小脑幕裂孔疝致枕叶脑梗死

范文一：小脑幕裂孔疝致枕叶脑梗死

小脑幕裂孔疝致枕叶脑梗死中国实用神经疾病杂志2007年5月第10卷第3期ChineseJournalofPracticalNervousDiseasesMay.2007,Vo1.10No.3

缺血性,而其它类型很少,与董瑞国0,张素平等报道一致. 治疗过程中除服用阿司匹林组一例男性患者在服用1年半余后感胃部不适(未作特殊处理,自行缓解)1月外,余均未见明显不良反应发生,结论是噻氯匹定比阿司匹林略好,不良反应少,安全,适于临床广泛应用.

参考文献

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C33韩仲岩等主编.实用脑血管病学CM].上海:上海科学技术出版小脑幕裂孔疝致枕叶脑梗死

李亚明徐蔚

昆明医学院第二附属医院神经外科昆明650031 社,1994.96,99

C43GoldsteinBandperry,AearlyrecurrentischemicStroke--Acse— controlstudyCJ].Stroke,1992,23[10]:10

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(收稿2007-03-20修回2007-04-05) 【关键词】小脑幕;裂孔疝;脑梗死

【中图分类号】R743.33【文献标识码】B【文章编号】1673—5110(2007)O3一

O114一O2

自2001年至今我科5例脑外伤后小脑幕裂孔下疝引起枕叶脑梗死.现就其发病机制及临床意义报告如下. 1临床资料

1.1一般资料本组5例中男4例,女1例,年龄19,51岁, 平均35.5岁.均为伤后24h内入院,其中1例有高血压病史. 1.2临床表现5例均神志不清,呈昏迷状,5例均有伤侧瞳孔散大及对光反射消失,对侧肢体偏瘫,双下肢病理征阳性,4例伴有尿失禁,压眶去大脑强直发作,BP160/95,105mmHg, P55~65次/min,R16,18次/min,GCS评分为5分.1例呈深昏迷状,刺激无反应,二便失禁,BP180/110mmHg,P53次/ min,R15次/min.

1.3辅助检查对全部患者均行头颅CT检查,4例为右侧枕叶单一病灶,血肿大小为(1cm×3cm×3cm),2cm×2cm× 4cm)不等,1例为左侧枕叶病灶,血肿大小为(2cm×2cm× 3cm),视野因不能合作而未查.

1.4疗效5例均对其行开颅血肿清除术,其中4例行去骨瓣减压,术后12~45d清醒,而1例一直感视物模糊,而另1例出现阵发性黑蒙.5例术后3,4周均行头颅CT复查,伤侧枕叶均有低密度改变,范围在(2.5,5)cmX(2.O,4)cm.其中3例苏醒后视野检查为对侧同向偏盲,2例并对侧内囊梗死及双侧脑室轻度扩大.5例术后均积极行康复训练,并行高压氧,神经营养药及扩血管药等应用,结果3例视觉功能恢复良好,另2例无改善.

2讨论

小脑幕裂孔疝是神经外科临床特别是颅脑损伤中极为常见

的一种疾病,由于该病发病急,进展快,预后差,部分患者甚至来不及得到救治而死亡.近年来因该病的高病死率而逐步引起临床工作者的重视,存活者的诸多神经功能缺失也时刻困扰着当今神经外科临床医师,尤其由于多方面原因而无法进行详尽检查被简单概括为"脑疝后动眼神经和脑干损伤综合征".正如本文所报告的1例患者,醒后就感到视物"模糊",但一直认为是 "动眼神经损伤后的反应"而未引起足够的重视,直到另一例反复出现阵发性"黑蒙",行头颅CT复查后提示脑梗死.大家知道,小脑幕裂孔下疝的发生机制为:颅内局灶性或弥散性病变引起的体积增大和颅内压增高,使颞叶的海马回和沟回向健侧移位,并通过小脑幕切迹被挤向幕下,就是说,在脑疝发生的过程中,既存在脑组织向健侧的横向移位,也存在向幕下的纵向移位.Ropper分析小脑幕裂孔疝的MRI图像并通过精确测量后指出,即使在脑疝末期,脑干上部下行性的纵向移位只有2mm, 而横向移位却达12mm0,颅内占位病变时,头颅CT扫描示脑中线结构向对侧移位也是横向移位的佐证,因此说明小脑幕裂孔疝时,除脑干的受压损伤外还同时造成对脑血管的压迫和损害.根据颅内血管的解剖关系位于小脑幕切迹缘的血管首先应是大脑后动脉,它从基地动脉分出后,在脚间池内行向外侧,环绕大脑脚在环池内侧弓形向上至中脑后外侧,继而沿颞叶沟回内侧和胼胝体压部之间恰在小脑幕上方向后走行;其次是脉络膜前动脉,其池部行走于小脑幕切迹之上,颞叶海马沟回和大脑脚之间.所以当颞叶沟回疝时,首先压迫的是大脑后动脉,而夹在大脑后动脉和小脑上动脉之间的动眼神经是间接受压0,此时的脑血管造影亦显示脉络膜前动脉变直狭窄,向内弯曲,大脑后动脉则变形构成锐角0.说明脑疝时,大脑后动脉和脉络膜前动脉的受压十分明显.由于大脑后动脉供应颞叶,枕叶,丘脑,中脑等,脉络膜前动脉供应视束的大部分,外侧膝状体,内囊,丘脑等结构,所以当这2条血管受损时,除有枕叶梗死外,常

有基底节,丘脑等处的梗死.由于这些部位梗死的临床症状,体征和CT影像出现得较晚,或是被脑干损伤所出现的意识障碍所掩盖,或是由于病情急剧恶化,病人短期内死亡而被忽视,同时脑组织完全中断血供4~8min即可出现不可逆的脑损害,所以这些血管的损伤常常又影响着病人的预后和康复. 本组5例病人中,虽然术后多次行高压氧,神经营养药物及扩血管药等多种药物反复治疗及早期康复训练,但仅3例视觉有好转,另2例视觉功能则无恢复.因此笔者认为,在颅脑损伤合并小脑幕裂孔疝的病人中,除脑干神经组织的损伤外,临近相应血管的损伤也是一个不可忽视的因素,对该病的治疗及预后

中国实用神经疾病杂志2007年5月第10卷第3期ChineseJoHrnal(P_ac!!!!!塑

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应有一个前赡性的认识,因此对该病人应充分意识到它的存在, 并尽早进行相关的检查和必要的治疗,以使该病的致残率大大降低.

参考文献

C13于朝春.段国升.余新光,等.小脑幕裂孔疝致颅内血管闭塞 CJ3.中华神经外科杂志,1995,11(4):241 C23中国人民懈放军总医院主编.实用神经外科学CM3.北京:懈放军战士出版社,1978.290

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(收稿2007一Ol一14修回2007—04—12)

尼莫地平治疗偏头痛6O例疗效观察

陈麦芳

河南宜阳县第二人民医院宜阳471600

【关键词】尼莫地平;偏头痛;观察

【中图分类号】R747.32【文献标识码】B【文章编号】1673—5110(2007)03—0115

—01

偏头痛是青壮年人的常见病,其发病机制复杂.因反复发作给患者带来很大痛苦,虽然治疗方法很多,但效果不理想,我们采用尼莫地平治疗偏头痛6O例,效果满意,现报道如下. 1资料与方法

1.1病例选择尼莫地平治疗组6O例,男18例,女42例,年龄17~50岁,平均33岁,病程3个月至18年,平均3.4年.对照组6O例,男2O例,女4O例,年龄17~60岁,平均34.7岁,病程2个月至17年,平均3.3年.

1.2临床表现头痛部位:左颞部1O例,右颞部12例,左半侧9例,右半侧6例,双颞侧5例,额部12例,枕部6例.头痛性质:搏动痛32例,胀痛18例,刺痛6例,隐痛4例.痛前有视觉症状12例,伴自主神经功能障碍18例,伴失眠多梦24例,头痛与月经周期有关6例.

1.3诊断标准(1)反复发作的一侧前额,颞,眼眶跳痛,胀痛, 钻痛;(2)每日发作1次或数周发作1次,每次发作持续数小时, 有时长达1,2d;(3)头痛发作前有先兆症状及短暂的神经功能缺失症状,发作时常伴以显着的植物神经症状;(4)无明显神经系统阳性体征;(5)脑血流图有两侧波幅不对称,单侧或双侧脑血管扩张或紧张度增高;(6)可排除其他有关疾病如青光跟,紧张性头痛,颞动脉炎,颅内动脉瘤,脑血管畸形,头痛型癫痫等. 表12组疗效观察例()

经t检验比较,一25.63,P<0.01 1.4治疗方法治疗组口服尼莫地平40mg,3次/d,加谷维素 20mg,3次/d,口服,4周1疗程;对照组口服镇脑宁4粒,3次/ d,口服谷维素20rag,疗程4周.2组患者呕吐明显者均加用小剂量氯丙嗪口服.

1.5疗效判断(1)治愈:头痛及伴随症状消失,脑血流图恢复正常,随访半年无复发;(2)好转:头痛减轻发作次数减少,脑血

流图正常或明显改善;(3)无效:治疗后头痛无任何改变.治疗 ?

用药与体验?

效果见表1.

2讨论

偏头痛是一种常见,多发的神经内科病.是以一侧或者双侧发作性搏动性的剧烈头痛.发作时伴有众多植物神经系统症状如面色苍白,心率加快,呼吸增快,胃肠功能紊乱等.头痛发作前多有视物模糊,闪光,偏盲,半侧面部和肢体麻木等先兆症状,历时数分钟或半小时.好发于6,9月,常有多种诱发因素如天气,疲劳,月经期,精神因素等.目前发病机制不明确,主要有以下几种学说0:(1)传统血管学说,认为偏头痛先兆症状与颅内血管收缩有关,随后颅内,颅外血管扩张导致头痛.(2)神经血管假说:认为头痛期部分皮质与对侧脑干血流增加,有效的药物(麦角胺等)治疗可减少大脑皮质但不能改变脑干血流变化,提示血流变化及偏头痛发生可能继发于原发性脑干神经功能紊乱.刺激脑干导水管周围灰质和中缝背核可产生偏头痛样头痛.中缝背核是5-HT受体高聚集区,可能是偏头痛的发生器.(3)5-羟色胺能神经元异常学说:5-HT能神经元家族广泛分布于脑中,许多有效抗偏头痛药可作为5-HT受体拮抗剂或部分激动剂起作用,偏头痛急性发作时血小板中5-HT减少而尿中5一HT增多,利血平耗竭5-HT可诱发偏头痛,睡眠可减少 5-HT神经元点燃,终止偏头痛发作.尼莫地平是钙离子拮抗剂,具有:(1)抑制脑神经细胞钙内流,有效调节细胞内钙的水平,使之保持正常的生理功能,并能选择性作用于脑血管平滑肌0,抑制血管平滑肌的过度收缩,因而阻断偏头痛发作时颅内动脉先收缩后扩张的过程.(2)能抑制血小板释放5-HT,PG 等,改善血液粘度和红细胞变形性,阻止血管痉挛,从而缓解偏头痛发作.

参考文献

[1]王维治主编.神经病学[M3.第5版.北京:人民卫生出版社, 2006.248,249

C23陈新谦,金有豫主编.新编药物学CM3.第15版.北京:人民卫生出版社,2004.327

(收稿2007—02—01)

范文二：标准大骨瓣减压术抢救大面积脑梗死所致小脑幕切迹疝

山东康网网络科技有限公司标准大骨瓣减压术抢救大面积脑梗死所致小脑幕切

迹疝

来源:www.zgkw.cn 日期:2012-8-17

脑梗死是临床常见危急重症，大面积脑梗死的脑疝发生率为15%,20%，病死率高达80%,[1-5]90%，幸存者常为重残或植物生存状况。随着介入医学的发展，部分颈动脉、大脑中动脉狭窄患者已得到预防性治疗，但在不具备介入治疗条件地区和错过溶栓时机的大面积脑梗死患者常

2008年12月我科对12例大面积脑梗死所致继发严重脑水肿，导致脑疝形成。2006年12月,

小脑幕切迹疝采用标准大骨瓣减压术抢救治疗，取得了较好效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料本组12例，男7例，女5例;年龄38,70岁，平均56.8岁。12例均经CT检查诊断为大面积脑梗死，其中梗死区位于优势半球5例，非优势半球7例，全部处于额颞顶枕区。发病原因:高血压病及脑血栓形成7例，风湿性心脏病栓子脱落、心脏瓣膜置换术后栓子脱落各1例;3例原因不明。

1.2 手术指征 12例均先予内科保守治疗，但病情进行性加重，格拉斯哥昏迷评分(GCS)为3,7分，呈浅、中度昏迷状态，使用大剂量脱水剂后瞳孔不能恢复。6例CT动态观察发现脑梗死范围进行性扩大，8例脑梗死范围波及2或3个脑叶，4例波及一侧大脑半球。9例主要以大脑中动脉供血区梗死为主，3例伴大脑前或后动脉供血区梗死。梗死动脉供血区呈片状低密度影，中线结构有不同程度的移位，同侧脑室受压变小或闭塞，侧裂池及脑沟消失，环池、四叠体池显示不清，脑干受压。3例梗死灶内有点状出血。

1.3 手术方法 12例均在瞳孔散大6h内行手术治疗，采用气管插管全麻。患者取仰卧位，患侧朝上，根据梗死范围行患侧额颞顶枕部标准外伤大骨瓣。切口自颧弓上耳屏前1cm，于耳廓上向后延伸至顶骨正中线，然后沿正中线向前止于前额发际内，顶部骨瓣旁开中线1,2cm，骨窗尽量靠近颅底，形成12cm×15cm大小骨瓣。于骨窗缘悬吊硬膜，去除骨瓣，放射状剪开硬膜，即见缺血水肿的脑组织膨出，沿脑沟或脑表面的血管边缘撕开蛛网膜数处，不做内减压，将颞肌顶端与硬膜边缘缝合，使颞肌直接覆盖于脑组织表面，常规依次缝合切口。术后短时间内可能无法清醒者，行气管切开术，以维持呼吸道通畅。

1.4 治疗结果本组术后恢复良好1例，遗留中度残疾5例、重度残疾4例，死亡2例。

2 讨论

2.1 临床特点大面积脑梗死多为颈内动脉或大脑中动脉完全闭塞引起，梗死面积超过2个脑叶且范围,20cm。一侧大脑半球发生大面积梗死后，因严重脑水肿使脑组织向对侧挤压，靠近中线的颞叶沟回或海马回经天幕裂孔形成天幕裂孔疝，首先压迫动眼神经出现瞳孔变化，进一步压迫脑干致呼吸、循环衰竭，病死率及致残率明显高于一般脑梗死。患者表现为典型的大脑半球综合征，即头痛、呕吐、不同程度的意识障碍、言语和肢体活动障碍、双眼同向凝视、患侧瞳孔散大等。因此，早期诊断和及时手术减压对改善该病预后尤为重要。

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2.2 手术意义大面积脑梗死致死、致残的主要原因为脑水肿造成颅内压增高，单靠脱水降颅压药物难以从根本上缓解，常造成缺血区脑组织不可逆损害，此时进行减压性手术是常规内科治疗的必要补充。本组入院后诊断及时，均在发现瞳孔改变等脑疝体征后6h内行开颅手术减压，解除脑疝。去骨瓣减压术通过切除大范围颅骨，使颅内压得到明显缓解，解除严重水肿的梗死组织对周围脑组织的挤压，改善半暗区脑组织灌注，阻止半暗区发生继发性坏死，有效[6]防止梗死灶的扩大和脑水肿的加重，避免缺血性脑水肿的恶性循环，防止脑疝的发生和发展。此种手术的目的是挽救患者生命，预防出现其他系统并发症。去除大骨瓣不仅可有效降低颅内压，解除脑干受压，恢复正常供血区脑组织的血液循环，还有利于侧支循环的建立，促使神经功能恢复。

2.3 适应证选择 ?错过动脉溶栓时机者。?颅内压显著增高，经脱水及利尿等治疗后，脑疝或意识障碍、肢体运动障碍进行性加重者。?头颅CT提示大面积脑梗死并发水肿，基底池受压，中线结构向对侧移位〉5mm者;或显示失代偿表现者;或CT动态观察示脑梗死范围扩大伴有出血者。?年龄〈70岁，无其他器官严重病变者。

2.4 治疗体会标准外伤大骨瓣开颅减压术最早由美国加州大学Becker教授提出，我国[7]于1998后才逐渐推广应用。我们常规采用额颞顶枕部问号状切口，切口起自颧弓上耳屏前1cm，于耳廓上向后延伸至顶骨正中线，然后沿正中线向前止于前额发际内，顶部骨瓣旁开中线1,2cm。目前手术中尚无有效方法确定缺血坏死区和半暗区，行大骨瓣开颅减压术的目的在于迅速缓解颅内压，解除脑疝对生命的威胁，故多数学者认为应尽量不做减压术，只将颞肌顶端与硬膜边缘减张缝合，使颞肌直接覆盖于脑皮质表面，以利充分减压，并且使在颞肌和梗死脑皮质之间建立侧支循环成为可能。应用标准大骨瓣减压治疗大面积脑梗死没有绝对的禁忌证，手术[8]时机越早，神经功能恢复的可能性越大。本组1例恢复满意，5例遗留中度残疾，效果较以往保守治疗为佳，但样本量较小，亦有近半数病例死亡或重度残疾，故有待进一步积累经验，提高疗效。

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来源:薛长山.临床误诊误治，2010，23(5):0454.

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范文三：急性硬膜外血肿并小脑幕切迹疝术后脑梗死31例

急性硬膜外血肿并小脑幕切迹疝术后脑梗

死31例

资料与方法

本组为1998年1月,2005年12月期间收治的共31例患者,其中男19例,女12例,年龄15,68岁,平均55岁,其中50岁以上25例。车祸伤24例,坠落跌伤4例,被人打伤2例,其他1例。全部病例均于入院前形成小脑幕切迹疝,其中“昏迷-清醒-昏迷”典型者20例,“清醒-昏迷”者4例,昏迷进行性加深者7例,入院时一侧瞳孔散大者24例,双侧瞳孔散大者7例,其中3例术前自主呼吸停止。伤后脑疝形成时间2,10小时,平均5.6小时,脑疝形成后到开颅时间0.5,8小时,平均3.6小时。

特殊检查,全部病例均行头颅CT检查确诊为硬膜外血肿。部位,颞顶19例,枕顶8例,额顶4例。血肿量60,120ml,平均78ml,术后生命体征皆有所好转,其中清醒18例,昏迷变浅13例,术后4,72小时神志恶化,复查头颅CT发现不同部位脑梗死灶,其中同侧大脑后动脉梗死11例,同侧大脑中动脉并大脑后动脉梗死13例,同侧颈内动脉梗死3例,对侧半球梗死2例,脑干梗死2例。

治疗与结果,全部病例皆急症在全麻下行开颅血肿清除术,术中脑疝复位好,脑搏动良好者24例,脑搏动弱者5例,有2例病人手术距脑疝时间长达8小时,脑搏动消失,出现脑膨出。术中切开硬膜,脑脊液淡红者15例,脑脊液血性,同时合并硬膜下血肿8例,脑脊液清亮者8例。有17例病人骨瓣复位,14例病人切开硬膜,行去骨瓣减压术。术后给予脱水、止血,抗感染、吸氧及血管活化药物等综合治疗,经CT证实脑梗死后给予尼莫地平、血塞通等综合治疗,其中有5例骨瓣复位病人出现中线移位明显,再次手术祛除骨瓣。病人愈后按ADL分级评定,痊愈16例,好转10例,植物生存2例,死亡3例。

讨论

随着诊断手段的不断进步,发现脑外伤后脑梗死的病例越来越多,其发生机理,根据对脑外伤后脑缺血、缺氧的研究揭示,不仅是脑血管本身遭受机械性损伤这一主要原因,其他尚有一些促成脑血管栓塞的内在因素,例如,伤后血管活性物质的失调、脑血流量的降低及血液的高凝状态等,其中,致脑血管痉挛的物质尤为重要。脑外伤后许多致血管痉挛的物质如儿茶酚胺(CA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)等明显增高,同时血管内皮细胞受损,通透性增加,使血管活性物质得以直接作用在血管平滑肌上而致血管痉挛。另外,血管内皮细胞损伤后,其舒血管与缩血管两种物质的

产生失衡,使血管处于持续收缩状态。上述因素所致的血管痉挛加上脑外伤后引起的血液流变学改变,诸如全血黏度增高,红细胞变形能力下降,血小板被激活等,在多种因素的影响下导致脑血管闭塞及所属区域的脑梗死。

分析本组病例与严重脑挫伤不同,?均为硬膜外血肿并小脑幕切迹疝病人,原发性脑损伤较轻微,其血管损伤主要为血管被拉长、压迫,特别是大脑后动脉被压在小脑幕切迹上,在开颅血肿清除后,由于压力突然解除,血管内血液流量突然增大,血管内往往形成涡流,容易造成血管内皮损伤,当然脑损伤后血液黏稠度增加,红细胞变形能力下降,红细胞膜ATP酶活性下降,以及早期微血栓形成均影响脑循环,是内在的基本因素。?发病年龄较大,平均51岁,50岁以上占75%,表明随着年龄增大,脑疝后脑梗死发病率增加。病人年龄大,动脉硬化,管腔变窄,血管调节能力下除,更易发生痉挛梗死。?发生梗死时间较早,多在术后3天之内。

结论,对于原发性脑损伤轻微的硬膜外血肿并脑疝病人,要警惕术后脑梗死的发生,手术中要根据血肿大小、脑疝发生时间长短充分估计到减压后脑水肿以决定祛骨瓣减压,减少术后脱水剂的应用,术后补液要足量,同时加用血管解痉药物如尼莫地平、尼莫通等,术后动态CT监测,及早发现脑梗死,尽快治疗。

范文四：小脑大面积脑梗死外科手术治疗体会

小脑大面积脑梗死外科手术治疗体会

[摘要 ] 目的分析小脑大面积脑梗死的外科手术治疗方法。方法本文选择了 90例小脑大面积脑梗死患者进行研究,将这些患者随机分成 3组, a 组患者通过脑室穿刺外引流术合并后颅窝开颅单纯外减压术进行治疗, b 组患者采用脑室穿刺外引流术和后颅窝开颅内外联合减压术进行治疗,而 c 组患者则采用后颅窝内外联合减压术进行治疗,对比 3组治疗效果。结果对所有患者进行 6个月日常生活活动随访计分, a组(43.14±27.96)分; b 组(65.40±30.84)分; c 组(64.61±28.51)分。 a 组与其他两组比较,差异有统计学意义(p 0.05) 。结论后颅窝开颅内外联合减压术是治疗小脑大面积脑梗死的理想方式。

[关键词 ] 小脑大面积脑梗死;脑室穿刺外引流术;后颅窝开颅单纯外减压术;后颅窝内外联合减压术

[中图分类号 ] r743 [文献标识码 ] a [文章编号 ] 1674-4721(2013) 01(c ) -0039-02

小脑大面积脑梗死的发生率通常比较低,其发病的初期症状相对较轻, 然而其随后病情出现的恶化常常相对严重, 患者的死亡率与其他梗死部位相比明显较高 [1], 多数患者在手术之后会有肢体残疾的情况发生,对患者生活的质量产生影响。本院对小脑大面积梗死患者通过后颅窝开颅内外联合减压的手术方法进行治疗,本文对 2009年 1月~2010年 12月在本院接受治疗的小脑大面积脑梗死患者的资料进行回顾性分析,分析与研究小脑大面积脑梗死的外科

范文五：以双侧小脑功能障碍为主要表现的中脑梗死二例

stmke，Mar 2008，vol3，N03圈chi?J

?病例讨论-

以双侧小脑功能障碍为主要表现的

中脑梗死二例 -龚洁芹，梁辉，罗本燕【关键词l 共济失调;脑梗死作者单位 1病例简介 2型糖尿病脂代谢紊乱例l患者，男性，40岁，因。言语不清伴行走不筹翌笺爹耋墨蒸鬻皇第一医f览神经内科治疗:给予氯吡格雷、依达拉奉等抗血小板稳6 h”入院。患者6 h前上班时突感头晕，言语不清，

集、清除氧自由基等治疗，同时予胰岛素控制血同时出现行走不稳，不能站立。患者无发热，头痛、鬻作者聚 wenl937@sohu(com 阿托伐他汀钙降脂等治疗。经治10 d后，症意识不清，无恶心呕吐、饮水呛咳，无大小便失禁。糖，状缓解而出院。既往:高血压史和2型糖尿病史5年，规律服用例2患者，男性，70岁，因。头晕5d，步态不苯磺酸氨氯地平和二甲双胍治’疗( 伴右眼睑下垂3 d”入院。稳入院查体:体温37(3?，脉搏81次,min，呼 mm 患者于5 d前无明显诱因出现头晕，但无视吸20次,min，血压142,92mmHg(1 Hg= 0(133 旋转，无恶心、呕吐，对症治疗，症状略改善。3 kPa)，意识清楚，卧床，言语不清，查体合作。物突发步态不稳，摔倒在地，言语不清，随后d前眼睑无下垂，双瞳孑L等大等圆，光反射存在，双侧眼现右眼睑下垂。患者无意识丧失、恶心呕开始出球水平震颤。双侧额纹、鼻唇沟对称，伸舌居中。四吐、耳鸣。

颅脑CT诊断为中脑梗死。肢肌力V级，肌张力正常，两手轮替运动笨拙，双侧指鼻试验、指指试验、既往:不详。反射(++)，病理反射未引出。深跟膝胫试验欠稳准。四肢腱人院查体:体温36(8?，脉搏84次,min，浅感觉检查正常。 mm吸20次,min，血压190,119 Hg(1 mmol,L、呼急诊头颅CT未见异常。查空腹血糖16(7lO(133 kPa)。意识清楚，精神可，理解力正mmHg= 18(9,，甘油三酯6(09 mmol,L，余正常。腰 HbAlc

障碍，查体合作。右侧眼睑下垂，右眼球呈常，构音椎穿刺测脑脊液压力、常规、生化均在正常范围。右侧瞳孔直径5 mm，对光反射消失。左外展位，头颅MR弥散加权成像(DwI)示中脑下部左侧旁正动正常，左侧瞳孔直径3 mm，对光反射侧眼球活中区高信号(图1)。经颅多普勒超声(TCD)和MR 偏。四肢肌力V级，两手轮替运动笨拙，双侧指存。伸舌左血管成像(MRA)未见明显异常。鼻试验、指指试验、跟膝胫试验欠稳准，右侧明显。睁、诊断:急性中脑梗死闭眼站立困难。深浅感觉检查正常。四肢腱反射高血压病l级极高危 mmol,L， “+)，病理反射未引出。查空腹血糖7(10 MRIHbA，c 6(1,，糖耐量试验未查，血脂正常。

检查T:W现中脑下部左侧高信号，DwI亦为高信号

(图2)。TCD和头颅MRA未见明显异常。诊断:急性中脑梗死高血压病3级极高

空腹血糖升高危治疗:给予阿司匹林抗血小板聚集、依达拉奉清除氧自由基、苯磺酸氨氯地平控制血压及中药活图1一例行走不穗患者(男性，40岁)头图2一例行走不稳伴右眼睑下(垂惠者(男血化瘀治疗。经治15 颅Dw际中脑下部左佣旁正中区高信号 d后，头晕和行走不稳症状缓性，70岁)头履DwI示中脑下部左佣高信号万方数据

中国卒中杂志2008年 3月第3卷第3期困

解，余症状改善不明显，要求出院，回当地医院继续治疗。 2讨论

两例患者突出的共同临床表现是双侧小脑功能障碍，表现为步态改变，随意

图5中脑下部的横断障碍，言语障碍，临床考虑为双侧小脑病变，最运动协调性面结构后头颅MRI证实为中脑单侧梗死所致。脑功能障碍卜5l。中脑梗死多同时累及脑干、小脑、丘脑、枕从头颅MRI可见本文例1患者梗死病灶

小，但是选择性损伤了双侧小脑红核丘脑束很颞叶等结构，单纯中脑梗死的发病率非常低。

中脑的交叉位置，因此临床出现典型的双在 Martin等?总结了415例具有椎一基底动脉系脑功能障碍症状而无其他神经系统症状侧小统缺血病灶的患者，发现中脑梗死的患者只占征。而例2患者病灶面积较大，除累及小和体 39例(9(4,)。既往认为中脑梗死常以眼球运脑上脚动障碍，尤其是动眼神经麻痹为最重要的定位交叉纤维外，还有右侧动眼神经核及纤质脑干束受损，因此还伴有右侧动眼维和皮体征，主要表现为Weber综合征、Benedikt综

神经麻痹，合征、Claude综合征等口1。近年研究发现，共左侧中枢性舌下神经麻痹。两侧

对称可能与小脑上脚交叉纤维小脑症状的不济失调是中脑梗死患者最常见的临床表现，同有关。损伤的程度不 Kim等口1对40例单纯中脑梗死患者的研究发参考文献现，68,患者出现步态共济失调，50,患者出 l Martin a1(Midbfain HM，Wityk R，et PJ，Chang 现肢体共济失调，其中3例患者出现双侧小脑 infafctiOn:assOciations and the New in aetioIogies Medical Center Posterior Circulation England 共济失调症状。小脑功能障碍症状的产生是由 Neurol Registry【J】( JNeurosurg Psychiatry，1998，于小脑本身的病灶或其传人传出联系受损引起 64:392-395( 2 Kumral 的，包括小脑脚、红核、脑桥及脊髓。在中脑水 a1(Mesence —E，Bayulkem G，AkyOl A，et and associated circulation phalic posterior infarcts 【J】(平，共济失调的产生与中脑存在众多连接小脑 Stroke，2002，33:2224-2231( 的神经纤维有关:大脑脚底中有皮质脑桥小脑 3 Kim J(Pure midbrain JS，Kim infarction:clinical，

fadiologic，and findings【J】( pathophysiologic束的下行纤维经过，中脑中线旁区域分布有小 Neur0Iogy’2005，“:1227-1258 (脑红核丘脑束的上行纤维。这些纤维及红核 4 L(Caudal midbrai?Mossuto—Agatiello paramedian syndrome【J】(Neurology，2006，66:1668?1671( 的部分或完全受损造成了小脑性症状。如果选 5 Hui midbrain infarction L，Benyan L(Tiny mimicking 择性损伤位于中脑导水管前方中央被盖部的 bilateral cerebellar infhrction【J】(Intern Med，2007，双侧小脑上脚交叉纤维(图3)，则引起双侧小 46:1059(1060(

供应中脑的动脉来自大脑后动脉、基底动脉和小脑上动脉的分支，因此单纯中脑梗死发病率很低。由于中脑结专家罗本燕教授单位构复杂，中脑梗死可出现肢体瘫痪、眼肌麻痹、感觉障碍，意识障碍，认知改变等症状。

(。暨譬玲，中冀梗'雯考皇累及跫曼奠等核，目前研究奎明由于?脑存在大量与小脑相关的神经纤维:苎雾孝絮苎誊兰童主:毳,暴?属最常见的症状。从小脑发出的纤维经齿状核中继后(通过小脑上脚交叉至对侧中脑的红核，双侧纤维在中脑导水管i?。 iI。’ 前方中脑下部旁正中区交叉，此处受损就出现双侧小脑功能失调症状。 lob?y姐@263(coIn 如果没有对神经解剖的正确认识，该综合征易误诊为急性小脑炎，如例1类型患者。但该病多有前驱病毒感染史，腰穿脑脊液检查可发现细胞数增多，本患者不符。

(收稿日期:200卜12—29)

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