保持沉默29074395
范文一：脑梗死的诊疗指南
脑梗死的诊疗指南
脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征：
脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状：
(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。
(5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h 才恢复，最迟在4 周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。
二、辅助检查：
1病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。
2、神经影像学检查：
（1）脑CT ：主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h 观察到。③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。
（2）脑MRI：能较早期发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。T1和T2驰像时间延长，加权图像上T1 在病灶区呈低信号，T2 呈高信号，脑MRI 检查能发现较小的梗死病灶，脑MRI 弥散成像能反映新的梗死病变。MRI 在缺血性脑梗死早期诊断和鉴别诊断的评价中占优势，磁共振弥散加权成像(DWI)及血流灌注加权成像(PWI)的应用，对脑梗死的早期诊断较好。
（3）DSA、MRA、经颅多普勒超声：此3 项检查的主要目的是寻找脑血管病的血管方面的病因。
3、脑脊液检查：一般不作为缺血性脑血管病的常规检查。多数脑梗死患者脑脊液正常，如梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高，少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
三、治疗方案
1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h 内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706 代血浆)或林格液加叁磷腺苷(ATP)、辅酶A 及维生素C 等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。
2、一般治疗：包括维持生命体征和处理并发症。
（1）血压：缺血性卒中急性期血压升高通常无需特殊处理（高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭、肾衰竭除外），除非收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg及平均动脉压>130mmHg。
（2）吸氧和通气支持：对脑干卒中和大面积梗死等病情危重患者或有起到受累者，需要气道支持和辅助通气。
（3）血糖：应常规检查血糖，当超过11.1mmol/L时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/L以下。
（4）脑水肿：多见于大面积梗死，脑水肿长于发病后3~5天达高峰。治疗目标是降低颅内压、维持足够能够在脑灌注和预防脑疝发生。可应用20%甘露醇125-250ml/次静点，6-8小时1次；对心、肾功能不全患者可改用呋塞米20-40mg静脉注射，6-8小时1次；可酌情同时应用甘油果糖250-500ml/次静点，1-2次/日；还可用于注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。
（5）感染：急性期容易发生呼吸道、泌尿系感染等，是导致病情加重的重要原因。
（6）上消化道出血：高龄和重症患卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药（H２受体拮抗剂）；对易发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药（如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等）；出血量多引起休克者，必要时需要输注新鲜全血或红细胞成分输血。
（7）发热：对中枢性发热患者，应以物理降温为主（冰帽、冰毯或酒精擦浴），必要时予以人工亚冬眠。
（8）深静脉血栓形成：对有发生DVT和ＰＥ风险的患者可预防性药物治疗，首选低分子肝素4000IU皮下注射，1-2次/日；对发生近端DTV、抗凝治疗症状无缓解者应给予溶栓治疗。
（9）水电解质平衡紊乱：进行水电解质检测并及时加以纠正。
（10）心脏损伤：脑卒中急性期应密切观察心脏情况，必要时进行动态心电图监测和心肌酶谱检查。
（11）癫痫：一般不使用预防性抗癫痫治疗，如有癫痫发作或持续状态时可给予相应处理。脑卒中2周后如发生癫痫，应进行长期抗癫痫治疗以防复发。
3特殊治疗：包括超早期溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、抗凝治疗、血管内治疗、细胞保护治疗和外科治疗。
（1）静脉溶栓治疗：
适应证： ①尽早开始溶栓治疗，至少在症状发生的4～6h 内可以预防大面积脑梗死，挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄15s 者，或48h 内用过肝素，且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症。⑤颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤、蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6 个月内有过脑血管病史，但无明
显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6 周内做过大手术或有严重创伤。⑦ 治疗前血压明显增高， 收缩压＞24kPa(180mmHg)，或者舒张压＞14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者；3 周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者；月经期、妊娠期、产后10 天以内；严重的肝、肾功能障碍者；血小板数220mmHg,舒张压＞120mmHg应给予缓慢降压治疗。
[处置]
1. 监测和维持生命体征，必要时吸氧、
建立静脉通道及心电监护；保持呼吸道通畅。有条件者转入卒中单元或病房。
2. 发病3-6小时无禁忌证者溶栓治疗。
二、腔隙性梗死
腔隙性梗死是指直径在0.2-15mm位于深部白质的微梗死，多由高血压性小动脉硬化引起。
[临床表现]
1. 常见于中老年人，多患高血压病。
2. 临床特点是症状较轻、体征单一，无头痛、颅内压增高及意识障碍。临床上有四种常见的综合征。
⑴单纯运动性轻偏瘫：出现病变对侧面部、上下肢轻偏瘫，不伴感觉、视觉及皮质功能缺失。
⑵单纯感觉性卒中：出现病变对策偏身感觉缺失，可伴感觉异常。
⑶共济失调性轻偏瘫：出现病变对侧轻偏瘫伴小脑共济失调，下肢偏瘫重于上肢。
⑷构音障碍-手笨拙综合征：出现明显构
音障碍，可伴吞咽困难，病变对侧中枢性面舌瘫，偏侧共济失调，上肢重于下肢，手的精细动作笨拙。
3.神经影像学检查 CT检查可见基底节区、皮质下白质腔隙性病灶。MRI可显示脑干腔隙病灶，呈T1低信号、T2高信号。
[诊断要点]
1. 中老年发病，有长期高血压病史。
2. 临床表现符合腔隙综合征之一。
3. CT或MRI发现与神经功能缺失一致的腔隙病灶。
4. 预后良好，多在短期内恢复。
[治疗方案及原则]
1. 积极控制血压，控制吸烟、糖尿病、高脂血症等危险因素。
2. 应用小剂量阿司匹林等抗血小板聚集剂。
3. 应用尼莫地平、氟桂利嗪等钙离子拮抗剂减少血管痉挛，改善脑血液循环。
4. 禁用抗凝剂。
[处置]
一般需留观察室接受观察治疗或转入卒中病房治疗。
三、 脑栓塞
脑栓塞是指各种栓子随血流进入脑动脉造成血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。心源性栓子最常见，常见病因为慢性心房纤颤。
[临床表现]
1. 青壮年多见。
2. 发病无明显诱因，多在活动中急骤发病，在数秒或数分钟之内症状即达高峰。
3. 脑栓塞多见于大脑中动脉，出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局限性癫痫发作。
4. 大多数患者伴有心脏病或心脏手术、长骨骨折或其他部位如肺栓塞的症状和体征。
5. CT和MRI检查可显示缺血性梗死或出血性梗死。
6. 心电图可发现心脏病证据，超声心动
图检查可发现心源性栓子。
[诊断要点]
1. 骤然起病，出现偏瘫、失语等局灶体征，可伴癫痫发作。
2. 起病数秒至数分钟达到高峰，多呈完全性卒中。
3. 多有心脏瓣膜病、心内膜炎、心律失常等心脏病史。
[治疗方案及原则]
1. 脑部病变的治疗基本上同脑血栓，溶栓、降纤治疗宜慎用，以免引起出血。
2. 抗凝治疗
⑴低分子肝素钙：0.1ml/kg，皮下注射，2次/日，连用7-10天。
⑵低分子肝素钠：5000IU，皮下注射，2次/日，连用7-10天。
⑶华法林6-12mg，每晚1次口服，3-5日后改为2-6mg维持，剂量调整至每天晨起凝血酶原时间（PT）为对照组1.5倍或国际标准化比值（INR）2.5-3.0。
3. 抗血小板聚集治疗同脑血栓形成。
[处置]
同脑血栓形成。
范文四：脑梗死诊疗常规
中风诊疗规范
中风系指昏仆, 半身不遂, 肢麻, 舌强语謇等为主要表现的疾病。因气血逆乱, 使脑络痹阻或血溢于脑所致。相当于脑梗死、脑出血。
一、 诊断
（一） 脑梗死疾病诊断
1、中医诊断标准：参照国家中医药管理局脑病急症科研协作组制订的《中风病中医诊断疗效评定标准》
主要症状：偏瘫，神识昏蒙，言语謇涩或不语，偏身感觉异常，口舌歪斜。
次要症状：头痛，眩晕，瞳神变化，饮水发呛，目偏不瞬，共济失调。
急性发病，发病前多有诱因，常有先兆症状。
发病年龄多在40岁以上。
具备2个主症以上，或1个主症，2个次症，结合起病，诱因，先兆症状，年龄等，即可确诊；不具备上述条件，结合影像学检查结果亦可确诊。
2、西医诊断标准：参照中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》
（1）急性起病。
（2）局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损。
（3）症状和体征持续数小时以上。
（4）脑CT 或MRI 排除脑出血和其他病变。
（5）脑CT 或MRI 有责任梗死病灶。
（二）脑出血疾病诊断
1、中医诊断标准：参照福建省中医药学会制定的《福建省中医病证诊疗常规》
（1）以半身不遂, 口舌歪斜, 舌强语謇, 偏身麻木, 甚则神志恍惚, 迷蒙, 神昏, 昏迷为主症。
（2）发病急骤, 或有渐进发展过程。病前多有头晕头痛, 肢体麻木等先兆。
（3）每因恼怒、劳累、酗酒、感寒等诱发。
（4）神经系统体检和头颅CT 、MRI 等检查可以明确诊断。
(5)应注意与痫证、厥证、痉证等相鉴别。
2、西医诊断标准：参照人民卫生出版社出版的八年制《神经病学》
①50岁以上的中老年患者，有长期高血压病史，活动中或情绪激动时发病，发病突然，血压常明显升高。
②临床常出现头痛、恶心、呕吐等颅内压升高的表现，有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损 1
症状和脑膜刺激征，可伴有意识障碍，应高度怀疑脑出血。
③头部CT 检查有助于明确诊断。
（二） 证候分类
1. 风痰瘀阻证：口眼歪斜，舌强语蹇或失语，半身不遂，肢体麻木，舌暗紫，苔滑腻，脉弦滑。
2气虚血瘀证：肢体偏枯不用，肢软无力，面色萎黄，舌质淡紫或有瘀斑，苔薄白，脉细涩或细弱。
3肝肾亏虚证：半身不遂，患肢僵硬，拘挛变形，舌强不语，或偏瘫，肢体肌肉萎缩，舌红脉细，或舌淡红，脉沉细。
二、治疗方案
1．针灸
①风痰阻络：搜风化痰，化瘀通络, 取风池、丰隆、廉泉、地仓、颊车、肩髃、曲池、合谷、环跳、风市、阳陵泉、悬钟、昆仑等穴, 均用泻法。
②气虚血瘀证: 益气养血，化瘀通络, 取足三里、气海、膈俞、肩髃、曲池、手三里、合谷、环跳、风市、阳陵泉、悬钟、昆仑等穴, 除足三里、气海用补法外, 余均用泻法。 ③肝肾亏虚证:滋阴熄风, 疏通经络, 取三阴交、肝俞、廉泉、地仓、颊车、肩髃、曲池、手三里、合谷、环跳、风市、阳陵泉、悬钟、昆仑等穴, 进针后除三阴交、肝俞用补法外, 其余均用泻法。
2. 中频理疗：穴位取曲池、手三里、外关、足三里、上巨虚等穴位
3. 辨证使用口服中药汤剂或中成药
①风痰阻络：
治法：搜风化痰，化瘀通络。
方药：解语丹加减。天麻、胆南星、天竺黄、半夏、陈皮、地龙、僵蚕、全蝎、远志、菖蒲、稀签草
中成药：大活络丹
②气虚血瘀证:
治法：益气养血，化瘀通络。
方药：补阳还五汤加减：黄芪、桃仁、红花、赤芍、归尾、川芎、地龙、牛膝
中成药：通心络胶囊
③肝肾亏虚证:
治法：滋养肝肾
方药：左归丸合地黄饮子加减
2
方药：干地黄、首乌、枸杞、山茱萸、麦冬、石斛、当归、鸡血藤
中成药：六味地黄丸 左归丸
三、难点分析
对中风病的治疗研究，已经从单一治疗手段的研究发展到综合治疗方案的研究，不仅应为中风病人提供药物治疗，同时也应提供肢体康复、针灸、言语训练，心理康复和健康建宇等多方面的治疗。多项研究强调康复的早期介入，同时发现中医康复方法为主的综合治疗手段有利于使患者恢复到最佳状态，通过以中医康复医师为主的多学科参与的协作小组来加强各学科之间的合作，有利于各种疑难问题的处理。
1、目前临床上中风病的治疗方法还是拼盘式的，简单的将各类治疗方法叠加在一起，对于哪一种更好或者是有哪几种方法的组合最佳，仍然缺乏系统深入的研究。
2、临床治疗已将传统中医学的治疗法方法与现代康复医学的新理论、新技术相结合，但往往用一种理论全程治疗，未能找到恰当的切入时间和结合点，影响了各治疗方法发挥更好的协同作用。
3、在中医治疗中风的研究成果中，具有循证医学证据的系统评价较少，临床上多遵循的是西医的防治指南，缺乏中风病中医康复治疗标准化、量化的操作程序，未能形成规范化的治疗模式。
四、疗效评定
1. 治愈:症状及体征消失, 基本能独立生活。
2. 好转:症状及体征好转, 能扶杖行动, 或基本生活能自理。
3. 未愈:症状及体征无变化。
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范文五：脑梗死诊治指南
脑 梗 死 诊 治 指 南
脑梗死指因?脑部血液循?环障碍，缺血、缺氧所致的?局限性脑组?织的缺血性?坏死或软化?。血管壁病变?、血液成分和?血液动力学?改变是引起?脑梗死的主?要原因。脑梗死发病?率为 110/10万人口?，约占全部脑?卒中的 60%,80%。脑梗死的诊?治重在根据?发病时间、临床表
，综合全身状?态，实施个体化?治疗。在超急性期?和急性期采?现、病因及病理?进行分型分?期
取积极、合理的治疗?措施尤为重?要。
一、诊断
(一)一般性诊断?
1、临床特点
(1)多数在静态?下急性起病?，动态起病者?以心源性脑?梗死多见，部分病例在?发病前可有?TIA 发作。
(2)病情多在几?小时或几天?内达到高峰?，部分患者症?状可进行性?加重或波动?。
(3)临床表现决?定于梗死灶?的大小和部?位，主要为局灶?性神经功能?缺损的症状?和体征，如偏瘫、偏身感觉障?碍、失语、共济失调等?，部分可有头?痛、呕吐、昏迷等全脑?症状。
2、辅助检查
(1)血液检查:血小板、凝血功能、血糖等。
(2)影像学检查?:脑的影像学?检查可以直?观地显示脑?梗死的范围?、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜?梗死灶等，帮助临床判?断组织缺血?后是否可逆?、血管状况，以及血
帮助选择溶?栓患者、评估继发出?血的危险程?度。 液动?力学改变。
? 头颅计算机?断层扫描(CT)
头颅 CT 平扫是最常?用的检查。但是对超早?期缺血性病?变和皮质或?皮质下小的?梗死灶不敏?感，特别是后颅?窝的脑干和?小脑梗死更?难检出。
在超早期阶?段(发病 6 小时内)，CT 可以发现一?些轻微的改?变:大脑中动脉?高密度征;皮质边缘(尤其是岛叶?)以及豆状核?区灰白质分?界不清楚;脑沟消失等?。通常平扫在?临床上已经?足够使用。若进行 CT 血管成像，灌注成像，或要排除肿?瘤、炎症等则需?注射造影剂?增强显像。
? 头颅磁共振?(MRI)
标准的 MRI 序列(T1、T2和质子?相)对发病几个?小时内的脑?梗死不敏感?。弥散加权成?像(DWI)可以早期显?示缺血组织?的大小、部位，甚至可显示?皮质下、脑干和小脑?的小梗死灶?。早期梗死的?诊断敏感性?达到 88%,100%，特异性达到? 95%,100%。
灌注加权成?像(PWI)是 静脉注射顺?磁性造影剂?后显示脑组?织相对血液?动力学改变?的成像。灌注加权改?变的区域较?弥散加权改?变范围大，目前认为弥?散-灌注不匹配?区域为半暗?带。
? 经颅多普勒?超声(TCD)
对判断颅内?外血管狭窄?或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建?立程度有帮?助。最近，应用于溶栓?治疗的监测?，对预后判断?有参考意义?。
? 血管影像
虽然现代的?血管造影已?经达到了微?创、低风险水平?，但是对于脑?梗死的诊断?没有必要常?规进行血管?造影数字减?影(DSA)检查。在开展血管?内介入治疗?、动脉内溶栓?、判断治疗效?果等方面 DSA 很有帮助，但仍有一定?的风险。
磁共振血管?成像(MRA)、CT 血管成像(CTA)等是无创的?检查，对判断受累?血管、治疗效果有?一定的帮助?。
? 其他
正电子发射?断层扫描(PET)、氙加强 CT、单光子发射?计算机断层?扫描(SPECT?)等，多在有条件?的单位用于?研究。
(二)分型诊断
由于脑梗死?的部位及大?小、侧支循环代?偿能力、继发脑水肿?等的差异，可有不同的?临床病理类?型，其治疗有很?大区别，这就要求在?急性期，尤其是超早?期(3,6h 内)迅速准确分?型。
1、临床分型(OCSP)牛津郡社区?卒中研究分?型(OCSP)不依赖影像?学结果，常规 CT、MRI 尚未能发现?病灶时就可?根据临床表?现迅速分型?，并提示闭塞?血管和梗死?灶的大小和?部位，临床简单易?行，对指导治疗?、评估预后有?重要价值。
OCSP 临床分型标?准:
(1)、完全前循环?梗死(TACI):表现为三联?征，即完全大脑?中动脉(MCA)综合征的表?现:大脑较高级?神经活动障?碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力?障碍等);同向偏盲;对侧三个部?位(面、上肢与下肢?)较严重的运?动和(或)感觉障碍。多为 MCA 近段主干，少数为颈内?动脉虹吸段?闭塞引起的?大片脑梗死?。 (2)、部分前循环?梗死(PACI):有以上三联?征中的两个?，或只有高级?神经活动障?碍，或感觉运动?缺损较 TACI 局限。提示是 MCA 远段主干、各级分支或? ACA 及分支闭塞?引起的中、小梗死。
(3)、后循环梗死?(POCI):表现为各种?不同程度的?椎-基动脉综合?征:可表现为同?侧脑神经瘫?痪及对侧感?觉运动障碍?;双侧感觉运?动障碍;双眼协同活?动及小脑功?能障碍，无长束征或?视野缺损等?。为椎-基动脉及分?支闭塞引起?的大小不等?的脑干、小脑梗死。
(4)、腔隙性梗死?(LACI):表现为腔隙?综合征，如纯运动性?轻偏瘫、纯感觉性脑?卒中、共济失调性?轻偏瘫、手笨拙-构音不良综?合征等。大多是基底?节或脑桥小?穿通支病变?引起的小腔?隙灶。
2、结构性影象?(CT)分型
(1)大(灶)梗死:超过一个脑?叶，横断面最大?径5cm以?上。
(2)中(灶)梗死:梗塞小于一?个脑叶，横断面最大?径3.1-5cm。
(3)小(灶)梗死:横断面最大?径1.6-3cm之间?。
(4)腔隙梗塞:横断面最大?径1.5cm以下?。
二、治疗
脑梗死的治?疗不能一概?而论，应根据不同?的病因、发病机制、临床类型、发病时间等?确定针对性?强的治疗方?案，实施以分型?、分期为核心?的个体化治?疗。在一般内科?支持治疗的?基础上，可酌情选用?改善脑循环?、脑保护、抗脑水肿降?颅压等措施?。通常按病程?可分为急性?期(1,2周)，恢复期(2周,6 个月)和后遗症期?(6 个月以后)。重点是急性?期的分型治?疗，腔隙性脑梗?死不宜脱水?，主要是改善?循环;大、中梗死应积?极抗脑水肿?降颅压，防止脑疝形?成。在<6 小时的时间?窗内有适应?证者可行溶?栓治疗。="">
(一)内科综合支?持治疗:(参见第九章?)
(二)抗脑水肿、降颅高压(参见第九章?)
(三)血压调控
脑梗死的血?压处理原则?:?积极平稳控?制过高的血?压;?防止降血压?过低、过快;?严密监测血?压变化，尤其在降血?压治疗过程?中;?降血压宜缓?慢进行，因为此类患?者的血压自?动调节功能?差，急速大幅降?血压则易加?重脑缺血;?降血压要个?体化治疗，因为每个患?者的基础血?压不同，脑血管狭窄?情况不同、对降血压药?物的敏感性?不同，以及合并其?他不同的疾?病等;?维持降血压?效果的平稳?性;?在降血压过?程中应注意?靶器官的保?护，尤其是脑、心、肾。不同情况的?脑梗死，其高血压的?处理不同，一般处理原?则:如果需要降?血
压治疗，建议首选静?脉用药，最好应用微?量输液泵。在应用降血?压药过程中?，避免血压降?得过低，加重脑梗死?。
1、早期脑梗死?:许多脑梗死?患者在发病?早期，其血压均有?不同程度的?升高，且其升高的?程度与脑梗?死病灶大小?及病前是否?患有高血压?病有关。脑梗死早期?的高血压处?理取决于血?压升高的程?度及患者的?整体情况和?基础血压来?定。如收缩压在?180-220mm?Hg或舒张?压在110?-120mm?Hg之间，可不必急于?降血压治疗?，但应严密观?察血压变化?;如果>220/120mm?Hg，则应给予缓?慢降血压治?疗，并严密观察?血压变化，尤其防止血?压降得过低?。
2、出血性脑梗?死:多见于脑栓?塞、大面积脑梗?死和溶栓治?疗后。一旦发生出?血脑梗死，应使收缩压??180mm?Hg或舒张?压?105mm?Hg。
3、脑梗死恢复?期:脑梗死进入?恢复期后，均按高血压?病的常规治?疗要求，口服病前所?用的降血压?药或重新调?整降血压药?物，使血压缓慢?平稳下降，一般应使血?压控制在正?常范围以内?或可耐受的?水平，以尽可能预?防脑梗死复?发。
(四)改善脑血循?环
脑梗死是缺?血所致，恢复或改善?缺血组织的?灌注成为治?疗的重心，应贯彻于全?过程，以保持良好?的脑灌注压?。临床常用的?措施可归纳?为下列几方?面:
1、溶栓治疗
梗死组织周?边存在半暗?带是缺血性?卒中现代治?疗的基础。即使是脑梗?死早期，病变中心部?位已经是不?可逆性损害?，但是及时恢?复血流和改?善组织代谢?就可以抢救?梗死周围仅?有功能改变?的半暗带组?织，避免形成坏?死。大多数脑梗?死是血栓栓?塞引起的颅?内动脉闭塞?，因此，血管再通复?流是最合理?的治疗方法?。
已有确切的?证据表明，缺血性脑卒?中发病 3h 内应用重组?组织型纤溶?酶原激活物?(rt-PA)的静脉溶栓?疗法，不仅显著减?少了患者死?亡及严重残?疾的危险性?，而且还大大?改善了生存?者的生活质?量。现在，美国 FDA 及欧洲国家?均已批准了?其临床应用?。我国“九五”攻关的随机?双盲研究结?果表明，对脑 CT 无明显低密?度改变、意识清楚的?急性缺血性?脑卒中患者?，在发病6h? 之内，采用尿激酶?静脉溶栓治?疗是比较安?全、有效的。已进行 3 个链激酶静?脉溶栓治疗?的随机对照?研究，但均因死亡?率增加或结?果不好而提?前终止试验?，因此，现有的资料?不支持临床?采用链激酶?溶栓治疗缺?血性脑卒中?。
动脉溶栓较?静脉溶栓治?疗有较高的?血管再通率?，但其优点被?耽误的时间?所抵消。一个随机对?照研究显示?，对发病 6h 之内采用重?组尿激酶原? (r-proUK?)动脉内溶栓?治疗大脑中?动脉闭塞的?缺血性卒中?患者初步证?实是安全、有效的，但这一结论?尚需进一步?证实。病例研究提?示，对基底动脉?闭塞时间较?长的患者采?用溶栓治疗?也可能有益?，由于基底动?脉血栓形成?的死亡率非?常高，而溶栓治疗?可能是唯一?的抢救方法?，因而溶栓治?疗的时间窗?和适应证可?以适当放宽?。目前尚无资?料说明经颈?动脉注射溶?栓药物治疗?缺血性卒中?的有效性及?安全性。
(1)适应证
? 年龄 18,75 岁。
? 发病在 6h 以内。
? 脑功能损害?的体征持续?存在超过 1 小时，且比较严重?。
? 脑 CT 已排除颅内?出血，且无早期脑?梗死低密度?改变及其他?明显早期脑?梗死改变。
? 患者或家属?签署知情同?意书。
(2)禁忌证
? 既往有颅内?出血，包括可疑蛛?网膜下腔出?血;近 3 个月有头颅?外伤史;近 3 周内有胃肠?或泌尿系统?出血;近 2 周内进行过?大的外科手?术;近 1 周内有不可?压迫部位的?动脉穿刺。
? 近 3 个月有脑梗?死或心肌梗?死史。但陈旧小腔?隙未遗留神?经功能体征?者除外。
? 严重心、肾、肝功能不全?或严重糖尿?病者。
? 体检发现有?活动性出血?或外伤(如骨折)的证据。
? 已口服抗凝?药，且 INR>1.5;48 小时内接受?过肝素治疗?(aPTT 超出正常范?围)。
? 血小板计数?<100，000><2.7mmol? (50mg)。="">
? 血压:收缩压>180mm?Hg，或舒张压>100mm?Hg。
? 妊娠。
? 不合作。
(3)溶栓药物治?疗方法
? 尿激酶:100 万 IU ~150 万 IU，溶于生理盐?水 100~200ml? 中，持续静滴 30min?。
? rtPA:剂量为 0.9mg/kg ( 最大剂量 90mg)， 先静脉推注? 10% (1min)，其余剂量连?续静滴，60min? 滴完。
(4)溶栓治疗时?的注意事项?
? 将患者收到? ICU 或者卒中单?元进行监测?。
? 定期进行神?经功能评估?，在静脉点滴?溶栓药物过?程中 1 次/15 min;随 后 6h 内，1 次/30min?;此后 1 次/60 min，直至 24h。
? 患者出现严?重的头痛、急性血压增?高、恶心或呕吐?，应立即停用?溶栓药物，紧急进行头?颅 CT 检查。
? 血压的监测?:溶栓的最初? 2h 内 1 次/15 min，随后 6h 内为 1 次/30 min，此后，
如果收缩压??185mm?Hg 或者舒张压??105mm?Hg，更应多次检?查血1 次/60min?，直至 24h。
压。可酌情选用?β-受体阻滞剂?，如拉贝洛尔?、压宁定(乌拉地尔)等。如果收缩压?>230mm?Hg 或舒张压>140mm?Hg，可静滴硝普?钠。
? 静脉溶栓后?，继续综合治?疗，根据病情选?择个体化方?案。
? 溶栓治疗后? 24 小时内一般?不用抗凝、抗血小板药?，24 小时后无禁?忌证者可用?阿司匹林 300mg?/d，共 10 天，以后改为维?持量50,100mg?/d。
? 不要太早放?置鼻胃管、导尿管或动?脉内测压导?管。
建 议:
(1)对经过严格?选择的发病? 3h 内的急性缺?血性脑卒中?患者应积极?采用静脉溶?栓治疗。首选 rtPA，无条件采用? rtPA 时，可用尿激酶?替代。
(2)发病 3~6h 的急性缺血?性脑卒中患?者可应用静?脉尿激酶溶?栓治疗，但选择患者?应该更严格?。
(3)对发病 6h 以内的急性?缺血性脑卒?中患者，在有经验和?有条件的单?位，可以考虑进?行动脉内溶?栓治疗研究?。
(4)基底动脉血?栓形成的溶?栓治疗时间?窗和适应证?可以适当放?宽。 (5)超过时间窗?溶栓多不会?增加治疗效?果，且会增加再?灌注损伤和?出血并发症?，不宜溶栓，恢复期患者?应禁用溶栓?治疗。
2、降纤治疗
很多证据显?示脑梗死急?性期血浆中?纤维蛋白原?和血液粘滞?增高。蛇毒制剂可?以显著降低?血浆纤维蛋?白原水平，尚有增加纤?溶活性及抑?制血栓形成?作用，更适用于合?并高纤维蛋?白原血症患?者。
(1)巴曲酶
国内已应用?多年，积累了一定?临床经验。国内曾有一?项多中心、随机、双盲、安慰剂平行?对照研究，入组者为发?病 72 小时内的颈?内动脉系统?脑梗死患者?，结果显示巴?曲酶治
疗急?性脑梗死有?效，可显著降低?纤维蛋白原?水平，症状改善快?且较明显，不良反应轻?，但亦应注意?出血倾向。
(2)降纤酶
近期国内完?成的大样本?多中心、随机、双盲、安慰剂对照?的临床试验?证实，应用国产降?纤酶可有效?地降低脑梗?死患者血液?中纤维蛋白?原水平，改善神经功?能，并减少卒中?的复发率，发病 6 小时内效果?更佳。值得注意的?是纤维蛋白?原降至 130mg?/dl 以下时增加?了出血倾向?。
(3)其他降纤制?剂
如蚓激酶、蕲蛇酶等临?床也有应用?。
建 议:
(1)脑梗死早期?(特别是 12 小时以内)可选用降纤?治疗;高纤维蛋白?原血症患者?更应积极降?纤治疗。
(2)应严格掌握?适应证、禁忌证。
3、抗凝治疗
抗凝治疗的?目的主要是?防止缺血性?卒中的早期?复发、血栓的延长?及防止堵塞?远端的小血?管继发血栓?形成，促进侧枝循?环。但急性期抗?凝治疗虽已?广泛应用多?年，但一直存在?争议。
(1) 普通肝素(unfra?ction?ated hepar?in,UFH)
虽然 UFH 在国外常用?于脑梗死的?治疗，但全量的 UFH 作为一种治?疗选择尚无?临床试验报?告。低或中等剂?量 UFH 皮下注射治?疗急性脑梗?死的随机对?照试验(IST)显示:虽然肝素可?降低卒中的?早期复发，但出血风险?也同时增加?。
(2)低分子肝素?(Low Molec?ular Weigh?t Hepar?in，LMWH)
国外一些研?究对低分子?肝素治疗缺?血性卒中疗?效的评价不?一，香港对两种?剂量 LMWH 进行临床观?察，皮下注射低?分子肝素治?疗发病 48 小时内的缺?血性卒中 10 天，显示大剂量?组(4100U?皮下注射，每日 2 次)6 个月时死亡?率明显降低?。但是欧洲 3 个临床试验?没有显示同?样的结果。
(3)类肝素
美国的 TOAST? 试验显示类?肝素不降低?卒中复发率?，也不缓解病?情的发展。但在卒中亚?型分析时发?现类肝素可?能对大动脉?硬化型卒中?有效。
(4)抗凝作为辅?助治疗
静脉溶栓后?使用肝素，可以增加血?管再通率，但是出血并?发症也增加?。对防止血管?再闭塞的作?用尚需进行?更多的临床?试验。国外多数研?究认为溶栓?后 24 小时内不主?张使用抗凝?治疗。使用抗凝治?疗时，应该密切监?测，使用抗凝剂?量要因人而?异。
建 议:
(1)一般急性脑?梗死患者不?推荐常规立?即使用抗凝?剂。
(2)使用溶栓治?疗的患者，一般不推荐?在 24 小时内使用?抗凝剂。
(3)如果无出血?倾向、严重肝肾疾?病、血压>180/100mm?Hg 等禁忌证时?，下列情况可?考虑选择性?使用抗凝剂?:
? 心源性梗死?(如人工瓣膜?、心房纤颤，心肌梗死伴?附壁血栓、左心房血栓?形成等)患者，容易复发卒?中。
? 缺血性卒中?伴有蛋白 C 缺乏、蛋白 S 缺乏、活性蛋白 C 抵抗等易栓?症患者;症状性颅外?夹层动脉瘤?患者;颅内外动脉?狭窄患者。
? 卧床的脑梗?死患者可使?用低剂量肝?素或相应剂?量的 LMW 预防深静脉?血栓形成和?肺栓塞。
4、抗血小板制?剂
已经有一些?研究验证阿?司匹林或其?他抗血小板?制剂治疗缺?血性卒中的?效果。 (1)阿司匹林
两个大型研?究结果(IST、CAST)显示缺血性?卒中早期使?用阿司匹林?对于降低死?亡率和残疾?率有一定效?果，症状性脑出?血无显著增?加，但与溶栓药?物同时应用?可增加出血?的危险。
(2)其他抗血小?板制剂
已经有单独?使用或者联?合糖蛋白 IIb/IIIa 受体抑制剂?治疗脑梗死?的研究。小样本研究?显示这类制?剂还是安全?的。
建 议:
(1)多数无禁忌?证的不溶栓?患者应在卒?中后尽早(最好 48 小时内)开始使用阿?司匹林或氯?比格雷等。
(2)溶栓的患者?应在溶栓 24 小时后使用?阿司匹林、氯比格雷或?阿司匹林与?潘生丁缓释?剂的复合制?剂(详见第二章?)。
(3)推荐剂量阿?司匹林 150,300mg?/d，2-4 周后改为预?防剂量(50-150mg?/d)。
5、扩容
对一般缺血?性脑梗死患?者而言，目前尚无充?分的随机临?床对照研究?支持扩容升?压可改善预?后，但对于脑血?流低灌注所?致的急性脑?梗死如分水?岭梗死可酌?情考虑扩容?治疗，但应注意可?能加重脑水?肿、心功能衰竭?等并发症。
6、中药治疗
动物实验已?经显示一些?中药单成分?或者多种药?物组合如丹?参、川芎嗪、三七、葛根
抗凝、改善脑血流?、降低血粘滞?度等作用。临床素、银杏叶制剂?等可以降低?血小板聚集?、
经验也?显示对缺血?性卒中的预?后有帮助。但是，目前没有大?样本、随机对照研?究显示临床?效果和安全?性。
(五)神经保护剂?
已经进行了?许多实验和?临床研究，探讨了各种?神经保护剂?的效果，不少神经保?护剂在动物?实验时有效?，但缺乏有说?服力的大样?本临床观察?资料。目前常用的?有胞二磷胆?碱等。
(六)其他
近来国家一?类新药丁基?苯酞经临床?验证对治疗?缺血性脑血?管病有一定?疗效。 亚低温可能?是有前途的?治疗方法，有关研究正?在进行，高压氧亦可?使用。
(七)外科治疗:参见第七章?。
(八)血管内介入?治疗:参见第八章?。
(九)康复治疗:参见第十章?。
