?48小时 【霍乱临床特点】潜伏期 :l~3d (数小时~7d);大多急起，少数O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重;埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。吐泻期:?腹泻:无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重;黄色水样、米泔样水便或洗肉水样血便，
无粪臭;大便量多次频。?呕吐:先泻后吐，喷射状，次数不多，少恶心，呕吐物初为胃 【周期性流行的主要因素】人群免疫力下降 【中毒性菌痢与暴发型流脑休克型的鉴别】?病原菌:志贺菌属/脑膜炎球菌?传播途径:消化道/呼吸道?流行季节:夏秋季/冬春季?白细胞:轻到中度增加/明显增加。 【常见中枢神经系统感染鉴别诊断】流脑/其他化脑/结脑/乙脑?流行病史:冬春季/无季节/无季节结核病史/夏秋季?临床特征:皮肤瘀点/原发病灶/缓起，有结核中毒症状/脑实质损害为主?CSF检查(?压力:???/???/??/??外观:脓样/脓样/微混，有薄膜/清亮或微混?WBC:>数千/ 似流脑/数十或数百/似结脑?蛋白质:??/??/??/??糖:??/??/?/正常?氯化物:?/?/???/正常?病原体:脑膜炎双球菌/其他化脓细菌/结核杆菌/特异性IgM(+)) 【发热待查】当机体在致热原(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。 ?采集病史与体格检查、伴随症状(寒战、咳嗽、咳痰、胸痛、咯血、--关节、肌肉)?热型及临床意义、热度(,38 低热、38.1 -39 中热、39.1 -411月短热程、1,3月中热程 、,3月长热程)?辅助检查及化验(血尿粪、胸片、B超、血沉、感染病、
结缔组织病、恶性肿瘤)对症治疗--降温、
范文五：传染病学考试复习重点
传染病学考试复习重点
传染病
第一章 总论
传染病是指由病原微生物(如病毒、真菌等)感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可照成流行的疾病。感染性疾病是指有病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性疾病。 感染时病原体与人体之间相互作用的过程。
感染过程的表现:?清除病原体?隐性感染(亚临床感染)，在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现?显性感染?病原携带状态(可排除病原体)?潜伏性感染(病原体一般不排出体外)
感染过程中的病原体的作用:?侵袭力?毒力，包括毒素(外毒素?白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素?伤寒杆菌、菌痢杆菌)?数量?变异性
体液免疫(B细胞):(1)IgM最先出现，近期感染标志;(2)IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的抗体;(3)IgE主要作用于入侵的原虫和蠕虫
传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制:?直接损伤?毒素作用?免疫机制 重要的病理生理变化:?发热?代谢变化
传染病的流行过程的发生需要三个基本条件，包括传染源、传播途径和人群易感性(某些病后免疫力很巩固的传染病，如麻疹、水痘、乙型脑炎等，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升至一定水平时才会发生另一次流行，这种现象称为传染病的周期性)。 影响流行过程的因素有自然因素和社会因素。
传染病的特征:一、基本特征:?病原体?传染性?流行病学特征(散发性发病?当某传染病在某地的发病率仍处于常年水平时。流行?某传染病的发病率显著高于近年来的一般水平时。大流行?某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时。暴发流行?传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者)?感染后免疫
临床特点:病程发展的阶段性:潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期
病毒性肝炎 是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播;乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。
【病原学】一、甲型肝炎病毒 HAV。嗜肝RNA病毒，有实心和空心两种颗粒，实心颗粒为完整的HAV，有传染性;空心颗粒为未成熟的不含RNA的颗粒，具有抗原性但无传染性。
二、乙型肝炎病毒。HBV是一种嗜肝DNA病毒。HBV感染者血清中存在三宗颗粒?大球形颗粒，为完整的HBV颗粒，又名Dane颗粒，内含HBsAg和环状双股DNA及核心抗原，是病毒复制的主体?小球形颗粒?管型颗粒。后两种颗粒由HBsAg组成，不含核酸无感染性。一般情况下，血清中小球形颗粒最多，Dane颗粒最少。HBV基因组中4个开放阅读框(ORF)均位于长链，分别是S区，C区、
P区、X区。S区又分为前S1，前S2及S三个编码区，分别编码前S1蛋白，前S2蛋白及HBsAg。C区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAg。P区是最长的读码框，编码多种功能蛋白，参与HBV复制。X基因编码X蛋白，其具有反之激活的作用。HBsAg阳性表示现症感染，阴性表示无HBV感染;抗HBs是一种保护性抗体，阳性表示对HBV
有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。抗HBc IgM(6-18month)阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作(急性感染标志物)，IgG出现较迟，但可保持多年。HBeAg持续存在预示趋向慢性，其为复制活跃和传染性的标记，HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换;抗HBe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低 乙肝两对半及意义(P25):
?、HBsAg即乙肝表面抗原:感染后最早出现，只有抗原性，无传染性;
?、HBsAb即乙肝表面抗体:表面对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后; ?、HBeAg即乙肝e抗原:一般仅见于HBsAg阳性血清。如果HBeAg持续存在提示急性HBV感染趋向慢性，在慢性HBV感染时其存在提示患者处于高感染低应答期;
?、HBeAb即乙肝e抗体:发生血清转换时出现，提示机体由免疫耐受转为免疫激活，此时常有病变活动的激化。HBeAb转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性低。部分病人仍有病毒复制，肝炎活动，称为HBeAg阴性慢性肝炎;
?、HBcAb即乙肝核心抗体:HBV感染者都可以检查出HBcAb，HBcAb阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作;
【注】大三阳指HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)，提示病毒在体内大量复制，有很强的传染性; 小三阳指HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)，提示急性或慢性乙型肝炎，体内病毒复制，为乙型肝炎病毒复制状态，通常由大三阳转变而来，是人体对E抗原产生一定程度的免疫力。
三、丙型肝炎病毒。属RNA病毒，其基因组中5’非编码区最保守，在设计用于诊断HCV感染的PCR引物时，此区段是首选部位。HCV RNA阳性时病毒感染和复制的直接标志。
四、丁型肝炎病毒，为缺陷病毒，但其核内的RNA无需HBV的辅助能自行复制，大部分情况是在HBV基础上引起重叠感染。抗HDV不是保护性抗体。
五、戊型肝炎病毒，RNA病毒，抗HEV IgM阳性时近期HEV感染的标志。
【流行病学】一、甲肝无病毒携带状态，感染后可获得持久免疫。二、乙肝传播途径有母婴传播、血液和体液传播等，易感人群为抗HBs阴性者。三、丙型主要通过肠道外传播:输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植和血液透析、生活密切接触、性传播和母婴传播。人群对其普遍易感。四、丁型肝炎，人群普遍易感。五、戊型肝炎。暴发流行均由于粪便污染水源所致，隐形感染多见。
【发病机制】1、甲型肝炎。早期细胞免疫发挥重要作用，感染后期体液免疫也可能通过免疫复合物机制使肝细胞受损。2、乙型肝炎。慢性HBV感染的自然过程一般分三段:第一阶段为免疫耐受阶段，这一阶段HBV复制活跃，患者临川表现无症状可维持数十年。第二阶段为免疫清除阶段，这一阶段免疫活跃，肝细胞炎症坏死。第三阶段为非活动或低(非)复制阶段，这一阶段HBeAg阴性，又称为非活动性HBsAg携带状态。感染的年龄越轻，慢性化的可能性越高。肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答:当机体处于免疫耐受状态，多为无症状携带者;当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎;当机体免疫功能低下时，可导致慢性肝炎;当机体处于超敏反应时，则会导致重症肝炎。乙型肝炎病毒的复制启动和激发了机体的免疫反应，导致了肝细胞的损伤。初次感染HBV的年龄越小，慢性携带率越高。
【临床表现】
(一)急性肝炎。分为急性黄疸型肝炎和急性急性无黄疸型肝炎。?急性黄疸型肝炎可分为三期:黄疸前期?起病较急，可有低热、乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。尿色逐渐加深，平均5,7日。黄疸期?自觉症状好转，发热减退，但尿色继续加深，巩膜、皮肤出现黄染，约于1,2周内达高峰。可有梗阻性黄疸表现，肝肿大，有充实感，压痛叩击痛。部分病例轻度脾肿大，持续2,6周。恢复期?黄疸和症状逐渐消失，肝脾回
缩，肝功能恢复正常。?急性无黄疸
型肝炎，除无黄疸外，其他表现与黄疸型相似。
(二)慢性肝炎，病期超过半年，分轻、中、重三度。轻度:起病隐匿，症状多轻微，一般无黄疸，可有肝脾肿大，血清转氨酶可波动。 中度:介于轻、重之间。 重度:症状明显，肝肿大，可有蜘蛛痣、肝掌或肝病面容，进行性或持续性脾肿大，肝功能持续异常。白蛋白降低，免疫球蛋白可升高。
(三)重型肝炎或称肝衰，表现为一系列肝衰竭的表现:极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状(嗜睡、性格改变、烦照不安、昏迷)，有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度(PTA)<40%.黄疸进行性加深，血总胆红素每天上升>=17.1μmol/L或大于正常10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合症等，可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高等。?急性重型肝炎，发病2周ALB>35g/L，PTA>60%，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血。?失代偿性肝硬化(中、晚期肝硬化):Child-Pugh B、C级。TBIL>35umol/L, ALB<35g/L，PTA<60%，但有腹水、肝性脑病或上消化道大出血。
【实验室检查】?血常规:急慢性肝炎可正常。肝炎肝硬化伴脾功能亢进者可有血小板、红细胞、白细胞减少的“三少”现象。?尿常规:急慢性无黄疸性肝炎可正常;尿胆原升高为主:溶血性黄疸。尿胆红素升高为主:梗阻性黄疸。两者阳性:肝细胞性黄疸。?肝功能检查，ALT和AST表示肝细胞破坏情况，升高2倍以上时有诊断价值，重症肝炎患呈胆酶分离现象。?TB，肝细胞损伤严重程度的重要指标。?PT、PTA，PTA<40%是诊断重型肝炎最敏感指标。?r-GT，胆管炎、阻塞时可明显升高。酒精性肝炎时特异性升高。?ALP，肝内和肝外胆汁排泄受阻时可生高。儿童发育时期均升高。?血糖，肝衰竭时血糖常降低。?血浆胆固醇，60%-80%的血浆胆固醇来自肝脏。血浆胆固醇下降越明显，预后越差。?HBV DNA是病毒复制和传染性的直接标志。?肝组织病理检查，衡量炎症活动度、纤维化程度的金标准，抗病毒疗效评估重要指标。
【治疗】无可靠的特效抗病毒治疗。足够的休息、营养为主。护肝，避免饮洒、肝损害药物。活动性肝炎抗病毒治疗。干扰素治疗乙肝适应症:ALT在正常上限值2 , 10倍;乙肝“大、小三阳”;HBV DNA阳性;肝活检病理:G2S2以上;排除其它免疫性疾病:甲亢等。
流行性感冒 是一种由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，具有高度传染性。传播速度快，主要通过飞沫传播，临床主要表现为急起高热、明显头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状及轻度呼吸道症状。可并发肺炎，甲型流感病毒易变异，造成暴发、流行或大流行。 【流行病学】传染源:患者及隐性感染者，潜伏期末至病后7d，以病初2,3d传染性最强。传播途径:主要是飞沫传播，亦有通过污染食具或接触玩具传播报道。易感人群:人群普遍易感。对同亚
型的免疫力似可维持较久;同一亚型的变种间一定交叉免疫力，但维持时间不长;不同型别病毒无交叉免疫。 流行特征:甲型流感一般每隔10-15年就会发生一次抗原性转变，一般表现为血凝素抗原和(或)神经氨酸酶的抗原性发生突然而完全的质变，产生一个新的亚型，可引发大流行。此外还会发生抗原漂移，主要是血凝素抗原和(或)神经氨酸酶内氨基酸序列的点突变。
【临床表现】潜伏期一般为1-3天?典型流感:起病急、前驱期即出现乏力，高热、寒战，头痛和全身不适等症状。病程中全身症状重而体征较轻，查体可见结膜充血、咽喉红肿?轻
型流感，发热，全身及呼吸道症状轻?肺炎型流感:多见于老年人、婴幼儿、慢性病及免疫抑制剂治疗者。持续高热，呼吸道症状重，有肺炎体征?中毒型流感:高热、休克、DIC
?胃肠型流感:腹泻、呕吐。
【治疗】无特效药物。奥司他韦(神经氨酸酶抑制剂)和盐酸金刚烷胺(离子通道阻滞剂，只对甲型流感病毒有效)。一般治疗:卧床休息、多饮水、防止继发感染、对症处理，儿童禁用阿司匹林。
【并发症】?细菌性上呼吸道感染、气管炎或支气管炎?细菌性肺炎?Reye’s综合征:甲、乙型流感病毒的肝脏、神经系统并发症，可能与服用阿司匹林有关，限于2,16岁儿童;热退后出现神经症状，肝脏肿大，脑脊液正常，无脑炎体征，肝功能轻度受损?中毒性休克综合征:呼吸衰竭、胸片提示成人呼吸窘迫综合征，肺炎病变不明显，气管分泌物可见致病菌【预防】裂解疫苗免疫原性和副作用均比较理想，是目前使用较为普遍的流感疫苗。
肾综合征出血热 又称流行性出血热，是由汉坦病毒HV引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化特点是全身小血管广泛性损害，临床以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现，临床特征:发热、休克、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过。
【病原学】RNA病毒，基因三个片段:?S基因:核衣壳蛋白(NP)?早期抗体?M基因:膜蛋白(一种糖蛋白)?中和抗体(保护)?L基因:聚合酶。汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、多布拉伐-何贝尔格莱德病毒引起人类HFRS，我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒。
【流行病学】传染源?主要宿主动物是啮齿类。在我国是以黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠为主要宿
主动物和传染源。人不是主要的传染源。传播途径(5种):呼吸道传播、接触传播、消化道传播 、虫媒传播(螨媒传播)、垂直传播:母婴传播。人群普遍易感，主要为男性青壮年，病后可获持久免疫力。
【发病机制和病理解剖】一方面病毒能直接破坏感染细胞的功能和结构，另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，导致机体组织损伤。引起多器官损害。其基本病变部位在血管内皮细胞。免疫损伤作用可能和四型免疫反应有关。病理变化以小血管和肾脏病变最为明显，其次为心、肝、脑等组织。基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀，变性坏死。肾脏肿大,水肿,包膜紧张破裂。皮质苍白,髓质充血出血，肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型
【临床表现】潜伏期:4~46天，2周多见。典型病例具有三大主症:发热，出血和肾脏损害。典型病例病程分5期:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。可概括为发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。?发热期，主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。热程多为3-7天。全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛(三痛)，毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征，皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部等部位，重者呈现酒醉貌。出血可贯穿整个病程，严重出血时死亡主因。?低血压休克期?少尿期，主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。可激发感染?多尿期，可分为三期:移行期:尿量500-2000ml/24h，肾功能损害继续加重;多尿早期:尿量>2000ml/24h，肾功能未见改善;多尿后期:尿量>3000ml/24h，肾功能改善。?恢复期，尿量<2000ml/24h，精神、食欲基本恢复，1~3个月体力才能完全恢复。
【实验室检查】白细胞计数病后第三天逐渐升高，尿蛋白:第2病日可出现，蛋白量逐渐增多。BUN和Cr升高。血小板:减少，粘附、聚集和释放功能降低。特异性抗体检测:在
第2病日即能检出特异性IgM抗体，1:20为阳性。IgG抗体1:40为阳性，1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。
【治疗】以综合疗法为主，治疗原则:三早一就?早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗。早期抗病毒治疗，中晚期对症治疗，防治休克、肾功能衰竭和出血。?发热期:治疗原则?控制感染(发病4天内抗病毒治疗:利巴韦林)、减轻外渗(降低血管通透性VC)、改善中毒症状(物理降温。防止大汗;地塞米松)、预防DIC(降低血液粘滞性:低分子右旋糖酐、丹参)?低血压休克期:治疗原则?补充血容量(早期快速:4小时内血压稳定;适量:晶胶结合，平衡盐为主)、纠正酸中毒(5%碳酸氢钠溶液)、改善微循环(血管活性药物:多巴胺、肾上腺皮质激素)。?少尿期:治疗原则?稳:稳定内环境(补液成分:高渗葡萄糖液)，促:促进利尿(呋塞米)，导:导泻(甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄)，透:透析治疗(甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄)。?多尿期:治疗原则: 移行期和多尿早期同少尿期。多尿后期:维持水电解质平衡、防治继发感染。?恢复期:治疗原则: 补充营养、恢复工作、定期复查。
【预防】疫情监测、防鼠灭鼠、做好食品卫生和个人卫生、疫苗注射。
流行性乙型脑炎 简称乙脑，有称日本脑炎。是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊媒传播。常流行于夏秋季。临床上以高热、意识障碍、惊厥或抽搐、病理反射及脑膜刺激征。
【病原学】RNA是嗜神经元病毒，抵抗力低，较少变异。
【流行病学】乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人不是主要的传染源(病毒血症期<5天)，猪是主要的传染源。蚊虫叮咬传播，库蚊、伊蚊、按蚊都能传播本病。三带喙库蚊为主，既为传播媒介，也是储存宿主。人群普遍易感，多呈隐性，病后免疫力强而持久。乙脑流行于亚洲东部的热带、亚热带及温带地区。集中在7、8、9三个月;高度散发性，同一家庭罕见同时有多个患者。
【临床表现】潜伏期4,21天，一般为10,14天。典型经过为四期:?初期，1,3天，起病急，体温1,2天达39,40?，伴头痛、恶心、呕吐，多有神情倦怠和嗜睡。小儿可有呼吸道症状或腹泻。有颈强直及抽搐。?极期，第4,10天，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状，经过“三关”?高热(是乙脑必有表现。体温高达40?以上。一般持续7,10天，重者可达3周)、抽搐或惊厥(由高热、脑实质炎症及脑水肿引起)、呼吸衰竭(最重症状和主要死因，主要是中枢性呼衰，呼吸表浅，节律不整)还伴有意识障碍(由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷;早1,2天，多3,8天出现。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。)如伴脑疝则表现:面色苍白，喷射呕吐，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝;小儿有前囟突出，视乳头水肿。可有脑膜刺激征;锥体束受损—痉挛性瘫痪;小脑及动眼神经受累—眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。植物神经受损—尿潴留、大小便失禁。?恢复期，2周左右可完全恢复，但重型患者需1-6个月才能逐渐恢复。部分病人,1,3月。表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。经积极治疗，多在6个月内恢复。?后遗症期，虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、扭转痉挛及精神失常最为多见。积极治疗，可部分恢复。癫痫可持续终生。临床分型:轻型(体温<39度，神志清楚)、普通型(体温在39-40度，有意识障碍，多无后遗症)、重型(体温持续在40度以上，昏迷，反复或持续抽搐，常有后遗症)、暴发型(体温>41?，深度昏迷，反复或强烈抽搐，迅速出现中枢性呼衰，存活者常有严重的后遗症)。
【预防】要采取灭蚊防蚊和预防接种。疫苗是控制流行性乙型脑炎的最重要的方法。
登革热 是由登革病毒引起的由伊蚊传播的急性传染病。临床特点为突起发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少。
【流行病学】患者和隐形感染者是主要的传染源，患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6-18小时至发病后第3日。轻型和隐形感染者占大多数。埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介。感染后对同型病毒保持终身免疫，对其它型保持6-8个月。发病以儿童多见，二次感染易发生登革出血热。主要在热带和亚热带地区流行，传播迅速，发病率高，可发生大流行。流行方式主要是散发和流行。
【发病机制和病理解剖】病毒再毛细血管内皮细胞和单核-吞噬细胞系统增殖后进入血循环，形成第一次病毒血症。然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织中复制。，再次释放入血，形成第二次病毒血症，引起临床症状。产生的抗体和病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加。同时抑制白细胞和血小板系统，导致白细胞和血小板减少和出血倾向。
【临床表现】潜伏期为3-15天，通常为5-8天。感染后可出现隐性感染、登革热、登革出血热。登革热可分为典型、轻型和重型。(一)、典型登革热:?发热，起病急骤，畏寒、高热，24小时内体温可40度，持续5-7天后骤退至正常。部分病人出现“马鞍热”，发热伴头痛、眼球后痛，骨、肌肉及关节痛，极度乏力，可有胃肠道症状。早期体征有颜面潮红，结合膜充血及浅表淋巴结肿大?皮疹，在3-6天出现，多为斑丘疹或麻疹样皮疹，主要为无特征皮疹，呈现多样性?出血。(二)轻型登革热，表现为发热较低，全身疼痛较轻，皮疹稀少。(三)重型登革热，发热3-5天后病情突然加重，表现为脑膜脑炎，出现剧烈头痛、呕吐、狂躁、昏迷、大量出汗、血压骤降等，多于24。
【诊断】登革热流行区、夏秋雨季，起病急、高热、全身疼痛、明显乏力、皮疹、出血、淋巴结肿大、束臂试验阳性。白细胞总数减少，部分血小板减少、蛋白尿和红细胞尿，半数ALT升高。单份血清补体结合试验滴度超过1:32，红细胞凝集抑制试验滴度超过1:1280有诊断意义。双份血清，
【治疗】无特殊药物，主要支持和对症治疗。卧床休息，流质或半流质饮食，保持大便通畅。高热时先物理降温，慎用退热药物(DIC)，及时口服补液，有出血倾向者，可选用卡巴克洛(安络血)、维C、及维K等止血，脑型病例应甘露醇脱水。
【预防】早诊断、早治疗、及时隔离。防蚊灭蚊是预防本病的根本措施。
艾滋病 是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称，是由人免疫缺陷病毒HIV引起的慢性传染病，本病主要通过性接触、血液和母婴传播。HIV主要侵犯和破坏CD4+T细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。
【病原学】RNA病毒，病毒的最外层为类脂包膜，其中嵌有gp120(外膜糖蛋白、受体:CD4 , 辅助受体: CXCR4/CCR5)和gp41(跨膜糖蛋白)。目前可将HIV分为两型，HIV-1全长9181 bp，两端为长末端重复序列(LTR)，中间有9个开放性读框?主要的机构蛋白基因:群抗原基因gag、多聚酶基因pol、包膜蛋白基因env ;调节基因?反式激活基因tat、病毒蛋白调节因子rev、负调节子nrf。HIV-1分为3个亚型组13个亚型。其中M亚型组包括ABCDEFGHIJK共11个亚型，N亚型组只有N亚型，O亚型组只有O亚型。核心衣壳P24。HIV对外界抵抗力低，对热和常规消毒剂敏感。甲醛、紫外线和r射线均不能灭活。
【临床表现】窗口期:是指从感染HIV开始，到可以检测出HIV抗体期间。长短与感染病毒数量有关，窗口期越长，病程越长。(窗口期2周到6个月，平均2个月)。临床分为急性期、无症状期和艾滋病期。?急性期，大多数人临床症状轻微，开始抗体阴性，数周后才出现。CD4/CD8比例倒置?无症状期，HIV在感染者体内不断复制，CD4+T淋巴细胞计数
逐渐下降，此期具有传染性?艾滋病期，CD4+T淋巴细胞计数明显下降。HIV相关症状主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻;体重减轻10%以上，部分病人有神经精神症状，另可出现持续性全身淋巴肿大，其特点为:除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大，淋巴结直径》1cm，无压痛，无粘连，持续时间3个月以上。各种机会性感染及肿瘤:肺孢子菌肺炎，卡波西肉瘤，隐球菌脑膜炎、弓形虫脑病，白色念珠菌食道炎，口腔鹅口疮，皮肤带状疱疹。
伤寒与副伤寒 是由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道传染病。临床特征:持续发热、表情淡漠、
相对缓脉、神经中毒症状、脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少。基本病理变化是小肠淋巴组织增生及坏死。少数病例可并发肠出血或肠穿孔。
【流行病学】带菌者或患者为伤寒的唯一传染源，有潜伏期带菌者(粪便排菌)、暂时带菌者、慢性带菌者，典型伤寒患者在病程2-4周排菌量最大。传播途径通过粪口途径感染人体，水源被污染时本病最重要的传播途径，常可引起暴发流行。食物被污染是传播伤寒的主要途径，日常生活密切接触史伤寒散发流行的传播途径。未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体，均易感。伤寒发病后可获较稳固的免疫力，伤寒和副伤寒之间没有交叉免疫。夏秋季多见，多见于儿童、青壮年。伤寒杆菌胞 乱 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,甲类传染病。发病机制:霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型临床表现:起病急，剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环衰竭伴严重电解质紊乱酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭。重症及典型患者病死率极高。把除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻，称为感染性腹泻。
【病原学】革兰染色阴性(G—)，逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼;在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动;粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列。O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜。抗原结构有耐热的菌体抗原(O)抗原和不耐热的鞭毛抗原(H)抗原，O抗原特异性高。霍乱弧菌的致病力包括:鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素;霍乱肠毒素(外毒素)?引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体，内毒素等。 【流行病学】轻型及隐形感染者、病人、带菌者都是传染源。传播途径有:胃肠道传染病、粪-口途径传播、经水传播、日常生活接触和苍蝇传播。人群普遍易感。隐性感染多，而显性感染较少。
病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染。夏秋季为流行季节、沿江沿海地区发病较多。O139霍乱流行特征?来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象，经水与食物传播，人群普遍易感，与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力，地区分布与埃尔托型霍乱相一致，病人与带菌者为传染源。
【发病机制和病理解剖】发病与否取决于:机体胃酸分泌程度和机体免疫力及霍乱弧菌的数量和致病力。霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠?穿过肠黏膜的黏液层?在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素。可造成水和电解质紊乱和代谢性酸中毒。主要的病理变化为严重脱水，皮肤苍白、干瘪、无弹性。
【临床表现】潜伏期1-3天，多为突然发病。典型分为三型:?泻吐期，无痛性腹泻，不伴里急后重，米泔样便，无粪臭，大便量多、次频。先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心。呕吐物初为胃内容物继之为米泔水样。无发热。?脱水虚脱期，脱水?轻度:皮肤粘膜干燥，弹性稍差，失水1000ml;中度:弹性差，尿量减少，失水3000-3500ml;重度:皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml。循环衰竭?血压下降、意识障碍。代谢性酸中毒:呼吸增快，意识障碍。肌肉痉挛:低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛。低血钾:
肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常。循环衰竭:低血容量性休克。?恢复及反应期，症状逐渐消失，反应性低热:循环改善后肠毒素吸收增加。干性霍乱?起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。
【实验室检查】血液浓缩，WBC10~30×10 9/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高;血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降。尿常规:蛋白、RBC、管型;血清学检查:抗菌抗体和抗毒抗体检查。PCR法可检出病原菌。粪便检查?涂片染色、动力试验和制动试验、细菌培养为确诊依据。
【并发症】急性肾功能衰竭、急性肺水肿:扩容时注意纠酸。
【确定诊断标准】符合下列三项中一项者可诊断:?凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者?流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长?虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。
【治疗】治疗原则:严格隔离、及时补液、辅以抗菌和对症治疗。死亡原因主要是循环衰竭和急性肾衰。治疗本病的关键是及时足量的补液，静脉输液的原则是早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。提倡口服补液，静脉补液起辅助作用。使用抗菌药物可能缩短病程、减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌，仅作为液体疗法的辅助治疗。
【预防】隔离治疗病人:症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离。对接触者要严密检疫5天。切断传播途径:做好“三管(水源、粪便、食物)一灭(灭蝇)”。
细菌性痢疾 简称菌痢，是由志贺菌属痢疾杆菌引起的急性肠道传染病，菌痢主要通过消化道传播，终年散发，，夏秋季可引起流行，其主要病理变化为直肠和乙状结肠的炎症和溃疡，主要变现为腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状。严重者可出现感染性休克和(或)反复感染。，一般为急性。
【病原学】G-杆菌，分为4群和47个血清型(之间无交叉免疫)可产生内毒素，是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。外毒素又成为志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性。
【流行病学】包括急、慢性菌痢病人和带菌者均是传染源，主要通过粪口途径传播，媒介可为手、苍蝇、食物和水，经口感染。人群普遍易感，10个细菌可致病，病后无持久免疫力。
【发病机制与病理解剖】是否发病取决于三个要素:细菌数量、致病力和人体抵抗力。过三关?胃
酸、正常菌群拮抗、肠道IgA黏附。 ?前驱期(上呼吸道感染)主要表现为上呼吸道感染症状，持续1-2天，鼻咽试子培养阳性?败血症期，高热、寒战，体温迅速高达40度以上，伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛，精神极度萎靡。70%以上病人皮肤黏膜出现淤点(不对称、出血性)，初呈鲜红色，迅速增多，扩大，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位。?脑膜炎期，除败血症高热及中毒症状外，同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，以及脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐及意识障碍?恢复期，体温逐渐降至正常，意识及精神状态改善，皮肤淤点、瘀斑吸收或结痂愈合。二、暴发型，病势严重，不及时治疗可在24小时内危及生命，又可分为?暴发型休克型?严重中毒症状，急起寒战、高热，肢端发绀、皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速?暴发型脑膜脑炎型，主要表现为脑膜及脑实质损伤，常于1-2天内出现严重的神经系统症状，可迅速出现昏迷。?混合型。三、轻型，表现为低热、轻微头痛等上呼吸道症状，
咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长。四、慢性型，常表现为间歇性发冷、发热，每次发热历时12个小时后缓解，相隔1-4天再次发作，每次发作后常成批出现皮疹
【实验室检查】白细胞总数明显增加，脑脊液检查是确诊的重要方法，脑膜炎期脑脊液压力增高，外观呈混浊米汤样甚或脓样;白细胞数明显升高，糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。细菌学检查室确诊的重要手段，皮肤瘀点处的组织液或离心沉淀后的脑脊液做涂片染色，取瘀斑组织液、血或脑脊液，进行细菌培养。
【诊断】有流脑流行病学史，既往未接种过流脑菌苗。临床表现及脑脊液检查符合脑膜炎表现，伴有皮肤瘀点瘀斑，确诊在临床表现的基础上，加上细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。
【治疗】一旦高度怀疑流感，应在30分钟内给予抗菌治疗，尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物，有青霉素、头孢菌素(首选)、氯霉素。另外肾上腺皮质激素可用于暴发型流脑中的毒血症症状明显的病人。
【预防】隔离至症状消失后3天，一般不少于病后7天。疫苗预防保护易感人群。
疟 疾 是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病。主要由雌性按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发于繁殖，再侵入红细胞繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临川上以反复发作的间歇性寒战、高热、继之出大汗后缓解为特点。间日疟及卵形疟可出现复发，即周期性发作。恶性疟发热常不规则，病情重，可引起脑型疟等凶险发作。慢性疟疾可出现贫血和脾肝肿大。
【病原学】可感染人类的疟原虫有4种，即间日疟原虫、卵形疟原虫、三日疟原虫和恶性疟原虫。疟原虫的生活史包括在人体内和在按蚊体内两个阶段。一、人体内阶段，疟原虫在人体内的增殖阶段为无性繁殖期，感染性子孢子进入人体后迅速进入肝脏，肝细胞破裂后释放大量裂殖子侵犯红细胞，红细胞破裂后，释放出裂殖子及代谢产物，引起临床上典型的疟疾发作。释放的裂殖子再侵犯未被感染的红细胞，重新开始新一轮的无性繁殖，形成临床上周期性发作。间日疟和卵形疟的迟发型子孢子可引起复发。三日疟和恶心疟无迟发型子孢子，故无复发。二、按蚊体内阶段，配子体进入按蚊体内后开始有性繁殖期，发育后形成具有感染能力的子孢子。
【流行病学】疟疾患者和带疟原虫者都可作为传染源。传播媒介为雌性按蚊，经叮咬传播。在我国，最重要的疟疾传播媒介是中华按蚊，人群对疟疾普遍易感，感染后虽可获得一定程度的免疫力，但不持久。当非疟疾流行区的外来人员获得疟原虫感染时，其临床表现常较严重。疟疾主要流行于热带和亚热带，其次为温带。恶性虐主要流行于热带。
【临床表现】疟疾的典型症状为突发性寒战、高热和大量出汗。但神志清楚。发热持续2-6小时后，随后开始大量出汗，体温骤降。各种疟疾的两次发作期间都有一定的间歇期。恶性疟的反复发作可造成大量红细胞破坏，可使患者出现不同程度的贫血和脾大。脑型疟是恶性疟的严重临床类型，主要的临床表现为剧烈头痛、发热，常出现不同程度的意识障碍。其发生主要是由于感染的红细胞堵塞微血管所致。多见于缺乏免疫力的小儿和疟区的外来人口。输血后疟疾无复发。复发和再燃主要发生于伤寒和疟疾。
【诊断】流行病接触史，典型的临床表现为间歇发作性寒战、高热、大量出汗，贫血和脾大。脑型疟多在疟疾发作时出现神志不清、抽搐和昏迷。血液的厚、薄涂片经吉姆萨染色后镜检，对疟疾诊断有重要意义，可确定种类，发冷期及发作6小时内虐原虫最多。可使用PCR(检测DNA)或ELISA检测疟原虫特异性抗原和抗体。
【治疗】?杀灭红西北内裂殖体增殖疟原虫的药物:氯喹，可用于对氯喹铭感的疟原虫感染治疗;青蒿素(来源于黄蒿)及其衍生物，很适用于凶险疟疾的抢救。?杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟
发型子孢子的药物，可防止复发，有磷酸伯氨喹(禁用于G-6PD缺陷者及溶血病史者。脑型疟疾的病原治疗，目前国内最常用的是青蒿素脂的静脉注射剂型(最快达到血药浓度)
【预防】主要是消灭按蚊，防止被按蚊叮咬。可用甲喹酮、乙胺嘧啶或多西环素等作预防。
螺旋体感染
1、钩端螺旋体
(1)特效药(P250):青霉素。
(2)赫氏反应(P251，可能是名词解释):
?定义:赫氏反应是一种青霉素治疗后加重反应，多在首剂青霉素后半小时至4小时发生，是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时，容易发生。
?对策:故使用青霉素治疗时宜首剂小剂量和分次给药。
(3)传染途径(P247):直接接触病原体，其中，皮肤，尤其是破损的皮肤和黏膜是钩体最主要入侵途径。
(4)致病因素(P246):内毒素样物质。
(5)病理解剖的特点(P248):机体器官功能障碍的临床表现重，病理损害轻。
(6)临床表现特点(P248):发病第一日出现腓肠肌疼痛，第二天出现浅表淋巴结肿大。
(7)流行特征(P246):高峰在夏秋季，鼠类和猪是主要的储存宿主，故好发与农村。
阿米巴病 由溶组织内阿米巴感染所致的疾病统称为阿米巴病，可分为肠阿米巴病和肠外阿米巴 病。肠阿米巴病的主要病变部位在结肠，表现为痢疾样症状;肠外阿米巴病的病变可发生在肝、肺或脑，表现为各脏器的脓肿。
肠阿米巴又称为阿米巴痢疾，是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病，主要病变部位
在近端结肠和盲肠，典型的临床表现有果酱样大便、粘液血便等痢疾样症状，本病易复发，易转为慢性。
【病原学】溶组织内阿米巴生活史有滋养体和包囊两个期。滋养体是溶组织阿米巴的致病形态，小滋养体在肠腔呈共居生活，宿主抵抗力降低时，转变成大滋养体，大滋养体可侵入肠壁组织，有致病性。如条件不适宜，则会转变成小滋养体，进而转变为包囊。包囊是溶组织阿米巴的感染形态，抵抗力强，有传播作用。
【流行病学】传染源:排包囊者(慢性、恢复期、包囊携带者)。急性病人主要排滋养体。传播途径:粪-口传播，食物、水，苍蝇、蟑螂。人群普遍易感，营养不良、免疫力低下者发病机会多。特异性抗体不具保护作用，可重复感染。遍及全球，热带及亚热带地区高发。
【发病机制与病理解剖】未被胃液杀死的包囊进入小肠下端，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出4个滋养体，寄生于结肠腔内，当被感染者免疫力低下时，小滋养体发育成大滋养体并侵入肠壁组织，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成溃疡性病灶。溶组织阿米巴对宿主的损伤作用主要通过其接触杀伤机制。病变主要在结肠，依次多见与盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末段。典型的病变初期为细小、散在的浅表糜烂，继而形成较多小脓肿。脓肿破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，肠镜下见针尖样溃疡，溃疡间粘膜正常。累及粘膜下层、肌层、浆膜层，可并发肠出血、肠穿孔。
【临床表现】潜伏期一般三周。一、无症状型(包囊携带者)?无临床症状，多次粪检时可见阿米巴包囊。二、急性阿米巴痢疾。?轻型，临床症状较轻，表现为腹痛、腹泻，粪便中有阿米巴滋养体和包囊。?普通型，右下腹痛，腹泻，数次至十余次，腥臭的果酱样便，镜检有滋养体?重型:
少见，见于体弱者。起病急，高热，出现剧烈肠绞痛，随之排出黏液血性或血水样大便，便十余次/日，量多，脱水，可肠出血、肠穿孔或腹膜炎，病死率高。三、慢性普通型:症
状交替或反复发作，可扪及增厚的结肠，镜检可有滋养体和/或包囊，右下腹压痛，腹泻反复发作或与便秘交替出现。
【并发症】肠内并发症?肠出血:溃疡,出血;肠穿孔:深溃疡,穿孔，多在盲肠、升结肠。多为慢性，无剧烈腹痛。直肠-肛周瘘管:若只作手术治疗，易复发。阑尾炎和结肠病变。肠外并发症?肝、肺、脑等脓肿，最常见为肝脓肿。
【实验室检查】血白细胞总数和中性粒细胞比例增高，粪检见大量红细胞。新鲜大便的血和粘液部分、保温保湿、无尿混杂、30分钟内检查滋养体。粪便暗红色果酱样，腥臭、粪质多，含血及黏液。在粪便中可捡到滋养体和包囊。肠镜:大小不等的溃疡，溃疡面刮取粘液，易发现滋养体。
【诊断】临床表现+粪检/镜检;临床表现+试验性治疗有效。临床表现为起病缓慢，腹痛、腹泻，每日排暗红色果酱样大便3-10次，每次俩较多，腥臭味浓，常无里急后重，但腹胀、腹痛、右下腹压痛常较明显，肠鸣音亢进。粪便中检测到阿米巴滋养体与包囊可确诊。
【治疗】流质或少渣软食，加强营养。病原治疗:首选甲硝唑(灭滴灵)，对肠内和组织内阿米巴均有杀灭作用，副作用小。依米丁、氯喹杀大滋养体，急性或重危病人。双碘喹啉杀包囊，用于慢性及带虫者，或防止急性病人复发。并发症治疗:肠出血-补液或输血;肠穿孔-内科治疗后尽快手术。
【预防】控制传染源:慢性腹泻者应及时治疗并肠道隔离，餐饮业人员应暂调离工作，定期复查。切断传播途径:三管(水、食物、粪便)一灭(苍蝇、蟑螂)。
阿米巴肝脓肿，是肠外阿米巴病最常见的感染，临床特征为长期发热、肝脏肿大和肝区疼痛; 约半数患者有阿米巴肠病史。常发生于阿米巴痢疾后，短者月余，长者数年，肠壁大滋养体经门V入肝脏，脓肿常为单个;常位于肝右叶顶部，与盲肠、升结肠血流汇集有关，巧克力色，继发细菌感染可转黄绿色。脓肿有薄壁，内见大滋养体，无包囊。
【临床表现】起病多缓，不规则发热、盗汗等。多为间歇热或弛张热，可持续数月(长期发热)。肝区钝痛，可伴右肩疼痛，右侧反应性胸膜炎。肝肿大90%位于右叶，10%位于左叶。慢性病例呈衰竭状态，易误诊为肝癌。
【并发症】脓肿向周围脏器穿破:膈肌?脓胸或肺脓肿;支气管?胸膜-肺-支气管瘘;心包?心包炎;腹腔?腹膜炎等。继发细菌感染:高热，严重毒血症。
【诊断】临床表现:发热、肝大和右上腹痛，腹泻史。血象-贫血，继发感染?;粪便-包囊;穿刺液-滋养体。X线-右膈肌抬高，胸膜反应或积液; B超可示脓肿大小、数量，指导穿刺及手术。肝穿刺抽脓:为确诊的重要手段。
【治疗】病原治疗:首选甲硝唑;其次氯喹-肝内浓度高。肝穿刺引流。
