乐天22704346
范文一：肿瘤学名词解释
11. Karnofsky评分:
, 100 正常无症状 一. 名词解释: , 90 有轻微症状和体征
, 80 可勉强正常活动，有症状和体征 1. 重点控制9大肿瘤:胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、, 70 不能维持正常的活动以及工作，生活可自
肠癌、宫颈癌、乳腺癌、鼻咽癌、白血病 理自理
2. 放射敏感性:肿瘤细胞受到射线照射后的反应程, 60 多数生活自理，有时需要人帮助 度:缩小的程度以及速度。 , 50 常需要人照顾以及医疗 3. 分裂细胞增殖率:细胞周期的长段 , 40 生活不能自理，需要特别照顾 4. 生长比例:GF:肿瘤内进行增殖的细胞数目与总, 30 严重不能自理，需要住院
数之比例。 , 20 病重，需要积极住院 5. 亚致死性放射损伤SLD:细胞接受照射后，在一, 10 病危 定时间内可以完全修复的损伤。SLD在放射后立, 0 死亡
即开始被修复。低LET射线有SLD，高LET射线12. 恶性肿瘤多学科综合治疗的基本原则 无SLD。 , 局部与全身并重的原则 6. PLD:潜在致死性放射损伤:细胞接受非致死性剂, 分期治疗的原则
量照射后，可以通过自身修复机制来修复放射损, 个体化治疗的原则: 伤。PLD介于SLD和致死性损伤之间。PLD后的, 生存率与生活质量并重。
结局可以不一样，某种情况下死亡、某种情况下可, 成本与效果并重的原则
以修复。抑制细胞分裂的环境有利于PLD的修复。 , 中西医并重的原则
7. 胸腺瘤的病理组织学分类 13. 三级预防: ? 上皮细胞型:; , 一级预防:病因预防:对于一般人群降低或消? 淋巴细胞型:; 除致癌因素，促进健康，防患于未然的预防措
? 混合型:， 施
8. 524 神经源性肿瘤临床特点, , 二级预防:发病学预防:对特定的高风险人群
, 好发于后纵隔。筛查癌前病变或早期肿瘤病例，早发现、早诊
, 成人多为良性，儿童约1,2为恶性;女断、早治疗。具体措施是:筛查和干预试验。略多于男。 乳腺、宫颈、食管、胃、肝
, 无论良、恶性，治疗首选手术 , 三级预防:对肿瘤患者防止复发、减少并发症、9. 溃疡癌变的可能 防止残废、提高生活质量和康复率、减轻疼痛
1. 指压痕 14. 胃粘膜粗大:胃癌、淋巴瘤、胃粘膜巨大肥厚症 2. 裂隙征 15. 发病下降的:胃、宫颈癌、食管癌 3. 息肉样缺损 16. 发病上升的:肺、肠、乳腺 4. 小段环堤形成 17. 腹膜后原发肿瘤的分类特点及分布特点如何, 5. 粘膜呈杵状增粗。 , 占全身恶性肿瘤1,以下，多数为恶性;
6. 胃壁僵硬 , 间叶来源最多:恶性多于良性:恶性纤维组织
细胞瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤(任何部位)
, 神经类第二位:良性多于恶性:神经纤维瘤、10. 恶性肿瘤的外科治疗原则 神经鞘瘤、副神经节瘤;多位于脊柱、主动脉
, 明确诊断、分期:制订合理治疗方案 周围及肠系膜根部
, 全面考虑，选择合理的术式 , 胚胎残留组织肿瘤第三位:多为良性:畸胎瘤、
, 两个最大”的原则，亦即最大限度切除肿瘤和皮样囊肿、泌尿生殖源性囊肿。盆腔底部、肾最大限度保护正常组织和功能。两者有矛盾周及输尿管周围
时，应服从前者。 , 根据患者年龄、全身状况和伴随疾病选择术18. 腹膜后高血供肿瘤有哪些, 式: 血管原性肿瘤、异位嗜铬细胞瘤、副神经结瘤 、
, 防止医源性播散:， 恶性纤维组织细胞瘤。
,
19. 肝动脉栓塞的适应证 --4bp的串联重复称为微卫星DNA，又称将1
?肝癌: 简单重复序列(simple repeat sequence，SRS)。
?肝转移瘤; , 微卫星不稳定性(MI)是指简单重复序列的增
?肝血管瘤、肝内动一静脉瘘 加或丢失，特别是在DNA错配修复系统(DNA
?肝外伤破裂出血; mismatch repair system，DNAMMR)缺损的肿
?胆道出血。 瘤基因组中常显示大量的MI。MI首先在结肠
20. 肝动脉栓塞的禁忌证 癌中观察到，其它肿瘤等也发现存在微卫星不
? 肝癌病变弥漫 稳定现象，提示MI可能是肿瘤细胞的另—重
? 严重肝硬化 要分子标志
? 肝癌合肝细胞广泛性损伤黄疽 26. nm23:肿瘤转移抑制基因
? 肝肾功能严重不全; 27. MMP/TIMP:
? 肝脓肿不宜作肝动脉栓塞。 , MMP是参与细胞基质降解的:金属蛋白酶
21. 组织芯片: , TIMP:金属蛋白酶 组织抑制因子，又称胶原, 组织芯片又称组织微阵列(tissue microarray) 酶抑制剂
, 是基因芯片(DNA芯片)技术的发展和延伸 , 使间质胶原酶失活、抑制血管生成。 , 可以将数十个甚至上千个不同个体的临床组28. 重组人P53腺病毒注射液(今又生)
织标本按预先设计的顺序排列在一张玻片进29. Li-Fraumeni综合症:(LFS):
行分析研究，是一种高通量、多样本的分析工, 以乳腺癌为主的家族性肿瘤综合症，有明显的
具。 肿瘤家族史，常显遗传。患者正常组织和肿瘤
细胞中都有P53基因突变。 22. 蛋白质芯片:
, 与DNA芯片类似 ,
, 不同的是，载体上挂的是蛋白质 30. 交界性肿瘤:
, 原理与ELISA相似， , 良性恶性肿瘤并无绝对界限，有的介于两者之, 可用来检测蛋白质-蛋白质，蛋白质-DNA，蛋间，称为交界性肿瘤。具有恶变倾向，在一定
白质-RNA。 条件下可转化恶性。
23. 基因芯片: 31. 冰冻的作用:
, 基因芯片(gene chip)也叫DNA芯片、DNA微, 确定病变性质
阵列(DNA microarray)、寡核苷酸阵列 , 判断切缘干净
(oligonucleotide array)，在一小片固相载体上, 辨认组织
储存大量的生物信息。 , 有无淋巴转移
, 是指采用原位合成技术、将制备好的将数以32. 基因敲除技术:基因敲除(gene knock out)，是指
万计的DNA探针片断排列在固相载体上。产对一个结构已知但功能未知的基因，从分子水平上
生二维DNA探针阵列，然后与标记的样品进设计实验，将该基因去除，或用其它顺序相近基因
行杂交，通过检测杂交信号来实现对生物样取代，然后从整体观察实验动物，推测相应基因的
品快速、并行、高效地检测或医学诊断， 功能。
, 由于常用硅芯片作为固相支持物，且在制备过33. 肿瘤治疗的个别对待:
程运用了计算机芯片的制备技术，所以称之为, 根据病人的预期寿命、
基因芯片技术 , 期望生活质量、
24. 四个单抗: , 治疗耐受性、
, 和病人自己的愿望、 , herceptin
, 肿瘤的异质性， , Iressa
, 美罗华 , 来具体设计多学科治疗方案。
, 格列卫 34. TAM:
25. MI:微卫星不稳定性(microsatellite instability，MI), 最常用的非甾体抗雌激素，与雌激素竞争癌细检测是基于VNTR的发现。 胞的雌激素受体(ER)。对抗雌激素的作用，, 细胞内基因组含有大量的碱基重复序列，将体外杀伤ER阳性的肿瘤细胞，适用于ER阳
6--70bp的串联重复称为小卫星性的肿瘤患者。绝径前有效率30,40,，绝
DNA(minisatellite DNA)，又称为VNTR。而境后35,60,。
35. 核磁共振:增强剂Gd-DTDA 淋巴瘤、乳腺癌。 , :最常见小细胞肺癌、36. EGFR: , 先缓解症状，其次治疗肿瘤，不必等病理 , 表皮细胞生长因子受体，又称C-erbB2。 , 除小细胞肺癌和NHD首选化疗外，其他, 具有酪氨酸激酶活性的细胞受体 放疗:氮介、地塞米松各10mg。 , 在乳腺、胃癌中均有表达 44. 脊髓压迫综合症:
, 与ER、PR负相关 , 最常见的为乳腺、肺、淋巴瘤 , 又称:her-2/neu , 当即给予地塞米松10mg静脉，其后给予, 在晚期乳癌中高表达，预后差 (最有效的)放疗，手术减压。 , herceptin是迄今为止FDA批准的单抗之一 , 通过血脑屏障的药物:卡莫司丁(卡氮介，37. ER: BCNU)、洛莫司丁(环已亚硝脲，CCNU)、, 雌激素受体，糖蛋白 丙卡巴肼(PCB) , 存在于雌激素靶组织细胞质内 45. 幽门螺旋杆菌
, 与雌激素特异性结合、亲和力高、结合容量低 , 具有鞭毛的格兰氏阴性菌， , 乳腺是雌激素靶器官，癌变时ER可以消失或, 消化性胃溃疡、胃癌的发生，与幽门螺旋
继续存在 杆菌的存在息息相关。 , ER保留的细胞，其功能收到雌激素调解，称, 细胞毒素相关基因A，简称CagA
为激素依赖性细胞(否则为非依赖性细胞) , 空泡细胞毒素(Vac A)。 38. 基因芯片:集成电路、计算机、激光共聚焦显微镜、46. 高钙血症:2.25,2.74mmol/L 荧光标记探针、DNA合成技术用来基因定位、DNA, 最常见的并且危及生命的 检测遗传图谱的构建。 , 骨髓瘤、乳腺常见 39. CA199: , 先水化、利尿
, 单涎酸神经节苷脂， , 唐皮
, 第一个用单抗确定的肿瘤标帜物， , 阿可达
, 胰腺癌结核CEA具有价值。 , 降钙素
40. TAK细胞:肿瘤抗原活化的杀伤细胞:外周淋巴, 光辉霉素(有效) 细胞经体外“肿瘤可溶性膜抗原、CD3单抗、IL-247. Good clinical practice(GCP) 共同培养后回输。 , 用于设计人类受试者的一种:设计、实施、41. 拓朴异构酶抑制剂:拓朴异构酶I抑制剂:选择性记录和报告临床试验的，国际化的伦理学阻断拓朴异构酶I，组织断裂的单链DNA再连接:和科学质量的标准 羟基喜树碱HCPT，伊立替康CPT-11，拓朴替康, 将为受试者的权益、安全性和身心健康提TPT。拓朴异构酶II抑制剂:组织DNA复制:依供公共保障，并符合赫尔辛基宣言的原则 托泊苷VP-16、替尼泊苷VP-26。 , 同时使临床试验的结果可信 42. 肿瘤的多学科综合治疗:multidisciplinary synthetic 48. (TLS)肿瘤溶解综合征:
therapy。 , 化疗中伴发的代谢异常综合征，
, 根据患者的身心状况， , 大量代谢产物积聚:高尿酸、高磷、低钙、
, 肿瘤的具体部位、 高钾、氮质血症。并急性肾衰。
, 恶性肿瘤快速、大量破坏，使细胞内物质, 病理类型、
释放到细胞外。主要见于:急淋、NHL. , 侵犯范围(病期)、
, 和发展趋向， , 水化、维持水电平衡
, 结合分子生物学的改变， , 血液透析:
, 有计划地、合理地应用现有的多学科各49. 肿瘤标记物:
种有效治疗手段， , 肿瘤细胞在癌变过程中由于癌基因的表
, 以最适当的费用取得最好的治疗效果，达而生成的抗原和其它生物活性物质。
同时最大限度改善病人的生活质量。 , 可以在肿瘤病人的体液及排泄物中检出，
, 它在正常组织或良性疾病中不产生或产43. (SVCS)上腔静脉综合征:
, 最常见的肿瘤急症之一 生极微，
, 胸腔内肿瘤压迫上腔静脉造成急性呼吸50.
困难，面部、颈上肢静脉回流障碍、肿胀 51.
52. 促癌物:tumor promoting agent 肿瘤促进剂。单独度延伸，组成一个周期，反复循环进行，使目的
作用于机体无致癌作用，但能促进其他致癌物诱发DNA片断得到迅速扩增。也可应用来扩增RNA，
肿瘤的形成。巴豆油(佛波醇二酯) 但要先用翻转录酶合成cDNA第一链，然后PCR53. 倍增时间:肿瘤细胞或肿瘤体积增加1倍所需要的扩增，称为逆转录PCR。广泛应用于检测癌基因、
时间。 抑癌基因其他肿瘤相关基因过高、过低表达 54. 致癌物:凡是能够引起人或动物生成肿瘤的化学物64. NK:自然杀伤细胞，非T非B淋巴细胞，占外周
质称为致癌物。 血的5,10,，来源于骨髓，在胸腺以外成熟，不
依赖胸腺，内含噬天青颗粒，属于大颗粒淋巴细胞。55. LAK:淋巴因子激活的杀伤细胞。是体外经IL-2
诱导激活的淋巴细胞，前体细胞为NK和具有NK可杀伤毒感染细胞和TU，并且被IL-2增强称为
类似活性的T细胞及其它不受MHC限制的T细LAK细胞。
胞。可杀伤对NK抵抗的肿瘤，其作用不受MHC65. 卵巢癌的二次剖腹探查:旨在评价卵巢癌手术化疗
限制。 后盆腹腔内肿瘤的化疗疗效。二个条件:?卵巢癌56. TIL(tumor infiltrating lymphocyte):浸润在肿瘤组手术后已完成特定的化疗疗程(?通过全面系统检
织中具有抗肿瘤效应的淋巴细胞，主要是存在于肿查、影像学检查、肿瘤标志物血清CA125水平的
瘤间质的T淋巴细胞。主要针对自身肿瘤杀伤，测定均未发现异常。为了了解这些病人盆腹腔内肿
受到MHC限制，杀伤活性比LAK强，体外扩增瘤化疗疗效而进行的第二次开腹探查，称为二探。
对IL-2的要求浓度低，回输后在肿瘤内聚集，以66. TD肿瘤倍增时间:肿瘤细胞或体积增长一倍所需
CD8+为主，。 要的时间。肿瘤细胞分裂增殖经过一个周期所需时57. GM-CSF:粒细胞,巨噬细胞集落刺激因子。可刺间的平均值。
激粒细胞和巨噬细胞增殖和成熟，在化疗过程中可67. HCG:人绒毛膜促性腺激素，一种糖蛋白，具有a、
迅速提高粒细胞数目，帮助骨髓从放化疗引起的抑,两个链，,是其特异链，,链的特异免疫反应可作
制状态中恢复，并增强抗感染的能力。 为监测HCG的方法。妊娠及绒毛膜上皮癌的时候58. IL-2:又叫做T细胞生长因子，是单核细胞或THCG显著增高，睾丸癌患者也明显增高，在血清
细胞(辅助性T细胞)在致分裂原或抗原刺激下及尿中均可监测。
产生的，具有多种生物功能。1. 刺激活化的T细68. TTP:病变进展时间:time to progressive从开始化
胞生长、分化，增强细胞的杀伤活性。刺激白血病疗到出现PD的时间
细胞的增殖并且产生免疫球蛋白，促进B细胞产69. 癌的预防化疗:在人类或动物的食物中加入微量化
生IL-2受体，刺激单核细胞的细胞毒活性，促进合物可抑制某些癌症的发生。人群化学干预是癌症
NK增殖及其活性。是TIL和LAK活化必须因子。 化学预防研究的重要手段。机在试验和理论研究的59. EPO:erythropoietin:促红细胞生成素。 基础上，利用某些天然和人工合成的化合物对人群60. BRM:生物反应调节剂(biological response 癌症的发生过程进行抑制、逆转、或预防的研究，
modifier，BRM)。BRMS的主要着眼点在于调动并将研究的成果在健康的人群中推广应用，最终达
到降低某国家或地区的癌症病死率的目的。 宿主自身的抗癌能力，通过增强机体固有的抗癌机
70. Tailoring术后化疗:对骨肉瘤病人，根据术前化疗制来抑制，杀灭癌细胞，达到治疗肿瘤目的。
61. TNF:肿瘤坏死因子:TNFa由激活的单核巨噬细对原发肿瘤的组织学反应而决定术后化疗方案的
胞产生，TNF,由激活的T淋巴细胞产生。是一种称为Tailoring术后化疗
多功能蛋白，具有抗肿瘤、调节免疫效应细胞、调71. CR(complete response，完全缓解):
节机体代谢、诱导细胞分化、刺激细胞生长、诱导, 在可测量的病变 CR是指可见的病变完全消
细胞抗病毒的功能， 失，超过一个月。
62. MDR:Multidrug resisitance。肿瘤细胞对一种化疗, 在不可测量的病变中CR指所有症状、体征完
药物产生耐药性后，对其它作用机制和结构不同的全消失至少一月。
抗肿瘤药物产生交叉耐药性。多数针对天然药物:, 在骨转移中:CR指X线及扫描等检查，原有
阿霉素、紫杉醇。 病变完全消失，至少一月、: 63. PCR: polymerase chain reaction体外酶促反应合成72. PR(partical response、部分缓解)、:
特异DNA片断的一种方法。反应液中含有模板, 可测量的病变:肿块缩小50,超过一个月
DNA、人工合成的目的DNA片断的5’、3’引物，, 在不可测量的病变中为:估计肿瘤大小减
dNTP、耐热的DNA聚和酶(Taq)，以及各种离子少>50,至少一月。
缓冲液。整个体系由高温变性、低温复性、适当温, 在骨转移中PR为溶骨性病灶部分缩小、钙化
或:成骨病变密度减低，至少一月。 长，形成广泛的纤维化。晚反应正常组织的损伤往
往由邻近细胞的复制来代偿的，而不是干细胞分裂73. NC(no change、没有变化)。
, 在可测量的病变:NC是指肿瘤缩小不及50,分化成终未细胞的结果。晚反应组织的,/,值都较
或增大未超过25,。 低。晚反应组织对分次剂量的变化比早反应组织敏, 在不可测量的病变中:NC是病情无明显变化感。多分次的小分次照射剂量为好。缩短总治疗时
至少一月，肿瘤大小估计增大不到25,，减间能增加对肿瘤的杀灭。而一般不会加重晚反应组
少不足50,。 织的损伤。
, 在骨转移中:NC是病变无明显变化(判定84. 立体定向治疗:X(,)线立体定向治疗，如为单
NC至少在开始治疗的第8周后)。 次治疗则称立体定向放射外科(stereotatic
radiosurgery，SRS)。如为分次治疗则称立体放射74. PD(progressive disease、进展)。
, 在可测量的病变 :PD是指一个或多个病变增治疗(stereotatic radiotherapy，SRT)SRS必需有
高精度的定位，和高梯度的剂量分布;靶区周边的大25,以上或出现新病灶。
, 在不可测量的病变中PD表示:有新病灶出现正常组织的受量很小。剂量分布在肿瘤边缘仍很
或原有病变估计增大25,以上 高，高剂量集中杀灭肿瘤的。 , 在骨转移中:PD为原有病灶扩大及新病灶出85.
现。 86. 时相特异性药物、时相非特异性药物:S期:MTX、75. 远期疗效:是指缓解期、生存期。 6-MP、Ara-C等。M期:使有丝分裂停滞于分裂76. 缓解期:开始判定CR起至肿瘤开始出现复发的时中期:VCR、VLB、秋水仙碱等，S期特异性药物间，或自判定PR起至肿瘤两径增大到治疗前l,与M期特异性药物均系作用于某一特定时相，通2
以上时的时间。 称为时相特异性药物。CCSA。 77. 总生存时间(overall survival，OS):指从开始化疗87. 烷化剂，抗癌抗生素、亚硝脲类直接破坏或损伤
DNA，不论细胞处于那一时相，包括G0期细胞均至死亡的时间或未次随诊时间。
无病生存时间(disease free survival，DFS)指CR有杀伤作用，称为时相非特异性药物(CCNSA) 78.
病人从开始化疗至开始复发或死亡的时间。 88. ABMT及PBSCT;自身骨髓移植、自身外周造血79. 病变进展时间(time to progressive，TTP):从开始干细胞移植。
89. 干细胞(stem line):肿瘤细胞经常由不同的细胞化疗到出现PD的时间。
亚群组成，但其中一个是主要的，决定该肿瘤的遗80. 什么是“氧效应”,:
, 射线的吸收产生快带电粒子 传学特性的亚群，称干细胞 , 带电粒子通过生物体产生许多自由基。 90. 染色体的众数(modal number):有较多的分裂细胞, 由基打断化学键，最终生物损伤。 的染色体数目集中于某一数目，称为众数 , 如有氧存在，则与自由基R起作用产生有机过91. 假肾征:是指肠道系统恶性肿瘤的声像图表现。其
氧基RO2。RO2是靶物质不可逆的形式。 病理基础为:肿瘤沿肠壁呈浸润性生长，使肠壁增, 无氧存在这RO2就不可能产生，被电离的靶厚，肠腔狭窄、增厚的肠壁(,4毫米应引起警惕)
分子就能修复正常， 为低回声，而狭窄肠腔内肠气呈高回声。其表现就, 氧对照射所致损伤起“固定”作用，称之为“氧像正常的由低回声皮质和高回声髓质组成的肾脏
固定假说” 声像图一样，所以称为“假肾征 , 肿瘤由于乏氧细胞放射敏感性低 92. 磁共振胆道成像(MRCP):胆汁有很长的T2驰豫81. 氧增强比:在有氧及无氧情况下达到同样的生物效时间，用T2加权像，结合脂肪抑制技术，和三级应所需要的照射剂量之比叫氧增强比(oxygen 重建(MIP)时能够清晰的将胆道系统显示出来，enhancemente ratio，OER) 因而能更清楚直观地了解梗阻的部位， 82. 早反应组织:主要表现为急性反应，有些组织内的93. 个体化治疗:
细胞在放疗开始1天到2天内就开始增殖，照射后94. 要根据具体病人的预期寿命、期望的生活质量、治两到三周开始再生，如粘膜、小肠绒毛细胞、皮肤疗耐受性、和病人自己的愿望和肿瘤的异质性，来等，照射后损伤很快便表现出来。早反应组织的设计具体的多学科综合治疗方案。,/,值都较高。
83. 晚反应组织:已经分化的缓慢更新组织，其晚反应
表现一般都有纤维细胞和其它结缔组织的过度生
95.
96. 新辅助化疗:1982年Frei提出新辅助化疗的概念，观察特异性、敏感性和分辨率都很高。主要应用在肿瘤诊断明确后给予化疗，即术前化疗，又称新DNA探针。基因组DNA或cDNA。检测癌基因在辅助化疗(neoadjuvant chemotheraphy)。一般是在染色体上的定位、缺失、扩增重排。 手术前给予2105. 癌基因:是指由其编码的蛋白质引起细胞表型改,4周期化疗，以后再手术或放疗?
变呈恶性生长或者引起动物肿瘤发生的一类基因。消灭微小转移灶;?有可能防止耐药细胞株的形
成;?能使肿瘤缩小，便于手术;?化疗后临床和病毒基因组中包括一个能够引起宿主细胞恶性化病理上的反应情况可判断预后，并为进一步选择合的基因，所以称为病毒癌基因(v-onc)。后 来发适的治疗方法提供依据;?降低肿瘤细胞的活力，现许多动物正常细胞内存在与v-onc对应的DNA减少远处播散的机会。 序列。称为细胞癌基因(c-onc)或原癌基因
97. 分子分期:用分子生物学的技术如RT-PCR去确定(proto-onc)。按基因功能不同分5类:生长因子用常规方法不能发现的淋巴结转移、血道转移、骨类、酪氨酸激酶类、丝氨酸/苏氨酸激酶类、GTP髓转移，进行精确的肿瘤分期的方法称为“分子分结合蛋白类(G)蛋白、核结合蛋白类 期”(molecular staging)。 106. 抑癌基因:正常细胞与肿瘤细胞杂交，或将某正
98. 分子定界:用分子生物学方法如PCR技术检测p53常染色体导入肿瘤细胞，导致恶性肿瘤细胞的恶性突变，发现隐匿癌灶，准确判断肿瘤浸润的边界，表型受到抑制。推测正常细胞内存在肿瘤抑制基称之为“分子定界”。 因。视网膜细胞瘤易感基因Rb的失活是导致肿瘤
发生的重要原因。P53基因。突变型诱导细胞恶性99. 分子预后:用分子生物学的技术如PCR、基因序
列分析、免疫组化等方法来估计肿瘤的恶性程度、转化，野生型为是抑癌基因，抑制细胞恶变。对细
胞的增殖分化起调控作用，特别是在细胞周期中转移复发的危险，以补充病理学检查的不足，更精
G1/S交界处起作用。被称为“分子关卡”。野生型确地判断病人的预后，为进一步积极辅助治疗提供
依据，这种“分子预后”已成为当前临床肿瘤研究P53蛋白产物还是诱导细胞凋亡的重要因子。突变
型P53不仅上述功能消失，还能与野生型P53结一个较活跃的领域。:
100. 一穴肛原癌:齿线上方狭窄的环形区域是胚胎时合，使其失活
期的残余(一穴肛)，内有柱状上皮、移行上皮和107. 原癌基因异常:指存在于正常细胞中的具有潜在鳞状上皮)由该此区移行上皮发生的癌叫做一穴肛的变成癌基因的性质的基因
108. 什么是癌前病变,:并不局限于上皮细胞来源的原癌。
病变，其他组织来源的病变也属于癌前病变，是一101. 肿瘤伴随综合征:原来不产生激素的组织所发生
的肿瘤，特别是恶性肿瘤，具有产生和分泌“异位个广义的概念。癌前病变本身并非恶性，这个病变激素”或其他生理活性物质的功能，表现出内分泌在某些因素的作用下，很容易变成癌或肉瘤。目前紊乱的症状:公认的癌前病变有: 征是谓肿瘤伴随综合征。
102. 异位激素综合征:某些恶性肿瘤除直接侵蚀和转109. 混合瘤:来自一个胚叶而发生的不同组织成分的移引起的症状外，还可出现由于非正常部位产生的肿瘤称为混合瘤，即有上皮成分，又有骨、软骨、
粘液等等。 一种或多种激素或激素样物质所引起的内分泌征
110. 畸胎瘤:来自两个以上的胚叶组织。同样都是上候群，该症候群称异位性内分泌综合征
103. 原位杂交和荧光原位杂交:与核酸分子杂交原理皮组织，即可来自内胚叶也可来自外胚叶。骨、软相同，只不过将病理形态学与分子生物学结合，不骨、肌肉来自中胚叶，神经组织来源于神经外胚叶。
并且发病具有固定好发部位。 仅可以检测特异的基因产物，并且可以观察在不同
111. 间叶瘤:来自已经分化的间叶组织:如纤维组织、细胞中分布情况。原位杂交可以检测细胞核中的
DNA，也可以检查胞浆中的RNA。近年来细胞核脂肪组织、肌肉组织，虽然是不同的组织，但是同
为间叶组织来源，所以不能称为混合瘤，也不能称中DNA检测已经被FISH技术代替，所以主要检
为畸胎瘤 查胞质内mRNA。杂交在石蜡切片上进行，RNA
已经为单链，所以不需要变性，DNA由于是双链，112. 癌肉瘤:表示两种成分同时存在，相互交织在一对杂交没有干扰，杂交探针可以用同位素或霉标起。
113. 肉瘤样癌:本质是上皮细胞来源的癌，其肉瘤样记。可用于检测癌基因、抑癌基因及其他癌症相关
成分并非肉瘤，而是癌细胞呈梭型的变异。还有当基因的检测。
104. FISH:是原位杂交的基础上发展起来的。探针为癌细胞急剧生长时，导致癌床的成纤维细胞增生，
出现一定的异型性，状似纤维肉瘤，但其梭型细胞异硫氰酸荧光素标记，待侧样品为固定于栽玻片上
的本质即不是癌，也不是肉瘤。其本质为间质的反的染色体或细胞质DNA，杂交后在荧光显微镜下
应性增生(假肉瘤性癌)。 (POA)等。
114. 碰撞瘤:实质上为两个不同的肿瘤，同时存在互125. 肿瘤相关抗原:此类抗原在正常组织中存在，当
相碰撞，但不混杂在一起。可能两种均为癌(如鳞机体内发生癌变时，其含量异常升高。如:,微球
癌或腺癌)。如果混杂在一起，则称为鳞腺癌或腺蛋白;神经特异性烯醇化酶;组织多肽抗原;铁蛋
鳞癌。也可能一个为癌，一个为肉瘤，两者也是相白等。特定的单克隆抗体能够识别的人肿瘤抗原有
互碰撞，不混杂在一起。也称为碰撞瘤。常见的是CA125;CA153;CA199对卵巢癌、乳腺癌和胰腺
两个癌的碰撞，癌与肉瘤的碰撞极少见 癌有重要的诊断意义。
115. Harmatoma错构瘤，一种非肿瘤性发育异常的改126. VNTR:数量可变的串联重复序列:人类基因组中
变，是该组织或器官的固有组织异常混合与增生。含有一些重复序列家族，有些以短的重复序列组成
本质是出生后局部组织过渡生长形成的一种畸形，高变区，其串联重复序列的拷贝数可以相差很多，
并非真正的肿瘤，肿物一般不会持续生长下去。 称为数量可变的重复序列。由于高变区长度变化很116. 畸胎瘤:具有不停生长及增殖的特性，来源于胚大，导致两侧限制性内切酶识别位点随高变区的大
胎时期的多潜能细胞。多潜能细胞可分化为外胚小变化而发生相对位移，造成RFLP，称为VNTR
层、中胚层、或内胚层的多种器官或组织。可见于多态性。
身体各个部位，常见于生殖腺、纵膈及后腹膜。卵127. RFLP:
巢的畸胎瘤多数为良性，睾丸的畸胎瘤多数为恶, 当DNA片断有插入、缺失、重复，导致DNA
性。 经限制性内切酶水解片断发生长度改变 117. 化生:一处组织或细胞，在某些刺激因素的作用, 通过分析这些变异的基因片断可推测基因结
下转变成另一种同源性质的组织或细胞，一般认为构是否发生改变
他们只能在同一个胚叶中转化，例如上皮组织只能, 这些由限制性内切酶切产生的片断叫做:限制
化生为上皮组织，间叶组织化生为骨或软骨。 性片断
118. 不典型增生:又称为异型增生、间变。不但细胞, 不同生物个体间出现不同长度的限制性片断
数量增多、细胞的异型性、核增大、核型不规则、类型，叫做限制性片断长度多态。
核染色质增多、核分裂增多。是肿瘤性增生、癌前128. 两次突变学说:Knudson系统研究了显性遗传的
病变。上皮组织不典型增生多见，间叶组织、淋巴儿童肾母细胞瘤，提出:在有遗传倾向的病人体内
组织、骨组织也可出现。 所有干细胞及体细胞都存在一种突变，在此基础上119. 间叶瘤与间质瘤的区别:间叶组织是分化了的中发育过程中任一视网膜母细胞若再次出现第二个
胚层组织，由它发生的多成分间叶组织混合的肿瘤突变，即可发生肿瘤。对于散发患者，两次突变均
称间叶瘤:血管脂肪瘤、血管平滑肌脂肪瘤等。 发生于体细胞，并且必须发生在同一个发育中的视120. HRCT:高分辨率CT:薄层:1,3毫米;高扫描网膜母细胞上，所以发生几率小。
条件。512，512分辨率，骨算法重建。 129. 一期临床试验:找出一个合适的剂量供二期临床121. 双介入治疗:梗黄，先介入放置胆道支架，其后试验使用。
选择性动脉化疗或栓塞。 130. 二期临床试验:找出对某药有效的肿瘤类型。 122. 双路化疗:肝癌，TACE，PVE 131. 外周造血干细胞动员:CTX，G-CSF/GM-CSF最123. 凋亡: 常用。
, 细胞在特定时空中发生的，受机体严格调控132. 死亡受体:指能通过与相应的死亡配体结合，传
的细胞自杀现象。不同于死亡 递细胞凋亡信号的细胞表面蛋白。主要包括肿瘤坏
, 有胞浆空泡开始，胞膜发炮，水分丧失 死因子受体超家族。
, 胞膜以及核膜保持完整 133. CTAA:CT arterial angiography，CT动脉造影
, 线粒体和染色质浓缩，向核周发芽崩溃 134. CTAP:CT arterial,port angiography，CT动、门
, 产生非随机的DNA降解 脉造影:将导管插入肠系膜上动脉输入造影剂，待
, 胞膜磷脂酰丝氨酸外翻 造影剂经过门脉回流到肝脏时进行CT扫描。
, 保持完好的能量代谢知道凋亡结束 135. 碘油CT:经肝动脉导管注入碘油，两周后进行
, 最后形成凋亡小体 CT扫描，称为碘油CT(CT-LP) 124. 癌胚抗原:是癌组织和胎儿共有的抗原。在成人136.
正常组织中含量甚微。当机体内有癌存在时，由于137. TACE:transcatheter aterial chemoemobolization，
被控的基因失去抑制，而使这类抗原产生。如:甲经导管动脉栓塞化疗。
胎蛋白(AFP);癌胚抗原CEA);胰癌胎儿抗原138.
139. 肿瘤消融(ablation):在影像设备的引导下，经皮, 双向聚丙烯酰胺凝胶电泳(two-dimensional
穿刺肿瘤组织，向肿瘤直接注射破坏性物质:乙醇、polyacrylamide gel electrophoresis，2-D PAGE)
热盐水，或利用微波、激光使肿瘤凝固坏死，达到, 质谱分析
治疗肿瘤的目的。 , 生物信息学
140. 旁观者效应:肿瘤基因治疗的时候，表达TK基
因的肿瘤的周边一些不表达TK基因的肿瘤细胞细胞周期素(cyclins) 也能对GVC做出反应而遭到杀伤。 肿瘤的化学预防(cancer chemoprevention)
, 在人或动物的食物中加入微量化学元素可抑141. 肿瘤的异质性(heterogeneity):来源于一个单克
隆细胞的肿瘤，在发展中收到外界的选择性压力的制某些癌症的发生。 影响，成为不同生物学性状的亚群，具有不同的生, 人群化学干预是化学预防的重要手段: 长特点、转移规律、药物敏感性以及基因表达。 , 在试验和理论研究的基础上，
, 利用天然的或人工合成的化合物， 142.
, 对人群癌的发生过程进行逆转或预防的研端粒酶(telomerase): 究，
, 位于染色体末端的2, 并将研究成果在健康人群中推广应用， ,20kb的串联的短重复
, 最终达到降低某些国家或地区癌症死亡率的序列
, 随细胞分裂而逐渐缩短，并且限制了细胞增目的。
殖能力 肿瘤易感性的分子机制, , 正常细胞当端粒缩短到临界长度，细胞凋亡HPV:
, 人乳头瘤病毒双链环状DNA病毒。可引起人(端粒酶阴性)
, 端粒的复制依赖于端粒酶 类良性病毒:
, 上皮良性肿瘤:寻常疣 , 是DNA聚合酶，由RNA以及逆转录酶组成，
, 粘膜良性肿瘤:外阴尖锐湿疣 可以自身RNA为模板合成端DNA。
, 肿瘤细胞端粒酶阳性，使端粒保持一定的长, 纤维乳头瘤:口腔和喉乳头状瘤
度，达到永生。 , 恶性为宫颈癌和喉癌
蛋白质组学概念
肝脏良性肿瘤: , 蛋白质组(proteome)是指在特定的时间和空间上，
一个细胞基因组所表达的全部相应蛋白质，包括各, 腺瘤、血管瘤、FNH、囊肿、 种亚型及蛋白质修饰，他随着时间和外周因素的影
响而动态变化，在不同类型细胞之间有着实质性的胆囊息肉 区别
, 蛋白质组学(proteomics)就是以蛋白质组为研究对, 上皮肿瘤:腺瘤:基底型、节段型(恶变最高):象，应用相关研究技术，从整体水平上来认识蛋白
大于1.2厘米恶变，每6月复查，大于1.0厘米就质的存在及活动方式(表达、修饰、功能、相互作
切除。 [11-13]用等)的学科.
, 间质瘤:纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤 蛋白质组学研究内容
, 假性瘤:胆固醇息肉、炎性息肉、腺肌增生 , 蛋白质的发现与功能的明确;
, 蛋白质翻译后的修饰特征;
, 蛋白质结构分析; 胆囊癌的病理类型: , 蛋白质活性的调节;
, 蛋白质的相互作用及其构像研究; , 腺癌:硬癌， 鳞癌， 腺鳞癌， 未分化癌 , 蛋白质的转运分析以及亚细胞结构中的蛋白质 分离; , 蛋白质的表达分析; , 生物信号转导与代谢途径分析; , 药物作用模式研究; [17-22], 毒理学研究等 . 蛋白质组学研究技术
要求的剂量强度也可以“适形”。 提高放疗疗效的途径:
, 适形性非常好，明显提高肿瘤剂量，有效保护正
常组织。 , 高LET射线
, 时间剂量分割:
, 药物增效: 适合放疗的胃癌: 1. 低氧细胞增敏MISO、etanidazole
2. 正常细胞保护:WR7271 , 未分化癌 3. 氧效应的应用:吸氧，卡波金 , 低分化癌
, 管状腺癌
放疗可根治的肿瘤: , 乳头状癌
, 放疗无效的胃癌:粘液癌、印戒细胞癌 , 鼻咽癌、
, 声带癌、 3. 临床分次、连续照射生物学依据 , 舌癌、
, 皮肤癌、 , 传统:每周5次，每天一次 ( 休息两天 )，每次, 乳腺癌、 2Gy，连续5~7周完成。1Gy (Gray 戈瑞)= 1焦耳, 宫颈癌、 /千克(J ? kg-1) 1Gy = 100 cGy , 精原细胞癌、 , 两个原则: , HD、 1. 每次放射剂量较低 , 视网膜母细胞瘤 2. 总的治疗时间要短
, 分次照射的两个基本原理: 相对生物效应; 3. 乏氧细胞的再氧合
4. 减少晚反映组织的损伤
, 分割照射生物反应过程: 4个R , 指要达到同样生物效应时标准射线(250Kev X线)
1. Repair of SLD 和某种射线剂量的比值
2. Repopulation 再增殖
3. Redistribution:周期时相再分布 肿瘤细胞对放射敏感的因素, 4. Reoxygenation:乏氧细胞再氧合
, 肿瘤损伤较正常组织严重，修复机制残缺; , M期G2期敏感 , 正常组织
, 乏氧的细胞不敏感 1. 自稳调控，增殖加速快于肿瘤; , 增殖快的敏感 2. 胞增殖周期恢复快。
, 利用4个R的不同，杀灭肿瘤，使正常组织恢复 早期反应组织损伤:
放射肿瘤学的两项基本原则 , 早期反应组织:干细胞数量以及放射敏感性有关，
损伤程度以及快慢取决于组织更新速度 , 最大提高肿瘤局部控制剂量，消灭肿瘤细胞， , 晚反应组织损伤:与剂量有关。 , 同时最大保护正常组织和邻近重要器官。 适形调强调射治疗(Intensity
基本原则 Modulated Radiotherapy，IMRT)。
, 在不造成正常组织严重晚期损伤的前提下，尽可, 基本原理来自CT成像反思维:
能提高肿瘤的局部控制剂量。 , 照射野内给出强度变化的射线，
, 在不造成正常组织严重急性放射反应的前提下，, 加上使用多野照射，
尽量保持疗效而缩短总治疗时间. , 得到适合靶区立体形状的剂量分布，而且对靶区
, 粒子在介质中运动的开始阶段，能量损失较小，线性能量转换(LET): 而在接近其射程终末时，能量突然发生大量释放，
在该处形成陡峭的电离吸收峰，称为Bragg峰，1. 传能线密度:单位单位线性长度上的能量丢失密并在达到该电离吸收峰的最高值时，由于能量几
度，以KeV/μm表示。 乎全部损失而静止。
2. 低LET:不论射线能量高低，,线和,线都是低, 粒子射线Bragg峰的深度位置由其初始能量决定，
LET射线。 粒子射线特别适于适形放疗。 3. 高LET:中子、质子、负π介子、重粒子 , 重粒子射线在组织中产生正电子，可被正电子发4. 高LET特点 射断层扫描(PET)所追踪。
, 生物周期依赖性较小 , 由于质子射线的Bragg峰，加上适形凋强放疗，
, 氧合状态依赖性较小 使其适形性优于迄今所有的放疗方法。
, SLD修复更为困难
,具有良好的物理剂量分布
放射后细胞的结局:六种结局: 术前放疗 , 凋亡:
, 流产分裂:。
, 不能手术的,,重获手术机会; , 子代细胞畸变:
, 肿瘤缩小，情况改善，缩小术手范围; , 形态上无任何变化:
, 消灭微小癌巢及亚临床病灶; , 有限的分裂后死亡:
, 降低肿瘤活力，减少种植和转移几率; , 生存。
, 更好保存术后功能，并不增加手术困难
及术后并发症; 非常规分割放射治疗 , 提示肿瘤化疗的敏感性。
缺点:
(一)常规分割放射治疗的历史 , 影响组织学诊断
, 常规分割放疗:是指每天照射1次，每次1.8,, 手术时间推迟、影响切口愈合
2.0Gy，每周照射5天，总剂量60一70Gy，照射, 放射范围不够确切。 总时间6,7周的放疗方法。
, 超分割放疗(hyerfractionated radiation therapy，二、立体定向放射治疗 HRT):与常规分割放疗相比，每次剂量降低，分
割次数增加，总剂量增加，总疗程基本不变。
, 加速超分割放疗(hyperfractionated accelerated 特点是:
radiation therapy，HART):每次剂量降低，分割? 单次大剂量照射，
次数增加，总疗程时间缩短，总剂量作相应调整。 ? 精确定位的设施 和固定体位的方法。
(二)非常规分割放疗放射生物学基础 ? 治疗野边缘剂量下降梯度非常陡峭，靶区外组织受
1(分割剂量与放射损伤:减少分割剂量能减少后照剂量很少。
期放射反应组织的放射损伤，对早期放射反应组织和? 射线束在体内相交于一点，三维分布的射线照射使
肿瘤的杀灭效应则没有明显影响。 正常组织受线最小。 3 2(照射间隔时间与亚致死性损伤修复:两次照射? 仅适用于体积较小的病灶30cm，如颅内小的原发
的间隔时间应根据T1,2尽可能延长，以允许正常组性肿瘤、动静脉畸形等，或者用于外放射后残留的
织修复SLD。 小病灶。
3(总疗程时间与肿瘤细胞加速再增殖:尽可能缩? 我国大多数常见肿瘤都不适合。决不能夸大其适应
短放疗疗程，减少肿瘤细胞加速再增殖，不明显增加证和疗效，滥用于病人。
正常组织的放射损伤。
4(放射等效应的数学模型 L-Q方程是建立在每四、粒子射线放射治疗 次照射间SLD修复完全和疗程中没有细胞增殖的假设
基础上。
, 带电重粒子射线在介质中有一定的射程。
胆管癌有何特征,如何诊治, 放疗失败主要原因:
局部肿瘤末控制: , 上段:左右肝管汇合处到胆囊管以上
, 固有放射敏感性差，即抗放射。 , 中段:胆囊管到十二指肠上缘间
, 在分割放疗中，加速再增殖。 , 下段:十二指肠上缘以下到壶腹间的。
, 缺氧细胞:具有放射抵抗性， , 上部胆管癌:于左右肝管、两者汇合部和上段肝
总管的癌，左右肝管回合部位的胆管癌又称
放射增敏剂研究的领域里，有以下几个方面的研究: klatskin瘤。
? 嘧啶类:5-FU、Brdu。 , 病理分型:腺癌多见:
? 化疗药物:BLM抑制放射损伤修复。 硬化型胆管癌、乳头状腺癌。
, 大体分型: ? 缺氧细胞增敏剂:MISO
? 正常细胞保护:WR7271，阿米福丁 ? 侵润型
? 氧效应的应用:吸氧，卡波金。 ? 结节型
? 硬化型
? 息肉型 放射和化疗联合应用目的 , 临床分型:
1. I型:位于肝总管或以下的胆总管，未累
, 提高肿瘤局控率; 及左右汇合部
, 减少远处转移率; 2. II型:位于汇合部，未累及左右肝管
, 或推迟远处转移出现 3. III型:位于肝管，可向肝内蔓延。IIIR，
, 减少治疗的急性和后期并发症。 IIIL
4. IV型:累及左右、汇合部、肝总管、胆
管 放化合用生物学基础
, 胆囊癌Nevin分期:
1. I期:原位癌或局限于粘膜层 , 预防抗治疗的肿瘤克隆出现:。
2. II期:浸润限于肌层 , 立体的联合治疗:各自独立，但起到联合作战、
3. III期:浸润胆囊壁全层 互相补充的作用
4. IV期:浸润胆囊壁全层以及胆囊管周围, 增效作用: 淋巴 1. 同步化:泰素(taxol)阻滞肿瘤细胞于G2,M
5. V期:侵犯肝脏或其他脏器，胆总管周期，对放射最敏感。
围淋巴或有远处转移 2. 再氧化作用:顺铂:缺氧细胞再氧化
3. 缺氧细胞杀灭作用:丝裂霉素
4. 阻止放射损伤的修复:ADM、DDP、BLM 与原发硬化胆管炎鉴别: , 减少放疗剂量:
, 阻止放疗残留肿瘤的增殖 1. 进行性加重的梗阻性黄疸，除外胆汁性肝硬, 放疗和化疗综合治疗的毒性更低: 化
2. 无胆道外伤或手术史
3. 胆汁引流后，可2年或长期存活
1. PET:正电子发射 计算机断层成像 4. 可合并溃结、慢性胆道感染
2. SPACT:单光子发射 计算机断层成像 5. 胆管外膜纤维化，内膜光滑，狭窄为渐进性。
3. 放疗方式:远距离、近距离放射治疗、累及胆道系统广泛。手术尚可解剖分离。
开放性同位素治疗: 6. 胆管癌首先由内膜开始生长，肿物局限、粗
4. 热损害细胞三种结局:凋亡，坏死，数次分糙，然后向腔内或外周浸润。手术难以分离。 裂后死亡
Toldt筋膜: 腺瘤恶变:
, 左半结肠、右半结肠后壁以及升、降结肠系膜后, <1cm恶变少见，>2.0cm多见
叶与腹后壁腹膜融合形成Toldt筋膜。 , 绒毛成分是关键
, 右: , 广基的恶变高
1. 外界:结肠旁沟 , 有蒂的腺瘤少见侵犯进入蒂部(局部摘除足够)
2. 上界:十二指肠水平部下缘 , 广基位于腹膜返折下的，0.5,1.0的粘膜切除深达
3. 内界:小肠系膜根。 肌层
, 左:
1. 外界:结肠旁沟 , 大肠癌:直肠,乙状结肠,盲肠,升结肠,降结
2. 上界:横结肠系膜根 肠,横结肠
3. 内界:腹主动脉前缘 , 手术切除后5年生存率:50,。
4. 下界:乙状结肠系膜根 , 术后辅助化疗使结肠癌病人5年生存率提高5,
, 辅助放疗、化疗使直肠癌病人5年生存率提高
9,。 Denonvilliers筋膜 , 直肠癌占大肠癌的65.2,。
, 中国癌症发病率:胃、肺、食管、肝、大肠。 , 腹膜会阴筋膜，
, 上:腹膜返折底部，
癌前病变:((())) , 下:接于会阴中心腱。
, 前:膀胱、前列腺筋膜或阴道外膜
, 后:直肠前壁固有筋膜。 , 家族行腺瘤性息肉病、
, 遗传性非息肉病性大肠癌 管状腺瘤;最常见～
筛查的基本标准: , 绒毛状成分<20,，如>80,则为绒毛状腺瘤
, 蒂是正常粘膜的延续，无腺瘤结构 1. 危害严重
, >2cm易癌变 2. 对早期病变具有行之有效的治疗手段 , 原位癌、局灶癌、粘膜内癌很少侵犯基底膜 3. 有对筛查出的可疑病人进行确诊和治疗的措施 , 穿透粘膜下层为浸润癌 4. 有可鉴别的临床前期
, <1.0厘米:一期咬去后电灼 5.="" 筛查的方法有效、可靠="">
, 1.0,2.0厘米:先活检，二期电灼 6. 方法被人群接受
, >2.0厘米，距离肛门8厘米以上的开腹肠段切除。 7. 自然病史足够清楚
8. 对筛查出的病人和正常人具有完整的处理方案
9. 筛查的花费是可疑接受的 绒毛状腺瘤: 10. 筛查须有一个长期的考虑和安排，不要一次性行为
大肠癌肝转移者手术原则 , 又称:“乳头状腺瘤”40,恶变
, 广基，基底与正常粘膜分界不清，易残留 , 虽然多个肿瘤，但是局限于一叶无下腔, 复发癌变率高 静脉以及门静脉受侵、无明显肝硬化 , 完整切除包括周围0.5,1.0厘米的粘膜 , 孤立性肝转移无其他部位转移，或者有, 小于1.0的内镜摘除 其他部位转移，可以根治手术 , 大于1.0的经腹局部切除或局部肠管切除 , 病人一般情况可以耐受手术 ,
大肠癌的高危人群: 进展期大肠癌:
1. 有肠道症状的人群
, 超越粘膜下层，达到肠壁肌层或更深层!! 2. 高发地区的中老年人
, 隆起型、溃疡性、浸润型、胶样型(预后差)。 3. 大肠腺瘤患者
4. 以前患过大肠癌者
5. 大肠癌患者的家庭成员 同时性多原发大肠癌: 6. 遗传性非息肉病性大肠癌:
7. 家族性大肠腺瘤病: 1. 癌灶间有正常肠壁间隔 8. 溃疡性结肠炎: 2. 相距较近的癌灶之间必须除外粘膜下播散转移 9. cronhn’s病 3. 诊断间隔不超过6个月 10. 盆腔受到过放疗的病人
异时性多原发大肠癌 家族性腺瘤性息肉病(FAP)
1. 除外术后复发癌 , 常显，子女50,发病 2. 两个癌诊断间隔时间超过6个月，多数间隔2,6, 病理特点:多发性、多型性、100,癌变 年 , 癌变年龄比一般大肠癌早20年以上
, 发生:“多原发大肠癌”机会可有50,
, 影响癌变的因素:腺瘤的大小:>2cm易恶变;绒直肠癌保肛手术:)))))))
毛成分的大小、间变的程度
, 肠道外表现: , 淋巴引流:
1. gardener征:皮肤囊性变;骨瘤;纤维组织瘤;1. 腹膜返折以上的只有上方的淋巴结转移
胃十二指肠息肉;壶腹癌高发;甲状腺乳头2. 返折以下的存在上方和侧方的淋巴转移。侧
癌。 方是沿直肠侧韧带转移，并非肛提肌，所以
2. turcot综合症:FAP伴有中枢神经恶性肿瘤可以保留肛提肌和肛门就可以进行侧方清扫
时，称为，，。但是并非结直肠转移来的。 , 安全切缘的问题:
, 诊断标准:腺瘤数大于100;具有遗传倾向的家族1. 传统保肛手术时切除肿瘤远端肠管至少切除5
史的病人，腺瘤数大于20个 厘米的观点已经受到争议。认为安全切缘大于, 治疗:癌变的平均年龄35,40岁，息肉出现的时2厘米已经足够的观点正风行。理由如下:
间为20岁，所以手术时间最好在14,15岁，一2. 癌在肠壁内向远端浸润不多见，如果有的话也
旦确诊，立即手术。全结直肠切除术。 很少超过2厘米。
3. 肠壁有远侧转移的预后差，无论保肛与否都无
法手术治愈。 早期大肠癌:
4. 一些有影响的学者报道:保肛手术的远期疗效
与安全距离不大。但日本的北条庆认为有以下局限于粘膜层或粘膜下层，多为高分化、中分化 情况时，吻合口复发的危险性增大:浸润型癌、粘膜内癌m,,,,,无淋巴转移。 粘液癌、癌已经侵犯全周肠壁、已经侵犯临近粘膜下层癌sm,,,,有淋巴转移。 器官。有以上情况时必须广泛切除，甚至位于, 息肉隆起型(I):有蒂(Ip)和广基(Is):多数高位直肠时也应当经腹会阴切除。除此之外，为粘膜内癌(m)。 根治性保肛手术时安全切缘2厘米以上即可。 , 扁平隆起型(II):硬币样隆起于肠粘膜,多为sm , 保肛手术后的局部复发: , 扁平隆起伴溃疡型(III):小盘状，边缘隆起、中1. 复发在此手术5年生存率仅仅10,，全部局部心凹陷。均为sm 复发患者再次治愈的机会仅仅3,,5,。原因
如下:
2. 肿瘤远端肠管切除不足:北条庆认为缺少经验
的医师或术中判断肿瘤下缘有困难时，肿瘤远
端切除5厘米较可靠。 , 保持盆筋膜脏层完整无破损。 3. 直肠系膜或直肠周围组织清除不够:TME使, 肿瘤远端直肠系膜切除不得少于5厘米
局部复发明显减少，生存率明显提高:1. 使手手术指征:
术标本周围组织切缘阳性概率下降。2. 清除直, 无远处转移的T1,T3直肠癌，未穿透脏
肠系膜内的潜在癌结节，减少癌细胞从直肠系层腹膜
膜脱落入术野的危险 , 肿瘤侵犯壁层筋膜或周围器官者、骶骨4. 术中癌细胞吻合口种植引起:肿瘤近侧肠管内者，无价值
癌细胞可能是术前肠道准备灌肠时将冲洗导, 不适于直乙交界的肿瘤
致，远端是肠蠕动造成。所以尽量避免术前灌与传统手术的不同:
肠肠道。术中于肿瘤远侧置直角钳，肛门以洗, 锐性分离，传统方法钝性分离，解剖层
必泰冲洗，碘伏或蒸馏水。 面不清，容易撕裂系膜导致肿瘤扩散。
, 保肛手术注意的问题: , 强调完整环绕剥离直肠系膜达到5厘米，1. 不能为保肛而影响根治性。 传统手术单纯重视切缘的距离 2. 安全切缘的问题仍要深入研究。国内肿瘤医院, 直肠侧韧带锐性分离，避免了传统手术
认为要大于3厘米甚至5厘米以上。 的钳夹、结扎，有利于保护骨盆神经丛 3. 切缘至癌肿距离测量的问题。手术切断直肠后疗效:
纵行肌收缩会使远切缘到肿瘤的距离缩短，比, 达到治愈
活体上无张力伸直时测量缩短约40,，福尔, 局部控制、降低局部复发率
马林固定后比活体测量还要短50,。日本高, 增加保肛率、保留括约肌
桥孝强调:手术后马上剖视检查，如果测量小, 保护盆腔神经丛，保留性功能和膀胱
于2厘米，马上补切或改行经腹会阴切除术。, 骶前大出血降低
所以手术时应当取3厘米安全切缘，以致术后缺点:
收缩后不至于小于2厘米。 , TME原则低位保肛:要求解剖到肛提肌4. 避免不必要的大手术:局限于粘膜层时，无淋水平、切除全部直肠系膜
巴管，只要局部切除即可。但粘膜下层的“早, 中上端直肠癌TME要求直肠系膜切除
期大肠癌”可有淋巴血道转移。 至少达到肿瘤远端5厘米。 5. 腺瘤癌变并非意味早期癌或低恶性癌:癌变可, 直肠残端血运不佳，为避免吻合口瘘，
局限预后粘膜层、粘膜下层、也可浸润到肠壁应近侧结肠造瘘，日后关闭。
肌层、浆膜层甚至肠壁外。可为:高分化、未
分化或印戒细胞癌。 直肠癌手术评价: 6. 直肠癌安全切缘观点不能应用于结肠癌手术。
, 经腹会阴联合直肠切除术(APR:abdominal pelvic
Total mesorectal excision))))))) resection，mile手术)
, 保留肛管括约肌直肠癌根治术(SSR:sphincter
英国的Heald自1982年开始TME。 save resection)
, 直肠系膜为盆筋膜脏层包裹的直肠后方, 直肠癌局部切除
和两侧的血管、淋巴和脂肪组织。 , 直肠癌扩大根治术
, 癌细胞在肠壁内浸润虽然很少超过2厘, 保留植物神经手术
米，但在直肠系膜内却可存在播散的癌, mile术后原位肛门重建术
细胞或结节。
, 盆腔筋膜壁层脏层之间外科间隙，直肠大肠癌的临床特点是什么, 直接癌浸润、肠周淋巴结转移、直肠血
管周围淋巴结转移通常常局限在此范围1. 右半:腹块、贫血、全身中毒症状;
内 2. 左半:肠梗阻;浸润溃疡型
TME原则: 3. 直肠:大便习惯改变。粘液血便
, TME要求在盆筋膜的壁层和脏层之间的
骶前间隙中锐性分离:
术后放疗的指证: 保肛根治术SSR的分类 , 局部病变较晚、侵犯深肌层、穿透肠壁
, 病变部位与盆腔组织器官有癌性粘连 , 直肠低位前切除LAK(dixon): , 肠壁或盆腔有转移淋巴结 , 拉出式直肠切除术: , B2、C期应当放疗
1. 直接拉出式:Bacon: 术后放疗的优点:
2. Babcock,black: , 术后分期明确:T1,2N0M0以及肝脏转
3. Welch 手术: 移的无需放疗。
4. Turnbull,curait , 术中放置银夹标记 , 直肠癌经腹骶联合切除ASR: , 不延误手术时间、不影响手术切口愈合 , 肛管内结肠肛管吻合PARKS: , 减少局部复发〕提高生存率 , 经腹部、括约肌切除Mason: 缺点
, 肛管外结肠肛管吻合 , 小肠受量增加
, 手术影响局部血流、乏氧 局部全层直肠癌切除术 , mile术后放疗包括会阴瘢痕，照射野大
1. 距离肛门8厘米内
2. 直径小于3厘米
直肠术前放疗的指证: 3. 隆起型高分化腺癌
4. 局限于粘膜层或粘膜下层
, 术前T1N0M0以及肝脏转移的无需放疗 5. 无淋巴结转移
, 低分化腺癌 纤维镜切除腺瘤的适应症
, 侵犯盆腔组织器官 1. 带蒂的腺瘤
, 肿瘤巨大、有梗阻的 2. 多发的，但分散于肠道各处
优点: 3. 小于2厘米的无蒂腺瘤
, 降低种植的发生 大肠癌联合化疗方案: , 减少远处转移
, 细胞氧合好 , MTX，5FU序贯:增强细胞毒，反则失效
, 小肠受放射少 , CF，5FU
, 降低分期，增加保肛机会 , 草酸铂，CF，5FU
, 提高局部晚期的切除率 , PALA，5FU
, 减少局部复发、提高生存率 , IFN，5FU
缺点 , DDP，5FU
, 术前T1,2N0M0以及M1的接受无辜的, 喃氟啶(FT-207)<><><>
射线 氟(HCFU)
肛管癌:鳞状细胞癌、基底细胞癌、黑色素细胞瘤、
一穴肛原癌。
, 基底细胞癌:单纯放疗可根治
, 鳞癌:如果无淋巴转移、病灶表浅，首选放
疗。如果病灶大，无淋巴转移，可以放疗缩
小后局切。或mile。有腹股沟淋巴转移，应
行清扫
, 黑色素细胞瘤:早期淋巴结转移、血液转移。
如无淋转移，首选mile加腹股沟淋巴清扫
, 一穴肛原癌:恶性高，转移早，应mile，辅
助放疗。。
,
乳腺癌外科100年 保乳手术的指证、禁忌以及术后处理, , 19世纪的Halsted根治术、20世纪50年代的扩大, 单发，小于3厘米。
根治术、60年代的改良根治术、80年代的保乳术 , 乳腺与肿块比较有足够大小，切除不影响外形 , Halsted学派对乳腺癌的观点 , 适宜周围型肿瘤，若肿瘤位于乳头、乳晕处，
1. 以病理解剖为基础 可行中央象限切除，行乳头再造
2. 是乳腺局部病变 , 腋窝无肿大淋巴结，或单个可活动的肿大淋巴
3. 区域淋巴结,,机械性屏障 结
4. 域淋巴结完整切除，就有可能治愈 , 病人愿意接受保乳手术 , Halsted手术的地位 , 无胶原性血管病史
1. 被誉为经典的乳腺癌根治术 禁忌:
2. 奠定了肿瘤外科的治疗原则 , 高复发风险:广泛导管内癌、切缘不净
3. 半个多世纪::腺外科中优势无可争议 , 多中心分布、弥漫的显微钙化 , 对乳腺癌根治术提出挑战的依据 , 胶原血管病势
1. Stibbe描述了内乳、淋巴结的分布) , 定期随诊困难
2. 经典根治术遗漏了淋巴引流区 手术治疗:
3. 认识停留在单纯的区域根治上 , 肿瘤切除术&乳腺区段切除术
4. Halsted疗效趋于稳定 , 切缘不能有肿瘤残余:
5. 麻醉及胸外科技术的发展 , 腋窝淋巴结清扫(I、II组)是必要的，要求大, 乳腺癌的扩大手术的兴起 于10个
1. 20世纪50年代:Margottini、Urban , 腋窝清扫和乳腺手术切口应分开，平行于腋折
2. 超根治术与根治术相比并发症多，疗效线的切口，位于腋折线下方2,3厘米。
差，已放弃采用 , 乳腺上半部肿瘤:与乳晕平行的弧形切口
3. 前瞻性临床试验和多中心研究结果 , 下部肿瘤:放射状切口
4. 放、化疗水平的提高 , 肿瘤切除的残腔边缘留置金属标志，利于术后
5. 乳腺癌的扩大手术逐渐被摒弃 放疗定位
, 乳腺癌缩小手术的基础 术后放射治疗:
1. 生物学、免疫学研究的深入 , 腋淋未清扫者:乳腺、同侧腋窝以及锁骨上淋
2. 乳腺癌是全身性疾病 巴。
3. 更合理地解释临床 , 腋淋已经清扫者，腋淋无转移者，只照射乳腺，
4. 综合治疗提高疗效 腋淋有转移者，照射乳腺和锁骨上下区。
5. 乳腺癌改良根治术的提出 , 放射源:60Co，4,6MV X线
6. Patey、Auchincloss , 照射剂量:45,50Gy/4.5,5.5周，每次1.8,
7. 改良根治术与根治术的比较 2.0Gy。每周5次。原发肿瘤部位追加照射剂
8. 疗效无统计学差异 量15,20Gy，淋巴引流区照射45,
9. 形体效果及上肢功能前者均优于后者 50Gy/4.5~5.5周
, 乳腺癌缩小手术(保乳手术) , 腋窝淋巴结有无转移，但乳腺肿瘤大于1厘米
1. 乳腺象限切除 者，放疗后进行化疗或内分泌治疗
2. 乳腺区段切除
3. 肿瘤扩大切除 临床触诊阴性微小钙化的处理 4. 腋窝淋巴结清扫
, 保乳手术是早期乳腺癌手术的发展趋势
, 钼靶照相的妇女约1/3可以发现钙化灶。 , 微小钙化的处理
, 乳腺癌含钙磷多，钙化灶发生率高。 , 前哨淋巴结积4-5个淋巴结活检冲击着常规的腋
, 乳腺钙化灶中良恶:4:1。 窝淋巴结清扫
, 微小钙化灶的显像率:X线优于B超，
, 钙化灶活检完整:手术优于粗针穿刺。
, 触诊阴性微小钙化:给外科活检带来困难。以往
的大块组织切除活检或1/4乳房切除，均带有盲目何谓隐性乳腺癌,如何诊治, 性;暂时不处理或行全乳房切除也令人对其可行
性持怀疑态度。
, 指完全没有症状和临床检查视诊和触诊均不能发, X线显像下放置金属定位线，定位线引导下切除
现的乳腺癌。也包括临床检查认为是良性病变的送病理，是可靠诊断方法
乳腺癌。 , 关键,定位线指引下，准确完整切除钙化灶
, 乳腺癌未触到原因有以下几个因素: , 切口设计:利于切除钙化灶、形体美容。
? 肿块太小(,5mm)不能触到 , 若在乳头上方:平行乳晕弧形切口;乳头下方:
? 所在部位深、乳腺过大且肥胖、厚而不能以乳头中心放射切口。
触及; , 切除带有定位线的标本:首先送影像科照相，对
? 生长在乳腺增生组织、炎性病变之内; 照术前X线片，确定钙化灶是否切除，如有残留，
? 生物学活性:原发灶部位生长慢或不生还应补切。
长，通过其他途径，在其他部位生长。 , 乳腺:成簇针尖样或沙粒样钙化灶，钙化点密度
, 又可分为无转移的和有转移的隐性乳腺癌 均匀，深浅适中、分布集中
可被X线检查发现。特征性微细钙化点和致密阴影。 , 数目较少的钙化点良性居多:小点状，小杆状，
大小不一，密度不均，可同时分布在乳腺实质和
间质中。 乳房再造的分类: 前哨淋巴结, , 假体乳房再造
, 自体组织乳房再造
, 适应症: , 前哨淋巴结:sentinel lymph node
1. 有要求的既可，但不能影响肿瘤学治疗原则 , 最先接受肿瘤淋巴引流、最早发生肿瘤转移的淋
2. I、II期可进行即时再造手术 巴结。
3. 距离乳晕3厘米以上的，可行保留乳头乳晕, 适应症:
的改良根治术后即时再造 1. 1. T1~2N0M0，准备实施保乳的病人
2. 活检后的病人
3. 临床触诊阴性的病人 常用的化疗方案 , 禁忌症:
1. 腋淋肿大 CMF(21): CTX:600mg/m2 ivgtt d1 2. 多病灶 MTX:40mg/m2 ivgtt d1 3. T3病人 5FU:600 mg/m2 ivgtt d1 4. 曾放疗者 AC:21 ADM:60mg/m2 ivgtt d1 5. 乳腺和腋窝曾手术的 CTX:400,600mg/m2 ivgtt d1,3 6. 妊娠者 CAF:21 CTX:500mg/m2 ivgtt d1 , 是乳腺外科上的一次革命 ADM:50mg/m2 ivgtt d1 , 意义: 5FU:500mg/m2 ivgtt d1、d8 1. 肿瘤淋巴转移可以按照预测的顺序转, 早期乳腺癌:病变处于组织学或临床的移，先转移到前哨淋巴结，再到远处。 早期阶段，未侵透基底膜或临床上无淋2. 为检测淋巴结的微小转移灶提供条件 巴或血液转移:导管内癌、小叶原位癌。 , 若4,5个前哨阴性，则不必进行腋窝清扫，在早, 微小癌:直径小于1.0厘米的乳腺癌:实期乳癌中，以前哨活检代替腋窝清扫。减少上肢际病理切片可见早期浸润 水肿发生率。
, 放射性胶体:99mTc标记的硫胶体、锑胶体、蛋
白胶体; 乳腺免疫组化: , 蓝色染料:异硫兰，专利兰。
, 放射胶体和染料连用 , ER, PR, PCNA, P53, C-erbB2
c. 粘液癌:粘液腺癌或胶样癌 乳癌的肿瘤标帜物: d. 腺样囊性癌
e. 大汗腺样癌 1. CEA f. 乳头状癌 2. GSTs:谷胱苷肽S转移酶 g. 鳞状细胞癌 3. CA15-3 h. 乳头paget病 4. SC13A 4. 特殊乳癌: 5. CerbB-2 a. 炎性乳癌 6. BRCA1\BRCA2 b. 副乳腺癌
c. 男性乳腺癌 乳癌的高危因素:
乳线的癌前病变: 1. 年龄:35岁以上，40,49高发期
2. 乳腺癌家族史:母亲姐妹患病，并且绝径前发病 1. 导管上皮不典型增生 3. 一侧的乳癌患者，对侧发病高(小叶原位癌，多中2. 小叶不典型增生
心和双侧乳线发生) 3. 导管内 乳头状瘤病 4. 宫血或宫体腺癌者，
5. 初潮小于12岁、闭经小于55 乳癌术后放疗适应症: 6. 大于40未婚，已婚未育，第一胎足月顺产大于35，
或产后未曾哺乳
, N ,4个 7. 口服替代激素
, 腋窝淋巴结清扫不彻底(检出数小于10个)，转, 8. 身高每增加5厘米，风险大10
移1,3个者 9. 绝境后肥胖:老年女性体重增加5公斤，风险大8,
, T大于5厘米，T3 10. 高水平辐射
, 皮肤、胸肌筋膜、胸肌受侵 11. 良性乳线疾病史:乳腺囊性增生病
, 病理分化差
, 淋巴结融合、或侵犯淋巴结胞膜外 乳癌的病理 , 放疗区:胸壁和锁骨上下区，内乳和腋窝一般不
照射、 , 乳腺癌:非浸润性癌、早期浸润性癌、浸润型癌
, 非浸润性癌(原位癌，non-infilitration C.):局限
116 乳腺影像学检查方法有哪些, 在导管基底膜内的肿瘤，小叶原位癌(多中心和双
侧乳线发生)、导管内癌(intraductal carcinoma)。
, 钼靶X线摄片:边缘不整的高密度肿块，可有毛, 早期浸润癌(early infiltrative carcinoma):指原
刺及肿物内、外微小钙化,，结构扭曲，双侧乳腺位癌突破导管、末梢导管或腺泡基底膜，开始向
密度不对称。导管扩张、结构扭曲增粗。 间质侵润的阶段:小叶早期浸润癌、和导管早期
, 间接征象:瘤周改变、皮肤水肿、乳头的改变:浸润癌。
凹陷,溢液，血管增粗。 , 浸润性癌:癌细胞突破导管、末梢导管或腺泡基
, B超扫描，示腋窝淋巴结;分辨囊实性，对致密底膜、间质侵润:
型乳腺应B超。不能显示钙化。 1. 浸润性小叶癌
, 最佳:钼靶X线、B超、临床查体。 2. 浸润性导管癌(最多见):
a. 单纯癌:最多见的
b. 不典型髓样癌 对乳头溢液
c. 硬癌
d. 腺癌 , 导管内乳头状瘤。导管内乳头状癌。 3. 侵润性特殊类型的癌 , 乳腺导管扩张症。乳腺囊肿病(增生)。 a. 典型髓样癌，预后好
b. 小管癌:高分化腺癌或管状癌
腋淋阴性是否行辅助治疗, 与乳腺癌有关的生长因子
, 腋淋阴性的有70,可以手术根治，应严格掌握术TGF,、,， EGF，FGF，IGF等。
后治疗适应证。
, ,2 .5cm 抑制乳腺癌血管生长的药物, , 病理差的:浸润性导管癌或小叶癌
, ER阳性
, 苏拉明。 , 组织蛋白酶D高表达。
, ,干扰素:。 , DNA异倍体和S期细胞数目多的
, 三苯氧胺: , EGF、her-2/neu、脉管受侵、淋巴结与骨髓微小转
, 烟曲霉素的合成类似物:AGM,1470 移(独立预后)。
, 联合应用AGM,1470与另一血管生成抑制剂戊
聚糖多硫化物(PPS) 具有更强的抑制血管生成
乳癌手术禁忌: 作用。 , 适应症:0、I、II、以及部分III期无手术禁忌的新辅助化疗临床意义, 可以手术
, 有如下的为禁忌:
, 1982年Frei提出，即术前化疗，又称新辅助化疗1. 橘皮水肿大于1/2 (neoadjuvant chemotheraphy)。术前给予2,4周2. 皮肤卫星结节
期化疗后再手术或放疗。 3. 侵犯胸壁(IIIb)T4
, 优点: 4. 内乳胸骨旁淋巴结转移(N3)
1. 消灭微小转移灶; 5. 锁骨上淋巴结转移(M1)
2. 防止耐药; 6. 患肢水肿 3. 缩小肿瘤，便于手术; 7. 炎性乳癌
4. 判断预后，并为进一步治疗提供依据; , 如有下列两项:
5. 降低肿瘤活力，减少远处播散。 8. 肿瘤破溃
, III期乳腺癌手术效果差，故新辅助化疗最早用于9. 橘皮水肿大于1/3
III期病人的试验治疗。 10. 与胸大肌固定
11. 腋窝淋巴结大于2.5厘米
12. 淋巴结粘连融合或与深部组织固定 MBC内分泌治疗
, 适应症:大于35岁，DFS大于2年，骨和软组织腋淋巴结阳性患者化疗
转移，ER或PR阳性。
, 绝径前的首选去势手术、黄体生成素释放激素拮, 绝径前:首选术后化疗
抗剂(LHRH):戈舍瑞林、亮丙瑞林、抑那通,1. CMF(CTX，MTX，5FU):6月6周期， CEF
药物卵巢切除。 (EPI)、CMFVP(CMF，VCR，Prednisone)
, 对绝经后MBC，如肿瘤部位对生命不构成威胁，2. 对于淋巴结大于4个，使用蒽环联合化疗:CAF 首TAM。 3. 大于10个的，选择高剂量强度、高剂量化疗
, 如TAM有效，后来复发或转移，可用二线:甲孕, 绝经后患者:
酮MPA、甲地孕酮MA，或三线芳香化酶抑制剂:1. TAM降复发率30,，降死亡率19,
氨基导眠能(AG)) 2. 腋淋(，)ER(+):TAM10~20mg, bid,3~5年
, 如果三苯氧胺治疗无效，则应考虑改用化疗。 3. 腋淋少的(1,3)个:单用TAM
, 4. 多的或者受体阴性的:TAM或化疗加TAM
9. 内分泌治疗 MBC化学治疗
特殊类型乳腺癌的治疗要点 , 小于35岁
, 发展迅速、内脏肝肺转移、皮肤受侵伴淋巴管转
双侧乳腺癌 移脑转移
双侧同时发生乳腺癌标准是: , DFS小于2年
? 两侧癌灶大小相似或不等; , 既往内分泌治疗无效
? 两侧均未经治疗; , 单药:ADM、紫杉醇、泰索帝、顺铂、异环胺
? 两侧检查均无淋巴结肿大; , 联合用药:CMF、CAF、CMFVP、CAP
? 两侧均能手术切除，亦无皮下淋巴管侵犯。 , 新药:紫杉醇、泰索帝、NVB与ADM或DDP
双侧乳癌非同时发生的诊断标准: 联合用药
? 第一侧肯定是癌，并已经过治疗; 芳香化酶抑制剂治疗晚期乳腺癌, ? 第一侧治疗后2年无复发征象
? 除对侧乳房有癌以外无其他远处转移病灶; 1. 第一代:氨基导眠能(AG)
? 两侧术后均无局部复发。 2. 第二代:福美司坦
? 至于双侧乳腺癌的治疗只要诊断确切，仍是综3. 第三代:瑞宁得，来曲唑
合治疗。 4. 抑制肾上腺分泌的雄激素转变为雌激素
男性乳腺癌 5. 不适用于绝经前病人。
, 少见。
, ER阳性率较女性高， 乳腺淋巴结: , 男性晚期病例应用内分泌治疗，效果比女性
好。
, 第一水平:背阔肌前缘至胸小肌外侧缘 , 传统治疗:双侧睾丸切除，目前应用TAM , 第二水平:胸小肌外侧缘至胸小肌内侧缘 , 对腋淋阳性:化疗和内分泌治疗; , 第三水平:胸小肌内侧缘至腋静脉入口处 , 对腋淋阳性ER阴性:宜用化疗。
湿疹样乳腺癌(Paget病)
血液供应: , 起始于乳晕深部大导管，向上侵犯乳头及乳1. 内乳动脉，胸外侧动脉:，肋间动脉3,7，肩胛下晕表皮，向下侵犯深部组织，从而引起乳头
动脉:对乳房无支持，易转移。 改变及乳房内肿块。 神经 , 乳头有搔痒、烧灼感、乳头变粗、高低不平、
2. 3、4颈神经:乳房上部 糜烂如湿疹样改变，可形溃疡
3. 肋间神经:乳房内侧外侧 , 有肿块者治疗方案与一般乳癌相似
4. 胸背神经:背阔肌，与肩胛下动脉伴行，有, 仅限乳头，又无淋巴结肿大，仅做乳房单纯
转移可切断 切除即可
5. 胸长神经:前锯锯肌,无需清除。 , 如累及乳晕要做改良根治术 乳癌的预后 改良根治术:
1. 临床分期:I:88.2,，II:72.9,，III:46.8,，, patey(改良根治I式):全乳、胸小肌、腋窝淋巴
IV:9.84,。 , auchinclosee手术(改良II式):保留胸大小肌，2. 肿瘤转移:淋巴结转移数目以及范围 腋静脉、肩胛下动脉、胸长神经、胸背神经、肩3. 肿瘤大小 胛下肌、背阔肌、(不可见前锯肌) 4. 病理类型:非浸润好，特殊浸润好于非特殊浸润
5. 组织学分级
6. 脉管瘤栓
7. 激素受体
8. 术后放化疗
范文二：肿瘤学名词解释
T-regs(Regulatory cells): 调节性T细胞是一类控制体内自身免疫反应性的T细胞亚群，早期亦称做suppressor T cells。可分为天然产生的自然调节性T细胞（n T-regs）和诱导产生的适应性调节性T细胞(a T-regs或i T-regs)，如Th3、Tr1，另外尚有CD8 Treg、NKT细胞等，可分泌TGF-B,IL-4等多种细胞因子，与自身免疫性疾病的发生关系密切，其异常表达可导致自身免疫性疾病。
DC(Dendritic cells): 树突状细胞是机体功能最强的专职抗原递呈细胞(Antigen presenting cells, APC)，它能高效地摄取、加工处理和递呈抗原，未成熟DC具有较强的迁移能力，成熟DC能有效激活初始型T细胞，处于启动、调控、并维持免疫应答的中心环节。
BSC(Best Supportive Care): 早期肿瘤患者科研通过手术和术后辅助治疗等综合治疗手段获得治愈疗效，这一阶段的支持治疗称为最佳支持治疗。其目的是运用多种治疗手段最终治愈癌症。主要内容包括肿瘤相关症状的控制、抗肿瘤治疗合并症的处理、整体治疗结束后的康复治疗。
EGFR(Epidermal growth factor receptor):表皮生长因子受体，属于酪氨酸激酶型受体，其家族包括HER1-4）。广泛分布于哺乳动物上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞、角质细胞等细胞表面，EGFR信号通路对细胞的生长、增殖和分化等生理过程发挥重要的作用。
MTD(Maximum tolerated dose)：最大耐受剂量，又称最大耐受浓度。指药物在除急性毒性动物实验外的实验(短期重复实验、亚慢性毒性实验、慢性毒性实验)中不引起实验动物死亡的最大剂量或浓度。
DD
IGRT(Imaged-guided stereotactic radiotherapy)：影响引导放射治疗一种四维的放射治疗技术，它在三维放疗技术的基础上加入了时间因数的概念，充分考虑了解剖组织在治疗过程中的运动和分次治疗间的位移误差，如呼吸和蠕动运动、日常摆位误差、靶区收缩等引起放疗剂量分布的变化和对治疗计划的影响等方面的情况，在患者进行治疗前、治疗中利用各种影像设备对肿瘤及正常器官进行实时的监控，并能根据器官位置的变化调整治疗条件使照射野紧紧“追随”靶区，使之能做到真正意义上的精确治疗。
IMRT(Intensity modulated radiation therapy): 调强适形放射治疗是三维适形放疗的一种，要求辐射野内剂量强度按一定要求进行调节，简称调强放疗。它是在各处辐射野与靶区外形一致的条件下，针对靶区三维形状和要害器官与靶区的具体解剖关系对束强度进行调节，单个辐射野内剂量分布是不均匀的但是整个靶区体积内剂量分布比三维适形治疗更均匀。
GCP(Good clinical practice):药物临床试验质量管理规范，是国家药品监督管理部门对临床试验所做的标准化、规范化管理的规定。旨在保护受试者的安全、健康和权益，并保证临床试验结果的准确性和可靠性。
VEGF(Vascular endothelial growth factor): 血管内皮生长因子, 是血管内皮细胞特异性的肝素结合生长因子，可在体内诱导血管新生。
TBI
NCCN(National comprehensive cancer network): 美国国立综合癌症网络每年发布的各种恶性肿瘤临床实践指南，得到了全球临床医师的认可和遵循。NCCN作为美国21家顶尖肿瘤中心组成的非营利性学术组织，其宗旨是为在全球范围内提高肿瘤服务水平，造福肿瘤患者。 亚临床灶: 一般临床检查方法不能发现的，肉眼也看不到的，而且显微镜下也是阴性的病灶，这种病灶常常位于肿瘤主体的周围或远隔部位，有时是多发病灶。
肿瘤综合治疗：根据患者机体状况、肿瘤病理类型、侵犯范围和发展趋向，有计划地、合理地应用现有的治疗手段，以期较大幅度地提高治愈率和生存质量。
EBM(Evidence based medicine):循证医学是在最佳研究证据基础上，结合临床转移技能和患方价值的一种医学。
OAR
KPS评分：卡式评分，根据患者的体力状况进行的功能状态评分
LET
肿瘤流行病学：是研究人群中肿瘤的发生发展和分布规律及其影响因素，阐明肿瘤的流行规律，拟定肿瘤的防治对策，检验肿瘤防治对策效果的一门医学学科。
Heterogencity：肿瘤异质性，是恶性肿瘤的特征之一，是指肿瘤在生长过程中，经过多次分裂增殖，其子细胞呈现出分子生物学或基因方面的改变，从而使肿瘤的生长速度、侵袭能力、对药物的敏感性、预后等各方面产生差异。
接触性抑制：将多细胞生物的细胞进行体外培养时，分散贴壁生长的细胞一旦相互汇合接触，即停止移动和生长的现象。
间接致癌物：也称前致癌物，经过酶的代谢激活后，产生寿命很短的中间代谢产物，称为近似致癌物，最后分解为带正电的亲电基团-亲电子反应物，即称为终致癌物。
直接致癌物：本身直接具有致癌作用，在体内不需要经过代谢活化即可致癌的物质。
停泊非依赖性生长: 正常细胞必须依附于适宜的表面才能生长，悬浮于液体或半固体状态中培养则难以生长良好，这种现象称为生长的锚定依赖性
Cancer in situ:原位癌,癌变仅限于黏膜上皮层或皮肤表层内尚未浸润到粘膜下层或真皮层。 浸润癌：是原位癌经过若干年后，在适当的条件下，癌细胞穿透基底膜，侵入固有层或粘膜下的表层。
细胞周期限制点（cell cycle check point）：是G0期进入G1早期的一个检查点，也是是哺乳动物细胞周期G1晚期控制进入S期的调节点，相当于酵母的START点。主要是通过体外细胞培养实验发现的。
质粒载体：在由限制性核酸内切酶修饰过的质粒DNA序列中插入外源的目的基因，以质粒为载体，将目的基因通过转化或转导的方法导进宿主细胞，进行重组、筛选、扩增的过程。 肿瘤三级预防：第一级预防又称病因预防，是在疾病未发生时针对病因采取的措施，加强对病因的研究，减少对危险因素的接触，是一级预防的根本。第二级预防又称“三早预防”，包括早发现、早诊断和早治疗。三级预防是在疾病的临床期为了减少疾病的危害而采取的措施，主要包括对症治疗和康复治疗，目的是为了防止伤残和促进功能恢复，提高生存质量，延长寿命，降低病死率。
细胞凋亡: 细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用；它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。
细胞周期: 指细胞从一次分裂完成开始到下一次分裂结束所经历的全过程，分为间期与分裂期两个阶段。间期又分为三期、即DNA合成前期（G1期）、DNA合成期（S期）与DNA合成后期（G2期）。
生物信息学（bioinformatics）：是研究生物信息的采集、处理、存储、传播，分析和解释等各方面的学科，也是生命科学和计算机科学相结合形成的一门新学科。
DNA芯片技术：指在固相支持物上原位合成寡核苷酸或者直接将大量的DNA探针以显微打印的方式有序地固化于支持物表面，然后与标记的样品杂交，通过对杂交信号的检测分析，即可获得样品的遗传信息
Cyclins: 细胞周期素，是一组控制细胞周期的蛋白质，在细胞周期调节、细胞增殖和分裂中起重要作用。
Cancer chmoprevention:肿瘤的化学预防，利用天然、合成或生物物质来阻止、减缓或者逆转癌症发生发展过程，从而降低癌症发生率和死亡率的方法策略。
新辅助化疗：在实施局部治疗方法（如手术或放疗）前所做的全身化疗，目的是使肿块缩小、及早杀灭看不见的转移细胞，以利于后续的手术、放疗等治疗。
异位内分泌综合征：一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱的临床症状，这种肿瘤称为异位内分泌性肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征。此类肿瘤多为恶性肿瘤，以癌居多，如胃癌、肝癌、结肠癌，也可见于肉瘤如纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等。此外APUD系统的肿瘤，也可产生生物胺或多肽激素，如类癌、嗜铬细胞瘤等。 SVCS(Superior vena cava syndrome):上腔静脉综合征, 是一组由于通过上腔静脉回流到右心房的血流部分或完全受阻相互影响所致的症候群，为肿瘤常见的急症。患者出现急性或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。检查可见面颈、上肢和胸部淤血，水肿，进而发展为缺氧和颅内压增高，需要紧急处理。
Cytokine: 细胞因子, 指主要由免疫细胞分泌的、能调节细胞功能的小分子多肽。在免疫应答过程中，细胞因子对于细胞间相互作用、细胞的生长和分化有重要调节作用。
共刺激因子:是一类参与免疫反应的辅助性分子，存在于Ｔ／Ｂ细胞、抗原提呈细胞（ＡＰＣ）和靶细胞表面（表１）。在细胞对抗原的识别中通过细胞表面共刺激因子的特异结合，可有效增强Ｔ细胞与其它细胞的粘附，传导抗原刺激信息，参与细胞的免疫活化过程，在细胞抗原识别及免疫应答过程中起着重要作用。
AM(Adhesion molecules):粘附分子, 是指由细胞产生、存在于细胞表面、介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子。粘附分子大多为糖蛋白，少数为糖脂，分布于细胞表面或细胞外基质
微转移: 在各种机体组织、体液及细胞移植物中检测到的镜下及亚显微水平的肿瘤残留,是用常规病理学方法不能检出的、隐匿在原发灶以外组织的、非血液系统恶性肿瘤的转移。 错配修复基因及微卫星不稳定: 遗传性非息肉性大肠癌中分离到的一组遗传易感基因，该系统任一基因突变，都会导致细胞错配修复功能缺陷，产生遗传不稳定，表现为复制错误或微卫星不稳定，因而容易发生肿瘤。
热休克蛋白：是在从细菌到哺乳动物中广泛存在一类热应急蛋白质。当有机体暴露于高温的时候，就会由热激发合成此种蛋白，来保护有机体自身。共分为五类，分别为HSP110，HSP90，HSP70，HSP60 以及小分子热休克蛋白。
Immunologic surveillance: 免疫监视，免疫系统具有识别、杀伤并及时清除体内突变细胞，防止肿瘤发生的功能，称为免疫监视。它是免疫系统最基本的功能之一。免疫监视功能过低会形成肿瘤。
3D-CRT〔Three dimensional conformal RT〕：三维适形放疗，利用CT图像重建三维的肿瘤结构，通过在不同方向设置一系列不同的照射野，并采用与病灶形状一致的适形挡铅，使得高剂量区的分布形状在三维方向（前后、左右、上下方向）上与靶区形状一致，同时使得病灶周围正常组织的受量降低。是一种高精度的放射治疗
解救化疗：
小肝癌：又称为亚临床肝癌或早期肝癌，指肝细胞癌中单个癌结节最大直径不超过3厘米或两个癌结节直径之和不超过3厘米的肝癌，临床上无明显肝癌症状和体征。
HHM(Humoral hypercalcemia of malignancy):体液性高钙血症综合征，占恶性肿瘤相关的高钙血症的80%。指由于未发生广泛骨转移的实体瘤或对肿瘤有反应的其他细胞分泌体液介导因子至血循环，刺激破骨细胞骨吸收及肾小管钙的重吸收，导致高钙血症。其特征是：很少或无肿瘤骨侵犯或转移，肿瘤切除或治愈后高钙血症和其他生化异常可以逆转。最常见于肺、食管、宫颈、阴道及头颈部鳞癌。
LOH(Local osteolytic hypercalcemi):局部溶骨性高钙血症，指由原发于血液或非血液系统肿瘤骨转移或直接骨侵犯所引起的高钙血症。约占恶性肿瘤相关的高钙血症的20%，最常见于多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤和乳腺癌骨转移。
Meta分析：荟萃分析，对具备特定条件的、同课题的诸多研究结果进行综合的一类统计方法。
TSC(Tumor stem cell): 肿瘤干细胞, 肿瘤中具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞。
IL-2(Interleukin-2): 是一种白介素，又名T细胞生长因子，能调控免疫系统中白血球的细胞活性
LAK cell(Lymphokine-activated killer): 淋巴因子激活的杀伤细胞。采用IL-2在体外刺激、活化外周血单个和细胞，可诱导具有非特异性细胞毒作用的效应细胞，不同于CIL和NK细胞。其杀伤具有MHC非限制性、广谱性、非特异性，对正常细胞无杀伤效应的特点。
Pancoast syndrome：肺尖肿瘤综合征，是指因肺尖部的肿瘤浸润、压迫而引起的上肢顽固性疼痛和同侧Horner综合征的一组病征。以肺癌最多见，尤其是肺尖癌或肺上沟癌，有时为肺尖部转移性癌。
multiplicity carcinoma：重复癌，又称为多原发癌（multiple primary cancers ) , 是指同一个体的单个或多个器官，同时或先后发生2 个或2 个以上相互独立的原发性恶性肿瘤。发生在消化系统者较多。根据癌肿是否同时发生，又可分为同时性多原发癌、异时性多原发癌。 炎性假瘤：为一种特发的非特异性慢性增殖性炎症，临床表现类似肿瘤，但实质上是炎症，故名炎性假瘤。本病较为常见，病因尚不清楚，目前多认为是一种免疫反应性疾病。
姑息放疗：是指以解除晚期恶性肿瘤患者痛苦、改善症状及延长其生命为目的的放射治疗。又可细分为高度姑息和低度姑息两种。高度姑息治疗用于一般状况尚好的患者，所给剂量为根治量或接近根治量。低度姑息治疗用于一般状况较差或病已到晚期，只希望起到减轻痛苦作用的患者，剂量仅为根治量的1／2或1／3。姑息放疗的作用包括缓解疼痛和压迫症状、促进病灶愈合、控制远处转移灶发展、止血。
Burkitt 淋巴瘤：是首先从非洲儿童Burkitt淋巴组织中分离出EB病毒，Burkitt淋巴瘤具有明显地方流行性，患者血清中有高价EB病毒抗体，患者淋巴组织培养，可见EB病毒颗粒，20%患者的RS细胞中可以找到EB病毒，是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤。
转移性钙化: 由于全身性的钙、磷代谢障碍，引起机体血钙或血磷升高，导致钙盐在未受损伤的组织内沉积，称为转移性钙化。多见于甲状旁腺功能亢进、过多接受维生素D或骨肿瘤造成骨组织严重破坏。
实体瘤：实体瘤及有形瘤，可通过临床检查如x线摄片、CT扫描，B超、或触诊扪及到的有形肿块称实体瘤，非实体瘤、X线、CT扫描，B超及触诊无法看到或扪及到的肿瘤如血液病中的白血病就属于非实体瘤。
DNA adducts: DNA加合物, 终致癌物共价结合DNA的复合物。是化学毒物经生物系统代谢并活化后的亲电活性产物与DNA分子特异位点结合形成的共价结合物。
剂量强度：剂量强度是指不论给药途径、用药方案如何，化疗中单位时间所给药物的剂量，以每周mg/㎡来表示。相对剂量强度是指实际给药剂量强度与标准剂量强度之比。 MST：
多药耐药性: 指对一种药物具有耐药性的同时，对其他结构不同，作用靶点不同的抗肿瘤药物也具有耐药性。多药耐药性是导致抗感染药物治疗和肿瘤化疗失败的重要原因之一。 del(20)(q41):20号染色体长臂4区1带缺失
inv(12)(q13 p23)：12号染色体倒位由长臂1区3带与短臂2区3带同时断裂倒位连接
HLA：人类主要组织相容性复合体称为人白细胞抗原（human leukocyte antigen, HLA）。 MLTC：淋巴细胞肿瘤细胞混合培养(mixed lymphocyte tumor cell culture)
ADCC：依赖抗体的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)
TSTA：肿瘤特异性移植抗原（tumor-specific transplantation antigen）：在近交系动物，将移植瘤摘除后，可使动物产生特异性地抵抗同一种肿瘤的再次攻击，从而证实存在肿瘤特异性抗原（TSA）。因采用肿瘤移植模型证实，又称为肿瘤特异性移植抗原（TSTA）。
CTL：细胞毒性体细胞(CTL)
判断：
15. 高能电子束，高能X射线，快中子以及质子束均可由加速器产生，并为临床放疗应用（）
16. DNA不能修复的双链断裂是辐射所致生物效应最基本的损伤（）
17. 放疗所用X线，能量越高，疗效约好（错）
18. 足够大的手术切除范围，边缘镜检阴性，提示无临床病灶存在，术后无需放疗（错）
19. 术前、术中、术后放疗为放疗的三种基本形式（对）
20. 放疗会导致患者反应性不适，若患者急性反应越明显则提示晚期损伤越重（错）
范文三：《临床肿瘤学》名词解释答案
《临床肿瘤学》名词解释题库
1 肿瘤（tumor）：是机体细胞在不同致癌因素长期作用下，在基因水平上失去了对其生长的正常调控而致的克隆性异常，所形成的新生物叫肿瘤。
2肿瘤的异质性：肿瘤组织无论在细胞形态还是在组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
3癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。
4肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。
5癌肉瘤：同一肿瘤中既有癌的成分，又有肉瘤成分时称为癌肉瘤。
6肉瘤样癌：肿瘤的细胞呈肉瘤样的梭形变异，称为肉瘤样癌，细胞本质还是癌细胞，是癌细胞向肉瘤样方向分化。
7错构瘤：错构瘤是一种非肿瘤性发育异常的病变，是以该组织或器官固有组织的异常混合与增生。其本质是出生后局部组织过度生长而形成的一种畸形，它并非真性肿瘤，肿物一般不会持续生长下去。
8 畸胎瘤：它是一种生长发育异常的病变，具有不停的生长及增殖的特性，肿瘤细胞来源于胚胎时的多潜能细胞，它具有分化成多种组织的潜能。
9间叶瘤：含有两种以上间胚叶肿瘤组织成分的肿瘤。
10微小癌：是指体积很小的癌，各种器官的微小癌的标准不一。
11增生：指细胞数量的增多，通过细胞的有丝分裂和无丝分裂来完成。
12非典型增生：上皮细胞异乎常态的增生，细胞大小不一，但核分裂增多但呈正常核分裂像。可分为轻、中、重三度。轻中度在病因去处后可恢复正常，而重度常转变为癌。
13分化：是原始干细胞的发育中渐趋成熟的过程，是细胞通过转录调控使基因型转为表型的过程。通过分化，细胞在形态、功能、代谢、行为等方面各具功能，从而形成不同的组织和器官。
14化生：一种细胞或组织，在某些因素的作用下，由一种组织变为另一种组织。如宫颈糜烂时，宫颈管被覆的柱状上皮或腺上皮可转变为鳞状上皮，称鳞状上皮化生。
15恶变：也称癌变。是正常细胞或良性肿瘤细胞转变为恶性肿瘤细胞的过程。 16腺鳞癌：同一肿瘤中具有腺癌和鳞癌的病变。
17交界性肿瘤：肿瘤的组织形态介乎良、恶性之间，称为交界性肿瘤。
18瘤样病变：是貌似肿瘤的增生性病变。本身是一种组织的畸形，组织的生长外表类似肿瘤，但并不具备真性肿瘤的基本特征。
19间变：是指肿瘤细胞与对应的分化成熟的细胞在功能和形态上都具有明显的差异，并具有恶性的生物学行为。
20 癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在有可能转变为癌
21粘膜白斑：发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。主要病理改变是粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化，并出现一定的异型性。肉眼上呈白色斑块，故称白斑。如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌，被认为是一种癌前病变。 22原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生，可累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜。原位癌是一种早期癌。 23早期癌：原位癌伴有早期浸润。所谓早期浸润是指仅有微灶浸润。 24微小癌：是指体积很小的癌，各种器官的微小癌的标准不一。
25一点癌：经粘膜活检病理诊断为癌，而手术切除标本经节段性连续切片后，组织病理学检查却未发现癌变的组织和细胞，此种癌就称为一点癌。
26隐匿性癌：原发癌甚小，临床上未能发现，首先发现的是转移性癌。特点是肿瘤小，转移早。
27多原发癌：两个以上的原发肿瘤其特征是：①每个肿瘤必须有明确的恶性特征；②每个肿瘤之间必须彼此分离；③须排除来自其他肿瘤转移或复发的可能性。可分为同期性(两瘤发病时间相距1年以内)和异期性(两瘤发病时间相距1年以上)。多原发癌以双发者居多，三发者少见，四发者罕见。
28肿瘤侵袭：恶性肿瘤细胞离开原发肿瘤向周围组织进攻，标志是肿瘤细胞突破基底膜。肿瘤侵袭是肿瘤细胞、周围间质相互作用和机体整体调节的结果，是肿瘤播散的第一步。
29肿瘤浸润：是指肿瘤细胞在组织间隙内的分布，肿瘤细胞可在浸润部位继续生长繁殖。浸润是肿瘤侵袭的后果，转移的前奏。
30原癌基因：细胞癌基因或细胞原癌基因。是动物体和人体细胞内固有的一类基因，是正常生物过程中必需的重要调控因子，在细胞的生长过程中起多方面作用，如增殖、凋亡、分化以及基因组的稳定等。
31癌基因：又称转化基因或致癌基因。是激活了的原癌基因，通过其编码蛋白的量或质的改变而使细胞生长失控，分化不良，进而癌变。
32抑癌基因：种细胞基因，其功能的丧失可引起细胞转化和肿瘤发生。确定一种细胞基因为抑癌基因，应符合以下三点标准：①该基因在与恶性肿瘤相应的正常组织中有正常表达；②该基因在恶性肿瘤中有结构改变或功能缺失；③将该基因的野生型导入缺失这种基因的肿瘤细胞内，可部分或全部抑制其恶性表型。 33肿瘤病毒：能引起机体发生肿瘤或致细胞恶性转化的一类病毒。
34病毒癌基因：病毒基因组中所存在的能够诱发肿瘤的核酸片段。
35基因治疗：是指应用基因转移技术将外源性功能基因导人患者的细胞内，以纠正先天代谢异常，补偿基因缺失或提供新的功能，以达到治疗疾病的目的。 36信号转导：各类信号通过细胞膜和细胞内信使分子引起细胞基因表达改变的过程。细胞信号转导过程发生障碍或异常，就必然会导致细胞生长、分化、代谢和生物学行为的异常，引起各种疾病，乃至肿瘤。
37生长因子：是一大类种类繁多，以刺激细胞生长为其特征的多肽，因其生理作用而命名。
38黏附分子：是一大类位于细胞膜上的蛋白分子，在细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的相互识别和结合的过程中起中介作用，在生长分化、炎症反应、免疫应答、血栓形成、损伤修复，特别是肿瘤的侵袭、转移中都具有非同寻常的作用。
39整合素：也称整合蛋白。是一组依赖二价阳离子的跨膜糖蛋白，介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质的粘附反应。所有的整合素都是由α和β亚单位组成的异二聚体。
40染色体端粒：是位于染色体末端一种由2-20kb串联的短片段串联的重复序列（TTAGGG）n及一些结合蛋白组成的特殊结构。端粒在染色体定位、复制、保护和控制细胞生长寿命等方面具有重要作用，并与细胞凋亡、细胞转化和永生化密切相关。随着细胞的每次分裂，短短逐渐缩短。爱细胞在某些机制的作用下，启动端粒酶表达而是染色体端粒稳定在一定长度不再缩短，从而使癌细胞得以持续增殖，并获得永生。
41端粒酶：是一种特殊的DNA聚合酶，含有端粒重复序列的模板，其重要作用是参与端粒序列的复制。
42肿瘤倍增时间：肿瘤细胞数目增加一倍所需要的时间。
43肿瘤进展：肿瘤随着时间的延长，其侵袭性更强、恶性程度更高，实质不同于肿瘤细胞数目的增多、体积增大等量的改变，是肿瘤的又一次质变。
44细胞周期时间：也称细胞倍增时间，是指肿瘤细胞一次分裂结束到下一次分裂结束的时间。
肿瘤标志：肿瘤组织产生的可反应自身存在的化学物质。
45细胞分化：是指同源细胞逐渐发育为具备稳定的形态结构、生理功能和生化特征的另一类型细胞的过程。
46细胞转化：具有正常生长特性的细胞突然转变为具有恶性肿瘤生长特性的细胞。
47去分化：也称反分化。组织恶变成肿瘤后，细胞的多种表型又回到了胚胎细胞的表型，此种现象称为去分化。
48肿瘤逆转：在体内外分化诱导剂存在的条件下，恶性肿瘤细胞被诱导而重新向正常细胞的方向演变分化，其生物学特性及基因表达方面的诸多指标均向正常细胞接近，甚至完全转变成正常细胞，这种现象称为逆转，也叫做重分化或再分化。
49肿瘤抗原：是在细胞恶变过程中出现的具有免疫原性的许多大分子物质的总称。
50肿瘤特异性抗原：整合到肿瘤细胞双层类脂膜中的糖蛋白，与细胞膜牢固结合，具有较强的免疫原性，易被宿主免疫系统识别而发生排斥。TSA只存在于肿瘤细胞表面，不存在于相应的正常细胞表面。
51肿瘤相关抗原：是一类存在于肿瘤细胞表面的大分子，并非肿瘤细胞所特有，仅在细胞癌变时含量明显增加。由于带瘤宿主的免疫系统不能识别其为外来物，故其不具有免疫原性。
52凋亡：也称为程序性细胞死亡。是细胞死亡的一种方式，属能量依赖的、对一定刺激发生反应的程序化死亡事件，是生理性调节过程，受多种因素调控。凋亡只散在的发生于单个细胞，凋亡过程中，细胞发生特征性的形态学事件(核浓缩、核碎裂、细胞皱缩等)和生化事件(DNA断裂)，凋亡细胞的细胞器完整，周围无炎性反应。
53死亡受体：是指能够与其相应的死亡配体结合，传递细胞凋亡 信号的细胞表面蛋白。主要包括肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族和转化生长因子β(TGF-β)受体。
54导向治疗：借助高度特异的亲肿瘤物质作为载体，以有细胞毒作用的物质，如放射性核素、化学药物、毒素等作为弹头，依靠载体的特异性和对肿瘤的亲合力，将弹头物质尽量集中于肿瘤细胞并发挥稳定的杀伤作用，而对宿主损伤较小的治疗方法。
55增殖相关酶：是指与细胞增殖有关的酶类，即有关核酸和蛋白质合成的酶，包括DNA聚合酶、各种核苷酸和脱氧核苷酸合成酶类以及有关氨基酸活化和蛋白质生物合成有关的酶系。这些酶组成各种合成代谢通路中的一些关键酶，一般在增殖迅速的组织如胚胎和恶性肿瘤中增高，其中有不少已成为肿瘤标志。 56同工酶：是指同一种属中能催化相同反应而具有不同结构(氨基酸顺序)和理化性质的酶蛋白。在个体发育过程中各组织的同工酶谱随着组织代谢的分化而改
变，胎儿期、新生儿期和成年动物中同一组织的同工酶谱常有很大变化。
57癌旁综合征：又称肿瘤伴随综合征。是某些并非来自内分泌腺的肿瘤产生的异位激素或其他生理活性物质，加上免疫、中毒等原因，使晚期肿瘤患者表现出一系列内分泌症状，及皮肤、神经、肌肉、骨关节、胃肠道、血液、免疫等方面的异常症状和体征。
58功能性肿瘤：凡有癌旁综合征的肿瘤即可称之为功能性肿瘤，也可理解为是可以产生异位激素或其他生理活性物质(如活性胺、酶等)的肿瘤。
59肿瘤复发：肿瘤经过治疗(手术、放疗、化疗、生物治疗等)后再次复现的现象。肿瘤复发的概率与肿瘤的种类、分化程度、治疗彻底程度、患者的免疫状态有关。 60癌血症：指部分晚期肿瘤患者由于有大量的癌细胞进人血液，以致发生肺部广泛性毛细血管内瘤栓形成，使患者最终死于呼吸衰竭。
61肿瘤溶解综合征：部分恶性肿瘤病人，由于某些原因引起大量的肿瘤细胞溶解，使大量的代谢产物释放到血液中，导致高尿酸血症、高钾血症、高磷血症及低钙血症,甚至并发急性肾功能衰竭等一系列代谢危象，称为肿瘤溶解综合征。 62粘膜白斑：常发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。主要病理改变是粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化，并出现一定的异型性。肉眼上呈白色斑块，故称白斑。如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌，被认为是一种癌前病变。 63 cachexia：恶性肿瘤晚期的患者，出现进行性消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态称为恶病质。
64 metastasis：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，并被带到其他部位继续生长，形成与原发部位同样组织学类型肿瘤的过程称为转移。
65 growth fraction：指肿瘤细胞群体中处于复制阶段（ S＋G2期）的细胞的比例。
66 cytokine：由机体各种细胞合成分泌的具有多种生理活性和参与病理反应的小分子可溶性蛋白质。
67 Bowen病：是一种皮肤原位癌，癌细胞可累及鳞状上皮全层，细胞有明显的异型性，但一般分化良好，表层常有薄层的不完全角化。临床上常为多发性，通常皮肤粗糙增厚，局部隆起，但少有溃疡形成，有时合并有内脏的鳞状细胞癌。 68息肉polypi：从表皮或粘膜表面突出的肉眼可见的结节或肿块。
69诊断性手术：位于内脏的肿瘤，经使用目前可应用的各种方法检查后仍不能确定病变性质，同时疑有肿瘤可能者，可通过手术来进行诊断，并可同时将肿瘤切除。这种以诊断为目的的手术称为诊断性手术。
70上腔静脉综合征SVCS）：是一组由于通过上腔静脉回流到右心房的血流部分或完全受阻相互影响所致的症候群，为肿瘤临床上最常见的急症。患者出现急性或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。检查可见面颈、上肢和胸部静脉回流受阻，淤血，水肿，进一步发展可导致缺氧和颅内压增高，需要紧急处理以缓解症状。阻塞机制不外乎以下几种：即血栓形成、纤维化、外来压迫和肿瘤侵犯
71肿瘤伴随综合征：由肿瘤产生的异常生物学活性物质引起患者的全身临床表现统称。
72肿瘤标志物：是指那些与恶性肿瘤有关的能用生物学或免疫学方法进行定量测定的，并能在临床肿瘤学方面提供有关诊断、预后或治疗监测信息的一类物质。肿瘤标记物通常是由恶性肿瘤细胞所产生的抗原和生物活性物质，可在肿瘤组织、体液和排泄物中检出。
74增殖比率：处于活跃增殖期细胞占总体细胞的比率。
75倍增时间：肿瘤细胞数量和肿瘤体积增加1倍所需的时间。
76多药耐药性：一旦肿瘤细胞对某一药物抗药时, 对其它一些结构不同,作用机制也不同的药物也具有抗药性, 即多药耐药(MDR)现象。研究发现这和多药耐药基因(mdr－1, mdrp)及由它们调控的P－糖蛋白有关。p-gp实际是一种跨膜蛋白,能够通过ATP将药物从细胞内泵出。
77肿瘤放射治疗学：研究和应用放射物质或放射能来治疗肿瘤的原理和方法一门临床学科。它包括放射物理学、放射生物学、放疗技术学和临床肿瘤学 78放射物理学：研究各种放射源的性能和特点，治疗剂量学和防护
79放射生物学：研究机体正常组织及肿瘤组织 对射线反应以及如何改变这些反应的质和量
80线性能量传递：是描述射线质的一种物理量，表示沿次级粒子径迹单位长度上传递给介质的能量带电粒子在物质中穿行的单位路程由于碰撞所造成的能量损失
81光电效应：入射光子把全部能量传递给原子的内层轨道电子，光子消失，获得能量的电子挣脱原子束缚成为自由运动的电子（称为光电子） 10MeV时成为主要效应．
84氧效应：放射线和物质作用在有氧和无氧状态下存在差异的现象。
85氧增强比：在乏氧和空气情况下达到相同生物效应所需的照射剂量之比。 86相对生物效应：达到相同生物效应时，标准射线与某种射线剂量的比值. 87增殖死亡：正在分裂的细胞受照射后再分裂一次或几次后死亡，是小至中等剂量（2-10Gy）照射后死亡的机制。
88亚致死性损伤：细胞受到照射后在一定时间内能够完全修复的损伤。
89潜在致死性损伤：细胞受到照射后在适宜的环境或条件能够修复，否则将转化为不可逆损伤，从而最终丧失分裂能力。
90致死性损伤：细胞所受损伤在任何条件下都不能修复。
91最小耐受剂量：一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过5％的剂量
92最大耐受剂量：一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过50％的剂量
93前哨淋巴结：肿瘤淋巴引流区域的第一站淋巴结。
94根治术：上皮癌瘤所在器官及肿瘤侵犯其它器官的大部分或全部连同区域淋巴结作整块切除.
95广泛切除术：肉瘤所在组织的全部或大部分以及部分邻近深层软组织作广泛整块切除。
96预防性手术：对于那些有潜在恶性趋向的疾病和癌前病变作相应的切除术，以期防止癌症发生。
97肿瘤多学科综合治疗（multidisciplinary synthetic therapy)：根据病人的身体状况、肿瘤部位、病理类型、侵犯范围（病期）和发展趋向，结合细胞分子生物学改变，有计划地、合理地、应用现有的多学科各种有效治疗手段，以最适当的
经济费用取得最好的治疗效果，同时最大限度地改善病人的生活质量。
98肿瘤的一级预防：针对肿瘤的病因、致病因素、发病危险因素采取的预防措施。1）改变不良卫生习惯，保持健康生活方式；2）合理营养膳食结构 ；3）研究、鉴定环境中致促癌物；4）建立疫苗接种和化学预防方法；
99肿瘤的二级预防：指肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗。
100肿瘤的三级预防：指的使提高肿瘤治愈率、生存率和生存质量。1）提供规范化治疗方案和康复指导；2）进行心理、生理、营养和锻炼指导
101肿瘤免疫治疗：通过激发和利用机体的免疫反应来治疗治疗的方法。主要包括非特异性免疫刺激、细胞因子治疗、单克隆抗体的应用、过继细胞免疫治疗和肿瘤疫苗治疗五大类。
102基因治疗：指通过向靶细胞引入正常有功能的基因，以纠正或补偿致病基因所产生的缺陷，从而达到治疗目的。
103肿瘤的基因治疗：应用基因转移技术将外源基因导入体内，直接修复和纠正肿瘤相关基因的结构和功能缺陷，或间接通过增强宿主的防御机制和杀伤肿瘤能力，从而达到抑制和杀伤肿瘤的目的。
104心理肿瘤学（psycho-oncology）：是心理学与肿瘤学相互交叉的一门研究与应用学科，主要关注肿瘤医学治疗以外的治疗方面，包括心理学和社会心理学方面。
105 CT增强扫描：通过注射对比剂增加病变组织与周围正常组织的对比度来显像的方法。
106肿瘤急症：指由恶性肿瘤及其治疗或并发症所引起的致死性事件。主要包括代谢性、血液性、感染性、机械性急症四种类型。
107姑息性放疗：是指应用放疗方法治疗晚期肿瘤的复发和转移病灶，以达到改善症状的目的。有时将姑息性放疗称为减症放疗，用于下列情况： 止痛 如肿瘤骨转移及软组织浸润等所引起的疼痛。缓解压迫 如肿瘤引起的消化道、呼吸道、泌尿系统等的梗阻。止血 如肺癌或肺转移病灶引起的咯血等。促进溃疡性癌灶控制、如通过缩小肿瘤或改善症状后使生活质量提高。
108新辅助化疗：为了提高中期病人的切除率和治愈率，比较成熟的化疗或方案可用于术前(称为新辅助化疗)，目的是提高切除率和治愈率
109肿瘤特异性移植抗原TSTA：在近交系动物，将移植瘤摘除后，可使动物产生特异性地抵抗同一种肿瘤的再次攻击，从而证实存在肿瘤特异性抗原（TSA）。因采用肿瘤移植模型证实，又称为肿瘤特异性移植抗原（TSTA）。
110肿瘤恶病质：它是肿瘤通过各种途径使机体代谢发生改变，使机体不能从外界吸收营养物质，肿瘤从人体固有的脂肪、蛋白质夺取营养构建自身，故机体失去了大量营养物质，特别是必需氨基酸和维生素（由脂肪蛋白质分解而形成）。体内氧化过程减弱，氧化不全产物堆积，营养物质不能被充分利用，造成以浪费型代谢为主的状态，热量不足，进而引起食欲不振，只能进少量饮食或根本不能进食，极度消瘦，皮包骨头，只剩下骨头架子，形如骷髅，贫血，无力，完全卧床，生活不能自理，极度痛苦，全身衰竭等综合征
111前列腺特异抗原PSA：是一种具有蛋白酶活性的抗原，表达于前列腺导管上皮细胞，可作为诊断前列腺癌有价值的标志物。
112隐性乳腺癌：是指乳房内未扪及肿块而已有腋淋巴结转移或其它部位远处转
移的乳腺癌。
113炎性乳癌：是由于癌细胞浸润到真皮下淋巴管，引发淋巴管阻塞和继发炎症的一种特殊病变。炎性乳腺癌以侵犯淋巴管道为主要表现，发病多急骤，主要表现为乳房皮肤的红、肿、热、痛、压痛等乳房炎性症状，转移几率高，预后差。 114前哨淋巴结：是指首先接受区域淋巴引流的那一组淋巴结（可以是一个或者多个淋巴结），在恶性肿瘤是指肿瘤细胞到达的第1站淋巴结，如果SLN不发生转移，则其他淋巴结发生转移的可能性
115 Pagets病：是一种皮肤鳞状上皮的原位癌。特点是在鳞状上皮的表层浸润着圆形的Pagets细胞。可分为乳腺Pagets病和乳腺外Pagets病两大类。乳腺的病变主要在乳头或乳晕，临床层湿疹样，称湿疹样乳癌。乳腺外的病变主要位于会阴部、肛周或阴囊等处。
116隐性肺癌：指对原发肿瘤大小无法估计，在支气管分泌物中找到癌细胞，但在影像学或支气管镜检查未发现癌症。
117中央型肺癌：发生在段支气管以上至主支气管的癌肿称为中央型，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。
118肺上沟癌：指发生于肺尖部的周围型肺癌，以交感神经链、脊柱、锁骨下动脉及臂丛神经受侵为主要表现。
119 Honer综合征：肿瘤压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗，也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。
120 Krukenberg瘤：胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有时在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg瘤。
121Virchow淋巴结：胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结群转移，因此处系胸导管颈静脉入口，这种肿大的淋巴结称为Virchow淋巴结，常为胃癌、食管癌转移的标志。
122淋巴瘤：恶性淋巴瘤是原发于淋巴结及结外淋巴组织的恶性肿瘤。其发生多与免疫应答时，淋巴细胞向各种免疫应答细胞分化过程中发生的恶变有关，根据病理学改变，分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类。
123蕈样霉菌病：是T细胞源性淋巴瘤。原发于皮肤，早期为湿疹样病损，皮肤瘙痒，表面斑疹。以后发展为不规则瘤样结节，可扩散至淋巴结和内脏。
124 R-S细胞：何杰金病中镜下可见淋巴结的正常结构破坏消失，由瘤组织取代。瘤组织中有一种独特的多核瘤巨细胞，体积大，直径大，椭圆形或不规则形；胞浆丰富，双色性或呈嗜酸性；核大，可为双核或多核，染色质常沿核膜聚集成堆，核膜厚。核内有一大的嗜酸性核仁，直径约 3~4um，周围有一透明晕。这种细胞称为R-S细胞。双核的R-S细胞的两核并列，都有大的嗜酸性核仁，形似镜中之镜影细胞。这些双核和多核的R-S细胞是诊断何杰金病的重要依据。
125亚临床肝癌：经AFP普查检出的早期肝癌病例，可以没有任何症状和体征。 126小肝癌：单个结节直径小于3cm或两个结节直径之和小于3cm的肝癌。 127 AFP：甲胎蛋白，是在胚胎早期表达的糖蛋白，出生1周后消失。肝癌细胞可重新表达AFP，使AFP血清水平显著上升，是原发性肝癌的重要标志物。正常值在25ug/L以下，当超过500ug/L时可诊断肝癌。但良性疾病如慢性肝炎AFP也可显著增高。
128 PDD：模体中射野中心轴上某一深度的吸收剂量（Dd）与照射野中心轴上参考校正点吸收剂量（Dd0）的百分比值。PDD=(Dd/Dd0)×100%
129 CTV临床靶区：按一定的时间剂量模式给予一定剂量的肿瘤临床灶亚临床灶以及肿瘤可能侵犯的范围
130放射损伤的SLDR：照射后有的细胞失去无限增殖的能力，这种现象称为亚致死损伤修复（SLDR）。
131等效方野：矩形或不规则射野与方野在射野中心轴上具有相同的PDD时，称为：等效方野
132 RBE：即相对生物效应，是产生某种生物效应所需标准射线剂量与产生同样生物效应所需的使用射线剂量的比值。
133等计量曲线：将不同照射平面，但百分深度量相同的点连接起来的曲线。 134建成效应：高能射线进入人体后，在一定的初始深度范围内，其深度剂量逐渐增大的效应叫做剂量建成效应。
135 GTV：肿瘤区,指肿瘤的临床灶,为一般诊断手段能够诊断出的可见的具有一定形状和大小的恶性病变的范围.
136照射野：临床剂量学中规定体内50%等剂量曲线的延长线交于模体表面的区域
137 浸润癌：已突破基底膜的癌。
138 早期癌:病变仅累及粘膜及粘膜下层者，不论病灶大小有无LC肿大均为早期胃癌。
139 非典型增生：又称为异性增生、间变等。非典型性增生不但表现为细胞数量的增多，而且表现为细胞的异型性，但还不能诊断为癌。
140 癌与肉瘤：癌（cancer）与肉瘤（sarcoma）都是恶性肿瘤，从上皮发生的恶性肿瘤称为癌，如皮肤癌、食管癌等，约占恶性肿瘤的90％以上；从间胚叶或结缔组织来源的恶性肿瘤称为肉瘤，如骨肉瘤、淋巴肉瘤等。
141 肿瘤倍增时间：瘤体或细胞数增长一倍所需要的时间称倍增时间。
142 淋巴瘤B症状：①发热38℃以上，连续3天以上，且无感染原因；②6个月内体重减轻10％以上；③盗汗。
143 急性肿瘤溶解综合征（ATLS）：是由于肿瘤细胞溶解破坏后的产物迅速释放入血所引起的一种致命的并发症。 ?
144 细胞周期非特异性药物：可作用于细胞周期中的各个阶段，对整个细胞周期中的细胞均有杀灭作用。
145 细胞周期特异性药物：只针对某一时期的细胞有杀伤作用。
146 根治性化疗：对可治愈的敏感性肿瘤，如急淋白血病、恶性淋巴瘤、睾丸癌，使用由作用机制不同、毒性发应各异、而且单用有效的药物所组成的联合化疗方案多个疗程，间歇期尽量缩短以求完全杀灭。
147 辅助化疗：根治性手术后施行的化疗，实质上是根治性治疗的一部分。 148 新辅助化疗：是指手术或放射治疗前使用的化疗。单用手术或放疗难以根除的肿瘤，化疗后有利于随后的手术或放疗的施行。
149 姑息性化疗：以减轻症状、延长生存期、提高生活质量为目的的化疗。 150 研究性化疗：指探索性的新药或新化疗方案的临床试验。
151 剂量强度：每周药物按体表面积每平方米的剂量（mg/m2.wk），而不计较给药途径。相对剂量强度是和标准剂量之比。
152 化疗周期：指一次化疗药物治疗开始的日期到下一次的化疗开始前的一段时间。周期长短应根据肿瘤的生物学特性与细胞增殖动力学特点来确定。 。 153 个体化治疗：根据病人的机体状况、肿瘤负荷情况来具体确定化疗剂量与化
疗周期长短。
154 综合治疗：根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围和发展趋向，合理的、有计划的综合应用现有的治疗手段，以期较大幅度地提高治愈率和改善病人的生活质量。
155 三维适形放疗：是一种高精度的放射治疗，进一步减少了靶区外正常组织的受量、改善了靶区内剂量的分布，并使靶区剂量得到提高。
156 吸烟指数：吸烟指数=每天吸烟支数×吸烟年数。医学家把吸烟指数超过400的人列为发生肺癌的“高危险人群”。
157 周围型肺癌：发生于肺段支气管一下的支气管肺癌。
158 放射治疗亚致死性损伤：一种可以自行修复的放射损伤。
159炎性假瘤：炎性假瘤可发生于许多器官，它的本质是一种不明原因的炎症，并非真性肿瘤。临床常形成局部包块，临床病程较长，可达数年或数十年，症状往往不明显
160肿瘤的异质性：肿瘤组织无论在细胞形态还是在组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
161交界性肿瘤：是一种在良性和恶性之间的肿瘤，是指组织形态和生物学行为介于良性与恶性之间的肿瘤，也称为中间性（或中间型）肿瘤。 如卵巢交界性浆液性肿瘤、炎性肌纤维母细胞瘤、非典型纤维黄色瘤等。
162 Cell cycle细胞周期：真核细胞分裂所遵循的一连串特异的事件。细胞周期由四期组成：（1）有比分裂期（M）,在此期中发生细胞核和细胞质的分裂；(2)第一间隙期（或生长期）（G1）：是在有丝分裂（M）和开始DNA合成（S）期之间的阶段；（3）合成期（S）：在此期中发生DNA合成；（4）第二间隙期（或生长期）（G2）：是在DNA合成完成与有丝分裂之间的阶段。此外，还有不再分裂或静止的阶段，细胞处于Go期。
163 潜在致死损伤：如有适宜的环境和条件，这种损伤就可以修复；如果得不到适当的环境和条件，这种损伤将转变为不可逆的损伤，从而使细胞最终丧失分裂能力。
164晚反应组织：更新慢的组织属于晚反应组织。一些已经分化的缓慢更新器官的损伤的表面是晚反应。晚反应组织受照射后的损伤往往由邻近细胞的复制--功能细胞进入分裂周期来代偿的。
165抗药性：抗药性通常指肿瘤细胞对抗肿瘤药的敏感性降低或消失。
166早期胃癌：早期癌灶仅限于粘膜层或粘膜下层，不论淋巴结有无转移。癌灶侵至固有肌层以下，浆膜层或浆膜外者，不论病灶大小与有无淋巴结转移，为进展期胃癌
167根治性化疗：通过全身化疗可以治愈或完全控制肿瘤如绒毛膜上皮癌、急性白血病、恶性淋巴瘤、睾丸肿瘤、肾母细胞瘤等，此类肿瘤疗效与剂量强度密切相关。 自 1989年CSF 进入临床以来加上自身骨髓移植及外周造血干细胞移植应用，通过高剂量化疗，此类肿瘤成为有可能治愈的疾病。
168局限期小细胞肺癌：局限期小细胞肺癌是指病变局限于一侧胸腔、纵隔、前斜角肌及锁骨上淋巴结，但不能有明显上腔静脉压迫、声带麻痹和胸水。 169肿瘤伴随综合征：是指原来不产生激素的组织所发生的肿瘤，特别是恶性肿瘤，具有产生和分泌“异位激素”或其他生理活性物质的功能，又加上免疫、中毒等不太确知的原因，在某些肿瘤患者中表现出内分泌紊乱的症状及皮肤、神经肌肉、骨关节、胃肠道、血液、免疫等方面的异常。
170异位性内分泌综合征：某些恶性肿瘤除直接侵蚀和转移引起的症状外，还可出现由于非正常部位产生的一种或多种激素或激素样物质所引起的内分泌征候群。
171立体定向放射治疗：指借助CT、MRI或血管数字减影仪(DSA)等精确定位技术和标志靶区的头颅固定器，使用大量沿球面分布的放射源，对照射靶区实行聚焦照射的治疗方法。
172立体适形放射治疗：是通过对射线束强度进行调制，在照射野内给出强度变化的射线进行治疗，加上使用多野照射，得到适合靶区立体形状的剂量分布的放射治疗。
173潜在致死性放射损伤：当细胞受到非致死放射剂量照射后所产生的非致死性放射损伤，结局可导致细胞死亡，在某些环境下（如抑制细胞分裂的环境）细胞的损伤也可修复。
174亚致死性放射损伤：较低剂量照射后所产生的损伤，一般在放射后立即开始被修复。
175加速再增殖：在放疗疗程中，细胞增殖的速率不一，在某一时间里会出血细胞的加速增殖现行，此现象被为称为加速再增殖。
176常规放射分割治疗：是指每天照射1次，每次1.8+2.0Gy，每周照射5d，总剂量60-70Gy，照射总时间6~7周的放疗方法。
177非常规放射分割治疗：指对常规放射分割方式中时间-剂量-分割因子的任何因素进行修正。一般特指每日照射1次以上的分割方式，如超分割治疗及加速超分割治疗。
178放射增敏剂：能够提高放射肿瘤细胞的放射敏感性以增加对肿瘤的杀灭效应，提高局控率的药物。包括嘧啶类衍生物、化疗药物和缺氧细胞增敏剂。 179放射保护剂：能够有效的保护肿瘤周围的正常组织，减少放射损伤，同时不减少放射对肿瘤的杀灭效应化学修饰剂。
180热疗：是一种通过对机体的局部或全身加温以达到治疗疾病的目的的治疗方法。
181粘膜白斑：常发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。主要病理改变是粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化，并出现一定的异型性。肉眼上呈白色斑块，故称白斑。如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌，被认为是一种癌前病变。 182癌旁综合征：又称肿瘤伴随综合征。是某些并非来自内分泌腺的肿瘤产生的异位激素或其他生理活性物质，加上免疫、中毒等原因，使晚期肿瘤患者表现出一系列内分泌症状，及皮肤、神经、肌肉、骨关节、胃肠道、血液、免疫等方面的异常症状和体征。
183功能性肿瘤：凡有癌旁综合征的肿瘤即可称之为功能性肿瘤，也可理解为是可以产生异位激素或其他生理活性物质(如活性胺、酶等)的肿瘤。
184肿瘤复发：肿瘤经过治疗(手术、放疗、化疗、生物治疗等)后再次复现的现象。肿瘤复发的概率与肿瘤的种类、分化程度、治疗彻底程度、患者的免疫状态有关。
185白介素：是免疫系统分泌的主要起免疫调节作用的蛋白，目前正式报道的有18种(IL-1~IL-18)，大部分都与抗肿瘤的调节有关。
186干扰素：是由细胞对病毒感染或抗原、丝裂原及双链RNA的刺激起反应而诱导产生的一组蛋白，主要由IFN-α，IFN-β和IFN-γ三类分子及其亚型组成，具有广泛的调节作用，其生物学活性主要有诱导细胞抗病毒、调节免疫系统和细
胞生长分化等。
187肿瘤坏死因子：是具有广泛生物学活性、布带糖基的蛋白质，在体内可引起肿瘤坏死，使肿瘤体积所需甚至消失。TNF可分为TNF-α和TNF-β，分别来源于巨噬细胞和淋巴细胞。
188集落刺激因子：是一类调节血细胞生成的高度特异性蛋白，包括粒细胞集落刺激因子(C-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)等。
189生物反应调节剂：指一种物质或方法，能体积宿主对肿瘤的反应，使二者之间的相互作用朝着有利于肿瘤治疗的方向发展。
190辅助化疗：又称保驾化疗。指肿瘤原发灶在采取有效的局部治疗(手术或放疗)后给予的全身化疗。主要目的是针对可能存在的微转移病灶，防止癌症的复发转移。
191诱导化疗：指药物治疗。是晚期癌症患者的基本治疗方案。
192维持化疗：指急性白血病达到完全缓解（CR）并经巩固或强化治疗后的化疗。一般而言，急性淋巴细胞白血病（ALL）患者需要约3年的维持化疗。
193姑息性化疗：对于经评价已无治愈可能的某些恶性肿瘤晚期患者，化疗的目的只是延长其生存期、减轻症状、改善生活质量，此种化疗称为姑息性化疗。高度姑息的目的是延长癌症患者的生存期，低度姑息的目的是减轻症状、改善生活质量。
194分子靶向治疗：指以细胞受体、信号转导、细胞周期和血管生成等与肿瘤发生发展密切相关的分子为靶点，使用药物或其他物质，识别和攻击肿瘤细胞，而不损伤正常细胞的治疗方法。
195化疗增敏剂：能够逆转MDR的药物统称为化疗增敏剂。化疗增敏剂能够增加MDR细胞内的药物积累，增强抗癌药物对耐药细胞的细胞毒作用，通常并不能完全逆转它，同时在敏感组织只能轻微或根本不能增强抗癌药物的细胞毒作用。
196拓扑异构酶：是调节DNA空间构型动态变化的关键酶。在DNA复制时，复制叉行进的前方DNA分子总是产生超螺旋，拓扑酶可松弛超螺旋，还可以引入负超螺旋，有利于复制叉的行进及DNA的合成。在复制完成后，拓扑酶又可将DNA分子引入超螺旋，有利于DNA缠绕、折叠、压缩以形成染色质。 DNA拓扑酶有多种，主要有Ⅰ型及Ⅱ型。
197序贯治疗：又称序贯化疗。将两种不同的化疗药物间隔一定时间序贯或交替给药，通常先用细胞周期非特异性药物大量消灭肿瘤细胞，使肿瘤细胞的总数下降，且更多的肿瘤细胞进入增殖周期而被后用的细胞周期特异性药物杀灭。如临床上常用的大剂量间歇给药就是利用募集作用的原理。
198缓解期：自出现疗效至复发的期间称为缓解期。
199中位缓解期：将各个缓解期由小到大排列，取其居中的数值为中位缓解期。 200生存期：从开始化疗至死亡或末次随诊时间(应注明是否仍存活)。
201无病生存期：CR患者从开始化疗至开始复发或死亡的期间，未取得CR者无此项指标。
202无进展生存期：经治疗后病变未恶化的情况下患者的生存时间，是衡量临床治疗是否有效的重要指标。
203疾病进展时间：自疾病诊断或治疗开始，至疾病开始恶化的时间。
204半衰期：是药物从机体消除快慢的指标。可分为：①生物半衰期：药物效应
下降一半所需的时间；②血浆半衰期：指药物自血浆浓度下降一半所需的时间。 205 KPS评分：是评价肿瘤患者一般状况的一种定性标准，0—100分每10分一个等级共11个等级，也是评价抗肿瘤疗效的指标之一。
206 neoadjurant chemotherapy：术前或放疗前进行的化疗称为新辅助化疗。作用是可以控制或消灭可能存在的微小转移灶和手术中因挤压肿瘤造成的癌转移；缩小病灶，增加手术切除机会，减少手术创伤范围；检测化疗药物敏感性。可提高手术和放疗疗效。
207 CR（completeresponse）：完全反应，由称完全缓解，指临床上已查不到肿瘤。对于可测量的病变，CR指可见的癌变完全消失，超过一个月；对于不可测量的病变，CR指所有的症状特征完全消失至少4周。
208 PR（partialresponse）：部分反应，又称部分缓解。对于可测量的病灶，209PR指肿块缩小50%以上，时间不少于四周；对于不可测量的病灶， PR指肿瘤估计缩小大于或等于50%，至少4周。
209多药抗药性(MDR) ：则指肿瘤细胞对一些并未接触过的、结构和机制均不相同的药物产生交叉抗药的现象。
210 NC（nochange）：无变化。对于可测量的病灶，指肿块缩小不及50%或增大为超过25%；对于不可测量的病灶，指病情节无明显变化至少4周，肿瘤大小估计增大不到25%，缩小不足50%。
211 PD（progressivedisease）：对于可测量的病灶，指一个或多个病变增大25%以上或出现新的病变。对于不可测量的病灶，指新病灶出现和原有病变估计增大大于或等于
212隐性乳腺癌：是指乳房内未扪及肿块而已有腋淋巴结转移或其它部位远处转移的乳腺癌。
213炎性乳癌：是由于癌细胞浸润到真皮下淋巴管，引发淋巴管阻塞和继发炎症的一种特殊病变。炎性乳腺癌以侵犯淋巴管道为主要表现，发病多急骤，主要表现为乳房皮肤的红、肿、热、痛、压痛等乳房炎性症状，转移几率高，预后差。 214前哨淋巴结：是指首先接受区域淋巴引流的那一组淋巴结（可以是一个或者多个淋巴结），在恶性肿瘤是指肿瘤细胞到达的第1站淋巴结，如果SLN不发生转移，则其他淋巴结发生转移的可能性
215 Pagets病：是一种皮肤鳞状上皮的原位癌。特点是在鳞状上皮的表层浸润着圆形的Pagets细胞。可分为乳腺Pagets病和乳腺外Pagets病两大类。乳腺的病变主要在乳头或乳晕，临床层湿疹样，称湿疹样乳癌。乳腺外的病变主要位于会阴部、肛周或阴囊等处。
216 PDD：模体中射野中心轴上某一深度的吸收剂量（Dd）与照射野中心轴上参考校正点吸收剂量（Dd0）的百分比值。PDD=(Dd/Dd0)×100%
217 CTV临床靶区：按一定的时间剂量模式给予一定剂量的肿瘤临床灶亚临床灶以及肿瘤可能侵犯的范围
218 放射损伤的SLDR：照射后有的细胞失去无限增殖的能力，这种现象称为亚致死损伤修复（SLDR）。
219 等效方野：矩形或不规则射野与方野在射野中心轴上具有相同的PDD时，称为：等效方野
220 RBE：即相对生物效应，是产生某种生物效应所需标准射线剂量与产生同样生物效应所需的使用射线剂量的比值。
221 等计量曲线：将不同照射平面，但百分深度量相同的点连接起来的曲线。
222 建成效应：高能射线进入人体后，在一定的初始深度范围内，其深度剂量逐渐增大的效应叫做剂量建成效应。
223 GTV肿瘤区 ：指肿瘤的临床灶,为一般诊断手段能够诊断出的可见的具有一定形状和大小的恶性病变的范围.
224 照射野：临床剂量学中规定体内50%等剂量曲线的延长线交于模体表面的区域
225 吸烟指数：平均每日吸烟数与累计吸烟年数的乘积。
226 隐性肺癌：指对原发肿瘤大小无法估计，在支气管分泌物中找到癌细胞，但在影像学或支气管镜检查未发现癌症。
227 中央型肺癌：发生在段支气管以上至主支气管的癌肿称为中央型，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。
228 周围型肺癌：发生在段支气管以下的肿瘤称为周围型，约占1/4，以腺癌较为多见。
229 肺上沟癌：指发生于肺尖部的周围型肺癌，以交感神经链、脊柱、锁骨下动脉及臂丛神经受侵为主要表现。
230 Honer综合征：肿瘤压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗，也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。
范文四：《临床肿瘤学》名词解释题库
《临床肿瘤学》名词解释题库
1 肿瘤(tumor )
2肿瘤的异质性
3癌
4肉瘤
5癌肉瘤
6肉瘤样癌
7错构瘤
8畸胎瘤
9间叶瘤
10微小癌
11增生
12非典型增生
13分化
14化生
15恶变
16腺鳞癌
17交界性肿瘤
18瘤样病变
19间变
20 癌前病变
21粘膜白斑
22原位癌(carcinoma in situ) :
24微小癌
25一点癌
26隐匿性癌
27多原发癌
28肿瘤侵袭
29肿瘤浸润
30原癌基因
31癌基因
32抑癌基因
33肿瘤病毒
34病毒癌基因
35基因治疗
36信号转导
37生长因子
38黏附分子
39整合素
40染色体端粒
41端粒酶
42肿瘤倍增时间
43肿瘤进展
44细胞周期时间
45细胞分化
46细胞转化
47去分化
48肿瘤逆转
49肿瘤抗原
50肿瘤特异性抗原
51肿瘤相关抗原
52凋亡
53死亡受体
54导向治疗
55增殖相关酶
56同工酶
57癌旁综合征
58功能性肿瘤
59肿瘤复发
60癌血症
61肿瘤溶解综合征
62粘膜白斑
63 cachexia
64 metastasis
65 growth fraction
66 cytokine
67 Bowen病
68息肉 polypi
69诊断性手术
70上腔静脉综合征 SVCS ) 71肿瘤伴随综合征
72肿瘤标志物
74增殖比率
75倍增时间
76多药耐药性
77肿瘤放射治疗学
78放射物理学
79放射生物学
80线性能量传递
81光电效应
82康普顿效应
83电子对效应
84氧效应
85氧增强比
86相对生物效应
87增殖死亡
88亚致死性损伤
89潜在致死性损伤
90致死性损伤
91最小耐受剂量
92最大耐受剂量
93前哨淋巴结
94根治术
95广泛切除术
96预防性手术
97肿瘤多学科综合治疗
98肿瘤的一级预防
99肿瘤的二级预防
100肿瘤的三级预防
101肿瘤免疫治疗
102基因治疗
103肿瘤的基因治疗
104心理肿瘤学
105 CT增强扫描
106肿瘤急症
107姑息性放疗
108新辅助化疗
109肿瘤特异性移植抗原 TSTA 110肿瘤恶病质
111前列腺特异抗原 PSA 112隐性乳腺癌
113炎性乳癌
114前哨淋巴结
115 Pagets病
116隐性肺癌
117中央型肺癌
118肺上沟癌
119 Honer综合征
120 Krukenberg瘤
121 Virchow淋巴结
122淋巴瘤
123蕈样霉菌病
124 R-S细胞
125亚临床肝癌
126小肝癌
127 AFP
128 PDD
129 CTV临床靶区
130放射损伤的 SLDR
131等效方野
132 RBE
133等计量曲线
134建成效应
135 GTV
136照射野
137浸润癌
138早期癌
139非典型增生
140癌与肉瘤
141肿瘤倍增时间
142淋巴瘤 B 症状
143急性肿瘤溶解综合征(ATLS ) 144 细胞周期非特异性药物 145 细胞周期特异性药物
146 根治性化疗
147 辅助化疗
148 新辅助化疗
149 姑息性化疗
150 研究性化疗
151 剂量强度
152 化疗周期
153 个体化治疗
154 综合治疗
155 三维适形放疗
156 吸烟指数
157 周围型肺癌
158 放射治疗亚致死性损伤 159 炎性假瘤
160 肿瘤的异质性
161 交界性肿瘤
162 Cell cycle细胞周期
163 潜在致死损伤
164 晚反应组织
165 抗药性
166早期胃癌
167根治性化疗
168局限期小细胞肺癌
169肿瘤伴随综合征
170异位性内分泌综合征
171立体定向放射治疗
172立体适形放射治疗
173潜在致死性放射损伤
174亚致死性放射损伤
175加速再增殖
176常规放射分割治疗
177非常规放射分割治疗 178放射增敏剂
179放射保护剂
180热疗
181粘膜白斑
182癌旁综合征
183功能性肿瘤
184肿瘤复发
185白介素
186干扰素
187肿瘤坏死因子
188集落刺激因子
189生物反应调节剂
190辅助化疗
191诱导化疗
192维持化疗
193姑息性化疗
194分子靶向治疗
195化疗增敏剂
196拓扑异构酶
197序贯治疗
198缓解期
199中位缓解期
200生存期
201无病生存期
202无进展生存期
203疾病进展时间
204半衰期
205 KPS评分
206 neoadjurant chemotherapy 207 CR(completeresponse ) 208 PR(partialresponse ) 209多药抗药性 (MDR) 210 NC(nochange )
211 PD(progressivedisease ) 212隐性乳腺癌
213炎性乳癌
214前哨淋巴结
216 PDD
217 CTV临床靶区
218 放射损伤的 SLDR 219 等效方野
220 RBE
221 等计量曲线
222 建成效应
223 GTV肿瘤区 224 照射野
215 Pagets病
216 PDD
217 CTV临床靶区 218 放射损伤的 SLDR 219 等效方野
220 RBE
221 等计量曲线 222 建成效应
223 GTV肿瘤区 224 照射野
225 吸烟指数: 226 隐性肺癌: 227 中央型肺癌 228 周围型肺癌: 229 肺上沟癌: 230 Honer综合征:
范文五：肿瘤学名词解释 肿瘤学英语名词
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1, AIDS [eidz]
abbr. 获得性免疫缺乏综合症;爱滋病(Acquired Immune Deficiency Syndrome) 2, acidophilic cell carcinoma 嗜酸细胞癌
3, ACTH cell adenoma 促肾上腺皮质激素细胞腺瘤
4, AML abbr. 急性髓细胞性白血病(Acute Myelocytic
Leukemia) 5, acidophilic cell adenoma 嗜酸性细胞腺瘤
6, adenocarcinoma [??d?n?u,kɑ:si?n?um?]n. [肿瘤] 腺癌;恶性腺瘤 7, adenomatous polyp 腺瘤性息肉
8, adenoma [,?di?n?um?] n. [肿瘤] 腺瘤 9, adenosquamous carcinoma 腺鳞癌
10, adrenocortical adenoma 肾上腺皮质腺瘤 11,
1
adrenocortical carcinoma 肾上腺皮质癌
12, angiosarcoma [,?nd?i?usɑ:?k?um?]n. [肿瘤] 血管肉
瘤 13, apudoma n. 胺前体摄取与脱羧细胞瘤 14, architectural atypia 结构异型性
15, astrocytoma [,?str?sai?t?um?]n. [肿瘤] 星形细胞瘤
16, atypia n. 异型性;非典型;不标准 17, dysplasia [dis?pleizi?] n. 异生
18, basal cell carcinoma [肿瘤] 基底细胞癌 19, basophile cell adenoma 嗜碱性细胞腺瘤 20, benign tumor 良性肿瘤
21, borderline tumor 交界性肿瘤
22, primary bronchogenic carcinoma 原发性支气管肺癌
23, bronchioloalveolar carcinoma 细支气管肺泡癌 24, Burkitt lymphoma [肿瘤] 伯基特淋巴瘤 25, cachexia [k??keksi?]n. [内科] 恶病质 26, cancer [?k?ns?]n. 癌症;
恶性肿瘤 27, carcinogen [kɑ:?sin?d??n]n. 致癌物质 28, carcinoma [,kɑ:si?n?um?]n. [医]癌
29, carcinoma of esophagus 食道癌，食管癌 30, carcinoma of large intestine 大肠癌 31, carcinoma of pancreas 胰腺癌 32, carcinoma of stomach 胃癌 33, carcinoma of breast 乳腺癌 34, carcinoma of the larynx
喉癌 35, carcinoma of the lung 肺癌
2
36, carcinoma of the prostate 前列腺癌
37, carcinosarcoma [,kɑ:sin?usɑ:?k?um?]n. [肿瘤] 癌肉瘤 38, C-cell carcinoma C细胞癌 39, cellular atypia 细胞异型性 40, cellular oncogene 细胞癌基因
41, central neurocytoma 中枢神经细胞瘤
42, cervical adenocarcinoma 宫颈腺癌，子宫颈腺癌 43, cervical carcinoma 宫颈癌
44, cervical epithelial dysplasia 子宫颈上皮非典型增生 45, chondrosarcoma [,k?ndr?usɑ:?k?um?]n. [肿瘤] 软骨肉瘤 46, choriocarcinoma [?k?:ri?u,kɑ:si?n?um?]n. 绒(毛)膜癌
47, chondroma [k?n?dr?um?]n. [肿瘤] 软骨瘤 48, chromophobe cell adenoma 嫌色性细胞腺瘤
49, CML abbr. 慢性髓性白血病(Chronic Myelogenous
Leukemia) 50, Tis abbr. 原位癌(Tumor in situ) 51, colloid carcinoma 胶质性癌 52, colorectal cancer 结肠直肠癌
53, comedocarcinoma [k?mid?uka:si?n?um?]n. [肿瘤] 粉刺性癌 54, degree of differentiation 分化程度 55, differentiation [,dif?ren?i?ei??n]n. 分化
3
56, diffuse large B-cell lymphoma 弥漫性大B胞淋巴瘤
57, dysgerminoma [dis,d??:mi?n?um?]n. [肿瘤] 无性细胞瘤;未分化胚细胞瘤 58, colloid adenoma 胶样腺瘤;胶腺瘤;胶样型腺瘤
59, embryonal adenoma 胚胎性腺瘤;胚腺瘤;胚胎型腺瘤 60, embryonal carcinoma 胚胎性癌 61, endometrial carcinoma 子宫内膜癌
62, ependymoma [e,pendi?m?um?]n. [肿瘤] 室管膜瘤;室管膜细胞瘤 63, FAP abbr. 家族性腺瘤性息肉病(Familial Adenomatous Polyposis) 64, fibrillary astrocytoma 纤维型星形胶质细胞瘤
65, fibrosarcoma [,faibr?usɑ:?k?um?]n. [肿瘤] 纤维肉瘤
66, follicular adenoma 滤泡性腺瘤; 滤泡腺瘤;滤泡状腺瘤 67, follicular carcinoma 滤胞癌
68, follicular lymphoma 滤泡性淋巴瘤;滤泡型淋巴瘤;滤泡淋巴瘤 69, ganglion cell tumors 神经节细胞瘤
70, giant cell glioblastoma 巨细胞型胶质母细胞瘤
71, GBM abbr. 多形性胶质母细胞瘤(GlioBlastoma Multiform) 72, glioblastoma [?ɡlai?u,bl?s?t?um?]n. 胶质母细胞瘤 73, glioma [ɡlai??um?]n. 胶质瘤;[肿瘤] 神经胶质瘤 74, granulosa cell tumor 颗粒细胞瘤 75, Hodgkin lymphoma 霍奇金淋巴瘤 76, invasion [in?vei??n]n. 浸
4
润
77, invasion ductal carcinoma 浸润性导管癌 78, invasion growth 浸润性生长
79, invasion lobular carcinoma 浸润性小叶癌 80, islet cell adenoma 胰岛细胞腺瘤
81, Krukenberg?s tumor 库肯伯格瘤;克鲁肯伯格氏瘤;粘液细胞癌:胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上，常在双侧卵巢形成转移性粘液癌。
82, leiomyoma [,lai?umai??um?]n. [肿瘤] 平滑肌瘤
83, leiomyosarcoma [?lai?u,mai?usɑ:?k?um?]n. [肿瘤] 平滑肌肉瘤 84, leptomeningeal carcinomatosis 软脑膜癌病 85, lipoma [li?p?um?, lai-]n. [肿瘤] 脂肪瘤
86, liposarcoma [,lip?usɑ:?k?um?, lai-]n. [肿瘤] 脂肪肉瘤 87, lobular carcinoma in situ 小叶原位癌
88, lymphangioma [lim,f?nd?i??um?]n. [肿瘤] 淋巴管瘤 89, cystic [?sistik]adj. 囊状
90, lobular [?l?bjul?]adj. 分叶状 91, lymphatic
metastasis 淋巴道转移
92, lymphocyte depletion Hodgkin lymphoma 淋巴细胞
5
消减型霍奇金淋巴瘤 93, lymphocyte predominance
Hodgkin lymphoma 淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤 94, lymphoplasmacytic lymphoma 淋巴浆细胞性淋巴瘤
95, adenoacanthoma [,?d?n?u,?k?n?θ?um?]n. [病理学] 腺棘皮癌;腺角化癌 96, macrofollicular adenoma [病理学] 巨滤泡性腺瘤 97, malignant change 恶变
98, malignant tumor 恶性肿瘤;恶瘤 99, mantle cell lymphoma 套细胞淋巴瘤 100, medullary carcinoma [肿瘤] 髓样癌
101, medulloblastoma [m??d?l?u,bl?s?t?um?]n. [肿瘤] 髓母细胞瘤 102, meningioma [mi,nind?i??um?]n. [肿瘤] 脑膜瘤;脊膜瘤 103, mesenchyma [mes?e?kim?]n. 间质 104, metaplasia [,met??pleizi?]n. [医] 化生 105, metastasis [m??t?st?sis]n. 转移 106, microcarcinoma n. 微小癌
107, mucinous carcinoma [肿瘤] 粘液癌，胶样癌 108, mucinous tumors 粘液性肿瘤
109, multiple myeloma [肿瘤] 多发性骨髓瘤 110, myeloid neoplasms 髓样肿瘤
111, nasopharyngeal carcinoma [耳鼻喉][肿瘤] 鼻咽癌 112, neoplasia [,ni:?u?pleizi?, -?i?]n. 肿瘤形成 113, neoplastic proliferation 肿瘤性增殖 114, neoplastic transformation 肿瘤性转化
6
115, nephroblastoma [,nefr?ubl??st?um?]n. [肿瘤] 肾母
细胞瘤 116, neurilemoma 神经鞘瘤
117, neurofibroma [,nju?r?ufai?br?um?]n. 纤维神经瘤
118, NHL abbr. 非霍奇金淋巴瘤(Non Hodgkin Lymphoma) 119, nonneoplastic proliferation 非肿瘤性增
殖 120, occult carcinoma 隐匿性癌
121, oncogene [???k?d?i:n]n. [遗][肿瘤] 致癌基因 122, oncology [???k?l?d?i]n. [肿瘤] 肿瘤学 123, oncoprotein n. 肿瘤蛋白;癌蛋白
124, osteosarcoma [,?sti?usɑ:?k?um?]n. [肿瘤] 骨肉瘤 125, papillary [p??pil?ri]adj. 乳头状
126, papillary carcinoma [肿瘤] 乳头状癌
127, papillary cystadenocarcinoma [肿瘤] 乳头状囊腺癌 128, papilloma [,p?pi?l?um?]n. 乳头状瘤 129, Horner syndrome 霍纳综合征
130, parenchyma [p??re?kim?]n. [组织] 实质;软细胞组
织 131, pituitary adenoma 垂体腺瘤 132, pituitary carcinoma 垂体腺癌
133, PSTT abbr. 胎盘部位滋养细胞肿瘤(Placental Site Trophoblastic Tumor) 134, plasma cell dyscrasias 浆细胞
肿瘤 135, polypoid [?p?lip?id] n. 息肉状 136, primary tumor 原发肿瘤
7
137, PNET abbr. 原始神经外胚层肿瘤(Primitive NeuroEctodermal Tumor) 138, promoter [pr?u?m?ut?]n. 促癌物
139, PSA abbr. 前列腺特异性抗原(Prostatic Specific Antigen) 140, AFP abbr. 甲胎蛋白(Alpha FetoProtein)
141, CEA abbr. 癌胚抗原(Carcinoma Embryonic Antigen)) 142, proto-oncogene [?pr?ut?u???k?d?i:n]n. [肿
瘤] 原癌基因 143, renal cell carcinoma 肾细胞癌;肾脏上
皮肾细胞癌
144, retinoblastoma [,retin?ubl?s?t?um?]n. [肿瘤] 视网
膜母细胞瘤 145, REAL [?ri?l, ri:l]abbr. 修订欧美淋巴样
肿瘤分类(Revised European&American classification of
Lymphoid neoplasms)
146, rhabdomyosarcoma [?r?bd?u,mai?usɑ:?k?um?]n. [肿瘤] 横纹肌肉瘤 147, sarcomatoid carcinoma 肉瘤样癌
148, sarcoma [sɑ:?k?um?]n. [肿瘤] 肉瘤，恶性毒瘤 149, secondary tumor 继发肿瘤
150, transcoelomic metastasis 种植性转移
151, seminoma [,semi?n?um?]n. [肿瘤] 精原细胞瘤
152, squamous cell carcinoma [肿瘤] 鳞状细胞癌，扁平
8
上皮癌 153, staging [?steid?i?]n. 分期
154, teratoma [,ter??t?um?]n. [肿瘤] 畸胎瘤 155, thyroid adenoma [肿瘤] 甲状腺腺瘤 156, thyroid carcinoma 甲状腺癌
157, transitional cell carcinoma 移行细胞癌
158, TSH cell carcinoma abbr. 促甲状腺(Thyroid Stimulating Hormone)细胞腺瘤 159, tubular adenoma 管
状腺瘤
160, tubulovillous adenoma 管状绒毛状腺瘤 161, tumor [?tju:m?]n. 肿瘤;肿块;赘生物 162, tumor-associated antigen 肿瘤相关抗原
163, tumor suppressor gene 抑癌基因;肿瘤抑制基因 164, tumor virus 肿瘤病毒
165, tumorigenic agent 致瘤因子 166, tumor-like lesions
瘤样病变
167, tumor-specific antigen 肿瘤特异性抗原
168, two hit hypothesis 二次突变假说;二次打击假说 169, ulcerative [??ls?r?tiv]adj. 溃疡状 170, undifferentiated carcinoma 未分化癌 171, undifferentiated sarcoma 未分化肉瘤
172, vesicularnucleus cell carcinoma 泡状核细胞癌 173, villous adenoma 【病理学】绒毛状腺瘤 174, villous
9
[?vil?s]adj. 绒毛状
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