范文一:2型糖尿病发病的原因
2型糖尿病发病的原因
2型糖尿病发病的原因是什么?2型糖尿病是糖尿病中非常常见的现象~且随近几年是数据显示~2型糖尿病的患病率仍再上升。在糖尿病的人群里有90%以上患的是2型糖尿病~那么~2型糖尿病发病的原因是什么?下面就为大家简单的介绍一下。
2型糖尿病发病的原因是什么?
1、先天遗传:
糖尿病患者其父母糖尿病患病率达85%~直系三代连续有糖尿病家庭史者为46%~子女中隐性糖尿病者达53%。
2、身体应激:
如多种感染、心肌梗塞、外伤等情况下皆可使糖耐量减低~血糖增高~甚至发生酮症酸中毒。
3、身体肥胖:
糖尿病发病率与肥胖成正比~据统计~身体肥胖者的糖尿病患病率为28.2%~非肥胖者仅为2.6%。
4、生理反应:
育龄妇女多次妊娠后有时可诱发糖尿病~尤其中年以上妇女多次妊娠后进食多~活动少~身体肥胖~更易诱发糖尿病。 5、感染导致:
对于2型糖尿病~任何感染皆可使胰岛素需要量增加~使隐性糖尿病得以外显~化学性糖尿病转化为临床糖尿病。
2型糖尿病可引起多系统损害~导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变~引起功能缺陷及衰竭~使患者生活质量降低~寿限缩短~病死率增高~因此~糖尿病患者应积极采取科学的手术疗法~将糖尿病根治。
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范文二:2型糖尿病的发病原因有哪些
2型糖尿病的发病原因有哪些
2型糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,伴有因胰岛素分泌或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常。一旦出现2型糖尿病,那患者的身体健康势必受到威胁。那么,2型糖尿病的发病原因有哪些,北京哪里治疗2型糖尿病最好,
北京治疗2型糖尿病最好的医院,2型糖尿病专家介绍,2型糖尿病的病因:
2型糖尿病病因——遗传因素。有家族史,或父母双方或其一有糖尿病,孩子患糖尿病的几率非常大。
2型糖尿病病因——肥胖。肥胖可以说是导致糖尿病的直接原因,尤其易引发2型糖尿病。
2型糖尿病病因——生活因素。
(1)不合理饮食是发生2型糖尿病的主要原因。食物高脂肪、高蛋白、高热量,很容易导致肥胖。
(2)运动减少,工作的忙碌,压力大,应酬多,运动减少,肥胖患者越来越多,也增加了糖尿病的发病。
(3)精神因素,现代社会大家的压力是很大的,某些应激激素分泌大量增加,造成内分泌代谢调节紊乱,引起高血糖,导致糖尿病。
二型糖尿病的治疗方法:
糖尿病是全球主要的并快速增长的健康问题,是糖据糖尿病专家介绍,二型
尿病的主要类型,发病比例约占所有糖尿病患者的90%左右。二型糖尿病一般有家族史,二型糖尿病病人多肥胖,而且起病隐匿,查体或因其他疾病就诊时发现。主要分为胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素分泌不足、或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗两种类型。
运动治疗二型糖尿病是患者们在康复的道路上不可缺少的一种方法,下面北京二型糖尿病专家将为大家介绍二型糖尿病之运动治疗。
首先,健身跑属中等偏高的运动强度,适合于身体条件较好、无心血管疾病的糖尿病患者,慢跑时要求全身放松。糖尿病患者也可结合自己的兴趣爱好,因地制宜地选择适合自己的运动方式。
其次,步行:是一种对步行距离、速度和坡度有一定要求的步行。例如,每
次来回各步行400~800米,每3~5分钟走200米,中间休息3分钟;或来回各步行1000米,用18分钟走完1000米,中间休息3~5分钟。
最后,散步:运动强度小,对体质较差的老年糖尿病患者尤其适合。如果能在优美的绿化环境中进行,自然的气息更有益于身心健康。行走时应全身放松,眼观前方,自然而有节律地摆动上肢,每次10~30分钟。
通过以上关于2型糖尿病发病原因的介绍,希望大家认识到传统治疗以及疾病的危害,使患者真正的找到有效的治疗手段,帮助患者达到临床康复,从而摆脱疾病的困扰,不再为疾病后期定期的检测和复查而困扰。
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范文三: 详解2型糖尿病发病的原因
在糖尿病人群中,青少年糖尿病患者多为1型糖尿病,但随着生活环境的改善,以及成长环境的优化,2型糖尿病的年轻化导致也有青少年患上了2型糖尿病。而要区分青少年糖尿病患者是1型糖尿病还是2型糖尿病,就要了解青少年2型糖尿病的症状有哪些表现。
青少年2型糖尿病如何发病
与成人一样,遗传与环境因素是发病的基本原因。随着社会经济的发展,生活水平的提高,进食过多的高糖、高脂饮食,学习负担的加重,运动的减少,体重增加,引发胰岛素代偿性分泌增加,出现胰岛素抵抗,胰岛功能衰竭,血糖升高。从肥胖到糖尿病发病大约经过3,5年。
青少年2型糖尿病的症状
与1型糖尿病不同,青少年2型糖尿病患者的典型症状较少,据临床数据显示,在青少年2型糖尿病患者中,30%由体检发现,74%,100%有家族史,85%有超重和肥胖,仅30%的患儿体重减轻,33%有酮尿、多食、多饮、多尿表现,90%的患儿有黑棘皮病。黑棘皮病表现为局部皮肤增厚,有褶痕,色素沉着,好发于腋下、肘前、颈部、腹股沟。
青少年糖尿病患者在诊断时应明确区分是1型糖尿病还是2型糖尿病,采取正确的治疗措施,日常护理方案也需根据自身的实际情况制订,这样才能达到好的治疗效果,早日恢复健康。
大多数老年朋友患上二型糖尿病。老年二型糖尿病糖尿病的治疗方法很多,像饮食疗法、降糖药、注射胰岛素等,那么2型糖尿病治疗方是什么呢?专家指出,适合自己的才是最好的.
传统方法治疗糖尿病是怎么样的?
2型糖尿病的药物治疗:俗话说的好,“是药三分毒”,不管是什么降糖药物大多有一定副作用,服用药物需警惕。
2型糖尿病的饮食治疗:这是每个患者都需要掌握的基本措施之一。每日摄取的总热量及营养成分一般要根据自己的体重和体力活动强度来制定。另外,还应限制酒精、食盐、高胆固醇食物、脂肪和食糖的摄入。
2型糖尿病的运动治疗:运动也是糖尿病的基础治疗之一。有规律的运动不仅能提高生活质量,还可以提高胰岛素敏感性,改善血糖及血脂水平。
胃转流手术治疗2型糖尿病是什么样呢?
根据资料可知,该项手术国际上的临床开展应用已近10年,术后的病人尚未发现远期的并发症。相反,术后除了血糖恢复正常,不用再吃降糖药以外,糖尿病患者伴有的一系列并发症也得到了很好的康复。比如视网膜病变、糖尿病皮炎、糖尿病足、肾功能失常等都逐渐痊愈。目前,接受“胃转流”手术治疗后的糖友绝大多数已经告别糖尿病,部分患者正在良好的恢复期。
胃转流手术简便快捷,手术时间只有1个小时左右,而且创伤小,恢复快,风险性低。更重要的是一般手术后半个月内,患者的血糖便开始下降直至正常,让你轻松的告别糖尿病。
胃转流手术是目前欧美发达国家采用的治疗2型糖尿病的一种最先进方法。并且已经得到确认,国际糖尿病联盟、欧洲糖尿病研究协会、美国糖尿病协会都推荐胃转流手术治疗糖尿病。胃转流在欧美国家临床推广20多年,到现在,已有上百万患者受益。2004年到现在我国用胃转流手术治疗2型糖尿病上万例,术后随访治愈率达到92.6%。
范文四:Ⅱ型糖尿病的发病原因
Ⅱ型糖尿病的病机特点为胰岛素分泌迟缓和胰岛素抵抗所致的胰岛素相对不足。在遗传的基础上,由于胰岛素受体数目减少或亲和力下降,受体与胰岛素的结合下降以及胰岛细胞对葡萄糖刺激的应激能力减弱等原因,发生胰岛素分泌迟缓、高峰后移以及胰岛素抵抗,致使胰岛素不能正常发挥生理将就。虽然胰岛素的时不时正常或偏高,但仍不能江中维持正常代谢的需要,发生用一句话来说素相对不足,使血糖升高,导致糖尿病。引起胰岛素相对不的病理机制主要有以下几点:
(1)胰岛素受体学说。对胰岛素敏感的组织细胞(如脂肪细胞敏感度为90%~98%、肌肉细胞为80%、肝细胞为65%)其细胞膜上都有数目众多的胰岛素受体。胰岛素必须与受体结合才能发挥其生理效应,即结合后固定在细胞膜上时,才有可能使细胞周围的葡萄糖输送进入到细胞中去,被组织利用。受体的数目与胰岛的亲和力,同胰岛素的生物效应有直接关系。在同等血浆胰岛素水平时,胰岛素受体数目越多或亲和力越强,岛素作用能力越强,即组织对胰岛素愈敏感。反之,胰岛素受体数目减少时,胰岛素作用能力减弱,即组织细胞对胰岛素不够敏感,也可以说,组织细胞对胰岛素有了抵抗。
胰岛素非依赖型糖尿病(Ⅱ型糖尿病),由于遗传缺陷,使病人细胞膜上的胰岛素受体数目减少,或数目虽不少,但有缺陷,结合力减弱。表现为受体与胰岛素结合只约为正常人的40%左右,以致胰岛素不能充分发挥其正常的生理效应。肥胖型糖尿病人,由于脂肪增多,体内胰岛素受体数显著减少,产生胰岛素抵抗,影响胰岛素的生物效应,而饮食过多,高胰岛素血症,加重胰岛负担,形成恶性循环,最后导致胰岛素相对不足的糖尿病。
近年来新近的研究表明,胰岛素非依赖型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)在发病机理上,不仅存在着外周胰岛素受体障碍或缺陷,而且还存在着受体前缺陷和受体后缺陷。受体前缺陷是指非胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛细胞较正常人50%以上,其胰岛β细胞储备功能减低,或存在胰岛素结构缺陷,或胰岛素抗体形成。而受体后缺陷则指由于遗传因素使靶细胞内酶系统异常,影响用一句话来说素对细胞内物质代谢调节的控制,降低胰岛素的生物效应。以上环节无论是受体本身或受体前、受体后障碍都可影响胰岛素作用发挥,进而导致糖尿病发生。
(2)葡萄糖受体学说。胰岛素相对不足,不仅与外周胰岛素受体数和结合力有关,而且还与胰岛β细胞对葡萄糖的反应失常,缺乏对葡萄糖的应激反应密切相关。
葡萄糖受体为存在于胰岛细胞膜上接受血糖刺激的受体,是一中肾上腺素受体,当流经胰岛血流中的葡萄糖浓度变化时,刺激葡萄糖受体通过cAMP并在Ca++作用下引起胰岛素的释放,NIDDM病人存在对血糖反应异常,胰岛素分泌减低。这种胰岛素分泌改变不是由于细胞破坏和胰岛素民障碍,而是由于葡萄糖受体功能异常所致。
研究表明,给非胰岛素依赖型糖尿病人口服葡萄糖,观察其胰岛素释放曲线,发现多数病人与正常人不同。其释放曲线常显示出胰岛素的分泌量较低,分泌高峰延迟出现,高峰不出现在20~60分钟,而是后延到120分钟。这说明,非胰岛素依赖型糖尿病的发病不仅有外周对胰岛素的抵抗性,还有β细胞分泌功能不正常,即分泌和胰岛素能力减低,释放缓慢(揭示β细胞有内在缺陷)。观察发现,有的Ⅱ型糖尿病病人在糖尿病前期,胰岛素分泌量减少,β细胞对葡萄糖刺激的反应降低。化学性糖尿病期,外周组织对胰岛素不敏感,临床期时,葡萄糖刺激胰岛素的能力进一步减退,所以,胰岛素分泌能力减低,以血中胰岛素反应迟缓为主要原因。故此,目前认为糖尿病人胰岛β细胞上的葡萄糖受体可能存在有缺陷,这种缺陷无疑与遗传因素有关,但具体理有待进一步研究。
(3)双激素学说。糖尿病血糖增高的发病机理不仅由于胰岛素相对或绝对不足,而且还与胰升血糖素的相对或绝对增高密切相关。正常人血糖过高时胰升血糖素受抑制,但糖尿病高血糖时则不受抑制,尤其在酮症酸中毒时,胰升血糖素比正常基值高2~4倍。因此,糖尿病病人胰升血糖素较正常人明显升高。它和胰岛素相对或绝对不足,共同作用引起和加重血糖浓度的升高。胰岛素不足既不能有效地降低血糖,也不能抑制胰高血糖素,而此时胰高血糖素的异常增高,反过来抑制胰岛素,使胰岛素更加不足。二者相互作用例血糖更高,糖尿病加重。
根据组织学上胰岛α细胞和β细胞密切分布关系来看,胰岛素和胰升血糖素对糖代谢稳定性的维持,都起重要作用,虽然糖尿病与胰岛素有密切关系,但胰高血糖素增高在糖尿病发病也具有重要作用。
研究表明,胰升血糖素对糖尿病的作用主要是增加肝糖原分解及葡萄糖异生,减少糖原酵解,促进脂肪分解,因此胰升血糖素增多时可出现高血糖。目前许多实验及临床依据是:①许多临床及实验证实,不论任何类型的糖尿病或非糖尿病中所出现的高血糖症均伴有相对或绝对的高胰升血糖素血症,包括人类原发性糖尿病;中国田鼠糖尿病、犬及大白鼠中四氧嘧啶性糖尿病、大白鼠链脲佐菌素糖尿病、大白鼠中抗胰岛素血清性糖尿病、犬由氯苯甲噻二嗪及甘露庚酮糖所致的糖尿病;急性创伤、灼伤、心肌梗塞、出血性休克时应激性高血糖症等,均有胰升血糖素升高。说明引起高血糖的主要因素并非仅仅胰岛素相对或绝对不足,而且还有相对或绝对的胰升血糖素增多。②用生长抑素(GHIH)将胰升血糖素及胰岛素分泌抑制后,再滴注外源泉性胰升血糖素后血糖又可升高,且滴注时血糖升高又不能用胰岛素防止。可见此种外源性胰血糖素的升血糖作用大于胰岛素的降糖作用,故血糖升高系由胰升血糖素起主要作用。③将GHIH给糖尿病病人或四扭送嘧啶性糖尿病犬滴注后血糖过高,此效应在垂体切除后仍有效,可见GHIH的作用并非通过抑制生长激素等垂体激素生,主要是通过抑制胰升血糖素而发生。
(4)神经多肽学说。近年来,根据国外资料,不少学者认为非胰岛素依赖型(Ⅱ型0糖懒洋洋现人不仅是原发性胰岛功能衰竭所致,而且还由于基因决定的对内源泉性的神经多肽过度敏感,引起交感神经过度兴奋及肾上腺素分泌亢进,使肝糖原办理出增多,胰岛素释放受抑制所致致。
实验研究表明,大剂量的阿片神经多肽可相起高血糖。吗啡有升高血糖的作用。若将吗啡注入猫的脑干,可迅速相起严重高血糖,β内啡肽有同样作用。若切除交感神经或肾上腺,其高血糖作用减弱。其机制在于中枢神经,通过交感神经而导致高血糖。
另据报道,低浓度内啡肽(注射到孤立胰腺)能刺激胰岛素分泌,而高浓度则有抑制胰岛素的作用。因此,神经多肽可作脑干(中枢作用)及β细胞(外周作用)相起高血糖,在β细胞可因剂量不同而得到相反效应。
范文五:2型糖尿病的发病机制
2型糖尿病发病机理及糖尿病药物治疗
摘 要: 2型糖尿病(T2D)是目前全世界增长最快的疾病之一, 2型糖尿病代表了一组异质性的疾病,在外围组织中胰岛素抵抗性存在差异,胰腺β细胞胰岛素分泌的破坏也存在差异,这两种异常存在交互作用。据目前的研究来看糖尿病的发病机制主要为胰岛素的绝对或相对不足和胰岛素抵抗,治疗药物也由此研究。根据其作用机理可将其治疗药物大致分为六类:胰岛素及胰岛素类似物、增强胰岛素敏感性药物、促进胰岛素分泌药物、α-葡萄糖苷酶抑制剂、新型降糖药物和传统中药。
关键词: 2型糖尿病 发病机制 治疗药物 胰岛素 α- 葡萄糖苷酶抑制剂 中药治疗
1. 2型糖尿病发病机理及其发展
2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病,多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病(DM 2)病理机制仍然有很多未知,有必要使用动物模型来完成不适合于在人身上进行的实验,DM 2的异质性也因研究动物模型的多样性得到体现。DM 2模型靠随机或诱导发病的机制不同来分类,而且两种动物模型是不同的,类似模型尽力模仿人类疾病,而内在模型倾向于解决疾病的特殊问题。关于使用哪种动物模型来做特定实验是靠多种因子来决定的,理想情况下,实验应当在几种不同模型中完成 [1]。
1) 2型糖尿病β细胞发育起始失败的表观遗传机制
子宫内生长障碍(IUGR)可能与成年后的2型糖尿病有关。异常的子宫内的代谢环境通过永久性地修饰易感细胞的基因表达来影响胎儿发育,基因表达改变在出生后一直存在,这说明了一种可见的遗传机制对转录起了改变作用。子宫胎盘的不足与IUGR胎儿和幼年兔子大脑和肝脏基因组DNA的低甲基化和高乙酰化有关系。这些发现与常常伴随胎儿发生障碍的锌缺失有关。IUGR兔子研究也说明不正常的宫内环境会诱导关键基因的表观遗传修饰,这些基因参与调节β细胞的发育,并且关系到染色质重塑到转录的抑制。怀孕的兔子每日蛋白限制会引起胎儿生长阻滞,与子代肝细胞糖皮质激素受体基因(GR)和PPARγ基因的低甲基化有关。现在认为这些表观遗传改变导致GR和PPARγ基因表达上升,未来研究将集中在阐明导致子代表观遗传修饰的机制[2]。
2) 高血糖症和高胰岛素血症对胰腺星状细胞有激活和增殖效果,是2型糖尿病胰岛特异性
纤维化的可能机制
2型糖尿病胰岛的纤维化是进展型β细胞丢失和丧失功能的主要原因。与胰腺星状细胞(PSC)激活和增殖相关的胰岛限制性纤维化的机制还没有探索透彻,研究人员主要研究了高血糖症和高胰岛素血症提供的胰岛特异性环境对培养的兔子PSC的激活和增殖是否有叠加效果。研究人员分别和同时用葡萄糖和胰岛素激活和增殖细胞,两种刺激都能启动PSC增殖和ERK 1/2磷酸化,并且可以叠加使用。用MEK抑制子U 0126阻滞ERK信号可以抑制葡萄糖和胰岛素诱导的ERK 1/2磷酸化和PSC增殖,葡萄糖和胰岛素诱导ERK 1/2磷酸化也可刺激结缔组织生长因子表达。因此,高血糖症和高胰岛素血症是两个关键有丝分裂因子,可以激活和增殖PSCs[3]。
3) 广州中国妇女雌激素受体α基因多态性与2型糖尿病和血清脂浓度存在关联
雌激素在2型糖尿病发病机理中可能十分重要。雌激素受体α基因(ESR 1)存在许多多态性,包括XbaI和PvuⅡ限制性酶多态性,它们可能涉及发病机理。为了确定ERX基因多态性是否与2型糖尿病和血清脂水平相关联,研究人员将299个2型糖尿病人同341个健康广州人进行比较,对照人群是51~ 70岁的男性和绝经后的妇女。在病例对照研究中,PvuⅡ有显著差异,XbaI则没有。但是分为男性和女性时,女性PvuⅡ基因型存在显著差异,男性则没有。PvuⅡ变异体在2型糖尿病发展中的效果与年龄成正比。而且,在健康妇女中PvuⅡ基因型与血中葡萄糖和血清脂浓度存在关联。结果表明ESR 1的PvuⅡ多态性提高了中国广州妇女对2型糖尿病的易感性,ESR 1变异体也许还影响血清脂代谢,这可能是联系ESR 1与2型糖尿病的一
种机制[4]。
2.糖尿病治疗药物研究进展
据目前的研究来看糖尿病的发病机制主要为胰岛素的绝对或相对不足和胰岛素抵抗,治疗药物也由此着手研究。根据其作用机理可将其治疗药物大致分为六类:胰岛素及胰岛素类似物、增强胰岛素敏感性药物、促进胰岛素分泌药物、α-葡萄糖苷酶抑制剂、新型降糖药物和传统中药。
1) 胰岛素及胰岛素类似物
胰岛素是人体内唯一一种降糖激素,能够促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低。胰岛素在胃内会被消化酶及胃酸破坏,从而失
【5】去活性,因此,临床上应用胰岛素注射液。胰岛素按照化学结构和来源不同,可以分为
人胰岛素、动物胰岛素和胰岛素类似物。
2) 增强胰岛素敏感性药物
相关研究表明,胰岛素抵抗是2型糖尿病患者的主要发病机制之一,若单纯采用胰岛素
[]及胰岛素类似物类药物治疗,难以达到理想效果6。因此,双胍类及噻唑烷二酮类等能够
增强胰岛素敏感性的药物在临床上被广泛应用。
① 双胍类 :临床上使用的双胍类药物包括二甲双胍、苯乙双胍、丁二胍等。此类药物通
过抑制肝糖原异生,降低葡萄糖生成,增加葡糖糖摄取和利用,从而提升胰岛素敏感性,最终使胰高血糖素释放减少、降低血糖。
② 噻唑烷二酮类 :噻唑烷二酮类抗糖尿病药物主要包括罗格列酮和吡格列酮。罗格列酮
为高选择性的PPAR-γ强效激动剂,可以有效改善血糖水平,同时具有降低血胰岛素和C肽水平的作用,对血糖控制的作用持久;吡格列酮可以减少肝脏及外周组织胰岛素抵抗,从而减少肝组织中葡萄糖的输出。
3) 促进胰岛素分泌药物
促进胰岛素分泌药物的作用机制是促进内源性胰岛素分泌,从而起到降低血糖的作用。传统的促进胰岛素分泌药物主要包括磺酰脲类和非磺酰脲类。
① 磺酰脲类药物是应用最早治疗糖尿病的药物之一,品种繁多,目前已有三代。第一代已
基本被淘汰,目前临床应用较多的是第二代和第三代,常用的药物有格列美脲和格列吡嗪等。此类药物适用于胰岛功能尚未完全丧失的糖尿病患者。
② 非磺酰脲类:此类药物也称为餐时血糖调节剂,其作用机制是通过药物来模拟人胰岛素
的分泌过程,控制餐后游离脂肪酸(FFA)水平,从而有效降低患者血糖。
4) α-葡萄糖苷酶抑制剂
葡萄糖的重要来源之一为碳水化合物,α- 葡萄糖苷酶的主要作用是将碳水化合物分解成葡萄糖,而 α- 葡萄糖苷酶抑制剂可以有效阻断该过程,从而能够控制餐后血糖,使血糖缓慢变化,保持在一个平稳水平。临床上主要应用的 α-葡萄糖苷酶抑制剂包括伏格列波
[]糖、阿卡波糖和米格列醇7。
5) 新型降糖药物
除了传统的降糖药物以外,随着对糖尿病发病机制研究的深入,近年又陆续开发出了一些新型的降糖药物,主要包括胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物和二肽基肽酶(DPP-IV)抑
[]制剂两类8。GLP-1 类似物在糖摄取时能够发挥促胰岛素作用,也能预防不适当的高血糖发生;同时,可以减少肝脏内的葡萄糖排出,抑制胃排空,从而增加饱腹感,起到降低食物摄
[]入量、控制体重的目的9。DPP-IV 抑制剂无低血糖等副作用,同时能够通过抑制内源性GLP-1
[]水平的升高起到增加胰岛素分泌的作用10。
6) 传统中药
中药应用历史悠久,许多中药具有明确的降糖作用,并且已在临床上得到广泛应用。消
渴丸、生芪降糖颗粒、糖脉康等在治疗糖尿病及并发症等方面均取得了比较满意的效果11。
3.结束语
由于糖尿病的病因和发病机制的复杂性,目前尚未找到能治愈糖尿病的药物。糖尿病治疗药物的研发虽然取得了较大的进展,但仍存在诸多不足比如诸多药物不良反应。糖尿病的发病机制及其治疗药物仍有待进一步的研究。
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