范文一：妊娠期高血压疾病的基本病理变化

妊娠期高血压疾病的基本病理变化为：B

A.过度水钠潴留 B.全身小动脉痉挛

C.血液浓缩 D.凝血功能障碍，慢性DIC

E.患者对血管紧张素Ⅱ的敏感性增高

子痫前期的处理，下列哪项是正确的?C（错误的）

A.妊娠34周，经积极治疗24-48小时症状改善，估计胎儿可成活者应考虑终止妊娠

C.妊娠＞34周，经积极治疗24-48小时病情继续恶化，应该继续治疗

D.引产失败应剖宫产

E.子痫患者控制后2小时可考虑终止妊娠

妊娠期高血压疾病最常见的并发症是：A

A.胎盘早剥 B.急性肾功能衰竭

C.心脏病 D.视网膜剥离

E.HELLP综合征

硫酸镁治疗妊娠期高血压疾病剂量过大时，最先出现的毒性反应是：D

A.头晕、血压过低 B.呼吸减慢

C.心率减慢 D.膝反射减退或消失？？？

E.尿量过少

关于妊娠期高血压疾病的诊断方面，下列哪项正确：C

A. 血压≥130/90 ㎜Hg

B. 孕20周以后，尿蛋白≥300mg/24h为轻度子痫前期

C.BP＞160/110mmHg;尿蛋白2g/24h为重度子痫前期

D.子痫即指有抽搐

E.水肿是诊断标准之一

妊娠期高血压疾病时用降压药的指征是：C

A.血压≥140/90 ㎜Hg B.血压≥160/90 ㎜Hg

C.血压≥160/110 ㎜Hg D.舒张压≥105㎜Hg

E.平均动脉压≥150㎜Hg

下列哪项不是妊娠期高血压疾病的并发症：D（小动脉痉挛）

A.脑溢血 B.视网膜剥离

C.肾功能衰竭 D.巨大儿

E.胎盘早剥

妊娠水肿（＋＋＋）是指下列哪种情况？D

A．足部及小腿有轻度水肿休息后能消退

B．足部及小腿有轻度水肿，休息后不消退

C．水肿延至大腿

D．水肿涉及腹部及外阴

E．全身水肿，伴有腹水

孕34周，因间有下肢浮肿来诊，查：血压140／90mmHg，浮肿（＋），余正常。应诊断为：A（轻度）

A．妊娠期高血压疾病 B．重度子痫前期

C．正常妊娠 D．妊娠蛋白尿

E．馒性肾炎合并妊娠

初孕妇，过去体健，孕37周突发头痛，呕吐，继之抽搐三次（每次约1分钟）入院查：神志清，瞳孔等大，对光反应好，血压150／110mmHg，浮肿（＋＋）,蛋白尿（＋＋），何种疾病可能性最大？C

A．妊娠合并癫痫 B．妊娠并颅内出血

C 产前子痫 D．妊娠合并癔病性抽搐

E．妊娠合并珠网膜下腔出血

女，28岁，初孕，孕32周因全身浮肿及头痛来诊，妊娠前即有面部及下肢浮肿。查：血压 160／110mmHg），尿蛋白（+++），经治疗孕37周自然分娩，产后6周，血压降至128／75mmH，尿蛋白（＋＋），浮肿（＋）。下列诊断以哪种可能性大？ D

A．重度子痫前期 B． 妊娠合并肾炎

C．妊娠合并原发性高血压 D．慢性肾炎基础上并发重度子痫前期

E．原发性高血压基础上并发重度子痫前期

妊娠期高血压疾病患者，解痉首选何种药物？B

A．安密妥钠 B． 硫酸镁

C.东莨菪碱 D. 654-2

E．冬眠 1号

孕38周，重度子痫前期，血压150／100mmHg，尿蛋白（＋＋），宫底剑突下2横指，左枕前位，先露半固定。胎头位置、骨盆正常，胎心144次/分，宫口未开。此时首选下列何项处理恰当？B

A．剖腹产 B．硫酸镁解痉治疗

C．大量利尿药 D．催产素静滴引产

E．大量降压药

初孕妇，25岁，孕35周，入院前曾抽搐2次，现呈昏睡状。血压180/120㎜Hg，全身皮肤水肿。胎方位LOA，胎心率140次/分，估计胎儿体重2700克，有稀弱宫缩。以下哪项治疗是错误的？E

A.静滴硫酸镁和静推安定

B.吸引器吸出喉咙头粘液或呕吐物

C.减少声光刺激

D.置开口器，以防抽搐时咬破唇舌

E.立即行剖宫产术，终止妊娠

范文二：妊娠期高血压

一、妊娠高血压的3大表现症状

1. 水肿是高血压的表现形式之一

很多准妈妈在孕期都会有水肿现象， 孕期水肿是妊娠高血压的症状之一。但孕期水肿的孕妇不都是高血压患者。尤其是下肢水肿孕妇可能是腹压增大引起的下肢血液回流不畅所致，通过抬高下肢可明显缓解症状。

2. 头晕头痛要到医院诊治

如果出现头一直晕呼呼、涨涨的感觉，无其他异常，应警惕高血压，请务必到医院诊治。

3. 高血压、蛋白尿为主要特征

妊娠高血压是在妊娠20周以后，以高血压、蛋白尿为主要特征的疾病。很多患者不明白为什么血压高都经常查尿常规，血压高势必引起肾功能的异常，造成血液中的蛋白自尿液漏出，从而形成身体水肿、尿蛋白增多现象。

二、3类人群更易患妊娠期高血压

1. 肥胖孕妇危险大

体型胖的孕妇妊娠高血压的危险大，瘦小的孕妇也能得妊娠高血压，只是机率小。

2. 家族遗传可能性高

如果父母有高血压病史，孕妇有可能会患妊娠高血压，因为妊娠高血压疾病具有遗传易感性。怀孕后要规范产检，可以自孕20周起每日补钙2g ，自孕16周开始，每日补充维生素E 和维生素 C会有帮助。

3. 第一胎有妊娠高血压，第二次妊娠极可能再次出现

第一胎有妊娠高血压，第二次妊娠就极有可能再次出现，所以应该在妊娠后密切注意。

三、治疗妊娠高血压的4个注意事项

1. 按照医嘱服药稳定血压

妊娠期高血压必须按照医嘱服药。一旦出现眼花、呕吐现象说明病情严重，需要住院进行正规治疗。

2. 用药对胎儿影响小，无需过多焦虑

首先，高血压尤其妊娠高血压是要按照医嘱吃药的；其次，如果妊娠前即存在高血压需要药物控制必须按照医嘱服用对胎儿发育影响小的药物。第三：如果不控制血压，对胎儿及孕妇都是危险的。一般应用解痉降压药物，对孕妇及胎儿有利无害，准妈妈不必担心。

3. 妊娠高血压患者要多休息，适当活动

妊娠高血压的患者要保证休息，每日休息不少于10小时。适当活动是需要的。饮食：如果全身水肿要限制盐的摄入量，如果没有全身水肿，应充足的蛋白

质、热量；进食富含蛋白质、维生素、铁、钙、镁、硒、锌等微量元素的食物及新鲜蔬果。

4. 妊娠高血压在产后12周内可完全缓解

如果是妊娠高血压，完全缓解应该在产后12周内，所以要对比原来是否有缓解或加重。有少数妊高症患者可演成慢性高血压。

范文三：妊娠高血压疾病

妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是妊娠与血压升高并存的一组疾病，发生率约5%-12%，该组疾病严重影响母婴健康，时孕产妇和围产儿病死率升高的主要原因，包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫，以及慢性高血压并发子痫前期和慢性高血压合并妊娠。

病因：至今病因不明，因该病在胎盘娩出后常很快缓解或可自愈，有学者称之为“胎盘病”，但很多学者认为是母体、胎儿、胎盘等众多因素作用的结果。关于其病因主要有：

（1） 子宫螺旋小动脉重铸不足：使胎盘血流量减少，引发子痫前期一系列表现。

（2） 炎症免疫过度激活：胎儿是一个半移植物，成功的妊娠要求母体免疫系统对其充分

耐受。子痫前期患者无论是母体界面局部还是全身均存在炎症免疫反应过度激活现象。

（3） 血管内皮细胞受损：血管内皮细胞损伤是子痫前期的基本病理变化，它使扩张血管

物质合成增加，从而促进血管痉挛。

（4） 遗传因素：妊娠期高血压疾病具有家族倾向性，提示遗传因素与该病发生有关，但

遗传方式尚不明确。

（5） 营养缺乏：已发现多种营养如低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期发生

发展有关。

（6） 胰岛素抵抗：高胰岛素血症可导致NO 合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列素E2

的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。

病理变化：全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血，全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。

1. 脑 脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。

2. 肾脏 蛋白尿，血浆肌酐上升，少尿，肾衰竭。

3. 肝脏 各种转氨酶水平升高，门静脉周围出血，严重时门静脉周围坏死。肝包膜下血肿形成，甚至发生肝破裂危及母儿生命。

4. 心血管 血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力（心脏后负荷）增加，心输出量明显减少，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重时导致心力衰竭。

5. 血液 小动脉痉挛，血管壁渗透性增加，血液浓缩，大部分患者在妊娠晚期不能像正常孕妇增加1500ml 达到5000ml ，血细胞比容上升，当血细胞比容下降时，多合并贫血或红细胞受损 或溶血。因凝血因子缺乏或变异所导致的高凝血状态，主要表现血小板减少（血小板110mmHg时，虽休息不足4h也可诊断。过去以血压130/90mmHg为升高，现改为140/90mmHg以便与国际接轨。同时，对血压较基础血压升高30/15mmHg但仍低于140/90mmHg者均不做异常诊断。因为North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究证实血压上升但仍低于140/90mmHg者，母儿结局无异常，故现已不列为诊断标准。

(2)蛋白尿：应留清洁中段尿检查，如24h尿蛋白≥0.3g，则为异常。

(3)水肿：妊娠期可有生理性水肿。如经休息后未消失者，为病理性水肿。踝及小腿有可凹性水肿，以“1＋”表示；水肿延至大腿以“2＋”表示；水肿延及外阴及腹壁，以“3＋”表示；“4＋”系全身水肿或伴腹水者。如水肿不明显，但每周体重增加超过0.5kg者应注意有无隐性水肿。由于引起妊娠水肿的因素多，发生率高，没有特异性，故现国际上已不作为诊断先兆子痫的特征。

折叠 编辑本段 用药治疗

先兆子痫处理的目的是预防子痫，并及时发现全身脏器损害情况，包括胎盘功能，以对母儿最小的损伤来终止妊娠。

1.妊娠期高血压与轻度先兆子痫 ?加强产前检查次数，注意病情发展。

(1)休息：精神放松，多休息，保证充分睡眠。休息、睡眠时取左侧卧位以减轻右旋子宫对腹主动脉与下腔静脉压迫，增加回心血量，改善肾及胎盘血流，增加尿量。

(2)饮食：摄入充足蛋白质，蔬菜，补足铁与钙剂。应避免过多食盐，但不必严格限制，以免低钠血症使产后易发生循环衰竭。

(3)药物：为保证休息及睡眠，可给苯巴比妥(phenobarbital)0.03～0.06g，3次/d或地西泮(diazepam)2.5mg,睡前服。一般不给降压、解痉药物。降压药对早期轻度先兆子痫无效果。美国Cunninghan等(1997)综合4篇文章，包括655例轻度先兆子痫患者，分用降压药与不用降压药组，在孕周推迟、发展成重度先兆子痫、胎盘早剥、平均出生体重、FGR、剖宫产率、新生儿死亡上均无区别。

2.重度先兆子痫 ?需住院治疗，以防子痫及各种并发症发生。治疗原则为解痉、止抽、降压、镇静，合理扩容利尿，适时终止妊娠。

(1)解痉止抽药物：硫酸镁主要用于防止重度先兆子痫与先兆子痫发展成子痫、控制子痫抽搐与发作、防止产程中抽搐已有70多年的历史。至今尚无更好的药物替代它。

①作用机制：Mg2 可抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放，阻断神经肌肉的传导，使骨骼肌松弛而预防和控制抽搐；Mg2 降低脑细胞耗氧量，改善脑缺氧；Mg2 使交感神经节冲动传递障碍，舒张子宫内血管周围平滑肌，从而扩张血管，改善子宫血流。Mg2 增加内皮细胞释放PGI2，抑制血小板的聚集；Mg2 降低血浆肾素活性，减少血管对加压物质的反应。但不能用于降压。

②用法：25%硫酸镁(5g)加5%GS 500ml以1g/h的速度静点，根据病情每天2～3次，总量10～15g。此外，采用50%硫酸镁 7ml(3.5g)臀部深肌内注射，每天2次，总量为7g，以补充静脉点滴Mg2 浓度不足。每天总量为22.5g，不超过30g。

③不良反应：部分患者有发热、烦躁、出汗、口干、恶心、心悸、乏力等反应。如Mg2 浓度高则可以抑制呼吸、降低肺功能、增加肺水肿机会，并抑制子宫收缩、延长产程、增加产后出血量及产后出血率。

④注意事项：血Mg2 在2～3.5mmol/L为有效治疗浓度，达4～5mmol/L浓度时膝腱反射消失，达6mmol/L浓度时呼吸抑制，以后因缺氧而心搏停止，甚至死亡。故每次用药前应做以下检查：A.膝腱反射必须存在；B.呼吸每分钟不少于16次；C.尿量每小时不少于25ml；D.必须准备10%葡萄糖酸钙10ml，在出现Mg2 中毒时应静脉推注5～10min解毒用。

(2)降压药物：降压药是用于控制重度先兆子痫、先兆子痫及子痫的过高血压。一般在收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg时，为避免脑血管意外、胎盘早剥才用。使用降压药时不要使血压下降过快、过低以免发生意外。如血压未达到一定高度，用降压药亦无作用。降压药不能止抽。使用时应选择对心、肾及子宫-胎盘血流影响小的药物。

①硝苯地平(nifedipine)：为Ca2 通道拮抗剂。抑制Ca2 内流、松弛血管平滑肌。剂量为10mg口含或口服，3或4次/d，大剂量如40～80mg可抑制宫缩。与Mg2 同用时有协同作用。

②拉贝洛尔(柳氨苄心定，labetalol ：为α、β肾上腺素能受体阻滞药。剂量为50～100mg口服，3次/d。对子痫患者可用10mg静脉点滴，如10min后血压下降不理想，可再静点20mg，待血压稳定后改口服。

③肼屈嗪(肼苯哒嗪，hydralazine)：该药扩张小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压，同时兴奋交感神经、增加心率及心搏出量。剂量为10～25mg 口服，3或4次/d，可渐增加至200mg/d。子痫时可用5～10mg稀释后静脉缓推，或20～40mg溶于5% GS 250～ 500ml静点，根据原血压状态，使舒张压维持在100～105mmHg。

④尼莫地平(nimodipine)：为Ca2 拮抗剂，能有效调节细胞内Ca2 水平，对脑血管有选择性扩张，改善脑缺氧。大剂量可使升高的血压降低。剂量为20～60mg口服，3次/d。子痫时可以0.5mg/h

折叠 编辑本段 饮食保健

芹菜叶 芹菜叶中营养成分远远高于芹菜茎，营养学家曾对芹菜的茎和叶片进行过13项营养成分的测试，发现芹菜叶片中有10项指标超过了茎。其中，叶中胡萝卜素含量是茎的88倍;维生素C的含量是茎的1 3倍;维生素B1是茎的17倍;蛋白质是茎的11倍;钙超过茎2倍。可见，芹菜叶片的营养价值的确不容忽视。

竹轮 竹轮在香港及澳门俗称狮子狗鱼蛋、狮子狗丸、狮子狗卷或狮子狗，最早是一种将鱼肉泥、面粉、蛋白、调味料混合，裹在竹签上、细木枝上并以火烤或蒸食的小吃，现在多已改用机器制造，不再使用传统制法。

竹笙 竹笙为甚珍贵的菇类，从前价值相当於黄金重量的十分之一，只有高级菜肴才会使用。

竹荪是优质的植物蛋白和营养源。

菌体含有丰富的营养成分。

折叠 编辑本段 预防护理

PIH病因不明，尚不能完全预防。但做好以下措施，可减少先兆子痫的发生和发展成重症。

1.建立健全各级妇幼保健网，认真做好孕期保健，妊早期检查需测血压，以后定期检查，每次必需测血压、体重与尿常规。及时发现异常，及时治疗，可明显降低子痫发生率。

2.注意加强孕妇营养与休息 ?孕期多摄入蛋白质、维生素及各种营养素。过去认为孕20周后补充钙(600～2000mg/d)和(或)低剂量阿司匹林(50～150mg/d)可降低先兆子痫的发生。但Levine等(1997)总结文献中3篇共13 231例服钙与3篇共22064例服阿司匹林孕妇的病例对照，发现均无降低先兆子痫的作用。

3.加强高危人群监护 ?妊娠中期平均动脉压＞85mmHg和翻身试验(roll over test)阳性者，孕晚期易患先兆子痫。原发高血压或肾脏病患者妊娠期易合并先兆子痫。有先兆子痫病史者下次妊娠易再发生先兆子痫。对上述人群应加强孕期检查。

折叠 编辑本段 病理病因

随着免疫学和分子生物学等基础医学研究进展，虽对先兆子痫的病理生理改变有一定了解，但其真正病因与发病机制仍不明。根据流行病学调查，先兆子痫的发病与下列因素有关：

1.年龄≤20岁或＞35岁的初孕妇。

2.种族差异，如美国非洲裔或西班牙裔多高于白人。

3.家族遗传因素，家族中有高血压病史、孕妇之母有PIH史者，或子痫患者的姐妹、女儿、儿媳等。

4.有原发高血压、肾炎、糖尿病等病史者。

5.营养不良、贫血、低蛋白血症者。

6.体型矮胖，体重指数＞0.24者。

7.精神过分紧张或工作强度压力大者。

8.羊水过多、双胎、巨大儿、葡萄胎者。

折叠 编辑本段 疾病诊断

主要与原发高血压和肾脏病等合并妊娠相鉴别。主要鉴别依据见表3。若鉴别实在困难，可先按先兆子痫治疗，待产后随诊在作出诊断。

折叠 编辑本段 检查方法

实验室检查：

1.血液检查

(1)正常妊娠期血细胞比容(HCT)0.35，提示血液浓缩。

(2)血小板计数20.5μmol/L，而LDH的升高出现最早。若出现DIC，则有相应改变。

(6)对子痫患者应查血、电解质和血气分析，可了解有无电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调。

2.尿液检查 ?根据尿蛋白异常程度来确定病情严重程度。尿比重若＞1.020提示有血液浓缩，若固定在1.010左右，表明有肾功能不全。先兆子痫患者尿镜检多为正常，若有多数红细胞和管型，应考虑为急性肾衰竭或肾脏本身有严重疾患。

其他辅助检查：

1.眼底检查 ?视网膜小动脉可以反映全身脏器小动脉的情况。视网膜动静脉管径比正常为2∶3，妊高征时为1∶2，甚至1∶4。严重者伴视网膜水肿、渗出和出血，甚至视网膜剥脱。

2.心脑监测 ?对重度先兆子痫、子痫患者做心电图和脑电图检查，可及时发现心、脑异常。对可疑有颅内出血或脑栓塞者，应作CT(或MRI)检查有助于早期诊断。

3.B型超声检查 ?定期B型超声检查观察胎儿生长发育，可及时发现FGR，并可了解羊水量和胎盘成熟度。羊水量减少，如羊水指数(AFI)≤5cm，胎儿发育小于孕周，子宫动脉、脐动脉血流高阻，均提示胎儿缺氧，应积极处理。

4.胎心监护 ?自孕32周后应每周行胎心监护，了解胎儿情况。若无激惹试验(non-stress test，NST)或缩宫素激惹试验(oxytocin challenge test，OCT)结果可疑者应于3天内重复试验。

临产患者，若宫缩应激试验(contraction stress test，CST)异常，提示胎儿缺氧，对产程中宫缩不耐受，应及时作剖宫产终止妊娠。

5.胎肺成熟度 ?胎肺成熟是胎儿出生后能否存活的基本条件。胎肺是否成熟对先兆子痫的处理影响较大，了解胎肺成熟度，适时终止妊娠，有利于减少孕产妇并发症和减少因早产所造成的围生儿死亡。目前常作羊膜腔穿刺取羊水作羊水振荡试验(FST)和羊水卵磷脂/鞘磷脂比值(L/S)测定等。如胎肺成熟，可终止妊娠。

根据病史及临床体征基本可作出先兆子痫的诊断，但须通过上述各项检查，才能确定全身脏器受损情况，有无并发症，以确定临床类别及制定正确处理方案。

折叠 编辑本段 并发症

1.对孕产妇的危害 ?我国先兆子痫孕产妇病死率为7.5/10万(1989)，占孕产妇死亡原因第2位。重度先兆子痫合并胎盘早剥、凝血障碍、HELLP综合征、肝被膜破裂、脑血管病变、肺水肿、心、肾功能衰竭，手术产及产后出血均增加孕产妇发病率及病死率。子痫的孕产妇病死率在1%～20%，并HELLP综合征者2%～4%。

2.对胎儿的危害 ?重度先兆子痫对由于胎盘供血不足、胎儿窘迫、FGR、早产、低出生体重、死胎、新生儿死亡的发生率增加，围生儿死亡率可高达150‰～300‰。

孕妇因抽搐可出现窒息、骨折、自伤。可发生肺水肿、急性心力衰竭、急性肾功能不全、脑疝、脑血管意外、吸入性肺炎、胎盘早剥、胎儿窘迫、胎死宫内等并发症。

折叠 编辑本段 预后

PIH患者的血压及蛋白尿一般于产后6周内恢复正常，少数患者血压仍高，可能与原有高血压未被发现，或有高血压家族史有关。然而，PIH为全身性血管病变，可导致重要脏器功能损害，出现严重并发症如妊高征性心脏病、肺水肿、喉水肿、肝破裂、失明、肾功能衰竭、脑水肿、脑出血、DIC等。近年提出的HELLP (hemolysis，elevated liver enzymes and low platelets)综合征(即溶血、血小板减少、肝功能异常)发病凶险，病死率很高。3%～5%妊娠妇女发生先兆子痫与子痫。

折叠 编辑本段 发病机制

1.发病机制

(1)免疫学说(immunological theory)：妊娠是成功的伴同种移植，妊娠维持有赖于母儿间的免疫平衡。一旦免疫平衡失调，即可引起免疫排斥反应而导致先兆子痫。

①先兆子痫与人类白细胞抗原(HLA)的相关性：有研究发现先兆子痫患者的

HLA-DR4抗原频率、母胎HLA-DR4抗原共享率均较正常妊娠者增加，致母体对HLA-D区抗原的免疫反应——即封闭抗体，一种IgG亚类HLA抗体的作用遭破坏，免疫平衡失调，最终导致先兆子痫。

②先兆子痫时细胞免疫的变化：妊娠时Th减少而Ts明显增高，使Th/Ts比值下降以维持正常母-胎免疫关系和保护胎儿免受排斥。重度先兆子痫患者TS减少接近非孕妇水平，同时功能降低，而Th/Ts比值上升。说明先兆子痫时母胎免疫失衡防护反应减弱。

③先兆子痫时免疫复合物(immume complex，IC)变化：先兆子痫时子宫静脉中滋养细胞大量进入母循环，与母抗体形成IC明显增多，并在患者肾脏与胎盘处沉积，IC使胎盘附着处血管受损，致胎盘血流障碍。IC沉积在肾小球基底膜，使其通透性增加，大量蛋白漏出。IC沉积于全身各脏器血管内，激活凝血与纤溶系统而致DIC。

(2)胎盘缺血学说(ischemia of the placenta)：正常妊娠时，固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉逆行浸润，逐渐取代血管内皮细胞，并使血管平滑肌弹性层为纤维样物质取代，使血管腔扩大、血流增加，以更好营养胎儿，这一过程称血管重塑(remould of vascular)，入侵深度可达子宫肌层的内1/3。先兆子痫时，滋养细胞入侵仅达蜕膜血管，少数血管不发生重塑，这现象称胎盘浅着床(superficial implantation of placenta)，导致早期滋养细胞缺氧，影响胎儿发育。

(3)血管调节物质的异常(abnormality of the vasoactive compounds)：血浆中有调节血管的调节因子，如血管收缩因子有血管内皮素(endothelin，ET)与血栓素(thromboxane A2，TXA2)，共同调节血管收缩。血管舒张因子有一氧化氮(nitric oxide,NO)，有前列环素(prostaglandin,PGI2)，心钠素(atrial natriuretic peptide，ANP)等。随正常妊娠进展，PGI2与TXA2、维生素E(有抗过氧化物活性)与脂质过氧化物、ET与ANP的比值随之升高。在先兆子痫时，上述比值反而下降。增加的TXA2、过氧化物、ET等加重血管内皮的破坏，诱发血小板凝聚，并对血管收缩因子敏感，血管进一步收缩，血管内皮进一步破坏，导致凝血与纤溶失调。故重度先兆子痫患者多有DIC的亚临床或临床表现。

(4)遗传学说(genetic predisposition)：从临床观察可知有先兆子痫家族史的孕妇，其先兆子痫的发生率明显高于无家族史的孕妇。在遗传方式上，目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传。单基因可来自母亲、胎儿，也可由两基因共同作用；但多因素遗传也不能除外。

(5)营养缺乏学说：近年来认为钙缺乏可能与先兆子痫发病有关。妊娠期每天补充2g钙，先兆子痫发病率可从18%下降至4%，其作用可能是补充调节了先兆子痫时肾对钙的吸收障碍。但也有学者观察到即使对轻度先兆子痫补钙2g/d后，仍不能阻止其发展为重度先兆子痫。

2.病理生理 ?先兆子痫的基本病变是全身小动脉痉挛，导致全身脏器血流不畅，微循环供血不足，组织器官因缺血缺氧而受损，严重时导致各脏器坏死，功能障碍。

(1)胎盘：先兆子痫时胎盘本身无变化。但子宫肌层和蜕膜部位的螺旋小动脉痉挛、粗细不均、管腔变细，呈急性粥样硬化，管径减小导致绒毛间隙血窦缺血、胎盘血窦量明显减少，从而影响胎儿生长发育。临床表现为胎盘功能减退和胎儿生长受限(fetal growth restriction，FGR)。若出现螺旋动脉栓塞、蜕膜坏死和胎盘后出血，可导致胎盘早剥和早产。若胎盘多处因缺血出现梗死，则可造成死胎。

(2)脑：脑小动脉痉挛，脑组织缺血，水肿可致脑水肿，严重时形成脑疝。在MAP≥140mmHg时，脑血管自身调节功能丧失。脑微血管内血栓形成，可致限局性或弥漫性脑梗死。当血管破裂时，可有脑出血。因子痫死亡者尸解中半数有脑水肿及脑疝。

(3)心脏：因小血管痉挛、外周阻力增加，心脏后负荷增加，心率加快。有效循环减少、血浓缩和血黏稠度增加，亦增加心肌负担。冠状动脉痉挛、心肌缺血缺氧，可出现间质水肿和点状出血坏死。重度先兆子痫易发生急性肺水肿与心衰。

(4)肾脏：肾小动脉痉挛，使肾血流量减少。肾缺血缺氧产生大量肾素，致AngⅡ增多，血压进一步升高。肾缺氧还使肾小球肿胀，滤过功能减退，体内代谢废物如尿素氮和尿酸排出减少，而在体内蓄积。缺氧还使肾小球通透性增加，而肾小管回吸收功能降低，致血中蛋白漏出形成蛋白尿，尿中蛋白量和病情成正比。肾缺氧重者可出现急性肾皮质坏死，表现为急性肾功能衰竭。

(5)肝脏：肝小动脉痉挛，组织缺血缺氧，肝细胞损害，可出现血清谷丙转氨酶升高，重者发生黄疸。尸解发现肝门静脉周围有局限性出血乃至大片坏死。重度先兆子痫可发生肝被膜下出血和血肿形成，甚至破裂，导致腹腔内出血而死亡。肝损害与凝血障碍同时发生，即出现HELLP综合征(溶血、肝酶升高及血小板减少)，将严重危及母儿生命。

(6)凝血机制异常：正常妊娠末期血液处于高凝状态。重度先兆子痫时，由于严重血管痉挛致使各脏器缺血缺氧、血管内皮细胞和血管内红细胞破坏，不仅PGI2合成下降，大量凝血物质进入血液循环，消耗母体的凝血因子和血小板。胎盘缺血，释放大量凝血物质以及血液浓缩、高脂血症等均影响加重了DIC。

范文五：妊娠高血压护理

妊娠高血压护理方法

1 临床资料

1、 一般资料 我院59例子痫前期患者中，初产妇 孕妇年龄小于18岁17例，大于40岁29例，多胎妊娠7例，高血压家族史6例。59例患者孕20周后经实验室检查，尿蛋白>300 mg/24 h，孕28周后HLA-DR4明显高于正常孕妇，水肿（+～+++），血压≥90/160 mm Hg，可伴有头痛、视物不清、上腹部不适。一经确诊为子痫前期即给予解痉、镇静、降压治疗，结果无一例子痫发生。

2、方法 分娩方式32例患者36+5周自然分娩，27例35+3周因胎儿宫内窘迫行剖宫产术。

3、 结果 59例子痫前期患者，产后母婴情况均良好，新生儿Apgar评分9分，无窒息现象发生，产妇也未发生大出血。

2 护理

2.1 产前护理

2.1.1 心理护理 子痫前期患者孕期易发生胎儿宫内窘迫或胎死宫内，甚至发展成子痫，对孕妇造成生命威胁，同时子痫前期患者妊娠期间需要解痉、镇静、降压药物治疗。患者担心药物会导致孩子畸形，担心自己生命有危险，基于上述原因患者情绪紧张焦虑，因此每次检查时要主动与患者沟通，关心爱护患者。认真倾听其主诉，态度和蔼，给予心理上的安慰与支持。告知患者做好产前检查，保持愉快安定情绪的必要性；教会患者自测胎动的方法；加强胎心监测，防止胎死宫内，同时告知患者服药不会导致胎儿畸形。使患者及家属解除未知的焦虑。鼓励和指导家属参与和支持，以取得良好的合作。

2.1.2 保健指导 子痫前期患者居住环境要安静，光线适宜，嘱患者孕期保证充足的睡眠，每日不少于10 h,取左侧卧位。左侧卧位可减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫。使回心血量的增加，改善子宫胎盘的血供。饮食要给充足的热量、蛋白质，控制食盐的摄入，每日低于3 g。检查时询问孕妇是否出现头痛、视力改变、上腹部不适等症状。告知患者每日测体重及血压，每两日复查一次尿蛋白。定期测血液、胎儿发育状况和胎盘功能，适时终止妊娠。

2.1.3 孕期用药的观察与护理 子痫前期患者以解痉、镇静、降压、合理扩容和必要时的利尿联合治疗方法。其中硫酸镁是抗痉挛、预防子痫发生的首选药物，给药途径静脉结合肌肉注射。静脉给药首次负荷剂量25%硫酸镁20 ml加于10%葡萄糖20 ml中，缓慢静脉注入，5～10 min推完；继之25%硫酸镁60 ml加入5%葡萄糖液500 ml静脉滴注，滴速为1～2 g/h。并根据血压情况，决定是否加用肌肉注射，用法为25%硫酸镁20 ml加2%利多卡因2 ml，臀肌深部注射，每日1～2次，每日总量为25～30 g。用药过程中可监测血清镁离子浓度，因血清镁离子超过3 mmol/L即可发生中毒，首先表现为膝反射消失，继之出现全身肌张力减退、呼吸困难、复视、语言不清，甚至呼吸心跳停止危及生命。用药前及用药过程中应定时检查

膝反射是否减弱或消失。呼吸不少于16次/min,尿量每小时不少于25 ml或24 h不少于600 ml。一旦出现中毒反应，立即静脉注射10%葡萄糖酸钙10 ml,并通知医生配合抢救。

2.1.4 胎儿监护 妊娠高血压综合征子痫前期患者因胎盘缺血缺氧导致血管内皮损伤，使胎儿经母体获得氧气和营养物质不足，易致胎儿生长发育迟缓、胎儿宫内窘迫和

胎死宫内，所以应密切胎心胎动变化。观察胎心时应注意胎心的频率、规律性和宫缩后胎心率的变化及恢复的速度。及时发现晚期减速、变异减速，并且教会患者自数胎动。每日早、中、晚各一次，12 h大于10次为正常。 2.2 分娩期护理 子痫前期患者经积极治疗24～48 h仍无明显好转，孕周达34周，胎心音好，宫颈已成熟，可用地塞米松促胎肺成熟后静滴缩宫素经阴道分娩终止妊娠。分娩时患者全身小动脉压均升高，加之产妇怕疼痛、怕出血、怕发生难产及担心胎儿安危，极易产生焦虑和恐惧情绪，促使交感神经兴奋、血压升高，使患者病情恶化，影响母儿安危。护理人员应密切观察生命体征，尤其是血压的变化，同时持续监测胎心音，给予适当流量吸氧。采用抚摩、按摩、心理安慰等方法，减轻产妇因宫缩所致的疼痛。第二产程尽量用胎吸、会阴侧切缩短产程，以保证母婴安全。

2.3 术前准备 子痫前期患者一旦出现头痛、眼花、恶心、呕吐等症状或胎盘功能明显减退，已有胎儿宫内窘迫现象者，应剖宫产结束分娩，术前对患者进行全方位评估、多方面指导，给予术前沟通、备皮、备血。做好安慰、解释工作，消除紧张情绪。严密监测胎心率，做好母儿监护。确保孕妇术前处于最佳身心状态。

2.4 产后护理

2.4.1 病情观察 子痫前期患者产后24 h内易发生宫缩乏力、产后出血。应密切观察生命体征的变化，尤其是血压情况。产后30 min按压宫底一次，共4～6次。认真评估恶露情况。每次应观察宫底位置、软硬度，恶露量、颜色、气味，保持会阴部清洁干燥，及时更换会阴垫，防止尿路感染，使患者舒适。保留会阴垫，准确测量阴道出血量。剖宫产患者刀口易渗血，应密切观察刀口敷料。观察尿管是否通畅，尿液颜色量是否正常，术后测血压30 min一次，血压平稳后酌减。一般随着妊娠结束，血压渐降至正常。随时询问患者有无头痛、眼花、恶心等自觉症状。及时发现病情变化，配合医生做好抢救处理。

2.4.2 尿潴留的护理 阴道分娩者由于盆底组织损伤，特别是有会阴切口或会阴缝合的产妇，因惧怕疼痛不敢用力排便，使膀胱过度充盈失去应有的收缩能力，导致排尿困难，出现尿潴留。产前产时应用大剂量解痉、镇静药，如硫酸镁、安定等药物，降低膀胱张力也可至尿潴留。护士应嘱患者多饮温水，及时排尿。一般2～4 h排尿一次，也可利用条件反射诱导排尿。热敷按摩下腹部，必要时肌注新斯的明0.5～1 mg,以促使膀胱平滑肌收缩而排尿。如上述方法仍不可解除尿潴留时，可采用严格无菌操作下导尿。对膀胱高度膨胀且极度虚弱的产妇，第一次放尿不超过1 000 ml。因大量放尿可使腹腔内压急剧下降，血液大量滞留在腹腔内，导致血压下降而虚脱。另外膀胱内压突然降低，还可致膀胱黏膜急剧充血发生血尿。

2.4.3 母乳喂养指导 子痫前期患者产后不影响母乳喂养，但应避免过劳，适当推迟喂

奶时间，应及时做好母乳喂养指导，向患者及家属讲解母乳喂养的好处。婴儿吸吮母乳能促使产妇子宫收缩，减少阴道流血，同时能增强婴儿的抵抗力。鼓励纯母乳喂养4～6个月。

2.4.4 出院指导 子痫前期患者产后应按医嘱定期随诊，保证合理营养，适当活动和休息，避免过度劳累，合理安排家务及婴儿护理。注意个人卫生和会阴部清洁；2个月内避免性生活，保持良好心态，适应新的家庭生活方式，59例患者回院复查，无各种不适及并发正的发生。自我护理及新生儿护理良好，母婴身体均健康。

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