范文一：抗精神病药的抗多巴胺能不良反应

【关键词】 抗精神病药；抗多巴胺能；不良反应

典型抗精神病药的作用机制就是阻断多巴胺d2受体，在改善阳性精神病症状的同时，也会引起一系列不良反应，本文对此进行了综述。

1 急性锥体外系不良反应

影响 锥体外系不良反应的因素有：（1）阻断多巴胺d2受体的强度越强，锥体外系不良反应越重；（2）抗胆碱能越强，锥体外系不良反应越轻；（3）抗5羟色胺2a （5ht2a ）能越强，引起多巴胺脱抑制性释放越多，锥体外系不良反应越轻；（4）抗组胺h1能越强，强化抗胆碱能越强，锥体外系不良反应越轻。

急性锥体外系不良反应有3种，急性肌张力障碍出现最早（首剂量后数小时内），静坐不能次之（数日内），药源性巴金森氏征最慢。

1.1 急性肌张力障碍

个别肌群的持续痉挛，如眼内肌痉挛，出现同向斜视；颈肌痉挛，出现斜颈；喉肌肌张力障碍，出现窒息，但罕见［1］。急性肌张力障碍常影响情绪，导致害怕［2］、焦虑和惊恐，影响思维，导致影响妄想。

1.2 静坐不能

静坐不能发生率随年龄增大而减少，年轻人高达90%，＞65a 老年人降至15%［3］。

1.2.1 机制

抗精神病药阻断多巴胺d2受体，引起静坐不能。氟西汀通过拟5ht 能而激动突触前膜5ht2a 受体，从而抑制多巴胺释放，加重这种静坐不能；缺铁可降低d2受体数量和活性，易感抗精神病药引起的静坐不能；心得安阻断突触前膜上的5ht2a 受体，引起多巴胺脱抑制性释放，改善静坐不能。脊髓去甲肾上腺素受体超敏也可引起慢性静坐不能。

1.2.2 临床表现

轻则象猫抓心一样，情绪不宁，行为无明显改变；重则表现为坐卧不安，反复走动，原地踏步或不断改变体位，以腿部不安宁为主。静坐不能可引起注意集中困难、焦虑、易激惹、情绪不良［4］、药源性抑郁、敌意行为（如攻击、谋杀或自杀［5］），常拒绝服药，精神病恶化等［5］。慢性静坐不能有3种：（1）急性持续性静坐不能，由服药数天内引起的静坐不能迁延而来；（2）迟发性静坐不能，服药数月或数年后才出现的静坐不能，与迟发性运动障碍相重叠；（3）停药性静坐不能，由停药引起的静坐不能。

1.2.3 鉴别

（1）腿不安宁综合征：该综合征与服用抗精神病药无关，多数症状仅限于下肢，可伴有针刺、蚁走感、冷感或热感。（2）激越：静坐不能性激越是随抗精神病药物剂量增加而恶化，为非自愿性运动；心理性激越是随抗精神病药物剂量增加而缓解，为自愿性运动［1］。（3）迟发性运动障碍：当手指轻叩时，慢性静坐不能的不安宁运动减轻，而迟发性运动障碍则加重。

1.2.4 急性静坐不能的 治疗

心得安30～80mg・d-1最有效，但扩张血管，可加重抗精神病药的低血压效应［3］；苯二氮艹[]卓类药物治疗静坐不能也有效，但可加重抗精神病药的镇静效应［3］；安坦治疗若有效，则证明是急性静坐不能。

1.2.5 慢性静坐不能的治疗

慢性静坐不能如按急性静坐不能治疗，效果不佳。如按迟发性运动障碍治疗，对迟发性或停药性静坐不能可能有效。有报道氯硝西泮1～3mg・d-1治疗9例迟发性静坐不能有效，其中2例减量后复发，恢复剂量再度缓解。另有报道氯氮平治疗3例慢性难治性静坐不能，剂量分别为150mg・d-1、450mg・d-1和550mg・d-1，随访2a 症状明显缓解， 社会 功能显著改善。

1.3 药源性巴金森氏征

抗精神病药阻断多巴胺d2受体，导致肌张力增强，肌纤维交替收缩，导致震颤，肌张力增强还导致运动减少和代谢增强。

长期肌张力增强导致肌肉疼痛。震颤常见于双手，表现为手抖。运动减少可引起吞咽困难，唾液下咽困难，表现为流涎；食物下咽困难，表现为进食慢，噎食。舌肌运动减少，可引起构语障碍；呼吸肌运动减少，呼吸道阻塞性疾病者可引起紫绀、气喘等。此外，动作减少还可引起智力迟钝、药源性抑郁、快感缺失、操作和绘画困难等［6］。重则表现为紧张综合征。代谢增强则表现为多汗和面部油脂增加。

1.4 治疗

首先选用抗胆碱药，如安坦4mg・d-1・bid・po，情急时（如急性肌张力障碍）可用东莨菪碱0.3mg・im。当抗胆碱药不能缓解时，再减少抗精神病药物剂量，如因减少药物剂量而不能控制精神症状，可添加或换用其它抗精神病药物，如氯氮平或奎的平。

1.5 抗胆碱药的停用

在维持抗精神病药治疗中，如为中、小剂量，安坦可在用药3mo 后试行减药或停药，如出现锥体外系反应，再继续使用。因为抗精神病药长期阻断黑质-纹状体通路上的d2受体，可能导致该受体超敏和向上调节，引起锥体外系不良反应发生。抗精神病药如为大剂量，锥体外系反应不可能完全耐受，故无需试停安坦。

2 迟发性运动障碍

2.1 机制与表现

长期大剂量使用高效价抗精神病药，因为阻断黑质-纹状体通路上的d2受体功能过强，导致d2受体代偿性超敏和向上调节，引起多巴胺功能相对增强，使某些肌群的肌张力过低，引起不自主的刻板性行为，如舌头不自主地在口中转，不自主地做咀嚼动作，躯干摇晃摆动。

2.2 影响因素

（1）老年人：迟发性运动障碍的危险性随年龄增加而升高，典型抗精神病药物用于老年人时，其迟发性运动障碍的发生率是年轻人的10倍［3］。（2）精神状态：当情绪紧张、激动时，中枢单胺（包括多巴胺）能增强，故迟发性运动障碍加重，睡眠时单胺（包括多巴胺）能减退，故迟发性运动障碍消失；（3）阻断d2受体强度：由于阻断多巴胺d2受体强度与后来的超敏强度直接相关，故服药后巴金森氏症的严重度可直接预示后来发生迟发性运动障碍的危险性，而迟发性运动障碍又是引起抑郁和自杀的危险因素［7］，加大抗精神病药剂量能强化d2受体阻断，暂时掩盖迟发性运动障碍症状，减药或停药则弱化d2受体阻断，暴露迟发性运动障碍；（4）抗胆碱能：安坦抗胆碱导致乙酰胆碱不能制衡已超敏的d2受体功能，恶化迟发性运动障碍。

2.3 鉴别

（1）静坐不能：迟发性运动障碍在客观上可表现为静坐不能，即多动，但主观上无不安宁感，后者可能与阴性症状较重有关，这种静坐不能被称之为假性静坐不能。（2）兔唇综合征：在抗精神病药治疗后期，出现一种口和咀嚼肌的快速、节律性不自主运动，频度约为5.0hz ，不伴有舌的异常运动，抗胆碱药有效。相反，迟发性运动障碍的咀嚼肌是一种蠕动，运动速度比兔唇综合征慢， 规律 性差，可有挺舌运动，抗胆碱药无效［8］。

2.4 治疗

（1）去除诱发因素：抗精神病药物减量、停用或换用阻断d2受体弱的抗精神病药物（如奎的平），并停用抗胆碱药（如安坦）；（2）抗组胺药：如非那根75～150mg・d-1・tid・po；（3）拟γ氨基丁酸能药：如地西泮7.5～15mg・d-1・tid・po，丙戊酸钠0.6～

1.2g・d-1・tid・po；（4）抗多巴胺d2受体药物：如氟哌啶醇6mg・d-1・tid・po，只能掩盖症状，停药后迟发性运动障碍会更重；（5）不典型抗精神病药：氯氮平对舞蹈病样迟发性运动障碍有效；（6）肉毒杆菌毒素局部注射，对局部或部分综合征，如斜颈或向后撞（retrocollis ）, 每几个月局部注射1次，以麻痹该肌肉，减少不适［3］。

3 恶性综合征

3.1 病因 （1）脱水：脱水的原因有饮水过少、体温过高、激越、长时间对约束的挣扎和碳酸锂引起的多尿；（2）严重锥体外系不良反应：引起严重锥体外系不良反应的因素包括肌内注射用药、快速增量、长效制剂剂量相对过大和停用安坦等；（3）自身素质：以前患过恶性综合征，现有酒中毒，脑器质性综合征和紧张症者。

范文二：α、β及多巴胺受体激动药

α、β及多巴胺?受体激动药?

, 多巴胺(DA)

, DA是合成?NE的前体?

, 药用为人工?合成品

, 体内过程

, p.o无效，多采用静脉?滴注

, 易被MAO?和COMT?代谢

, 不易穿过B?BB，外源性DA?几乎无中枢?作用(左旋多巴)

多巴胺(DA)

, 药理作用:主要激动D?A受体，也可激动α?和β受体 , 1、兴奋心脏

, 激动β1受?体，兴奋心脏，作用弱于异?丙肾上腺素? , 促进NE释?放，正性肌力作?用较强

, 小剂量:心肌收缩力? +，心输出量 +，心率变化不?明显 , 大剂量:心率 +

, 2、血管

, 作用于血管?的α受体和?DA受体

, 小剂量舒张?血管:收缩压 +，舒张压不变?，脉压 +(DA)

+，舒张压 +，脉压 -(α) , 大剂量收缩?血管:收缩压

多巴胺(DA)

, 3、肾脏

, 小剂量

, 激动肾血管?D1受体，舒张肾血管?，肾小球滤过?率增加 , 抑制肾小管?重吸收钠，有排钠利尿?作用

, 大剂量

, 激动肾血管?α受体，收缩肾血管?

多巴胺(DA)

, 临床应用

, 抗休克，如心源性休?克、感染性休克?和出血性休?克 , 对于伴有心?肌收缩力减?弱或肾功能?不良的休克?疗效好 , 急性肾衰，与利尿药合?用

, 充血性心力?衰竭

, 不良反应

, 恶心，呕吐，心动过速，心律失常

, 大剂量引起?肾血管收缩?，导致肾功能?下降 , 禁忌症

, 高血压，器质性心脏?病患者禁用?

, 肾上腺素

, α、β受体兴奋?药，肾上腺素是?代表 , 血管收缩血?压升，局麻用它延?时间 , 局部止血效?明显，过敏休克是?首选 , 心脏兴奋气?管扩，哮喘持续它?能缓 , 心跳骤停用?“三联”，应用注意心?血管

升压作用被?翻转 , α受体被阻?断，

老三联针:肾上腺素，去甲肾上腺?素，异丙肾上腺?素

新三联针:肾上腺素，阿托品，利多卡因

, 去甲肾上腺?素

, 去甲强烈缩?血管，升压作用不?翻转 , 只能静滴要?缓慢，引起肾衰很?常见 , 用药期间看?尿量，休克早用间?羟胺 , 异丙肾上腺?素

, 异丙扩张支?气管，哮喘急发它?能缓 , 扩张血管治?“感染”，血容补足效?才显 , 兴奋心脏复?心跳，加速传导律?不乱 , 哮喘耐受防?猝死，甲亢冠心切?莫选

范文三：【多巴胺的作用】多巴胺的作用是什么多巴胺是不是升压药，一次

双人木 06-03-09

多巴胺(Dopamine)，简称DA。[体内过程]口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只iv滴注，不通过血脑屏障。[...

多巴胺(Dopamine)，简称DA。[体内过程]口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只iv滴注，不通过血脑屏障。[作用]剂量从小→大，可选择性激动D1、β1受体、α受体。1、兴奋心脏：（１）直接激动β1受体；（２）促进神经末梢释放NA.2、血管和血压：（１）激动DA受体,肾、肠系膜和脑血管及冠状动脉舒张；（２）激动α受体,皮肤膜及骨骼血管收缩；（３）收缩压升高,舒张压略升高或不变.3、肾：（１）肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加；（２）直接抑制小管对Na＋重吸收,排钠利尿。[应用]1、休克：感染性、心源性和出血性休克, 尤适于心输出量降低、肾功能不全、.尿量少的休克,是最常用的抗休克药。2、充血性心力衰竭.3、急性肾功能衰竭：常与利尿药合用.4、 嗜铬细胞瘤手术后引起的低血压。[不良反应]药液漏出血管外引起局部缺血坏死, 处理同NA外渗。过量可出现恶心、呕吐、心动过速、心绞痛、心律失常、头痛、高血压等症。治疗休克时注意补充血容量。其前体药物左旋多巴常用于原发性震颤麻痹（帕金森病）及.继发性震颤麻痹（帕金森综合征）。另：卡尔森（2000年度诺贝尔生理学或医学奖得主）在50年代后期进行的一系列开创性的工作证明，多巴胺是大脑中的一种重要递质。而在此之前，科学家们普遍认为多巴胺只是另一种递质去甲肾上腺素的前体。卡尔森发明了一种高灵敏度的测定多巴胺的方法，发现多巴胺在大脑中的含量高于去甲肾上腺素，尤其集中于脑部基底核，而后者是控制运动机能的重要部位。他由此得出结论：多巴胺本身即为一种神经递质。这一发现说明，帕金森症和精神分裂症的起因，是由于病人的脑部缺乏多巴胺。卡尔森还做出了其他几项进一步的发现，这些发现使人们更清楚地意识到多巴胺在脑部中起到的重要作用，以及精神分裂症可以通过药物进行有效的治疗。卡尔森在实验中用“利血平”来降低实验动物神经递质的浓度，受试动物丧失了自主运动能力，但当运用左旋多巴（多巴胺前体，能够在大脑中转变为多巴胺）治疗，动物的运动能力得到了恢复。另一方面，运用另一种神经递质5-羟色胺治疗并不能改善动物的运动能力，实验中还发现摄入左旋多巴的量决定了多巴胺的浓度。补充：多巴胺的用法用量：成人常用量静脉滴注，开始时每分钟按体重 1—5μg/kg，10分钟内以每分钟 1—4μg/kg速度递增，以达到最佳疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时每分钟按体重 0.5—2μg/kg，逐渐递增，多数病人给予每分钟按体重 1—3μg／kg即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时每分钟按体重 1μg/kg，渐增至每分钟 5—10μg/kg，直到每分钟 20μg/kg，以达到最满意效应。如危重病例，先以每分钟按体重 5μg/kg滴注，然后以每分钟 5—10μg/kg递增至 20—50μg／kg，以达到满意效应。[制剂与规格]盐酸多巴胺注射液2ml：20mg静滴,将20mg加入5%葡萄糖液200-300ml中,以每分约20滴(75-100微克)滴入,根据血压情况可增加速度或浓度,最大剂量每分钟500微克.

范文四：多巴胺

多巴胺

奋D1受体，特别是肾和肠系膜及冠状动脉血管的D1受体，使上述血管舒张，血流量增加。当静滴每分钟1-5μg/kg时，肾血流增加，血压和总外周血管阻力不变或稍降低。它是唯一可直接增加肾血流，改善肾功能的拟肾上腺素药物。滴注中等剂量（每分钟5-10μg/kg，可兴奋D1和β受体，使心率、心肌收缩力和心输出量增加，心肌耗氧量轻度增加，同时，皮肤和粘膜血管收缩，肠系膜和冠状动脉扩张，血流增加，血压和总外周阻力升高或不变。滴注大剂量（每分钟10μg/kg)时，由于α受体兴奋占优势，外周血管、肾和肠系膜动脉和静脉均收缩，使血压和外周总阻力增加，肾血流降低，尿量减少。

用法用量 本品只能经静脉给药， 静脉滴注，10mg ～20mg ，开始每分钟1mg ～5mg/kg，可增加至每分钟5mg ～10mg/kg，以病人的血压、心输出量、尿量而定。心内注射，20mg/次。极量，静脉滴注每分钟20mg/kg，静脉注射每分钟5mg/kg。

不良反应 1．一般不良反应较轻，偶有恶心、呕吐、心悸等，过量或静滴速度过快可出现心动过速，甚至诱发心律失常、头痛和高血压。减慢滴速或停药，症状即可消失。 2．使用本品治疗休克时，宜先补充血容量及纠正酸中毒。 3．静滴时如将多巴胺大量漏出血管外，可引起局部缺血，甚至坏死，此时可用酚妥拉明5-10mg 加生理盐水10ml 作局部浸润注射。

4．室性心律失常、嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者禁用，孕妇和哺乳期妇女慎用。

注意事项

(1)用药前宜先补充血容量及纠正酸中毒。

(2)本品不能加于碱性溶液中。

(3)用药期宜密切观察血压、心率、尿量及一般情况，必要时可测定中心静脉压。

(4)滴速＞每分钟1Oμg/kg时有明显周围血管收缩作用。

(5)对心脏的所有作用均能被盐酸普萘洛尔抵消。

(6)对肾血管扩张作用能被氯丙嗪抵消。

(7)单胺氧化酶抑制剂可增强本品的升压作用。

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范文五：多巴胺

盐酸多巴胺

一、不良反应:

1. 常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心率失常(尤其用大剂量), 全身无力感 ;

2. 心跳缓慢、心痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量和小剂量用 于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉 ;

3. 外周血管长时间收缩,可能导致局部坏死或坏疽,肾血管收缩引 致肾功能下降。

4. 给药时如有大剂量的药物漏出血管外,会引起局部坏死或坏疽。

5. 国外已有患者使用多巴胺受体激动剂类药物治疗帕金森病后出现 病理性赌博, 性欲增高和性欲亢进的病例报告, 尤其在高剂量时, 在降低治疗剂量或停药后一般可逆转。

二、预防及处理措施:

1. 患者胸闷、呼气困难、心悸、心痛、心率失常、全身无力感、恶 心呕吐。应立即通知医生,保持病人呼气道通畅,给氧,减慢滴 速或停药,配合医生进行相应的处理。

2、患者恶心呕吐,头偏向一侧防止误吸,保持病人呼气道通畅。

3、使用多巴胺过量,可出现血压升高,此时应立即停药,必要时给 予 α受体阻滞剂。

4、给药时如有大剂量的药物漏出血管外会引起局部坏死或坏疽。一 旦发生应减慢滴注速度或停药,必要时遵医嘱给予 α受体阻断 药酚妥拉明。

三、应急流程:

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