北方的狼72913907
范文一：犊牛酸中毒及治疗
犊牛瘤胃酸中毒主要是由于饲养管理疏忽或缺乏经验，使犊牛食入大量含有碳水化合物的饲料，从而引起腹泻、脱水，导致乳酸中毒症。此病以发病急、病程短、全身症状重、死亡率高为临床特征。
一、发病原因
一次或多次给犊牛哺喂大量的乳奶、过期奶、调配不适的人工初乳，或犊牛的异食癖是引发本病的主要原因。饲养管理人员的管理不当也可引发本病。
二、发病机理
初生犊牛因吃奶，皱胃特别发达，瘤胃、网胃和瓣胃的体积加在一起还不到皱胃的一半。哺乳犊牛食物中的营养物质是在真胃和肠内受消化液中酶的作用进而消化的。犊牛真胃液中含有很多凝乳酶，仅以牛奶为养料的犊牛其瘤胃没有活动机能，进入的奶汁易腐败发酵形成大量的乳酸，降低瘤胃的蠕动，导致脱水及少尿，血液浓缩，血压下降，尤其是胃液的pH值下降，下降到5以下时，犊牛出现沉郁，胃的蠕动力降低，吃奶量减少，脉搏增数，体温升高。乳酸物质刺激胃肠，引起炎症，粘膜脱落，出血;由于胃内细菌产生和吸收，出现内毒素症并发生休克。
当乳酸的生成不急剧时，由于瘤胃微生物群落的作用，使乳酸向挥发性脂肪酸转化的能力得到适应，可耐过酸中毒的危险。
三、发病症状
犊牛一般都在吃食后6,8小时发病。根据临床表现的严重程度可分为三种:
1.轻度
病初精神稍差，吃奶量减少或不吃，反刍无力或减少，眼球下陷，四肢无力，肚腹增大，少数犊牛瘤胃有轻度臌气，多数排出褐色的恶臭稀软粪便。
2.中度
精神沉郁，不愿走动，喜卧地，勉强行走，步态不稳，后躯摇摆;目光呆滞，食欲废绝;磨牙，眼结膜充血，心跳每分钟100,120次，体温39,40?;左腹部膨胀，排出较多酸臭混有食入精料的稀便。
3.重度
精神极度沉郁，对外界反应迟钝，闭眼卧地不起，眼球凹陷，头贴地呈昏睡状，有时欲起即倒。结膜发绀，心跳增数到每分钟120,140次，呼吸增快到每分钟50次左右，四肢发凉。
四、诊断
根据喂奶量和临床上的严重脱水症状，以及瘤胃pH值下降、血液二氧化碳结合力降低等症状不难确诊。
本病应与犊牛大肠杆菌病、犊牛病毒性腹泻、犊牛冠状病毒性腹泻有区别。犊牛大肠杆菌病，常见于10,40日龄的犊牛，发病初期体温升高至40,41?，呼吸心跳加快，出现腹泻，粪便呈黑褐色或淡黄色。病犊严重脱水，眼球下陷，卧地不起，胃内的pH值下降。犊牛病毒性腹泻，发生在6,18月龄的犊牛，以呕吐、腹泻、脱水为特征。新生犊牛冠状病毒性腹泻，有衰弱无力、流涎、废食、脱水等症状，经5,6天死亡。
五、治疗
1.解除酸中毒
静脉注射5%碳酸氢钠液250,500毫升，轻度的往往一次即愈，中度的8,12小时再静脉注射碳酸氢钠100,250毫升，重度的经6,8小时后重复静脉注射1,2次。若测得尿液pH值达到6.6以上即可终止注射。
2.补充体液和电解质
让患犊饮1%食盐水或静脉注射5%糖盐水500,1500毫升，每日1,2次，可减轻脱水症状。
3.保肝解毒
用25%,50%葡萄糖100,200毫升并加入适量维生素C或B12肌注。
4.抗休克
用氢化可的松100,200毫升肌注，并补给适量的维生素D肌注，也可以肌注扑尔敏等。
5.其他
若胃肠道感染可应用磺胺脒内服，全身感染用青霉素0.75,1.0克静脉注射或肌注。对食入精料多但时间短的患犊应洗胃以排出内容物。
六、预防
加强饲养管理，注意哺乳方式，给奶量不能过多，禁止突然大量饲喂含碳水化合物的精料，哺乳次数要适当。犊牛出生后10,20天内容易受细菌的侵袭而引起致病死亡，必须给予饲喂初乳并小心看护。早期通过及早补饲使犊牛习惯饲料及精料，
以减少本病的发生。
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范文二：酮症酸中毒的症状
酮症酸中毒的症状有如下几种：
1．早期症状
（1）小便频繁； （2）口渴、口干； （3）视力模糊； （4）疲劳。
2．中期症状
（1）恶心、呕吐、腹部不适； （2）烦渴、多尿加重； （3）极度乏力、恶心、呕吐、腰腿酸痛； （4）呼吸深快、呼出气体有“烂苹果”味道； （5）胃痛； （6）尿中出现酮体。
3．严重症状
特别严重者表现为意识丧失、脱水、心跳加快、四肢发冷等症状。
糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。当糖尿病患者有以上诱因而使糖尿病症状加重，或出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等，均应立即去医院就诊查血糖、血酮和尿酮体。值得注意的是，有些糖尿病酮症酸中毒患者无明确糖尿病病史，也就是说，这些病人是因发生糖尿病酮症酸中毒而使糖尿病得到确诊。
范文三：糖尿病酮症酸中毒有何症状 - 酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒有何症状
2011-04-28 15:25:50??来源:糖友论坛/作者:赵丽丽??浏览:0??字号:[小 中 大]
有些糖尿病患者会出现酮症酸中毒，导致酮症酸中毒的原因有很多方面。如果患者发现这种情况，一定要积极治疗。它是急性糖尿病的一种，也是内科常见急症之一。那么哪些人患者容易出现这种症状呢?
1型糖尿病病人有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生糖尿病酮症酸中毒，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。
多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，均应考虑DKA的可能性.尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗。少数病人以糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉也容易将医务人员的思维引入歧途。有些病人糖尿病酮症酸中毒与尿毒症或脑血管意外共存而使病情更为复杂，应注意辨别。此外，应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别。
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范文四：酮症酸中毒的先兆症状
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酮症酸中毒是糖尿病的一种致命性急性并发症。正常情况下，由于体内有足够的胰岛素分解代谢血糖，从而获得能量，不需动用脂肪。在胰岛素严重缺乏、糖代谢异常或含糖食物摄入过少时，机体不得不通过分解脂肪获取能量，此时尿液和血液中有可能出现酮体。大量酮体的产生和聚积，可使机体发生酸中毒，导致各种代谢紊乱，从而出现一系列的临床症状，严重者可昏迷甚至死亡，这便是糖尿病酮症酸中毒。
患者在发生糖尿病酮症酸中毒昏迷前一般都是有先兆的，突出表现为:疲倦、明显厌食、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著多于平时;还常出现头晕、头痛、表情淡漠、嗜睡、烦躁，呼吸加深加快;有的病人呼出的气体中带有烂苹果味。病情进一步恶化，则尿量减少，皮肤干燥，眼球下陷，脉搏细弱快速而且不规整，血压下降，四肢冰冷。少数病人可出现腹部剧痛，甚至被误诊为外科急腹症。
当出现这些重要警报信号时，患者要尽快去医院检测血糖、尿糖、尿酮体、血酮体、二氧化碳结合力，以及血清中的各种电解质，以便确诊后，医生根据具体情况妥善治疗。
并不是每位糖尿病患者都会发生酮症酸中毒，况且这也是可以预防的。此并发症常发生在以下情况，如各种感染、进食过量、过度饥饿、酗酒、创伤、胰腺炎、心肌梗死、血糖严重升高时，这些情况是本症发生的重要诱因。保持血糖水平基本正常，是预防糖尿病并发症发生的基本措施。
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范文五：代谢性酸中毒症状和诊断
轻度代谢性酸中毒通常没有症状，只有轻度的恶心、呕吐和疲乏，呼吸较深或者较快，但大多数人都未
察觉到这种变化。随着酸中毒加重，患者开始感到极度软弱、嗜睡，可能有精神错乱、恶心加重。进一
步恶化，出现血压下降、休克、昏迷甚至死亡。
诊断酸中毒需要测定血的pH值，血液标本最好用动脉血，常常采自腕部的桡动脉。使用动脉血是
因为静脉血不能准确测量pH值。
为了进一步了解酸中毒的原因，还应测量血中二氧化碳和碳酸氢盐含量，以及其他明确病因的检查。
尿中糖和酮含量增高，常常表明糖尿病未能控制。血中发现有毒物质提示可能是由有毒物质或过量用药
引起的代谢性酸中毒。有时也要进行尿的显微镜检查和pH值测定。
：
代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低PCO2代偿性降低血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿大量排出HCO3亦可致血浆HCO3浓度的降纸因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒导致代谢性酸中毒的众多病因首先引起的是血浆HCO3浓度减少即血浆HCO3浓度原发性减少致使SBABBB降低BE负值加大通过呼吸的代偿使PCO2降低失代偿时pH下降此外呼吸性碱中毒时肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时往往提示为代谢性酸中毒
：
临床上引起代谢性酸中毒的病因很多常见的有乳酸酮酸生成过多肾衰竭胃肠道大量丢失碳酸氢盐以及肾小管酸中毒等但H+产生过多肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸这些固定酸必须由肾脏排出固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子
间隙（AC）值的增高而肠道丢失碳酸氢盐肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留其AG值不增高伴有高氯血症因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类（13－11－1）有利于病团的分析和判定
表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因
1．AG增高（正常血氯性酸中毒）
乳酸酸中毒：乳酸
酮症酸中毒：卜羟了酸
肾衰竭：硫酸磷酸尿酸马尿酸
酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多：如水杨酸
1
甲醇或甲醛乙二醇三聚乙醛甲苯硫等
大量横纹肌溶解
2．AG正常（高氯血症酸中毒）
消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管
肾丢失 HCO3伏：如 II型（近端）肾小管酸中毒
肾功能障碍：如低醛固酮症（IV型肾小管酸中毒） 和I型（远端）肾小管酸中毒等
摄入过多的含氯的成酸物质：如氯化铰高营养液等
某些酮症酸中毒（尤其是在用胰岛素治疗期间）
一乳酸酸中毒
正常入每日产生乳酸约为15 ~ 20mmol / kg,产生的乳酸迅速为HCO3缓冲生成乳酸盐乳酸主要在肝脏小部分在肾脏再被利用有氧的情况下乳酸经乳酸脱竣酶的作用首先转变为丙酮酸其中绝大部分（约80％）经丙酮酸脱氢酶作用形成乙酸辅酶A再经三验酸循环转变为二氧化碳和水仅小部分（约20％）经丙酮酸脱波酶作用催化生成葡萄糖正常入血浆乳酸浓度为 0．5－1．5 mmol／L如果血浆争酸浓度增高超过4－5 mmol／L就可诊断为乳酸酸中毒
乳酸是糖酵解过程的终产物在临床许多疾病过程都可使乳酸生成增多甚至导致乳酸酸中毒特别是缺氧氧供应不足代谢率增高糖酵解过程增强的情况下氧化还原状态发生改变或发生障碍如休克时组织器官的血液灌注减少供氧不足糖酵解过程增强丙酮酸大量转变为乳酸；肝脏灌注减少乳酸的再利用发生障碍因此休克时常见乳酸血症及乳酸酸中毒的发生严重的酸血症（bH5．3低于重吸收阈时将5．3相反滤出的HCO3低于肾小管的重吸收阈值时尿PH可5．3者应与I型鉴别如果血浆HCO3浓度是正常或轻度降低时则可通过肥0负荷试验进行鉴别诊断帆O用量为 0．g／kg应用后 4－9 h由血浆HCO3浓度应下降4－5 mmol／L此时尿液pH仍保持在＞5．3为I型患者II型和正常入的尿州均7．5即可确定为H型肾小管酸中毒因为只有II型尿pH可以升高应用以上方法可以进行I型和II型肾小管酸中毒的鉴别诊断
：
代谢性酸中毒的治疗除去病因是治本补堿是治标所以应该积极治疗原发病轻症酸中毒在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正不必补堿重症者应及时纠正酸中毒在补堿治疗过程中应注意观察临床表现和复查血液生化当症状改善尿量足够CO2CP18mmol/L以上可不必再用碱性药物代谢性酸中毒时血清K+可偏高当纠正酸中毒和缺水后可出现低血K+手足抽搐应注意补K+
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