范文一：3、大面积脑梗塞危险期是多久

大面积脑梗塞危险期是多久

由于在临床上，有很多年纪大的老人，突发大面积脑梗塞，送去医院抢救后，家里人很想知道出现大面积脑梗塞危险期是多久，患者什么时候才能从昏迷中醒过来并康复，让家里人担心不已。

济南复元康复医院专家解答:大面积脑梗塞危险期是多久

济南复元康复医院专家指出，大面积脑梗塞患者的危险期是多久，需要根据病灶部位、具体病情以及严重程度来决定。一般情况下危险期为24~48小时。大面积脑梗塞在急性期的治疗以降低脑水肿、控制颅内压，尽快促进脑部受损组织功能的恢复为主，治疗越合理，大面积脑梗塞危险期就越短。《《《大面积脑梗塞怎么治疗好,

在治疗了一段时间后，如果患者神志清醒，颅内压已经恢复正常，脑部组织供血正常，可以进一步恢复期的诊治，要注意预防和治疗并发症。

济南复元康复医院专家支招:如何尽快安全度过大面积脑梗塞的危险期

为了让患者能够尽快安然度过大面积脑梗塞的危险期，科学治疗是关键。济南复元康复医院斥巨资引进了“超氧细胞净化疗法”，这项疗法是领先于国际先进水平的脑梗塞诊疗技术，在德国临床已经通过60余万患者的临床验证，见证了该疗法在治疗脑梗塞等心脑血管疾病、六高症、胸闷胸痛和头晕头痛等领域有着神奇的疗效，被称作21世纪治疗脑梗塞的绿色金牌疗法。《《《这项疗法治疗大面积脑梗塞要多少钱,

此疗法用最简单的方式治疗世界上最复杂的疾病:头晕头痛、胸闷胸痛、六高症、心脑血管等疾病，正所谓:大道至简。“超氧细胞激活疗法”是首个代替药物及手术治疗的最新、最好方法，真正实现了从源头上治理、标本兼治的目的，达到了“三无”:无需手术、无需住院、无副作用，治疗过程更加便捷人性化;同时也实现了“四不”:不打针、不吃药、不反弹、不恶化，让患者真正无后顾之忧!《《《大面积脑梗塞真的能治好吗,

“超氧细胞激活疗法”治疗脑梗塞的优势:

优势一、权威认证，安全无副作用:技术源自德国，临床历经7年验证，安全、无痛苦、无毒副作用。超氧更被称作二十一世纪的气体分子药物，解决传统治疗长期服药副作用所带来的痛苦。

优势二、直达病灶，防复发:从患者的根源血液入手，通过超氧化活性特殊作用，清除血液中的氧化废物自由基，并快速唤醒酪氨酸酶活性因子，激活血液血清中酪氨酸酶活性，促进机体代谢，达到从根源上治病的目的，防止反复发作。

优势三、治疗周期短，费用低:经万例患者临床实践验证，“超氧细胞激活疗法”治疗效率是常规治疗的10倍以上，而且治愈后不易复发，更避免了反复发作、反复治疗带来的“无底洞”治疗费用。

温馨提醒:通过对大面积脑梗塞危险期是多久的介绍，相信大家都有了一个比较清楚的了解，请大家尽快把大面积脑梗塞患者送到济南复元康复医院这样的正规医院就诊，只有这样，才能尽快度过危险期，让患者从病痛中恢复健康。

范文二：大面积脑梗塞

儿童创伤性大面积脑梗塞的临床分析

1黎开谷 梁平李映良 翟瑄 夏佐中 周渝冬 李禄生

重庆医科大学附属儿童医院神经外科 ，400014，重庆

【摘 要】 目的 探讨儿童颅脑创伤性大面积脑梗塞的临床特点、发病机理。方法 对68例儿童颅脑创伤性大面积脑梗塞

临床资料进行回顾性分析。 结果 本组发生大面积脑梗塞病例中，继发于硬膜下血肿占大多数(43.6,)，其次是硬膜外

血肿和脑内血肿(23.5,、20.6,)，平均血肿量65ml，有蛛网膜下腔出血63.24%、脑挫裂伤54.4%、颅骨骨折70.58%时

易发生。合并四肢骨折24例，胸腹部脏器损伤15例，失血性休克30例。发现梗塞时间主要在伤后一周内，4d,7d是发病

高峰(32例)。按照GOS标准评价，47.1%良好，22.1%中残，13.2%重残，5.8%植物生存，11.8%死亡。结论 儿童颅脑外伤

性大面积脑梗塞发病隐匿,易被原发伤的症状掩盖，CT或MRI是诊断的主要手段,早发现、早诊断、积极治疗，预后较成人

良好。

【关键词】 颅脑损伤 大面积脑梗塞 颅内血肿 儿童

Clinical Anlysis of massive cerebral infarction after head injury in children

LI kai-gu, LIANG ping, LI ying-liang, ZHAI xuan, XIA zuo-zhong,ZHOU yu-dong, LI lu-sheng (Department of Neurosurgery, Children Hospital of ChongQing Medical University，Chongqing,

400014,China)

【Abstract】Objective To explore the clinical characteristics, the pathogenesis of massive traumatic cerebral infarction in children. Methods 68 children’s cases with massive traumatic cerebral infarction have been analysed retrospectively. Results The cases were seen most frequently in the Subdural

hematoma(43.6,),followed by the epidural hematoma(23.5,)and the intracerebral hematoma(20.6,). the average

value of hematoma was 65 ml. Among the 68 cases,24 had limb Fracture,15 had thoracic or abdominal injury,and 30 had hemorrhagic shock.The massive traumatic cerebral infarction developed early in the clinical course (range 2h,13d),and in 32 cases,it developed within 4d,7d after the injury. Discharge according to Glasgow Outcome Scale (GCS),32 cases had a good recovery(47.1%),15 cases moderate disability(22.1%),9 cases severe deficits

(13.2%),4 cases were living in persistent vegetative state(5.8%) and 8 cases died(11.8%). Conclusion The

clinical presentation of the massive traumatic cerebral infarction in children is usually Concealed because of primary injury. CT and MRI are the main method to diagnose it .Early diagnosis and aggressive treatments cancome out good prognosis in children compared with in adult .

【Key words】 head injury; massive cerebral infarction; intracranial hematoma;children

[1]2儿童创伤后脑梗塞常见的是腔隙性脑梗塞，大面积脑梗塞相对少见。一般认为大面积脑梗塞是指脑梗死面积>20cm

[2]或波及2个以上脑叶、梗死面积大于同侧半球1,2,2,3 ，以此标准纳入2004年1月,2010年05月收治的68例儿童

颅脑创伤并发大面积脑梗塞临床资料分析如下。

1 临床资料

1. 1 一般资料 男45例, 女23例, 年龄11月, 13岁，平均年龄4岁8月。致伤原因:跌伤35例, 高处坠落伤21例，车祸伤

12例。合并其他损伤:四肢骨折24例，胸腹部脏器损伤15例，失血性休克30例。受伤至入院时间，<2h12例(17.6% 12/68)="">

2h,8h11例(16.2%11/68)，8h,24h28例(41.2% 28/68)，1d,3天8例(11.8% 8/68)，>3d9例(13.2% 9/68)。所有病例伤前无

1作者简介:黎开谷～贵州人～硕士研究生～主要从事儿童外伤方面研究

通讯作者:梁平～教授～E-mail:liangping868@sina.com

脑梗塞病史，符合中型、重型颅脑损伤标准。

1.2 临床表现 原发损伤主要临床表现:头痛11例, 呕吐36例,肢体运动障碍22例，抽搐12例，瞳孔异常39例,入院时改良格拉斯哥评分(儿童昏迷GCS评分)3,5分13例，6,8分38例，9,12分17例。并发大面积脑梗塞主要临床表现:肢体功能障碍46例(其中22例加重， 24例新出现)，抽搐39例(13例全身性发作，26例局灶性发作)，语言功能障碍5例, 儿童昏迷GCS评分3,5分29例，6,8分34例，9,12分5例。

1.3 影像学检查 首次CT伤后2h,10h内，平均4.6h。血肿类型:硬膜外血肿16例，硬膜下血肿29例，脑内血肿14例，血肿位置及量:额部或额叶9例，颞顶部或颞顶叶17例，枕顶部或枕顶叶12例，额颞顶部21例，出血量最小30ml，最大120ml,平均65ml(30ml,50ml18例，50ml,80ml34例，>80ml7例)。合并脑挫裂伤37例，蛛网膜下腔出血43例，颅骨骨折48例。首次CT均未见明显脑梗塞征象。复查CT发现直径在4cm以上低密度区域的，CT值8,24Hu, MRI检查:T加权1图像上呈低信号，T加权图像上呈高信号。发现梗塞时间:伤后2h,12h4例，13h,24h11例，1d,3d15例，4d,7d32例，2

7d,13d6例，其中复查2次以上才发现脑梗塞灶者21例，有24例行MRI检查确诊。梗塞动脉供血区域统计结果见表，梗塞灶位于血肿、挫裂伤同侧者56例，对侧4例，双侧8例，梗塞面积最小约4.5cm×4.2cm，最大约9.7cm×8.6cm ，平均6.8cm×5.6cm。

表 68例大面积脑梗塞动脉供血区域统计结果

组别 ACA MCA PCA ACA+MCA ACA+MCA+PCA 合计

8 左侧 7 13 7 2 37

4 右侧 4 8 9 6 31

12 合计 11 21 16 8 68 注:ACA 大脑前动脉;MCA 大脑中动脉;PCA 大脑后动脉

1.4 诊断标准 创伤性大面积脑梗塞一般指颅脑损伤治疗后出现的梗塞灶直径>4cm，或超过大脑半球平面面积2/3的梗塞，梗塞部位可位于1个或多个脑叶。本组均符合大面积脑梗塞诊断标准。

1. 5 治疗 入院后手术清除硬膜外血肿16例、硬膜下血肿29例、脑内血肿14例，其中26例去除骨瓣减压，5例院外行开颅清除血肿、去骨瓣减压术，非手术治疗8例。发现大面积脑梗塞时14例出现脑疝者行开颅去大骨瓣减压术，非手术治疗54例，给予吸氧，脱水药物，神经营养药物，改善微循环药物。病情稳定后早期行腰椎穿刺术引流蛛网膜下腔出血，及时高压氧治疗、早期行康复治疗。

2 结果

28例症状消失、17例症状逐渐改善，影像学检查逐渐改善;15例症状无改善，影像学检查出现缺血脑软化征象，出院时按照GOS标准评价，良好32例(47.1%)，中残15例(22.1%)，重残9例(13.2%)，植物生存4例(5.8%)，死亡8例(11.8%)。36例随访3月,4年(平均18个月)，22例治愈，影像学检查恢复正常，14例轻、中度神经功能障碍，影像学检查有脑软化。

3 讨论

儿童创伤性大面积脑梗塞出现的部位、症状、体征以及影像学表现与成人创伤性大面积脑梗塞有相似之处, 但儿童大多没有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病等导致的血管基础病变。 因此我们对其临床特点、发病机理、诊治及预后进行探讨。 3.1 临床特点 儿童创伤性大面积脑梗塞多具有以下临床特点:?创伤性大面积脑梗死多是在中、重型颅脑外伤的基础上发生，发生梗塞时临床常难早期发现，本组病例梗塞发生时同入院时比较，症状不典型，主要有GCS评分降低(其中25例

患儿曾一度好转后意识好转又出现意识加深)、肢体功能障碍、抽搐等症状出现或原有的症状加重，缺乏特异性。?原发颅脑伤情重,发现脑梗塞前常已有脑挫裂伤、SHA、颅内血肿，甚至脑疝形成，本组中原发伤中硬膜外血肿和脑内血肿23.5,、20.6,，硬膜下血肿占43.6,，其可能儿童硬脑膜同颅骨结合紧密，脑组织顺应性较好，巨大硬膜外血肿和脑内血肿较少，梗塞发生机会相对较少;而硬膜下血肿出血量大，范围广，对脑组织压迫程度重，合并蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤时易发生梗塞。?常合并四肢骨折(35.3% 24/68)，胸腹部脏器(22.1% 15/68)等损伤，加重低血容量或失血性休克(44.1% 6/68);?梗塞发生部位同颅内血肿部位有一致性，位于颅脑外伤较重侧(82.4, 56/68)，供血动脉集中为MCA(30.9%)，PCA(23.5%)，

[3]ACA(16.2%)，与Tian等人的中型或重型颅脑损伤后脑梗塞的供血区域分布结果一致;?外伤距出现梗塞有时间长短不一的间隔期，本组中伤后4d,7d占69.1%，其次是3d内占22.1%，7d后占8.8%，梗塞主要在伤后一周内，4d,7d内是发病高峰。

3.2 发病机理 创伤性大面积脑梗塞的发病机理目前无统一认识，一般认为与颅脑损伤后血管损伤、颅内高压、微循环障

[4]碍、脑血管痉挛等因素有关。结合本组病例，我们推测儿童创伤性大面积脑梗塞可能主要有以下原因:患儿自身保护意识差，经受加速或减速伤(跌伤51.5%，高处坠落伤30.9%，车祸伤17.6%)，暴力力量强，儿童头体比例大，颈部肌肉力量

[5]较弱, 支持保护作用差，外伤时各种机械因素引起血管壁和血管内膜损伤，继发性血栓形成堵塞管腔;严重的颅内血肿，尤其是大的颅内血肿(血肿量>50ml)，明显占位效应，脑血管受压移位损伤，受压移位处易变长变细，引起血管内膜的损伤，继之血栓形成，使供血区的脑组织进一步缺氧水肿、坏死，特别是脑疝形成过程中小脑幕或大脑镰游离缘对血管造成直

[6, 7]接压迫，加剧主干动脉供血区域脑组织缺血水肿、坏死，本组中原发伤有颅内血肿(86.8% 59/68)，血肿量>50ml者占(75% 51/68)，入院时脑疝者(57.4% 39/68)。颅内血肿<50ml者(25%>

[8]及入院时GCS评分较低的病人 ，本组合并脑挫裂伤(54.4% 37/68)，蛛网膜下腔出血(63.2% 43/68)例。儿童自身血容量少，颅脑外伤后出血较多、频繁呕吐及强调过分脱水，血容量不足,血液浓缩，早期凝血系统激活，致血液呈高凝状态。

[9]有人认为颅脑损伤后脑灌注压降至50,60mmHg以下，脑血流量则降至缺血范围，因颅脑损伤及复合伤，治疗中不恰当的脱水治疗，患儿处于低血容量或失血性休克状态，且伤后至入院时间较长(<2h17.6%)，而较长时间的低血压状态、休克及高颅压使脑灌注压降低，血流缓慢，加重脑缺血缺氧，导致梗塞发生。上述因素相互作用，导致儿童大面积脑梗塞的发生。 3.3="" 诊断="" 创伤性大面积脑梗塞病因复杂，缺乏特异性症状和体征，多在原发病已得到有效控制而病情无预期改善时复查ct或mri发现，主要依据ct或mri确诊。因此对于颅脑损伤病情进展快，颅内血肿量巨大，有严重脑挫裂伤，蛛网膜下腔出血程度重，尤其是出现脑疝或中线明显偏移者或复合伤者，警惕此并发症可能，治疗中应根据病情动态复查ct，难以确诊的病例，应行mri检查。="">

3.4 治疗及预后 外伤后大面积脑梗塞多为大动脉闭塞,引起该动脉供血区脑组织缺血、缺氧，最终导致大面积脑组织功能丧失，针对其发病机制进行综合治疗。首先积极处理原发病，对原发颅内血肿、恶性脑水肿有手术指征者积极手术去大骨瓣

[10]减压治疗，降低颅内压，解除脑组织受压，术中注意保护正常血管及脑组织，减压要充分，本组5例患者在外院行去骨瓣减压术，因减压窗过小出现脑组织从骨窗膨出，血管受到硬脑膜及缺损的骨窗边缘的压迫，进一步加重局部脑组织的淤血、

[3]水肿所致。对有蛛网膜下腔出血者，术中尽量冲洗，术后反复腰穿，以减少颅内血管的刺激，以缓解脑血管痉挛。治疗中保持呼吸道通畅， 防止低氧血症加重脑损伤，根据病情科学合理地进行脱水和补液治疗，监测患者24 h液体出入量，避免医源性的血液高凝状态，给予神经营养、改善微循环等药物，早期给予高压氧治疗及康复治疗。

[11]颅脑损伤后大面积脑梗死病死率和致残率30.6%/40.7%，本组病例中是11.8%、35.3%，其中3例放弃治疗计入死亡。儿童血容量较成人少，但脑灌注压也相对较低;同时儿童脑组织不成熟，不成熟的脑组织对缺血缺氧的耐受较成人好;Ulrich

[12]等认为神经可塑性较强，脑组织及其神经功能发育尚未完善,特定区域的功能专一化程度低，神经功能可通过其他皮层功能转移得到代偿, 同时脑侧支循环也易于迅速建立，本组病例36例随访3月,4年(平均18个月)，22例治愈，14例轻、中度神经功能障碍，儿童颅脑创伤性大面积脑梗塞早发现，早诊断，积极治疗，其预后一般优于成人。

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范文三：大面积脑梗塞

大面积脑梗塞

脑梗塞又称缺血性脑卒中，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。引起脑梗塞的主要原因是供应脑部血液的颅内或颅外动脉发生闭塞性病变而未能得到及时、充分的侧支循环供血、缺氧现象所致。

【病因】

颅外其他部位病变形成栓子，随血流进入颅内动脉，使血管腔急性闭塞引起脑缺血、脑软化，造成脑局部急性血流中断，出现相应的神经系统症状与体征，常出现偏瘫、失语。

【临床表现】

1. 任何年龄均可发病，风湿性心脏病引起者以中青年为多，冠心病及大动脉病

变引起者以中老年居多。

2. 通常发病无明显诱因，安静与活动时均可发病，以活动中发病多见。起病急

骤是本病的主要特征。在数秒钟或很短的时间内症状发展至高峰。多属完全性卒中，个别病人可在数天内呈阶梯式进行性恶化，为反复栓塞所致。

3. 常见的临床症状为局限性抽搐、偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，意识

障碍常较轻且很快恢复。严重着可突起昏迷、全身抽搐，可因脑水肿或颅内压增高，继发脑疝而死亡。

【辅助检查】

1. 脑脊液正常

2. CT 发病当天多无改变，24h 后脑梗塞区出现低密度灶。

3. 脑血管造影可显示血栓形成的部位、程度及侧支循环。

【主要治疗】

1. 早期溶栓，尽快恢复脑缺血区的血液供应是急性期的主要治疗原则，早期溶

栓是指发病6h 内采用溶栓治疗。

2. 调整血压，急性期的血压维持在比发病前稍高的水平，除非血压过高，一般

不使用降压药物。

3. 防止脑水肿，出现颅内压增高时，应行降低颅内压治疗，常用20%甘露醇125

—250ml 快速静滴。

4. 抗凝治疗，用于进展性脑梗塞的病人，防止血栓继续进展。

【护理问题】

1. 躯体移动障碍 与偏瘫有关。

2. 吞咽困难 与意识障碍或延髓麻痹有关。

3. 语言沟通障碍 与语言中枢受损有关。

4. 焦虑、恐惧 与偏瘫、失语、或医疗费用、家庭社会支持有关。

5. 有失用性肌萎缩、关节畸形的危险 与偏瘫、长期失用、忽视康复训练有关。

【护理措施】

1. 严密观察病情变化，有无因缺血、缺氧致脑水肿而颅内压增高的症状，如有

立即报告医生并遵医嘱静脉快速滴注甘露醇等脱水药，降低颅内压。

2. 充分休息，患者取平卧位，头部禁止放臵冰袋及冷敷。

3. 满足生活活动需要。

4. 指导功能锻炼，促进肢体功能恢复。

5. 指导语言训练。

6. 保证病人营养，病人不能吞咽时给予鼻饲高蛋白、高维生素无刺激饮食。

【健康教育】

1. 让病人及家属掌握防治脑梗塞形成的知识，使病人保持良好的精神状态，坚持康复治疗，戒烟酒，饮食合理，作息有规律，适量运动与体育锻炼，减轻体重。

2. 定期复查血糖、血脂、血液流变学及血压，坚持在医生指导下正确服药，有糖尿病、高血压病可能终身用药，用药不可时用时停，因为血糖及血压的剧烈波动对机体伤害更大。

3. 一旦发现手指麻木无力或短暂说话困难、眩晕、步态不稳等可能为脑缺血先兆，不可疏忽，应去医院就医。

范文四：大面积脑梗塞怎样治疗？

大面积脑梗塞急性期治疗的关键是控制颅内压，降低脑水肿，防止脑疝形成，促进病变脑组织功能恢复。可及时给予高渗脱水剂、利尿剂和激素等治疗。亦可酌情给予脑细胞活化剂。脱水剂的应用时间，应视病情而定，一般经过1～2周治疗后，若病人意识障碍消失，颅内压已恢复正常，可给予血管扩张剂及活血化瘀药物。但在这里需要提及的是，血管扩张药及活血化瘀药物，一定要掌握用药时机，不能盲目使用，不能使用过早，否则，将会产生“盗血综合征”，使病情加重。与此同时，还应注意控制血压，维持水和电解质平衡，预防和治疗并发症等综合治疗。

大面积脑梗塞由于脑组织受损严重，病死率和致残率较多发性脑梗塞高。而预后决定于梗塞的部位、范围大小及合并症或并发症的轻重等诸因素。一般而言，预后相对较差。

范文五：大面积脑梗塞症状

大面积脑梗塞症状，根治的方法

权威神经外科专家称，大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅 CT 扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT 时，以下几点可作为鉴别诊断的依据：

(1)大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。

(2)起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。

(3)脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高; 大面积脑梗塞多无类似现象。

(4)脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状; 大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。

(5)脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早; 大面积脑梗塞一般不易查出，或出现较晚。

大面积脑梗塞的症状是什么? 哪种方法能根治?

大面积脑梗塞是由于脑组织受损严重，预后决定于梗死的部位、范围大小及合并症或并发症的轻重等诸因素。对于这种情况发病前一个礼拜左右是危险期，所以一定要先稳定住病情。

大面积脑梗塞由于脑组织受损严重，病死率和致残率较多发性脑梗塞高。而预后决定于梗塞的部位、范围大小及合并症或并发症的轻重等诸因素。一般而言，虽然预后相对较差，但如果能够坚持可靠的治疗疗法、清淡饮食的调节、坚持功能康复训练、控制好血压血脂等

危险因素，后遗症状均会得到不同程度的改善，甚至可以达到生活完全自理的理想状态。

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