随身携带放大镜
范文一：注射用复合辅酶
注射用复合辅酶开放分类: 应用科学 科学 药品 药物中文名称列表新知社新浪微博腾讯微博人人网 QQ 空间网易微博开心 001 天涯飞信空间 MSN 移动说客请用一段简单的话描述该词条，马上添加摘要。 本词条内容尚未完善，欢迎各位 编辑词条，贡献自己的专业知识～注射用复合辅酶 【药品名称】 通用名:注射用复合辅酶 商品名:贝科能 英文名:Coenzyme Complex for Injection 剂型:注射剂 【成分】本品为复合制剂，其组分含有辅酶 A100 单位、辅酶 10.1mg、还原型谷胱目肽 1mg、三磷酸腺苷和核苷酸等生物活性物质。 【性状】本品为白色或淡黄色冻干块状物，溶解后应为淡黄色澄清液体。 【药理毒理】本品系用新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物，主要含有辅酶 A、辅酶 I、三磷酸腺苷、还原型谷腚甘肽和核苷酸等生物活性物质。1.辅酶 A 是人体内转酰酶和 α 酮酸脱氢的辅酶，广泛参与糖的分解、脂肪酸的分解和合成、固醇、磷脂、卟啉的合成及氨基酸的分解代谢等 100 多个生化反应，是每个细胞代谢活动必不可少的辅酶。2.辅酶 I 是人体内最重要的脱氢酶的辅酶，是生物氧化过程中氢和电子携带者，参与糖、脂肪、蛋白质及能量形成的代谢，是所有物质代谢最终产生能量必须的辅酶。3.三磷腺是人体内最主要的高能化合物，是能量的供体的储存载体，直接提供一切生命活动所需能量。4.还原型谷胱甘肽是类细胞中自然合成的一种肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，是细胞内的还原因子，是最强的生物抗氧剂和自由基清除剂，能清除细胞内的 H2O2和有机超氧化物，对维持细胞器功能的完整性，特别对维持红细胞膜的完整性、具有关键作用，是生物体中以巯基为活性中心的巯基蛋白(酶)的稳定剂，也是肝脏内最为重要的胞内解毒物质。谷胱甘肽还参与白三烯的合成，后者与降低炎症反应和降低血浆中胆固醇、甘油三酯浓度相关。本品所含的成分大都是人体内乙酰化反应，氧化还原反应，转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸 β 氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面，均与其密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应、链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补充和协调，共同调控和保证机体代谢全过程的顺利进行，维持或恢复细胞的正常功能。 【适应症】适用于治疗急慢性肝炎，原发性血小板减少性紫癫，化学治疗和放射治疗所引起的白细胞、血小板降低症;对冠状动脉硬化、慢性动脉炎、心肌梗塞、肾功能不全引起的少尿、尿毒症等可作为辅助治疗药。 【用法用量】1.用法:用氯化钠注射液 1-2ml 溶解肌肉注射，用葡萄糖注射液稀释而作静脉滴注。2.用量:每日 1-2 次或隔日 1 次，每次 1-2 支，严重消耗性疾病，肿瘤病人遵医嘱酌情加量。 【不良反应】本品为纯天然提取物，是参与生物细胞正常代谢的生物物质，不良反应少见，偶尔有静注速度过快引起的短时低血压，眩晕、颜面潮红、胸闷、气促。 【禁忌】1.对本品过敏者禁用。2.孕妇禁用。3.脑出血初期患者禁用。4.房室传导阻滞患者禁用。 【注意事项】严禁静脉推注。 【规格】1.辅酶 A100 单位，辅酶 I0.1mg，2.辅酶 A200 单位，辅酶 I0.2mg。 【贮藏】密封，在凉暗处保存。 【有效期】24 个月 【执行标准】化学药品地标升国标国家药品标准第十六册 【批准文号】国药准字 H11020002、国药准字 H11020001 【生产企业】北京双鹭药业股份有限公司 还原型谷胱甘肽开放分类: 医学术语 应用科学 生物化学 科学 药品分享 完善词条新
知社新浪微博腾讯微博人人网 QQ 空间网易微博开心 001 天涯飞信空间 MSN 移动说客 注射用还原型谷胱甘肽的功效主治:1)肝损伤:病毒性肝病，药物性肝病，中毒性肝损伤，脂肪肝，肝硬化等2)肾损伤:急性药物性肾损伤，尿毒症3)化放疗保护4)糖尿病:并发症，神经病变5)缺血缺氧性脑病;各种低氧血症。编辑摘要 本词条内容尚未完善，欢迎各位 编辑词条，贡献自己的专业知识～【功能与主治】用于:?化疗患者:包括用顺氯铵铂、环磷酰胺、阿霉素、红比霉素、博来霉素化疗，尤其是大剂量化疗时;?放射治疗患者;?各种低氧血症:如急性贫血，成人呼吸窘迫综合症，败血症等;?肝脏疾病:包括病毒性、药物毒性、酒精毒性及其它化学物质毒性引起的肝脏损害。?亦可用于有机磷、胺基或硝基化合物中毒的辅助治疗。【剂量/用法用量】1(给药途径:?静脉注射:将之溶解于注射用水后，加入 100ml 生理盐水中静脉滴注，或加入少于 20ml 的生理盐水中缓慢静脉注射;?肌肉注射给药:将之溶解于注射用水后肌肉注射。2(用量:?化疗患者:给化疗药物前 15 分钟内将 1.5g/m2 本品溶解于 100ml 生理盐水中，于 15 分钟内静脉输注，第 2,5 天每天肌注本品 600mg。使用环磷酰胺(CTX)时，为预防泌尿系统损害，建议在 CTX 注射完后立即静脉注射本品，于 15 分钟内输注完毕;用顺氯铵铂化疗时，建议本品的用量不宜超过 35mg,mg 顺氯铵铂，以免影响化疗效果。?【注意事项】?在医生的监护下，在医院内使用本品。?注射前必须完全溶解，外观澄清、无色;溶解后的本品在室温下可保存 2 小时，0,5?保存 8 小时。?放在儿童不易触及的地方。【制剂/规格】?注射剂 600mg;?注射剂 300mg【不良反应】即使大剂量、长期使用亦很少有不良反应。罕见突发性皮疹。【禁忌】对本品有过敏反应者禁用。【药代动力学】小鼠肝注约 5 小时达血浓峰位，t1/2 约 24 小时，在肝、肾、肌肉分布最多。【药物相互作用】本品不得与维生素 B12、甲萘醌、泛酸钙、乳清酸、抗组胺制剂、磺胺药及四环素等混合使用。【药物过量】用药过量情况下未见不良反应。【药理毒理】还原型谷胱甘肽(GSH)是人类细胞质中自然合成的一种肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，含有巯基(,SH)，广泛分布于机体各器官内，为维持细胞生物功能已呈有重要作用。它是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢。本品能激活多种酶【如巯基-SH酶等】，从而促进糖、脂肪及蛋白质代谢，并能影响细胞的代谢过程;它可通过巯基与体内的自由基结合，可以转化成容易代谢的酸类物质从而加速自由基的排泄，有助于减轻化疗、放疗的毒副作用，对化疗、放疗的疗效无明显影响，如保护肾小管免受顺铂损害的主要机制为肾小管细胞内含谷胱肽解毒时所需的 r-谷酰氨转肽酶，而痛细胞却无此酶，故在不影响本品的细胞毒效应同时保护了，正常组织但器官。且对放射性肠炎治疗效果较明显;对于贫血、中毒或组织炎症造成的全身或局部低氧血症患者应用，可减轻组织损伤，促进修复。通过转甲基及转丙氨基反应，GSH 还能保护肝脏的合成、解毒、灭活激素等功能，并促进胆酸代谢，有利于消化道吸收脂肪及脂溶性维生素(A、D、E、K)。细辛脑注射液开放分类: 应用科学 科学 药品 药物中文名称列表新知社新浪微博腾讯微博人人网 QQ 空间网易微博开心 001 天涯飞信空间 MSN 移动说客 细辛脑注射液细辛脑注射剂的主要成分是天南星科植物石菖蒲的提取物 α-细辛脑，剂型包括细辛脑注射液、注射用细辛脑、细辛脑氯化钠注射液三种，主要用于肺炎、急慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、咯痰、喘息等。编辑摘要细辛脑注射
液 - 基本资料 细辛脑注射液通用名:细辛脑注射液英文名:AsaroneForInjection汉语拼音:XixinnaoZhusheye主要成份:细辛脑;其化学名称为:(E)-245-三甲氧基-1-丙烯基苯。细辛脑注射液 - 用途用于肺炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病伴咳嗽、咯痰、喘息等。细辛脑注射液 - 产品信息所属类别:西药产品产品包装:10 支×100 盒。产品规格:2ml:8mg细辛脑注射液 - 不良反应 细辛脑注射液2011 年 6 月 10 日，国家食品药品监督管理局发布通告，提醒医患和药品生产企业关注细辛脑注射剂引起严重过敏反应的问题，并建议过敏体质者和 6 岁以下儿童慎用细辛脑注射剂。国家药品不良反应监测中心病例报告数据库自 2004 年 1 月 1 日至 2011 年 2 月 28 日收到有关细辛脑注射剂的病例报告数共计 5631 例，其中严重病例报告共计 710 例，主要不良反应表现为:过敏性休克、过敏样反应、呼吸困难、喉水肿、紫绀、心悸等。有关细辛脑注射剂严重不良反应病例报告中，14 岁以下的儿童患者达 466 例，占严重病例的 65.64， 共 尤其是 6 岁以下儿童严重病例较多， 387 例，占全部儿童严重病例的 83.05。主要不良反应表现为过敏性休克、过敏样反应、呼吸困难等。国家食品药品监督管理局建议，医生在处方细辛脑注射剂前应详细询问患者的过敏史，对本品所含成分过敏者禁用，过敏体质者慎用，6 岁以下儿童慎用。国家食药监局同时建议，要严格按照说明书规定的用法用量给药，避免超剂量使用，尽量单独用药，在给药期间应密切观察，出现胸闷、呼吸困难等早期过敏症状应立即停药或给予适当的救治措施。药品生产企业应完善产品说明书，增加相关安全性信息;加强临床合理用药的宣传，确保产品的安全性信息及时传达给患者和医生;并开展上市后安全性研究。1 胆红素开放分类: 化学品 医学 医学名词 医学术语 生物化学 目录 1. 10.1 婴儿胆红素正常值 2. 10.2 婴儿生理性黄疸 3. 10.3 婴儿病理性黄疸新知社新浪微博腾讯微博人人网 QQ 空间网易微博开心 001 天涯飞信空间 MSN 移动说客 血红素在体内分解产生胆色素bile pigment。胆色素包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等多种化合物，其中以胆红素为主。胆红素对身体而言是废弃物，但若是血清中胆红素过高时，却透露出肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。编辑摘要胆红素 - 概述 胆红素胆红素Bilirubin是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物。当红血球衰老红血球生命周期120 天时，会经过脾脏加以破坏处理而产生胆红素，胆红素会透够肝脏作用并由胆管被排至十二指肠中，最后大部分随着粪便而排出体外。胆红素对身体而言是废弃物，但若是血清中胆红素过高时，却透露出肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。一般而言，直接胆红素Bilirubin DirECT在 0.5mg/dl 以下、总胆红素Bilirubin Total在 1.3mg/dl 以下属正常范围。 总胆红素3(4,17(1mol/L、 直接胆红素0,6(8mol/L 以下、 间接胆红素1(7,10(2umol/L 以下胆红素 - 生成和转运人红细胞的平均寿命为 120 天，红细胞衰老后在机体的肝、脾、撬璧鹊ズ送淌上赴低持斜煌淌善苹担头懦龅难斓鞍追纸馕榈鞍缀陀胙焖于,榈鞍卓山到馕被幔?逶倮谩,焖卦蛟诘ズ送淌上赴谘焖丶友趺复呋拢头懦?CO 和铁，并生成胆绿素。这一过程在细胞的微粒体内进行，需要 O2 和 NADPH 参与。生成的胆绿素在胞液中胆绿素还原酶(辅酶也是 NADPH)的催化下迅速被还原为胆红素。胆红素为橙黄色，脂溶性极强，极易透过生物膜。如果血浆中胆红素增多，就会透过血脑屏障，在脑内积蓄形成核黄疸，不仅干扰脑的正常功能，而且有致命的危险。胆红素生成
后进入血液，主要与血浆清蛋白结合成胆红素-清蛋白而运输。这种结合既增加了胆红素的水溶性，有利于血液运输，又限制了其透过生物膜，防止对组织细胞产生毒性作用。胆红素在血浆中虽与清蛋白结合，但属于非共价结合，并不是真正的结合反应，故称未结合胆红素。未结合胆红素不能由肾小球滤过。由于胆红素主要与血浆蛋白结合而运输，某些外来化合物如磺胺类药物、镇痛药、抗炎药等可竞争性地与清蛋白结合，将胆红素从胆红素-清蛋白的复合物中置换出来。对有黄疸倾向的病人或新生儿黄疸，要避免使用这些药物。胆红素 - 在肝内的转化未结合胆红素随血液循环运至肝脏，可迅速被肝细胞摄取。肝细胞胞浆中有两种胆红素载体蛋白，分别称为 Y-蛋白和 Z-蛋白。由血浆清蛋白运来的胆红素进入肝细胞后，立即与 Y-蛋白和 Z-蛋白结合成胆红素 Y-蛋白和胆红素 Z-蛋白，但主要是和 Y-蛋白结合，将胆红素转运至滑面内质网，在葡萄糖?峄泼傅拇呋拢肽蜍斩姿崞咸烟侨?幔?DPGA)提供的葡萄糖醛酸基实现共价结合，转化成葡萄糖醛酸胆红素，包括单葡萄糖醛酸胆红素bilirubin monoglucuronate和双葡萄糖醛酸胆红素bilirubin diglucuronateBDG，以后者为主。因葡萄糖醛酸胆红素是共价结合反应生成的，故又称为结合胆红素。结合胆红素是水溶性较强的物质，不易透过生物膜，因而毒性降低。通过这种转化作用既利于胆红素随胆汁排出，又起到解毒作用。当结合胆红素在血液中含量增加时可被肾小球滤过。1胆红素 - 胆红素高的症状胆红素的颜色为橙黄色，当血液中胆红素高时，会使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液出现黄染。当血清胆红素浓度远远高于胆红素正常值时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。黄疸是最显著的胆红素高的症状，主要表现为眼睛发黄、皮肤发黄、尿液发黄，俗称“三黄”。一般情况下，出现黄疸时，最先表现为尿液发黄。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。但有时胆红素高的症状并不明显，如果总胆红素的值在 17.1—34.2umol/L 之间，肉眼看不到黄疸，叫隐性黄疸。如果总胆红素的值大于 34.2umol/L ，肉眼能看到眼睛发黄、皮肤发黄、尿液发黄，叫显性黄疸。总胆红素的值越高，黄疸越重。胆红素 - 正常代谢1、胆红素的来源80,,85,的胆红素来自衰老的红细胞崩解。约 15,左右是由在造血过程中尚未成熟的红细胞在骨髓中被破坏(骨髓内无效性红细胞生成)而形成的。少量来自含血红素蛋白(hemoprotein)，如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解。有人把这种不是由衰老红细胞分解而产生的胆红素称为“旁路性胆红素”。2、未结合胆红素的形成肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的(未与葡萄糖醛酸等结合)、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素。3、结合胆红素的形成肝细胞对胆红素的处理，包括三个过程。“摄取”:未结合胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白 Y 蛋白和 Z蛋白结合(这两种载体蛋白，以 Y 蛋白为主，能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子)被动送至滑面内质网。“结合”:Y 蛋白—胆红素和 Z 蛋白—胆红素在滑面内质网内，未结合胆红素通过微粒体的 UDP-葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGA)的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯，另外有一部分结合胆红素为胆红素硫酸酯。这种胆红素的特点是水溶
性大，能从肾脏排出，胆红素定性试验呈直接阳性反应。故称这种胆红素为结合胆红素。“分泌”:结合胆红素在肝细胞浆内，与胆汁酸盐一起，经胆汁分泌器(高尔基复合体在细胞分泌过程中有重要作用)，被分泌入毛细胆管，随胆汁排出。由于毛细胆管内胆红素浓度很高，故胆红素由肝细胞内分泌入毛细胆管是一个较复杂的耗能过程。4、胆红素在肠内的转化和肝肠循环结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿(粪)胆素元。绝大部分尿(粪)胆素元随粪便排出，小部分(约 1/10)被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。到达肝窦的尿(粪)胆素元，大部分通过肝脏又重新随胆汁由胆道排出(肝肠循环)，仅有小部分经体循环，通过肾脏排出。在胆红素代谢过程中，任何一个环节发生了障碍，都将引起胆红素在血浆内含量升高，产生高胆红素血症。胆红素 - 胆红素的转运1、胆红素的来源体内含卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、过氧化氢酶及细胞色素等。成人每日约产生 25050mg 胆红素，胆红素来源主要有:?80左右胆红素来源于衰老红细胞中血红蛋白的分解。?小部分来自造血过程中红细胞的过早破坏。?非血红蛋白血红素的分解。2、胆红素的生成体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素在微粒体中血红素加氧酶bemeoxygenase催化下，血红素原卟啉 IX 环上的 α 次甲基桥,CH-的碳原子两侧断裂，使原卟啉 IX 环打开，并释出 CO 和 Fe3，和胆绿素 IXbiliverdin。Fe3，可被重新利用，CO 可排出体外。线性四吡咯的胆绿素进一步在胞液中胆绿素还原酶辅酶为 NADPH的催化下，迅速被还原为胆红素。血红素加氧酶是胆红素生成的限速酶，需要 O2 和 NADPH 参加，受底物血红素的诱导。而同时血红素又可作为酶的辅基起活化分子氧的作用。用 X 线衍射分析胆红素的分子结构表明，胆红素分子内形成氢键而呈特定的卷曲结构分子中?、?两个吡咯环之间是单键连接。因此，?环与?环能自由旋转。在一定的空间位置，?环上的丙酸基的羧基可与?环，?环上亚氨基的氢和?环上的羰基形成氢键;?环上的丙酸基的羧基也与?环、?环上亚氨基的氢和?环上的羰基形成氢键。这 6 个氢键的形成使整个分子卷曲成稳定的构象。把极性基团封闭在分子内部，使胆红素显示亲脂、疏水的特性。3、胆红素在血液中的运输在生理 pH 条件下胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在网状内皮细胞中生成的胆红素能自由透过细胞膜进入血液，在血液中主要与血浆白蛋白或 α1 球蛋白以白蛋白为主结合成复合物进行运输。这种结合增加了胆红素在血浆中的溶解度，便于运输;同时又限制胆红素自由透过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用，每个白蛋白分子上有一个高亲和力结合部位和一个低亲和力结合部位。每分子白蛋白可结合两分子胆红素。在正常人每 100ml血浆的血浆白蛋白能与 20-25mg 胆红素结合，而正常人血浆胆红素浓度仅为 0.1-1.0mg/dl，所以正常情况下，血浆中的白蛋白足以结合全部胆红素。但某些有机阴离子如磺胺类、脂肪酸、胆汁酸、水杨酸等可与胆红素竞争与白蛋白结合，从而使胆红素游离出来，增加其透入细胞的可能性。过多的游离胆红素可与脑部基底核的脂类结合，并干扰脑的正常功能，称胆红素脑病或核黄疸。因此，在新生儿高胆红素血症时，对多种有机阴离子药物必需慎用。胆红素 - 鉴定、收藏与用途 胆红素性状 本品为橙色至红棕色结晶性粉末。鉴别(1)取〔含最测定〕项下溶液，照紫外-可见分光光度法(附录?A，在 400,500nm波长处，测定吸收曲线，并与胆红素对照品图谱比较，应一致，其最大吸收为 453nm。2取本品，加三
氯甲烷制成每 1ml 含 0.lmg 的溶液，作为供试品溶液。另取胆红素对照品同法制成对照品溶液。照薄层色谱法(附录?B)试验，吸取上述两种溶液各 10μl，分别点于同一硅胶 G 薄层板上，以甲苯-乙酸乙酯-冰醋酸(10:l:0.5)为展开剂，展开，取出，晾干。供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点。检查 干澡失重取本品约 0.5g，五氧化二磷 60?减压干燥 4 小时，减失重量不得过 2.0(附录?G)。含量测定 取本品约 10mg，精密称定，用少量三氯甲烷研磨后转移至 100ml 棕色量瓶中，超声处理使溶解，取出，迅速放冷，再加三氯甲烷稀释至刻度，摇匀。精密量取 5ml，置另一 100ml 棕色量瓶中，加三氯甲烷稀释至刻度，摇匀。照紫外-可见分光光度法(附录?A)，在 453nm 的波长处测定吸光度，按胆红素的吸收系数()1038 计算(即得。本品按干燥品计算，含胆红素(C33H36N4O6)不得少于 90.0。用途 人工牛黄的原料。贮藏 密闭，防潮，避光。胆红素 - 提取方法 1、从人的胆汁中提取胆红素的直快法 2、胆红素常温制取工艺方法 3、胆红素的定量方法 4、胆红素的制备方法 5、胆红素精制工艺流程 6、胆红素快速提取方法 7、高分子树脂型胆红素吸附剂的制备方法 8、高含量快速提取胆红素的方法 9、狗体引流提取胆红素的方法和装置 10、高效应封闭法制取胆红素技术 11、活猪体外引流胆汁的装置及胆红素的提取工艺方法 12、活猪引流胆汁的一种方法 13、碱化游离-氯仿萃取制胆红素技术 14、利用人废胆结石提取胆红素的方法 15、双稳法由胆汁制取胆红素的方法 16、利用人废胆汁提取胆红素的方法 17、酶法合成胆红素 18、溶液中胆红素的测定方法 19、牛胆汁提取胆红素的生产工艺 20、双管体内合成胆红素的技术 21、獭狸胆红素和.
范文二：双鹭药业 注射用复合辅酶
双鹭药业 注射用复合辅酶说明书
请仔细阅读《双鹭药业 注射用复合辅酶说明书》并按说明使用或在医师指导下购买和使用
通用名称:双鹭药业 注射用复合辅酶
西药 国产 处方药 非医保
批准文号:国药准字H11020001
生产企业:北京双鹭药业股份有限公司
功能主治:用于急、慢性肝炎，原发性血小板减少性紫癜，化、放疗所引起的白细胞和血小板降低;对冠状动脉硬化、慢性动脉炎、心肌梗死、肾功能不全引起的少尿、尿毒症等有一定的辅助治疗作用。
用法用量:肌内注射:每次,,,支，用1,2ml0.9%氯化钠注射液溶解后肌内注射。静脉滴注:一次1,2支，加入5%葡萄糖注射液内稀释后静脉滴注。一日1,,次或隔日1次，严重消耗性疾病，肿瘤病人遵医嘱酌情加量。
成分:【化学名称】本品主要成份为辅酶A、辅酶，、还原型谷胱甘肽等生物活性物质，其活性成份来源于酵母。辅料:甘露醇、葡萄糖酸钙、盐酸半胱氨酸。 相关疾病:慢性乙型肝炎,急慢性肝炎,白细胞减少症,心肌梗死,慢性肝炎,尿毒症,特发性血小板减少性紫癜,血小板减少症
剂型:
注射剂(冻干粉针剂)
不良反应:
静注速度过快可引起短时低血压，眩晕、颜面潮红、胸闷、气促。
禁忌:
1、对本品过敏者禁用。
2、孕妇禁用。
3、脑出血初期患者禁用。
4、房室传导阻滞患者禁用。
注意事项:
1、严禁静脉推注。
2、当药品性状发生改变时禁止使用。
药物相互作用:
尚不明确。
药理作用:
本品系以新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物。其中辅酶A、辅酶I、还原型谷胱甘肽等成份大都是人体内乙酰化反应、氧化还原反应、转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸β氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射(辐射)作用等方面，均密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应或链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补充和协调，共同调控和保证机体代谢全过程的顺利进行，维持或恢复细胞的正常功能。 孕妇用药:
尚不明确。
儿童用药:
未进行该项实验且无可靠参考文献。
老年用药:
未进行该项实验且无可靠参考文献。
贮藏:
密闭，在凉暗处(避光并不超过20?)保存。 说明书修订日期:
2007-05-29
范文三：注射用复合辅酶说明书
注射用复合辅酶说明书
【说明书修订日期】
核准日期:2007年 05月 29日
【药品名称】
注射用复合辅酶
【英文名】
Coenzyme Complex for Injection
【汉语拼音】
Zhusheyong Fuhe Fumei
【成分】
本品主要成份为辅酶 A 、辅酶 I 、还原型谷胱甘肽等生物活性物质,其 活性成分来源于酵母。
辅料:甘露醇、葡萄糖酸钙、盐酸半胱氨酸。
【性状】
本品为白色或淡黄色冻干块状物,溶解后应为淡黄色澄清液体。
【适应症】
用于急、慢性肝炎,原发性血小板减少性紫癜,化、放疗所引起的白 细胞和血小板降低;对冠状动脉硬化、慢性动脉炎、心肌梗死、肾功能不 全引起的少尿、尿毒症等有一定的辅助治疗作用。
【规格】
(1)辅酶 A 100单位,辅酶 I 0.1mg。
(2)辅酶 A 200单位,辅酶 I 0.2mg。
【用法用量】
肌内注射:每次 1-2支,用 1-2ml0. 9%氯化钠注射液溶解后肌内注射。 静脉滴注:一次 1-2支,加入 5%葡萄糖注射液内稀释后静脉滴注。 一日 1-2次或隔日 1次,严重消耗性疾病,肿瘤病人遵医嘱酌情加量。 【不良反应】
静注速度过快可引起短时低血压,眩晕、颜面潮红、胸闷、气促。 【禁忌】
1.对本品过敏者禁用。
2.孕妇禁用。
3.脑出血初期患者禁用。
4.房室传导阻滞患者禁用。
【注意事项】
1.严禁静脉推注。
2.当药品性状发生改变时禁止使用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
尚不明确。
【儿童用药】
未进行该项实验且无可靠参考文献。
【老年用药】
未进行该项实验且无可靠参考文献。
【药物相互作用】
尚不明确。
【药理毒理】
本品系以新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物 质的复合物。其中辅酶 A 、辅酶 I 、还原型谷胱甘肽等成分大都是人体内乙 酰化反应、氧化还原反应、转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶,对体 内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用,在糖酵解、三羧酸循环、 脂肪酸 β氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量 转移、保肝解毒、抗放射 (辐射 ) 作用等方面,均密切相关。由于细胞内的 大多数生化反应都是连续的多步骤的反应或链式反应环,反应的完成需要 多种辅酶和相关活性物质的参与,因此这些辅酶的同时存在,可相互补充 和协调,共同调控和保证机体代谢全过程的顺利进行,维持或恢复细胞的 正常功能。
【药代动力学】
未进行该项实验且无可靠参考文献。
【贮藏】
密闭,在凉暗处 (避光并不超过 20℃)保存。
【包装】
西林瓶包装, 5支 /盒。
【有效期】
24个月。
【执行标准】
WS1-XG-010-2002-2006
【批准文号】
国药准字 H11020001(辅酶 A 100单位,辅酶 I 0.1mg)
国药准字 H11020002(辅酶 A 200单位,辅酶 I 0.2mg) [1]
药理毒理
本品系用新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物 质的复合物,主要含有辅酶 A 、辅酶 I 、三磷酸腺苷、还原型谷胱甘肽和核 苷酸等生物活性物质。
1. 辅酶 A 是人体内转酰酶和 α酮酸脱氢的辅酶,广泛参与糖的分解、脂肪 酸的分解和合成、固醇、磷脂、卟啉的合成及氨基酸的分解代谢等 100多
个生化反应,是每个细胞代谢活动必不可少的辅酶。
2. 辅酶 I 是人体内最重要的脱氢酶的辅酶,是生物氧化过程中氢和电子携 带者,参与糖、脂肪、蛋白质及能量形成的代谢,是所有物质代谢最终产 生能量必须的辅酶。
3. 三磷酸腺甘是人体内最主要的高能化合物,是能量的供体的储存载体, 直接提供一切生命活动所需能量。
4. 还原型谷胱甘肽是类细胞中自然合成的一种肽,由谷氨酸、半胱氨酸和 甘氨酸组成,是细胞内的还原因子,是最强的生物抗氧剂和 自由基清除剂 , 能清除细胞内的 H2O2和有机超氧化物,对维持细胞器功能的完整性,特别 对维持红细胞膜的完整性、具有关键作用,是生物体中以巯基为活性中心 的巯基蛋白(酶)的稳定剂,也是肝脏内最为重要的胞内解毒物质。谷胱 甘肽还参与白三烯的合成,后者与降低炎症反应和降低血浆中胆固醇、甘 油三酯浓度相关。本品所含的成分大都是人体内乙酰化反应, 氧化还原反 应 ,转甲基反应和能量代谢的重要酶的辅酶,对体内糖、蛋白质、脂肪及 能量代谢起着重要作用,在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸 β氧化、肝糖元 的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放 射(辐射)作用等方面,均与其密切相关。由于细胞内的大多数生化反应 都是连续的多步骤的反应、链式反应环,反应的完成需要多种辅酶和相关 活性物质的参与,因此这些辅酶的同时存在,可相互补充和协调,共同调 控和保证机体代谢全过程的顺利进行,维持或恢复细胞的正常功能。
范文四：注射用复合辅酶对食管癌放疗保护作用的临床观察
注射用复合辅酶对食管癌放疗保护作用的临床观察
北 方药学 2012年第 9卷第 3期
22
注射用复合辅酶对食管癌放疗保护作用的临床观察
(院医瘤肿省南 /科 650118 )
刘 颖 武红杨 梅雪陈 坤兴何
摘要: 目的:研究注射用复合辅酶在食管癌放疗辅助治疗中的作用。方法: 49例食管癌患者接受原发灶和区域淋巴结放疗,将患
者随机分为治疗组和对照组,治疗组 22例,对照组 27例,治疗组在放疗过程中连续给予注射用复合辅酶 200单位,对照组为空
白对照。观察患者肿瘤的局部控制率、血液学毒性、食管功能损伤及心脏毒性。结果:在治疗组和对照组中食管癌的局部控制率
无明显差异( P > 0.05),两组患者 ? ~ ? 度血液学毒性的发生率差异有统计学意义( P < 0.05),治疗组放射性食管炎的发生率降低,="">
对心脏有保护作用。结论:在本实验组中,注射用复合辅酶在食管癌的放疗中作为辅助治疗有明显的疗效,可降低放疗引起的
血液学毒性的严重程度,对食管和心脏有保护作用。
关键词: 食管癌 放射治疗 复合辅酶
中图分类号: R735.11111111 文献标识码: B111111 文章编号: 1672-8351 ( 2012 ) 03-0022-02
ClinicalObservationofRadiationProtectiveEffectofInjectionofComplexCo-enzymeforEsophagusCarcinomaRadiotherapy
Liu Ying Yang Hongwu Chen Xuemei He Xingkun (Department of Pharmacology , Yunnan Cancer Hospital / the Third Affiliated
Hospital of Kunming Medical University , Kunming Yunnan 650118 , China )
Key word : Esophagus Carcinoma Radiation Protection Complex Co-enzyme Radiation Therapy
表 1 治疗前后原发灶的疗效比较
放疗是食管癌患者的主要治疗手段之一, 特别是对于不
能耐受手术的老年患者和上段食管癌。 虽然目前食管癌的放
组别 例 数 CR PR SD PD CR+PR
[1]
疗已开始应用三维适形放疗和后程加速超分割放疗 ,但放射
治疗组 22 5 10 5 2 14
性食管炎、骨髓抑制、心脏的放射性损伤仍是放疗中需要预防
对照组 27 6 11 7 3 17
[2]
的严重并发症 。有研究表明注射用复合辅酶是含多种辅酶的
注:两组 比较P > 0.05无统计学差异。
复合制剂,有抗辐射的作用,本研究旨在探讨注射用复合辅酶
对减轻放疗近期毒性反应的作用。 2.2两组毒 副作用 比较
治疗组 较对照组白 细胞下 降,放射性食管炎、放射性心脏 1材料与方法
损伤的发生率明显降低。 白 细胞下 降:治疗组、对照组分别为 1.1一般资料
2009年 9月~ 2010年 3月, 云南省肿瘤医院放射治疗科 22.7%(5/22)与
37.0%(10/27);放射性食管炎 :治疗组、对照组
分别为 59.1%(13/22)与 66.7%(18/22);放射性心脏损伤:治疗 收治不能耐受手术的老年和上段食管癌患者 49例,患者均经 组、对照组分别为 4.5%(1/22)与 14.8%(4/27);两组 比较差异 病理学确诊。其中男性 31例,女性 18例,年龄 50~ 70岁,中位 有统计学意义( P < 0.05)。="">
年龄 59岁。采用三维适形放疗,靶区包括原发灶、纵隔淋巴结 2.3不良反应
及锁骨上淋巴结,常规照射方式,放疗剂量 DT60~ 66Gy ,放疗 前未接受化疗。 患者 按 随机、对照原 则 分为治疗组和对照组, 治疗组
和对照组均 出现 1例 胸闷 , 眩晕症状者,无统计学
差异。
治疗组 22例,对照组 27例,经统计学 处 理,两组患者年龄、性 3讨 论
别均无统计学差异。
1.2用药方法 复合辅酶含有辅酶 A、辅酶 I、谷胱甘肽、黄素核苷酸 和 1.62二磷酸 果糖等 生物活性物质, 直接作用于 细胞水平 , 激活
对照组:常规 静脉补 液,多种维生 素 及能量支持 ;治疗组 : 放疗开始后 每天 在对照组 基础 上静滴 0.9NaCl250ml+ 复合辅 细胞各
种生化反应, 促进 辅酶 活性, 调控细胞代谢 。 并 参与羧
酸循环, 细胞呼吸 和 氧化磷酸化, 调控氨基酸 、脂肪和 糖的 代 酶 200单位。在放疗过程中, 针 对病 情 ,给予对症治疗,包括 康 谢, 从而促进 机 体代谢由 病理性状态恢复 至正常, 同时含有还 复 新 、地塞米松 及相 应的抗炎治疗。
1.3临床 观察 指标 原性 物质,可 以中和机 体 病理状态下产 生自由
基 ,对抗 自由基
对机 体 组 织产生的 激发性病理损 害。其中辅酶 A、辅酶 I、谷胱 放疗前、中、后, 3月后随 访 分别 进行 血常规、心电图 、彩色 多普勒 、CT扫描等检查 。治疗结 束根据 肿瘤 变 化评定 疗效, 按 甘
肽等成 分 大都是人体内乙酰 化反应, 氧化还原反应和能量
代谢的重要辅酶,对 体内糖 、脂肪、蛋白 质及能量代谢起着重 WHO 标准 分为 完全缓解 (CR)、部分 缓解 (PR)、病情稳定 (SD) 要作用, 临床 上主要用于 急慢 性肝炎,放化疗 所 引起的白 细胞 和病 情进展 (PD)。
[4]
和血 小板降低及一些营养不良的辅助治疗 。
1.4治疗毒性反应 评价标准
放疗在治疗肿瘤的 同时,不可 避免地 照射 到正常组 织,食 毒性反应观察 项 目 :白 细胞 降低、急 性放射性食管炎、放射
性心包炎、体 重下 降等临床 常见 并发症。 放射性心、食管损伤 管的 急
性放射性反应多发生在食管组 织受照射 30Gy 后,表 现
[3]
为食管上 皮细胞 肿 胀、充血、水肿、炎性 细胞浸润 、蛋白 质渗出 评定依 照 1995年 RTOG(美国 )放射治疗肿瘤组 的 标准 :放射 [5]
等急 性炎性表现 。纵隔淋巴结照射 时,心脏常受 累,严重者 会 性食管炎患者表 现 为 吞咽困难 , 胸 骨后固定疼痛 , 食管 穿孔 等 。 放射性心脏损伤表 现 为患者 偶 发心前区 疼痛 ,心 律失 常, 导
致心脏微循环障碍,心包 纤维蛋白 渗出。 临床 表现 为发 热、 胸闷 、心悸、心前区 疼痛 ,常有心 电图 异常。 动物实验表明,复 心电图 异常。
[6]
合辅酶对心 肺复 苏后大鼠心、脑、肾有保护作用 。复合辅酶保 1.5统计学分 析
护心脏,抑制 缺氧细胞线粒体 受损, 产生 ATP,维 持心肌细胞 所 有的统计学分 析 均用 SPSS 17.0统计软件进行 ,血 清 学 2
的收 缩功能, 同时含有线粒体代谢 和 线粒体膜 合 成的 物质,能 指标 采用 X 检 验,治疗前后应用 t 检 验。
2结 果 对抗 自由基使线粒体免 受伤 害, 促进线粒体膜 上的 磷脂合
成,
从而保护机 体 组 织的 正常功能。本研究表明,复合辅酶能减轻 2.1近期疗效
放疗引起的骨髓抑制和心、食管损伤, 它进入细胞 后可以激活 治疗期 间剔除 病例 2(例 计 入 统计),在放疗前、中和结 束 人体 的辅酶 系统, 提高机 体 的 代谢水平,对放疗起 到一定 的保 后 1月分别 进行 CT扫描 , 测 量肿瘤病灶的 二横径 , 评价 疗效。 万方数据
昆明 昆明医学院第三附属医院药剂
范文五：[doc] 注射用复合辅酶在肝脏缺血再灌注损伤中的作用
注射用复合辅酶在肝脏缺血再灌注损伤中
的作用
?
6O2?中国药物与临床2009年7月第9卷第7期ChineseRemedies&Clinics,July2009,Vo1.9,No.7
注射用复合辅酶在肝脏缺血再灌注损伤中的作用
韩建立赵浩亮张文颉白淘
肝缺血再灌注损伤常见于Jlq:~,J伤,手术,肝移植,肿瘤及
肝硬化过程,其过程为肝组织因各种原因经过一个缺血时期
后重新恢复血液灌注的过程.注射用复合辅酶(商品名:贝科
能)是一种对多种脏器具有保护作用,利于肝细胞物质和能
量代谢,对抗自由基对机体组织产生激发性损害.本实验采
用犬肝脏缺血再灌注损伤模型,观察贝科能对肝脏的保护作
用.进一步探讨其作用的机制.
1材料和方法
1.1动物及分组:健康杂交犬24只,山西医科大学实验动物
中心提供,体质量1O,15kg,雌雄不限,随机分为3组(每组8
只).假手术组:仅行麻醉,肝素化,开腹,解剖肝门,同时股静
脉持续静脉滴注0.9%氯化钠注射液500ml,采血及取肝组织
备检;对照组:阻断肝血流15rain后复灌1h同时股静脉持续
静脉滴注0.9%氯化钠注射液500ml,采血及取肝组织备检;
实验组:手术同对照组.同时贝科能2支溶于0.9%氯化钠注
射液20ml中经股静脉持续静脉滴注,同时滴注0.9%氯化钠
注射液480ml,采血及取肝组织备检.贝科能是多种辅酶的
复合物,主要成分:辅酶10.1mg,还原型谷胱甘肽1mg,腺苷
蛋氨酸1mg,黄素核苷酸,1,6二磷酸果糖,辅酶A100U,三
磷酸腺苷2mg,核糖核苷酸等.
1.2肝缺血再灌注模型建立:实验前动物禁食8h,自由饮
水6.5%j3~巴比妥钠(0.5ml/kg)静脉注射麻醉,上腹正中切Fl
入腹,游离肝十二指肠韧带无损伤血管钳阻断第一肝门(包
括胆总管),肝脏缺血15rain后解除阻断,恢复肝脏血流,再
灌注1h后关腹.
13检测指标:?肝功能指标:在缺血15min,再灌注1h后,
采集静脉血检测丙氨酸转氨酶(ALT):?肝组织光镜观察:苏
木素一伊红(HE)染色光镜下观察肝小叶中细胞坏死程度,淋
巴细胞,库普否细胞浸润情况].?肝线粒体的制备及Na+-
K~-ATP酶潘}生的测定:采用差速离心法制备线粒体,线粒体分
离介质含0.25mol/L蔗糖,0.1mol/L乙二胺四乙酸(EDTA),
O.01tool/}Tris—HC1(pH7.6).Na+一K一ATP酶活性用定磷法
测定.双缩脲法测定蛋白含量.?氧自由基指标:在缺血再
灌注1h再用下腔静脉取血测定超氧化物歧化酶(SOD),丙
二醛(MDA).
1.4统计学处理:实验数据以表示,所有数据均在SPSS
11.0医用统计软件下进行分析,采用方差分析.
2结果
-
作者单位:030001太原,山西医科大学第一医院普外科(韩建
立,赵浩亮),麻醉科(张文颉),病理科(白淘)
通信作者:赵浩亮
2.1肝组织光镜观察:假手术组肝细胞形态结构基本正常,
肝细胞索排列整齐.肝窦内皮细胞正常.未见细胞坏死.对照
组肝细胞结构不清,胞质染色不均,见淋巴细胞,库普否浸
润,细胞点片状坏死,伴明显出血,肝窦内皮细胞明显肿胀,
肝窦结构改变.实验组白细胞的数量聚集明显低于对照组,
且无红细胞堆积现象,肝窦内皮细胞大致正常,部分视野有
细胞点状坏死.
2.2肝功能指标测定结果:实验组,对照组较假手术组AIJT
增高,差异有统计学意义(P<O.05).实验组较对照组A均
降低,差异有统计学意义(P<O.05).见表1.
表13组A测定结果()U/L
2.3NaKA.rP酶活性测定结果:实验组NaKLArrP酶活
性高于对照组,对照组,实验组NaK+_ATP酶活性低于假手
术组.差异有统计学意义(尸<0.05).见表2.
表23组Na.-KLATP酶活性变化(;?)pmaolPi?mgpro?h
2.4SOD,MDA测定结果:实验组SOD高于对照组,MDA低
于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).见表3.
表3缺血再灌注1h血浆中SOD和MDA的变化(;)
3讨论
肝脏是易受缺血再灌注损伤的器官,缺血,缺氧的肝组
织在血流恢复后,其损伤程度与氧自由基有直接关系,线粒
体是肝脏缺血再灌注损伤的靶器官.是联系氧自由基和细胞
死亡的中tL,环节.组织在缺血,缺氧时首先引起线粒体或胞
质水平的生化改变,使细胞在复氧或血流再通后容易受到氧
化损伤,最终导致细胞死亡.贝科能注射液系用新鲜食用酵
母为原料提取精制所得的多种辅酶的复合物,主要含有辅酶
A,辅酶I,三磷酸腺苷,还原型谷胱甘肽,核苷酸等生物活性
物质.它们大都是人体内乙酰化反应,氧化还原反应和能量
中国药物与临床2009年7月第9卷第7期ChineseRemedies&Clinics,July2009,Vo1.9,No.7
代谢的重要酶的辅酶,它们对体内糖,蛋白质,脂肪及能量代
谢起重要的作用.糖酵解,三羧酸循环,脂肪酸的B一氧化,肝
糖元的合成和分解,乙酰胆碱的合成,组织呼吸,能量转移等
均与它们有密切关系.还原型谷胱甘肽还具有保肝解毒,抗
放射作用.
近年来实验表明.多种因素可引起肝脏的缺血再灌注损
伤,缺血再灌注损伤后氧自由基爆发性形成是引起肝脏功能
与结构损伤的最重要原因.贝科能可提高血清SOD,降低
MDA,使肝窦内氧自由基清除能力增强.肝缺血再灌注期间
由于肝实质细胞损伤后产生的大量活性氧可激活库普否细
胞及各类炎性因子造成肝细胞,肝窦内皮细胞损伤,此损伤
程度与血浆MDA水平呈正相关,MDA主要反映组织中自由
基的含量和脂质过氧化程度.由于线粒体膜成分中有大量不
饱和脂肪酸.容易引起脂质过氧化.脂质过氧化会损坏线粒
体膜结构,破坏线粒体呼吸和氧化磷酸化,增加膜的通透性,
使膜离子转运机制紊乱.造成细胞损伤.线粒体Na~-K一ATP
酶活性对维持线粒体内平衡起重要作用,当该酶活性下降.
线粒体内HO,Na增加,线粒体肿胀;另一方面,Na一K一ATP
酶活性下降可致线粒体钙超载,使线粒体内容物丧失,膜电
?
6o3?
位永久消失.水分子大量进入线粒体内导致线粒体肿胀甚至
崩解[4].贝科能可以中和机体病理过程中产生的自由基,对抗
自由基对机体组织产生激发性损害.SOD是组织中主要的抗
氧化酶一超氧自由基清除剂,为一种带电荷的大分子蛋白酶.
血清SOD水平上升表明贝科能使肝窦清除氧自由基.抗氧化
能力的增强.
参考文献
1洪宇明,袁申元.毛羽.黄腐酸钠对大白鼠肝缺血再灌注微循环
作用的实验研究.肝胆外科杂志,2001,9(4):74—76.
2BaumannM,BenderE,StommetG,eta1.EffectsofWalTnand
coldischemiaonmitochondrialfunctionsinbrain,liverandkid-
ney.MolCellBiocherm,1989,87:137-145.
3张晓庆,郁庆,刘健慧.缺血预处理对家兔低位腹主动脉阻断后
再灌注损伤的保护作用.同济大学(医学版),2008,29(4):
9一l2.
4梁晚益,黄跃生.杨宗城.线粒体在肝脏缺血再灌注细胞损伤中
的作用.国外医学生理病理科学与临床分册.2002,20(5):364—
367.
(收稿日期:2008—12—24)
废用性骨质疏松模型注射P物质后对骨密度的影响
胡俊江孙海飚刘中国金玲
骨质疏松分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松.实验
证实P物质含量减少为特点的神经信号改变是影响骨重建
的重要因素…,我们在坐骨神经切断制作废用性骨质疏松动
物模型的同时,给予体外注射P物质,观察对大鼠骨密度的
影响,从而对P物质调控骨重建的作用做进一步研究.
1材料与方法
1.1动物来源:1O个月龄雄性sD大鼠2O只,体质量为200,
300g,购于山西医科大学动物实验中心,饲养于通风透光的
环境下,摄食自来水和标准大鼠饲料.饲料由山西医科大学
动物中心生产并提供
1.2动物分组及手术:大鼠用10%水合氯醛以3ml/lO0g行
腹腔麻醉后,沿右臀部及右后腿后侧备皮后俯卧位固定于手
术台.安尔碘消毒右大腿及臀部,触到股骨大转子及坐骨结
节后,在两体表标志中间行长约2cm纵行切口,逐层分离.
在半腱肌,半膜肌和股二头肌之间找到坐骨神经,在出梨状
肌处切除坐骨神经Icm,然后缝合皮肤切口.
将动物模型分为A,B两组,A组为对照组,B组为实验
组.其中对照组于术后第2天给予耳缘静脉注射生理盐水
作者单位:030001太原,山西省第二人民医院骨科(胡俊江);山
西医科大学第一医院骨科(孙海飚),药物研究机构(刘中国),综合
科(金玲)
0.5ml/d.共7d.实验组于术后第2天给予耳缘静脉注射P物
质0.5mmol/d,共7d.
1.3指标检测:?骨密度测定:大鼠术后6,12周.用10%水
合氯醛麻醉,用Lunar__一xR型双能X线骨密度仪(DEXA,由
山西省儿童医院提供)进行测定.方法:先将大鼠双后腿伸
展,俯卧于检测台上,后确定扫描区域在大鼠双后腿范围内,
扫描后选中右股骨,得出骨密度值,最后进行计算机分析.扫
描宽度:12cm;扫描速度:150mm/s.?碱性磷酸酶测定:分别
术后4,8周取耳缘静脉血2m1,进行碱性磷酸酶含量测定.
2结果
2.1大鼠股骨骨密度测量结果:实验组均比对照组改善.两
组之间差异有统计学意义(P<0.05),见表1.
表1实验组和对照组股骨骨密度测量结果()g/cm
2.2大鼠碱性磷酸酶含量测量结果:实验组均比对照组上
升,两组之间差异有统计学意义(O.05),见表2.
3讨论
骨质疏松症多发生于绝经后妇女及老年患者.随年龄增
加,骨丢失和骨折发生率明显增加.当骨的正常负荷减弱或
