水妖怪儿
范文一：横纹肌溶解症
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis，RM)是指各种原因引起的横纹肌(骨骼肌)细胞受损、溶解，从而使细胞膜的完整性发生改变，肌细胞内容物（包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸）释放进入细胞外液及血液循环，并可致死的一组临床综合征。该综合征可出现局部及全身症状，可能发生早期或晚期并发症。对横纹肌溶解症的早期诊断和干预是防止晚期并发症的关键。
一. 病因及危险因子
有关RM的病因大致可分为非创伤性和创伤性两大类。
1．非创伤性横纹肌溶解：习惯上将非外伤因素引发的RM称为非创伤性横纹肌溶解症（NRM），各种常见的危险因素如下。
（1）药物和毒性物质：能引起严重肌肉损害的药物有150 余种,多见于药物滥用者。羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂（他汀类）、环孢素A、依曲康唑、乙琥红霉素、秋水仙碱、皮质激素等药物均对横纹肌有直接损害作用；中枢神经系统抑制药、可卡因、安非他命、麦角酰二乙胺等药物对横纹肌有间接损害作用。
他汀类降脂药物引起RM的发病率为0.1％～0.2％，但近年有报道高达0.5％～1％。目前，国内外文献报道的病例均是治疗剂量时发生，出现时间是用药后36小时至24个月不等，大部分发生于3个月之后，如同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等影响细胞色素P450酶系的药物时更易发生。
（2）酗酒：大约20％ RM的发生与饮酒有关。目前认为，乙醇本身对肌肉有间接损害作用，在饥饿、低血钾等状态下更易造成能量合成障碍；同时，由于醉酒后长时间昏睡造成肌肉的直接压迫，导致肌肉缺血、水肿、筋模腔压力升高，肌肉坏死溶解。
（3）肌肉过度活动所致的非创伤性RM：剧烈运动如马拉松比赛等可能引起RM，尤其是以前未经训练的人突然的过量运动。
（4）体温过高：中暑、恶性高热等均可引起横纹肌溶解。
（5）感染：许多病毒或细菌性感染与RM的发生有关。
①病毒性感染：包括乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、 EB病毒、HIV病毒等
②细菌性感染：包括链球菌、沙门氏菌、军团杆菌、葡萄球菌、李斯特菌属等。
③其他：如曲霉菌属、气珠菌属、螺旋体、疟疾衣原体等也可引起NRM。
（6）结缔组织病：一些结缔组织疾病如多发性肌炎、皮肌炎等可以导致横纹肌溶解。
（7）代谢性或内分泌性疾病：电解质紊乱（低钠血症、高钠血症、 低钾血症、低钙血症、低磷血症）、非酮症高渗性综合征、甲状腺机能减退、甲状腺功能亢进、糖尿病酮症酸中毒等也可以引起RM，虽然比较少见，但比较
危重。
（8）遗传性疾病：某些横纹肌溶解的原因不明确，住院病人最低限度至中度劳累后横纹肌溶解再发或由于儿童期的病毒感染后出现的横纹肌溶解，在这样的情况下应该考虑遗传性疾病的可能。引起横纹肌溶解的遗传性疾病大致可分3类：
①脂类代谢障碍：包括肉毒碱棕榈酰基转移酶缺乏症、肉毒碱缺乏症、短链和长链脂酰辅酶A脱氢酶缺乏症。
②碳水化合物代谢障碍：包括肌磷酸化酶缺乏症（糖原贮积病(V型))、磷酸化酶激酶缺乏症、乳酸脱氢酶缺乏症（特征为肌酸激酶升高和而乳酸脱氢酶正常)、磷酸甘油酸变位酶缺乏症、磷酸果糖激酶缺乏症。
③嘌呤代谢障碍：Duchenne型肌营养不良、嘌呤核苷酸脱氨酶缺乏症。
2.创伤性横纹肌溶解
RM是严重创伤后的一种危重并发症，比较常见的原因包括电休克和挤压伤。在挤压伤综合症患者中，横纹肌溶解症的发生是因为坏死的肌肉组织在肌肉压迫解除后进入血液循环，例如那些在车祸或建筑倒塌受到挤压的伤员。
二. 临床表现及并发症
横纹肌溶解症的许多临床特征都是非特异性的，并随潜在条件的改变其病程也发生变化。RM有局部及全身表现，可发生早期或晚期并发症。对横纹肌溶解症的早期诊断是防止晚期并发症的关键。
1．临床表现
（1）RM的局部症状和体征包括肌肉疼痛、无力、肿胀及肌肉触痛，创伤性RM可见肌肉损伤；
（2）全身症状和体征包括棕色尿（常作为首发表现）、发热、全身不适、恶心、呕吐、精神错乱、精神激动、谵妄、少尿或无尿。
有时患者可能无任何的症状和体征，而仅表现为血肌酸激酶(CK)的升高。
2．并发症
横纹肌溶解症的并发症可分为早期并发症和晚期并发症。
（1）早期并发症：主要表现为电解质紊乱。大量肌肉破坏可继发严重的高钾血症，引起心律失常，甚至可能导致心跳骤停。低钙血症是另一种早期并发症，可能是溶解的肌肉细胞释放出大量磷酸盐引起。大约25%的横纹肌溶解病人会发生肝功能异常，损伤的肌肉释放的蛋白酶可引起肝脏的炎症反应。
（2）急性肾功能衰竭和弥漫性血管内凝血：是RM 的晚期并发症（一般发生在12-24小时后）。急性肾功能衰竭是最严重的并发症，具有高发病率和死亡率的特点。当CK水平高于16，000单位/L时很可能联合肾功能衰竭。肌红蛋白性肾功能衰竭的病人血清肌酸酐水平上升的速度（达2.5mg/dl.d [220umol/L]）显著的快于其他原因引起急性肾衰患者。弥散性血管内凝血常发生在出现横纹肌溶解后的第3-5天。
（3）间隔综合征：可以发生在RM早期或晚期，主要发生于肌肉损伤或过度肌肉活动者。被过紧的绷带缠绕导致
肌肉扩张受限的肌肉最容易受累，比如前胫骨的肌肉。如果对该并发症的诊断延误6小时以上，有可能会导致不可逆的肌肉损伤或坏死。当间隔的压力大于30mmHg时应考虑筋膜切开减压术。
三. 诊断
早期识别横纹肌溶解症并对其并发症做出及时处理是治疗成功的关键。有挤压伤、运动负荷、酗酒、应用某些药物或毒性物质后的病人出现局部肌肉疼痛、无力、肿胀及触痛，或者伴有恶心、全身不适等症状时，应怀疑可能发生了横纹肌溶解。详细询问病史，有助于明确病因。
实验室检查是诊断RM的重要依据。
（1）肌酸激酶(CK)及其同工酶 是诊断RM最重要也是最敏感的指标，血清CK水平在肌肉损伤后2～12 h开始升高，1～3 d达高峰，3～5 d后逐渐下降。CK水平并不直接反映病情的严重程度。
（2）血肌红蛋白测定 肌损伤后肌细胞坏死，肌红蛋白释放入血造成肌红蛋白血症。
（3）尿液分析 肌红蛋白尿是诊断RM的一个重要依据，但尿肌红蛋白阴性不能排除RM。肌红蛋白尿时尿离心沉淀没有红细胞，而尿潜血阳性。因肌红蛋白尿往往出现在发病几天后，故不能以此作为观察疗效的指标。
（4）电解质紊乱 在RM早期可有血钾、血磷进行性增高，血清钙降低。
（5）肾功能的变化 肌肉损害释放的大量肌酸在血液中转变为肌酐，故RM时肌酐的增高多大于尿素的增高，还可出现高尿酸血症等。并发急性肾功能衰竭时出现肌酐异常。
（6）其他 血常规检查包括血红蛋白、红细胞计数、红细胞比容，以估计创伤性RM中失血、血浆成分的丢失，贫血和少尿期尿潴留的程度；测定血小板，出凝血时间，可提示机体凝血、纤溶机制的异常；白细胞计数提示有无感染存在；血气分析及pH测定提示有无酸中毒。
（7）心电检查重点检查高血钾对心肌的损害。
肌肉活检并进行组织化学分析对确定病因是非常必要的。对于病因明确、症状典型的RM，可根据临床表现及实验室检查作出诊断，不必强求肌肉病理检查，以免耽误治疗。
四. 治疗原则
横纹肌溶解症的主要治疗目的是保护肾功能。治疗原则如下：
1、 稳定患者生命体征；
2、去除横纹肌溶解的诱因、病因；
3、预防急性肾小管坏死：
（1）容量复苏：最重要的治疗。
① 予盐水及甘露醇；
② 尽早进行，最好在肌肉受伤后6小时内开始；
③ 初始等渗盐水1.5L/Hr，保持尿量200-300ml/Hr直至肌红蛋白尿消失；但仍需大量静脉补液至少至CK?1000U/L；
（2）碱化尿液：予NaHCO3，目标：尿PH>6.5-7.0；
（3）保护肾小管细胞的药物：抗氧化剂（谷胱甘肽、VitE、VitC）、小剂量多巴胺、铁螯合剂等；
（4）清除血肌红蛋白：Mb17.5KD，一般
血透无法清除血；液灌流、血浆置换及血滤可增加Mb清除，但并不改善预后；
（5）不主张用除甘露醇外的利尿剂，包括袢利尿剂。
4、积极纠正水电解质、酸碱紊乱：如合并严重的高钾血症、代谢性酸中毒时，应进行相应救治，必要时血液透析治疗。除非有明显的症状，否则低钙血症不用纠正，以避免加重钙超载。
5、血透或血滤：血液透析可以作为每日的常规治疗，若已发生急性肾衰则可能需要替代治疗。
范文二：横纹肌溶解症
姓名 郑孝贵 病区(科) 内分泌 床号
64 ID 号 1347548 住院号 386751 入 院 记 录
姓名： 郑孝贵
性别： 男
年龄： 49岁
婚姻： 未婚
民族： 汉族
主 诉： 双下肢无力、疼痛伴酱油色尿2天。
现病史： 缘于2天前无明显诱因出现双下肢无力、疼痛，无法站立及行走，伴酱油色小便，无光过敏，无颜面部皮疹，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无脱发、无口腔溃疡，无关节肿痛，无四肢麻木、感觉异常，无尿频、尿急、尿痛。在福州市疗养院查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶 大于5000U/，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐：403.6umol/l、总胆红素21.5umol/l、K5.46mmol/l、RF+、HbsAg+、ESR25mm/h。转院至我科，考虑为“横纹肌溶解综合症”“急性肾功能衰竭”，“多发性肌炎？”收住我科。发病以来，患者精神、饮食、睡眠差，大便正常，小便色如前所诉，量自诉无明显减少，体重未见明显改变。
既往史： 既住有“精神病”二十余年，长期在福州市疗养院治疗，否认重大手术外伤史，无药物过敏史及食物中毒史，预防接种史随当地。
系统回顾
呼吸系统：无胸闷、气促史，无慢性咳嗽、咳痰，无咯血，无哮喘、胸痛史。
循环系统：无胸闷、心慌、气促，无心前区痛、晕厥史，无心绞痛及下肢水肿史。
消化系统：无恶心欲呕、食欲减退、腹痛、腹泻、便秘、呕血、黑便。
泌尿系统：酱油色尿。
造血系统：无头昏、眼花史，无牙龈出血、鼻衄、皮下出血史。
代谢及内分泌系统：无多尿、多饮、多食，无怕热、怕冷、性格改变，无双手震颤、毛发增多或毛发脱落，无双下肢色素沉着、皮肤硬化。
神经系统：无头痛、眩晕、神志不清、胡言乱语、言语不清、记忆力减退、抽搐、晕厥、意识障碍、颤动、瘫痪。
肌肉骨骼系统：双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。肌压痛无明显萎缩。
个人史： 出生生长于原籍，无疫水、疫区接触史，无毒物、射线接触史，无不良卫生习惯，无烟酒嗜出生地： 职业： 入院日期： 福建福清市 居民 2008-05-16，16：49 病史记录时间： 2008-05-16，18：30 病史陈述者： 患者本人及家属（可靠）
姓名 郑孝贵 病区(科) 内分泌 床号
64 ID 号 1347548 住院号 386751 好及吸毒史。无性病、冶游史。未婚未育。
家族史： 父母兄妹健康，否认家族中传染病及遗传病史，家族中无类似患者。
体格检查
体温：36.3℃ 脉搏：101次/分 呼吸：16次/分 血压：122/74mmHg
一般状况：神志清楚，慢性病容，发育正常，营养中等，背入病房，自动体位，查体合作，对答切题。 皮肤粘膜：色泽正常，无紫绀、黄染，温度、湿度适中，无皮疹、皮下出血，无肝掌及蜘蛛痣，毛发分布正常。
淋巴结：耳前、耳后、枕后、颈后、颈前、颌下、颏下、锁骨上、腘窝、滑车、腹股沟等淋巴结未触及肿大。
头部
头颅
眼： ：大小形态正常，无隆起或凹陷，无包块及压痛。 眼睑无浮肿，结膜无充血，无水肿、出血，巩膜无黄染，角膜透明，双侧瞳孔等大等圆，直径约0.3cm ，对光反射灵敏，眼球活动自如。
耳：耳廓外形正常，无牵拉痛，外耳道无异常分泌物，乳突无压痛。听力粗试无障碍。
鼻：外形正常，鼻中隔居中，鼻前庭无异常分泌物。无鼻翼煽动、鼻塞、流涕，各鼻旁窦无压痛。 口：口唇无苍白、紫绀、疱疹，口腔粘膜无溃疡，牙龈无出血、肿胀，伸舌居中，咽不红，扁桃体无肿大。
颈部：颈软，无抵抗，颈动脉搏动正常，颈静脉无怒张，气管居中，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺无肿大、无压痛、无震颤、无血管杂音。
胸部：胸廓左右对称，形态正常，心前区无隆起，胸骨无压痛。乳房左右对称，未触及包块，乳头无凹陷，无异常分泌物。
肺脏
视：呼吸运动均匀，无异常增强或减弱，肋间隙正常。
触：双肺语颤对等，无胸膜摩擦感，无皮下捻发感。
叩：双肺清音，肺下界分别位于锁骨中线、腋中线、肩胛线第6、8、10肋间，移动度6cm 。 听：双肺呼吸规整，未闻及干湿性罗音。语音传导正常，无胸膜摩擦音。
心脏
视：心前区无隆起，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内0.5cm 。
触：心尖搏动正常。无抬举感，无震颤。无心包摩擦感。
叩：心相对浊音界如下图示
姓名 郑孝贵 病区(科) 内分泌
2.0
2.0
3.0
床号 64 ID 号 1347548 住院号 386751 Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 2.5 4.0 5.5 8.0
MCL 距锁骨中线约8.5cm
听：心率101次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。
周围血管征：毛细血管征阴性，无大血管枪击音，无水冲脉、奇脉、交替脉。
腹部
视：无胃肠型及蠕动波。无腹壁静脉曲张。
触：柔软，无压痛、反跳痛，无液波震颤，无振水音。腹部无包块，肝脾肋下未及，Murphy 征阴性。输尿管点无压痛，肾未触及。
叩：肝浊音界存在，上界位于右锁骨中线第5肋间，无移动性浊音，肾区无叩痛。
听：肠鸣音正常，4次/分，无气过水声，无机械性杂音。
肛门直肠生殖器：未检。
脊柱四肢：脊柱无畸形，各棘突无压痛及叩痛，活动无受限。四肢无畸形，无关节红肿强直，双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。双下肢肌肉压痛明显。静脉无曲张，足背动脉搏动正常。无杵状指（趾）。
最后诊断：
转入诊断： 1、横纹肌溶解综合症
2、急性肾功能衰竭
3、多发性肌炎？
张胜利
姓名 郑孝贵 病区(科) 内分泌 床号
64 ID 号 1347548 住院号 386751 首 次 病 程 记 录
2008-05-16，20：50
患者郑孝贵，男性，49岁，因“双下肢无力、疼痛伴酱油色尿2天”于2008-05-16 入科。 病史特点如下：
1、中年男性，起病急，病程短，
2、缘于2天前无明显诱因出现双下肢无力、疼痛，无法站立及行走，伴酱油色小便，无光过敏，无颜面部皮疹，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无脱发、无口腔溃疡，无关节肿痛，无肌痛、无四肢麻木、感觉异常，无尿频、尿急、尿痛。
3、在福州市疗疗养院查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶 大于5000U/，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐：403.6umol/l、总胆红素21.5umol/l、K5.46mmol/l、RF+、HbsAg+、ESR25mm/h。
4、查体：BP ：122/74mmHg。神志清楚，全身皮肤及巩膜无黄染。全身浅表淋巴结未触及肿大。双肺叩诊呈清音，未闻及干、湿性罗音及胸膜摩擦音。心率101次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平坦，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肾区无叩痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音正常。脊柱无畸形，各棘突无压痛及叩痛，活动无受限。四肢无畸形，无关节红肿强直，双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。双下肢肌肉压痛明显。无明显萎缩。
初步诊断：
1、横纹肌溶解综合症
2、急性肾功能衰竭
3、多发性肌炎？
诊断依据：
1、双下肢肌无力疼痛明显。
2、出现血红蛋白尿。肾功能衰竭。
3、辅助检查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶 大于5000U/L，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐：403.6umol/L。
鉴别诊断：
1、重症肌无力：表现为慢性起病，四肢呈迟缓性瘫，症状呈波动性，晨轻暮重，无脑神经损害症状，肌电图重频试验阳性，心电图为正常，胸片常提示有胸腺瘤。
2、急性灰质炎：发病前有呼吸道及消化道感染病史，呈亚急性发病，伴发热，呈双峰热，通常于第二
姓名 郑孝贵 病区(科) 内分泌 床号
64 ID 号 1347548 住院号 386751 峰后出现瘫痪，瘫痪呈节段性，不对称，无感觉障碍。脑脊液表现为蛋白及细胞数均增多，肌电图检查：出现失神经支配现象。该患者无明显前驱症状，暂不考虑。
3、急性格林巴利综合征：有上感或腹泻等前驱症状，后渐出现四肢呈迟缓性瘫及面部肌肉瘫痪，亦可影响到躯干肌，表现为呼吸麻痹，感觉常受累。腰穿可出现脑脊液蛋白细胞分离现象。肌电图可出现失神经电位，诱发电位可见神经传导时限延长等。该患者无明显前驱感染症状，暂不考虑。
4、周期性麻痹：多见低钾型。四肢呈迟缓性瘫，痛温觉正常，颅神经阴性，无肌痛。查心电图及血生化均可提示血钾情况，低钾型补钾后症状明显缓解。该患者无明显上肢无力，暂不考虑。
5、脊髓型颈椎病：是颈椎骨质增生和椎间盘退行性病变，呈慢性进行性病程。颈椎病肌萎缩常伴感觉减退；该患者磁共振未见异常，暂不考虑。
诊疗计划：
1、按内分泌科常规护理，一级护理，病重；
2、完善各项相关检查肌电图等。
3、暂予补碱，利尿，保肾，保肝，抗氧化进一步完善检查处理。
张胜利
姓名 郑孝贵 病区(科) 内分泌 床号
64 ID 号 1347548 住院号 386751 病 程 记 录
2008-05-17 张胜利主治医师查房记录
今早查房，患者仍诉双下肢乏力、疼痛，精神、饮食、睡眠欠佳，小便未排，大便未见明显异常。查体：神志清楚，全身皮肤及巩膜无黄染。全身浅表淋巴结未触及肿大。双肺叩诊呈清音，未闻及干、湿性罗音及胸膜摩擦音。心率101次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平坦，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肾区无叩痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音正常。脊柱无畸形，各棘突无压痛及叩痛，活动无受限。四肢无畸形，无关节红肿强直，双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。双下肢肌肉压痛明显。无明显萎缩。检验、检查结果回报：生化：丙氨酸转氨酶844U/L，谷草转氨酶1016U/L肌酸磷酸激酶265U/L，CK-MB123U/L，肌酐485umol/L，乳酸脱氢酶3384U/L，尿素18.4mmol/L。肌钙蛋白定量0.07ug/L；血常规：白细胞计数15.12×109/L，粒细胞百分比89.4%，血红蛋白浓度104g/L。心电图：窦性心动过速。张胜利主治医师查房后分析病情如下：患者青年男性，起病急，病程短，以双下肢乏力、疼痛、解酱油色小便为主要临床表现，外院查丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶 大于5000U/L，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐：403.6umol/L。我院复查丙氨酸转氨酶844U/L，谷草转氨酶1016U/L，肌酸磷酸激酶265U/L，CK-MB123U/L，肌酐485umol/L，乳酸脱氢酶3384U/L，尿素18.4mmol/L。肌酶下降速度较快，皮肌炎基本可排除，考虑横纹肌溶解的可能性大。引起横纹肌溶解的常见原因有：1、创伤：挤压伤、运动过度、电休克、肌肉强直、高热、缺血性损伤；2、药物或中毒：酒精、巴比妥酸、二醋吗啡、可卡因、降脂药、毒液（如响尾蛇、海蛇、大黄蜂、腺病毒、HIV ）；3、感染：病毒（流感病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、腺病毒、HIV ）、细菌（链球菌、伤寒杆菌、军团杆菌、梭状芽孢杆菌）4、代谢性原因：遗传性原因、电解质失衡；4、胶原血管性疾病。患者既往有精神病病史，长期服用抗精神病药物，入院后给予保肾、抗氧化、碱化尿液、利尿等处理，目前患者仍无尿，且肌酐、尿素均升高，急性肾功能衰竭的诊断明确，考虑横纹肌溶解引起的可能性大。继续给予抗氧化、碱化尿液、利尿治疗，建议患者行血液透析治疗，并请肾内科医师会诊。待其他辅助检查结果回报调整治疗方案。已遵嘱执行，病情继观。
张胜利/黄超玲
2008-05-17 肾内科会诊记录
患者入院后查丙氨酸转氨酶844U/L，谷草转氨酶1016U/L，肌酸磷酸激酶265U/L，CK-MB123U/L，肌酐485umol/L，乳酸脱氢酶3384U/L，尿素18.4mmol/L。入院后给予保肾、抗氧化、碱化尿液、利尿等处理，目前患者仍无尿，考虑为横纹肌溶解引起的急性肾功能衰竭，请肾内科医师会诊。会诊内容如下：病史敬悉，肌痛，双下肢无力，入院、外院查肌酸磷酸激酶5000U/L，ALT801 U/L 415 U/L，肌酐485umol/L，昨日至
姓名 郑孝贵 病区(科) 内分泌 床号
64 ID 号 1347548 住院号 386751 今无尿。诊断：1、横纹肌溶解；2、急性肾功能衰竭。处理：1、记24h 出入量，慎用肾毒性药物；2、应行血液透析；3、碱化尿液；4、前列地尔10ug 静推 1/日；还原型谷胱甘肽1.2g 静滴 2/日；5、转肾内科67床。
记录者：张胜利/黄超玲
2008-05-17 转 科 小 结
患者郑孝贵，男性，49岁，因“双下肢无力、疼痛伴酱油色尿2天”于2008-05-16入院，于2008-05-17转肾内科。
缘于2天前无明显诱因出现双下肢无力、疼痛，无法站立及行走，伴酱油色小便，无光过敏，无颜面部皮疹，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无脱发、无口腔溃疡，无关节肿痛，无肌痛、无四肢麻木、感觉异常，无尿频、尿急、尿痛。在福州市疗疗养院查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶 大于5000U/，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐：403.6umol/l、总胆红素21.5umol/l、K5.46mmol/l、RF+、HbsAg+、ESR25mm/h。入科查体：BP ：122/74mmHg。神志清楚，全身皮肤及巩膜无黄染。全身浅表淋巴结未触及肿大。双肺叩诊呈清音，未闻及干、湿性罗音及胸膜摩擦音。心率101次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平坦，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肾区无叩痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音正常。脊柱无畸形，各棘突无压痛及叩痛，活动无受限。四肢无畸形，无关节红肿强直，双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。双下肢肌肉压痛明显。无明显萎缩。检验、检查结果回报：生化：丙氨酸转氨酶844U/L，谷草转氨酶1016U/L肌酸磷酸激酶265U/L，CK-MB123U/L，肌酐485umol/L，乳酸脱氢酶3384U/L，尿素18.4mmol/L。肌钙蛋白定量0.07ug/L；血常规：白细胞计数15.12×109/L，粒细胞百分比89.4%，血红蛋白浓度104g/L。心电图：窦性心动过速。入院后给予保肾、抗氧化、碱化尿液、利尿等处理，目前患者仍无尿，考虑为横纹肌溶解引起的急性肾功能衰竭，请肾内科张勇医师会诊，同意转肾内科67床，给予办理转科手续。
转科诊断：
1、 横纹肌溶解
2、 急性肾功能不全
张胜利/黄超玲
范文三：横纹肌溶解症
横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis ）是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病，俗称
的。而横纹肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨骼肌。横纹肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是过度使用之后。另有少数情况，像血管阻塞导致肌肉缺氧，以及特殊体质的患者服用某些药物，也可能引发横纹肌溶解症。
横纹肌溶解症是一种内科急症，指的是我们的骨骼肌（横纹肌）产生了急速的损伤，肌肉损伤的结果会导致肌肉细胞的坏死及细胞膜的破坏，肌肉的一些蛋白质及肌球蛋白（myoglobin ）便会渗漏出来，进而进入血液中并随後出现在尿中。尿中出现肌球蛋白的状况称为肌球蛋白尿。所以横纹肌溶解症其实只是一种症状，有许多的原因都会造成此一现象。 在临床上，受影响的肌肉通常会出现疼痛或有压痛，肌肉收缩的力量也会下降。肌肉的表皮可能会出现肿胀及充血的现象。当肌球蛋白出现在尿中时，尿的颜色会呈现深棕色，由于肌球蛋白的构造与血红素有些类似，所以用一般测血尿的试纸来测试也会出现阳性反应。如果血中的肌球蛋白不多，几天内通常都会痊愈。如果肌肉破坏的比较厉害，尿中肌球蛋白的浓度太高时，就会导致肾脏机能的损伤，甚至导致急性肾衰竭。
病因诱因基本定义
肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含 成人型梭形细胞横纹肌肉瘤
铁的色素，当骨骼肌被破坏时，肌血球素被释放到血液里。它会被肾滤过。肌血球素可能堵塞肾组织，导致急性管状骨疽、肾衰等病变。肌血球素分解成某些有毒物质，它们也会导致肾衰。坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉，降低身体内相关体液量，将导致震颤和降低肾脏血流液。这种疾病发病率为1/10000，可能发生在任何年龄、性别和人种身上。它可能发生在任何对骨骼肌的伤害（特别是外伤）的情况下。
危险因素
1、 剧烈的运动如马拉松或者体操等
2、 缺血或骨疽（可能并发有动脉栓塞，深度静脉栓塞或其它病症）
3、 癫痫发作
4、 过量服用药物，特别是可卡因、安非他明、海洛因或者PCP （五氯酚）
运动引起
不科学的运动引起横纹肌溶解症
不科学的运动训练可导致机体能量耗损，自由基产生增加，组织渗透性加强，从而引起炎性因子释放，造成肌肉组织的损伤，部分患者甚至出现急性肾功能衰竭及多脏器功能障碍综合征等并发症。当前主要是针对病因治疗，减少肌肉损伤，恢复血流，防治急性肾功能衰 不科学的运动引起
竭。
运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，以及肌球蛋白尿，常合并急性肾功能衰竭。早期病因的治疗，恢复血流，防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。 肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶，阻塞肾小管，影响肾脏功能；肌红蛋白流入肾脏，对肾脏也会产生毒性，轻的会产生血红蛋白尿，严重的还会引起肾衰竭。横纹肌溶解症多出现在20多岁的年轻人身上。运动过量打破了人体自身的和谐，比不运动带来的危害甚至更大。为了避免运动过量，运动时要循序渐进、量力而行。健身者应拓展运动项目，以免单一运动带来的运动疲劳。
致病药物许多药物可引起横纹肌（骨骼肌）损害，轻者表现为肌肉疼痛和乏力，重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭，甚至危及生命。
降脂药
洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生，但出现时间36h ～24月不等，大部分发生于3个月以后。出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。
β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等
β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭，可能与这类药物的高动力作用如震颤和激动等致横纹肌损害有关。
苯丙胺
苯丙胺(安非他明) 致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血 药物引起横纹肌溶解症
管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。
药物滥用许多药物的非药理学用途可致肌损害，其作用机制与药物诱导昏迷或活动过渡有关。苯环利定(phencyclidine)是一种止痛剂，常滥用。1000例苯环利定中毒的患者发现横纹肌溶解症25例，伴急性肾功能衰竭者达40%。这与肌肉过度活动、中毒昏迷和直接横纹肌损害有关。阿片类如双醋吗啡(海洛因) 和美沙酮、巴比妥类和苯二氮类过量致昏迷肌肉受压可发生横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。
引起低钾血症的药物
低钾血症是肌溶解的诱发因素。因此，许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损害，特别是有其他易感因素同时存在时，更易发生，致急性钾丢失的药物如两性霉素B 、强利尿剂、轻泻剂类、甘珀酸(生胃酮) 和长期用甘草酸可引起横纹肌溶解症。糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷或锂中毒可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。
恶性高热和神经镇静剂恶性综合征
(NMS)
急性横纹肌溶解症的许多临床和病理学特征与发热、自主控制失调，即NMS 相关。氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌噻吨和利培酮可引起NMS ，与中枢神经系统多巴胺功能迅速降低有关。某些肌肉药物遗传缺陷的患者，使用异氟烷、恩氟烷和琥珀胆碱等药物可诱发恶性高热类似病症。
乙醇
急性横纹肌溶解症至少20%与乙醇有关
饮用大量乙醇的健康人可出现无症状性CK 升高和组织学肌肉病变。亚临床表现或明显的横纹肌溶解症常见于酗酒者。
症状表现1、 尿色异常（黑、红、或者可乐色）
2、 重症肌无力
3、 病变部位肌肉退化
4、 无显著症状的虚弱
5、 肌强直或疼痛（肌痛）
可能与本疾病相关的其它症状：
1、 体重增加（非有意的）
2、 癫痫发作
3、 关节疼痛
4、 疲劳
5、月经的减少（少数）
指标检测检测能够揭示软化或者受伤的骨骼肌状况：
1、 尿检验能够在不形成红细胞的情况下显示血管 横纹肌溶解症
和血色素的情况
2、 尿肌血球素检测是必须的
3、 血清肌血球素检测也是必须的
4、 肌酸磷酸激酶水平极高
5、 血钾可能极高（当细胞被破坏时，钾离子被释放到血液里）
这种疾病还可能会改变以下几个指标：
1、 肌胺酸酐-尿
2、 肌胺酸酐
3、 CPK 同工酶
临床表现横纹肌溶解症通常发生急性肌疼痛、肌肉痉挛、肌肉水肿，触诊肌肉有“注水感”，全身表现可有恶心呕吐和酱油色尿。严重肌肉疼痛和横纹肌溶解的特征为血清CK 活性升高，可达正常值的10倍以上。血肌红蛋白浓度升高。约1/3的病例发生急性肾功能衰竭，早期伴高钾血症、高尿酸血症和高磷酸血症。低钙血症的发生较其他类型肾功能衰竭更明显，后期可发生高钙血症，并且成为有些病例的特征。尿分析存在“血液”，但显微镜下不见红细胞，是一项重要的诊断线索。尿肌红蛋白浓度升高。急性横纹肌溶解症的其他相关表现，如：局部肌肉损伤的隔间综合征；肌肉成分释放至循环系统对全身作用的高钾血症性心律失常和弥漫性血管内凝血。脱水、发热、酸中毒和饥饿所致肌肉能量贮存耗竭等，均是横纹肌溶解症的诱发因素。
诊断原则有使用引起横纹肌溶解的药物史及其诱发因素。肌肉疼痛、乏力、肌肉痉挛、肌肉肿胀、肌肉“注水感”及急性肾功能衰竭等临床表现应疑为横纹肌溶解症。血清CK 高于正常值的10倍；血肌红蛋白浓度升高、无红细胞性酱油包尿和肌红蛋白尿可确诊。同时要考虑其他合并因素。
检查当肌肉遭受损伤时，肌肉中的酵素也会释放到血中来，其中最常运用的检查就是肌氨酸激脢 (creatine kinase， CK) 值的测定，在正常情况下CK 值应低於200 U/L，在产生横纹肌溶解症时，CK 值会高达数千或甚至上万。
自我观察：
1、肌肉出现疼痛、无力、倦怠或压痛，肌肉收缩力量下降，肌肉的表皮可能会出现肿胀及充血的现象。
2、尿液呈现乌龙茶或可乐般的深褐色（这是因为病患血液中带有大量的肌球蛋白，并从尿液排出）。
3、当肾功能受损时，尿液会减少，甚至无尿。
4、尿液试纸检查会出现潜血反应（因为肌球蛋白的构造和血红素类似）。
出现以上症状应立即就医，避免对肾脏造成伤害。
疾病治疗在疾病早期用大量的补液治疗能够通过迅速将肌血球素清除出肾脏来预防病情的恶化，骨骼肌坏疽需要的补液量可能与一个大面积烧伤病人需要的补液量相近。在病情稳定之前，可能需要几升的液体来做静脉补充。
甘露醇和速尿之类的利尿剂可能能够帮助快速清除肾中的肌血球素。如果尿排除量够大，那么可能需要重碳酸盐来维持尿道的碱性，这将有助于阻止肌血球素分裂成有毒化合物。 如果出现高血钾，应该做相应治疗；出现肾衰也应该做及时的处理。
预后预防治疗结果主要因肾脏受损伤的程度不同而不同。病情复杂化的情况：
1、 急性管状骨疽
2、 急性肾衰
预防：在任何可能损伤到骨骼肌的情况下，应该补充足够的液体来冲淡肾里面的肌血球素。 相关新闻小龙虾事件
导读
[2]8月23日，南京《扬子晚报》首次爆出约30多名市民因食用小龙虾导致肌红蛋白超标引发了“横纹肌溶解”，一时引发人们的恐慌。该文章怀疑造成这一症状的“罪魁”是“洗虾粉”，许多媒体亦纷纷查出“洗虾粉”的主要成分是草酸，“酸性为醋酸的10000倍，是导致?肌肉溶解症?的主要原因”。但实际上无论是草酸还是柠檬酸和亚硫酸盐，经过高温烹煮后残留并造成“肌溶解”的可能性都很小。引起横纹肌溶解的药剂应该是在虾肉中——小龙虾的养殖环节更加“可疑”。
从2010年七月份开始，南京鼓楼医院急诊科陆续收治了因食用龙虾而入院的病人。与普通龙虾带来的食物中毒不同的是，这些患者并没有呕吐腹泻等胃肠道症状，而均表现为肌肉酸痛难忍，医生诊断为横纹肌溶解症。情况严重的还因肾功能受损，出现了“酱油尿”。 原因调查
因何致病？
南京市疾控中心：
不可能是“洗虾粉”惹的祸
南京市疾控中心相关负责人透露说，疾控部门将召集相 相关图片
[3]关流行病学家和营养学家等进行调查。和以往疾控介入食物中毒事件的调查不同的是，龙虾引起“横纹肌溶解症”的病例比较分散，是由各家医院上报到区县疾控中心，而汇总到南京市疾控中心的大概有20例左右。龙虾的来源比较分散，有的是家里自己烧煮的，有的是在外面餐馆吃的，他们之间没有一定的关联性，“如果20例都是来自同一家餐馆，同一时段发生的，调查和认定都比较简单，”这位负责人坦言，但是这么分散的病例，调查和取样是有一定的困难。“如果能明确是哪一种物质，也可以很快检测出来，但是现在不知道是哪种物质，比如把所有可怀疑的对象一一排除了检验。”这位负责人表示，必要的时候还要会同农林和药监部门，对可疑物质进行检测。
“横纹肌溶解症说是" 洗虾粉" 惹的祸，我们认为不可能。”南京市疾病预防控制中心主任李解权说，新闻报道该事情后，他们立即组织相关专家对此事进行了流行病学调查分析，结果基本否定了“洗虾粉”致病的说法。“洗虾粉”主要成分是草酸，是一种氧化剂，主要起清洁污垢作用，虽然草酸经清水浸泡和高温烹饪后会分解掉，但毕竟是化学物质，不宜在食品加工中使用。
省淡水水产研究所专家：
不认同病例和龙虾有关
这么多病例真与龙虾有关吗？江苏省淡水水产研究所专家唐建新并不认同。他说，现在的龙虾，饲养过程中以生态食物为主，食谱广泛而复杂，基本不需要添加人工饲料，也不需要使用任何药物。美国食品安全检查是世界上最严格的，我省每年都有大量的龙虾出口到美国，充分说明龙虾不是百姓认为的那么“脏”。
南京市突发公共卫生事件专家委员会副主任委员吴建中也强调，现在还不能确定是龙虾中毒。“由于龙虾本身不会合成毒素，他和河豚不一样。”吴建中表示，目前到底是什么原因仍然没有定论，探寻原因是一个科学的过程，不能凭印象凭经验。如果怀疑是哪种化学物质引发的中毒，必须要做实验，进行毒理分析。[4]
三大疑点
随着南京各大医院收治的病例数量不断增加，“怎么 浸泡后的小龙虾
吃，吃多少，都可能会发病”，这让很多研究流行病学的专家感到很不解，从目前的病历资
料看，没有太多明确的指向性，也难以寻找规律。专家指出，对这种新发现的群体性发病原因的探究，不能凭经验，也不能太早下定论，而是要进行实验室论证，科学地探寻发病原因。而从鼓楼医院、省人民医院等上报疾控的病例来看，还存在着以下三大疑点。
疑点一
在家烧煮的发病比外食的多
从上报到疾控部门的病例上来看，在家中烧煮吃龙虾的诱发“横纹肌溶解症”的人数还比在饭店就餐的要多。鼓楼医院是南京最先收治此类病患的医院，曾经从7月20日到7月28日收治的11位吃龙虾引起肌溶解的病人，都是从农贸市场买来龙虾自己加工的。他们无一例外表示，龙虾看上去新鲜干净，买了之后也洗刷的很干净，腮什么的都剪了。鼓楼该院上周又收治了一家人，其中小女儿已经住进肾科病区，这一家还是自己从惠民桥水产批发市场买来龙虾。一些家庭会在路边的流动摊贩手中购买，再想找都找不到人了。
当然，也有一些市民在餐馆里吃龙虾后发病的，其中8月中旬江苏省人民医院就连续收治一批病患，基本上是在同一时段，在南京某家龙虾馆吃的龙虾。事件被媒体披露的当天，白下区卫生监督所带队对涉及到的饭店进行了检查。据介绍，这家饭店在南京开了多年，从各项卫生证明来看，都符合规范，出现这样的“中毒事件”也是第一次。而龙虾的来源则是惠民桥一家门面房。
一位专家表示，小龙虾必须要蒸煮时间达到30-40分钟，但很多家庭不会煮这么长时间，不排除一些饭店的龙虾反复蒸煮过。但是一般市口好的店面每天龙虾销量很大，还为了保持口感，也不会煮太长时间。
疑点二
和过敏体质有关
“这家龙虾馆每天这么多人吃龙虾，为什么就这几个发病？”疾控部门一名专家质疑说，从南京人每天吃龙虾的数量看，目前20-30个人发病比例依旧还算是比较小的，属于散发，他怀疑还是和人的体质有关。从这些例病患的分析来看，有的人轻，挂挂水就好了；有的人发病严重，需要住院治疗。所以有专家怀疑说，是不是还是和过敏体质有关。一些过敏体质的特殊人群在药物刺激后会产生异常免疫反应。而过敏体质又跟遗传有关，所以如果父母有一方是过敏体质，小孩很大的可能性也是过敏体质。
南京市中医院皮肤科石红乔主任说，龙虾是一种高蛋白食物，容易引起异种蛋白反应。从中医的角度讲，龙虾是“发物”，对过敏性体质的人来说是个过敏原，不少市民由于贪吃小龙虾，身上布满小红斑，奇痒难耐，严重时还伴有痛风发作。石主任提醒广大市民，特别 洗虾粉
[5]是过敏体质的人，小龙虾一定要慎食。
疑点三
吃得多的人未必发病重
在医院收治的一些病例中，龙虾吃得多的人发病重，但是此后出现的一些病例并没有继续“佐证”这一规律。比如前天江苏省人民医院收治病人小宫，她的爸爸吃的最多，却没有患病，而她和妈妈每人吃了不到10只却造成了肾脏损伤。鼓楼医院上周收治的一个女孩，号称平时是“龙虾杀手”，但是这次只吃了八九只龙虾，就住进了医院。
甚至有专家怀疑说，有一些饲料添加剂也可以引起横纹肌溶解，抑或是烧煮的过程添加的作料中，是否含有什么诱发疾病的成分，这一切都有待于检验。[4]
健康提醒
掉钳的龙虾要慎食
医生提醒，龙虾本身生存的环境藏污纳垢，龙虾头部又是最容易吸附重金属和细菌的部位，所以食用小龙虾，最好要去头。活龙虾在买来后，最好放在清水里养24-36小时，使其吐净体内的泥沙等杂质。在加工龙虾时，它两鳃里的脏东西要清除，因为鳃毛里面吸附了很多细
菌，最好是把鳃剪掉，虾壳最好用刷子刷洗。龙虾细爪的根部最容易藏污纳垢，一定要剪掉。最后还要经过刷、洗才能烹饪。
另外，龙虾是否用洗虾粉洗过靠吃是无法品尝出的，但可以通过观察来鉴别。用洗虾粉洗过的小龙虾，往往看上去非常干净，色泽也很光鲜。但是被腐蚀过后的小龙虾虾钳很容易脱落，如果餐桌上的小龙虾虾钳普遍比较少的话，使用洗虾粉的可能性就比 龙虾
较大。
[6] 出现三症状要及时就医
发病之后每个人的情况也不一样，有的是小便发红，像酱油色，有的则直接没尿了，发病时间也是因人而异，发病快的一天就能发病。如果市民出现肌肉疼痛、乏力和深色尿时，最好能及时到医院检查血、尿肌红蛋白、血肌酐、血尿素氮等指标，如果能及时积极地补液，清除对机体有害的物质，会有好的转机。他们曾经接诊了一名患者，吃了一天的降血脂药物之后，觉得浑身乏力，确诊为横纹肌溶解症，由于治疗比较及时，最后恢复了正常。如果病情严重损伤到肾功能后就得进行血液透析等，严重的会危及到生命。[7]
俯卧撑事件
事件经过
2012年7月，24岁的小周和同事比体能，一口气做了200个俯卧撑。孰料，第二天浑身肌肉酸疼，到医院一查竟然得了横纹肌溶解症。鄞州二院肾内科主任包蓓艳说，高温下的剧烈运动、创伤、病毒感染、药物等都会引起横纹肌溶解症。
专家提醒
长时间不运动，突然剧烈运动，再加上高温天气，没及时、大量补充水分，肌肉中大量产生的肌酸激酶来不及排出，释放到血液中，引起肾小管堵塞，导致急性肾功能损伤。所以切不可在长时间没运动的情况下，突然做剧烈运动，运动应该循序渐进，最好能有健身教练安排每次运动量。同时，在运动的时候，要及时补充水分。[8]
暴食海鲜事件
复旦大学附属华东医院连续收治的这两名“横纹肌溶解症”病患，一名为16岁花季少女，另一名是35岁的吴先生，这两者都因急性肾功能衰竭和多脏器功能衰竭，一度生命垂危。据悉，两位病患在发病前皆食用了大量河鲜海鲜，经过医院多科室联合救治，目前终于转危为安，都已康复出院。
医生指出，饮食不当、过量很可能是横纹肌溶解症的诱发因素，事实上，因食用了大量河鲜海鲜导致患上横纹肌溶解症，类似的事故早在2010年7月在南京也发生过，当时南京等地突然出现大量横纹肌溶解症病例，罪魁祸首就是人们爱吃的小龙虾。为此，医生建议市民在品尝海鲜的时候，要节制，避免段时间大量摄入。[9]
范文四：科学预防横纹肌溶解症
科学预防横纹肌溶解症 科学预防横纹肌溶解症
□文/王有国主任医师济南市第一人民医院
（图/夏明）
82岁的杨老先生因腰腿痛进行性加重，一周不能走路，尿少，色深红持续2天，急诊住院。家人介绍病史说，老人80岁那年因冠心病做了冠脉成形+支架术，效果甚好。住院期间用阿托伐他汀（阿乐）40毫克每晚1次，出院后改为阿乐10毫克每晚1次，一直维持8个月。1个月前出现头晕、腰背疼痛，四肢活动不利，加重一周再次住院。查体下肢不能行走，双下肢肌肉压痛，双上肢不能上抬。当日患者尿量少，5天来尿呈红茶色，医生诊断为阿托伐他汀导致的药源性横纹肌溶解症并急性肾功能衰竭。立即停用阿托伐他汀，予以血液透析治疗，才缓解了肾功能恶化，挽回了生命。
什么叫横纹肌溶解症
横纹肌溶解症是指横纹肌（骨骼肌）细胞由于各种原因发生坏死溶解，释放肌球蛋白（Mb）等毒性产物进入血液循环所引起的一系列综合征，是他汀类调脂药最严重的不良反应。自从2001年因西伐他汀（拜斯亭）发生严重肌溶解从市场撤出以来，人们对他汀类药物安全性给予了极大关注。
骨骼肌（即横纹肌）组织遭致各种因素损毁后，肌细胞膜的完整性被破坏，导致细胞内容物向外泄露，如肌球蛋白（Mb）、钾离子及一些酶类活性物质等。这些成分在细胞内是不具有毒性的，但一旦释放到细胞外的血液循环中，可对全身和一些脏器产生毒性作用。首先是肌肉组织本身会因渗出而肿胀，发生疼痛、触痛，不敢活动或活动受限，严重时失去活动能力；细胞内钾离子浓度约为细胞外钾离子浓度的30倍，肌细胞内钾外漏，必然造成高钾血症，严重时会引起心律失常或骤停；肌球蛋白释放入血，进入肾脏，会对肾小管的表皮细胞造成直接性的伤害，同时造成肾脏本身的血管收缩或者堵塞，直接损毁肾脏功能，最终导致肾功衰竭甚至死亡，应引起重视。
他汀药物引发肌溶症的特点
涉及所有他汀类药物目前报道的几乎包括各种他汀类药物，如洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、瑞舒伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等，都有导致肌毒性不良反应的副作用。
不同他汀肌毒性不同西立伐他汀的肌毒性最大，致横纹肌溶解症的发生率高于其他他汀类药物10倍，发生致死性肌溶症的危险高于其他他汀类药物16～80倍，现已退出市场。
肌毒性呈剂量依赖性大剂量、高剂量可致明显肌病甚至致死性横纹肌溶解症。标准剂量10毫克～20毫克/日引起肌病的概率很低，仅为0.1%～0. 5%；而阿托伐他汀80毫克/日发生率为3.1%，普伐他汀40毫克/日发生率为2.7%。
与合用药物有关他汀与贝特类、烟酸、环孢霉素、红霉素、罗红霉素、克拉霉素、奈法唑酮等合用，易发生肌病。FDA 2008年警示辛伐他汀与胺碘酮联用，患者患肌溶症危险大增。例如，吉非贝齐与瑞伐他汀合用时，他汀类最大血药浓度可升高2～3倍。
如何早期识别横纹肌溶解症
先辨可疑症状肌溶症的典型表现为肌肉疼痛、肿胀，重者痉挛、强直，不明原因的疲劳、乏力及肌肉退化；尿色像酱油色或浓茶色等。有人称肌痛、乏力和深色尿有为肌溶症的三联征，但实际上临床真正见到典型三联征的不到10%，或者已经到了晚期。因此，早期应该更重视一些可疑症状，如周身乏力不适，似感冒症状，或有低温，自发性弥漫性肌痛，部分肌肉肿胀、触痛，肢体无力、跛行，等。特别是不明原因又进行性加重者，伴有尿少、色深，浮肿及急性肾功能不全表现等临床表现者，一定要查个水落石出。
再看易感人群易发生横纹肌溶解症的人群主要是老年人，特别是体质虚弱、体型瘦小的老年女性、多系统疾病的老年患者、接受多种药物治疗的患者、糖尿病患者、慢性肾功能不全患者及长期饮酒者等。
三寻用药线索多种用药的老年人群，除他汀药外，还有抗乙肝治疗的核苷类似物替比夫定和拉米夫定等药；治疗哮喘的β受体激动剂如特布他林（博利康尼、喘康速）等；治疗老年痴呆（阿尔茨海默病）的胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐等；合用其他调血脂药贝特类药（氯贝特、非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐等），以及常用多种抗生素的老人，均有易导致横纹肌溶解症的可能。
四查确诊依据凡有上述3项之一者即应做如下检查：血清肌酸激酶（CK）及其同工酶检查、血肌红蛋白测定、尿液分析、血电解质检测、肾功能和心电检查。
横纹肌溶解症诊断依据
1.有使用可引起肌病和横纹肌溶解的药物和诱发因素（如剧烈运动）。
2.有肌肉疼痛，全身无力，恶心，呕吐和尿色异常（黑、红或酱油色、茶色），肌肉肿胀、痉挛甚至急性肾衰竭等临床症状。
3.实验室检查和血生化检查显示，血清CK＞10 000单位/升或高于正常参考值上限10倍，血中肌球蛋白明显升高，出现肌球蛋白尿，即可确诊横纹肌溶解症。如果肌电图示肌病表现、肌肉活检为非特异性炎症性改变，可作为进一步确诊佐证。
4.如果尿量显著减少，出现少尿或无尿（每天尿量＜250毫升～50毫升）；氮质血症血清肌酐（SCr）≥176微摩尔/升、血尿素氮（BUN）≥15毫摩尔/升；并有酸中毒、水电解质紊乱等表现，即可诊断并发了急性肾功衰竭。
怎样防范药源性肌溶症
尽量规范用药就是要明确诊断，药物要针对疾病，要有医生的处方和指导，掌握一定的剂量、疗程及合理的用法，以及严格的疗效和不良反应检测。道听途说、自以为是地用药；追随广告或被散医忽悠地用药都是滥用药，很容易引起不良反应，伤身害命。
慎用肌毒性药物能引起严重肌肉损害的药物有150余种。要特别了解对肌肉有毒性的药物，包括目前在老人中最热的他汀类降脂药、防治老年痴呆（阿尔茨海默病）的胆碱酯酶抑制剂、治疗哮喘的β受体激动剂如特布他林等，一定要慎重使用。使用时要有正规医院的诊断处方，得到专科医师的指导，才能确保安全用药。
听从医生指导医生不仅会告诉你服药方法、剂量，还会帮你发现不良反应的早期症状，特别是那些较轻微且无特异性症状，包括乏力、全身不适、自发肌痛、跛行等，准确地指导你什么时候该查血，什么时候该验尿，最重要的是让你了解不同药物的特点以及药物之间的相互作用等。
要从小剂量开始《中国药典》规定，60岁以上的老年人用药量应相当于成人用药量的3/4，对80岁以上的老年人，只能给予成人量的1/2。就他汀类药来说，一般人每晚服20毫克，老年人只能10毫克，如果80岁以上，最好5毫克，才更安全。
尽可能避免联合用药他汀类药物经肝脏一系列酶代谢后经粪便排出。如果同时服用了影响某些酶活性的药物，如环孢素、维拉帕米、酮康唑、烟酸肌醇酯、阿西莫司、红霉素、罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等药物时，他汀类代谢必然减慢，血药浓度就会升高，增加引起横纹肌溶解症的危险性。再如，同属调血脂药的贝特类药（氯贝特、非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐等），没有必要与他汀类药物合用。
基础病多更要小心凡有三高症、肝肾功能不全、哮喘、抑郁症、老年痴呆、骨质疏松、退行性关节疼痛的高龄老人，尽量避免使用上述肌毒性药物，必须使用时，一定要预先做好检测评估再用。
（图/刘志永）
范文五：横纹肌溶解症的病因探讨
?! %8?
中国中西医结合肾病杂志，，年月第卷第期，横纹肌溶解症的病因探讨
严志琼!
横纹肌溶解综合征（&’）是横纹肌损伤释放大量肌红蛋白，肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶进入外周血的一组临床
［］" 和实验室综合征。其主要临床特征是：血清磷酸肌酶升
徐文哲!
) 3负荷加上皮细胞的脂质过氧化，使肾小管上皮细胞内12
重，这样均会对肾小管上皮细胞组成损伤，加剧缺血的肾小管上皮已经存在的能量危机，最终导致急性肾小管坏死。
! 药物
高，血和尿中的肌红蛋白阳性，伴肌痛，肌紧张和注水感。黑色尿，肌肉触痛和肿胀，并可出现皮肤压迫性坏死。由于导致横纹肌溶解的病因很多，此病发病率低，临床医生对此病认识不足，往往使患者由于并发急性肾衰竭及多脏器功能障碍综合征而危及生命。我们对&’病因进行探讨，目的是为了提高临床医生对此病病因的认识，减少误诊和漏诊，增加早期确诊率。导致&’的病因如下。
" 急性重度一氧化碳中毒
我国郭伟报道，在寒冷的北方一氧化碳中毒高发地区，非创伤性&’致急性肾衰竭各种病因中，一氧化碳中毒昏迷占() *+, 。重度一氧化碳中毒后患者处于缺氧昏迷状态，人体的诱导运动机制等生理反射消失，翻身运动停止，受压一侧受到持续压迫，血运不良，加之在严重缺氧状态下受压部位组织损害更为严重，进而造成受压部位横纹肌组织的坏死、溶解，大量肌红蛋白释放入血，释放入血的肌红蛋白极易栓塞肾小管，发生急性肾衰竭，若同时合并溶血则更为严重。另一方面，因横纹肌的坏死、溶解，患肢炎性反应明显，高度肿胀，又加重了血运不良。同时昏迷较久，治疗不及时的患者，可有不同程度的失水，使血液黏稠度升
高［) ］。年龄较大者如合并老年病，则更易于在患者的下肢
形成血栓。
) 过量运动
过量体育锻炼或军事训练，尤其在闷热潮湿的环境下，容易导致横纹肌溶解。炎热夏季进行剧烈运动，特殊军事训练致非外伤性&’的发病机制目前尚未完全明了，认为可能与以下因素有关：（"
）肌肉缺血：肌肉部分或完全缺血导致横纹肌溶解症，虽然骨骼肌可以耐受" *(-的缺血仍可
完全恢复［! ］，但短时间内高强度的局部缺血较慢性完全缺
血更不利于细胞恢复；（)
）缺血再灌注损伤：再灌注后出现肌肉组织. /0水平耗竭，肌酸磷酸水平下降，糖原储存减少，加重肌肉损伤；（! ）毛细血管渗透性增强；（+
）肌细胞内外12) 3浓度的变化，肌细胞膜受损时，12) 3内流，42) 3内流，细胞内12
) 3失常继发细胞功能失调，磷酸化酶、蛋白酶等激活，加剧细胞死亡。以上因素可能导致大运动后使肌细胞缺血、坏死，导致&’。其引起急性肾衰竭的机制为："
）有效循环血量不足，肾脏血管收缩，造成缺血性急性肾衰竭；（) ）肌红蛋白管型的形成，造成了肾小管腔阻塞；（! ）肌红蛋白可以通过细胞能量代谢，产生大量自由基引起肾小管
!
浙江省玉环县人民医院万方数据（玉环! " #$%%
）! *" 引起横纹肌溶解的药物分成$大类：（"
）抗精神病药和抗抑郁药：阿米替林、苯乙肼、阿沙林、奋乃静、多塞平、三氟拉嗪、锂、丙嗪、异丙嗪、氟西汀、氟哌啶醇、洛沙平、氯丙嗪、氟奋乃静。（) ）镇静催眠药：巴比妥盐类、硝西泮、三唑仑、劳拉西泮、氟硝西泮、苯二氮类、地西泮。（! ）抗组胺剂：苯海拉明、多西拉敏（吡苯甲醇胺）。（+）降血脂药：氯贝特、苯托贝特、环丙贝特、西立伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀。（(）成瘾药：可卡因、阿片、安非他明、美沙酮、二醋吗啡、海洛因。（$）其他：环胞素. 、水杨酸类、苯妥英钠、两性霉素5、苯丙醇胺、硫唑嘌呤、奎尼丁、士的宁、他克莫司、氟烷、特布他命、丁酰苯、琥珀胆碱、催吐药、氨茶碱、$6氨基己酸、塞嗪类利尿药、秋水仙碱、复方新诺明、缓泻剂，加压素、拉样氧头孢、西米替丁、麻醉药类、泰利必妥、对乙酰氨基酚、视黄醛类、青酶胺、单胺氧化酶抑制剂、大环内酯类抗生素、苯环利定、喷他脒。
! *) 引起横纹肌溶解症的主要几种药物发病机制
! *) *" 降脂药物他汀类药物引起的&’发病率在%*" , " %*) , ，
可以在药物的治疗范围内出现，以服药后! $-" ) +个月间发生，但大部分发生在用药! 个月以后。目前由于各家所研究的着眼点不同对其发病机制提出不同的论点：（" ）辅酶7" %缺乏所引起的线粒体功能紊乱，导致细胞能量耗竭而最终死亡；（)
）他汀类药物在早期引起细胞内12) 3储池释放12) 3至胞浆中，在晚期增加细胞外12
) 3内流，两者共同引起细胞内12) 3浓度增加，以至细胞内钙超载，导致细胞死亡［+］；（!
）较大量的辛伐他汀直接对细胞的生长、分化有毒性作用而影响肌再生；（+）他汀类药物使胆固醇合成减少，则胆固醇池供给细胞膜的胆固醇减少，致细胞膜的通透性及不稳定性增加；（(
）抑制肌细胞的发育生长。! *) *) #) 受体激动剂特布他林等#) 激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾衰竭，可能与他的高动力作用如震颤和激动等致横纹肌损害有关。
! *) *! 苯丙胺苯丙胺
（安非他明）致神经末梢释放去甲肾上腺素，有明显的$6肾上腺能介导的血管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。
! *) *+引起低钾血症的药物如两性霉素5、强利尿剂、轻泻剂类，许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损害，特别是有其他易感因素同时存在时，更易发生。低血钾影响糖原合成，导致肌肉在持续收缩过程中的能量生成减少。
（
中国中西医结合肾病杂志，，年月第卷第期，?" , 1?
在低血钾时，收缩的肌肉不释放出钾，持续的肌肉收缩可致缺血和肌肉坏死。证明低血钾降低了肌细胞膜转运电位而
［］! 致肌肉损伤。
蛋白。因强烈抽搐，使骨筋膜室内内容物体积骤减，肌肉和神经急性缺血，甚至肌水肿、坏死而产生一系列症状，即出现了骨筋膜室综合征。进而出现() 。
-重症患者低磷血症
34/几乎是生物组织细胞能够直接利用的惟一能源。
血清磷下降后，组织细胞氧化磷酸化受阻，影响三羧酸循环，血细胞内$、细胞内3" 5二磷酸腺苷含量下降，4/产生减少，横纹肌3致使横纹肌溶解。用光4/供能严重不足，学显微镜检查法观察到肌肉坏死，白细胞和巨噬细胞侵入受损肌肉纤维以及超微结构改变（包括肌原纤维和其他细氯丙嗪、氟哌噻" #$#! 神经镇静剂如氟哌利多醇、
吨和利培酮可引起非创伤性横纹肌溶解，与中枢神经系统
［］%多巴胺功能迅速降低有关。
精神和中枢神经系统抑制剂如" #$#%全身麻醉剂、三环类抗抑郁药、苯二氮类、抗组胺药和巴比妥盐等过量，可因镇静时间过长引起缺血而致横纹肌溶解。
二醋吗啡、海洛因和美沙酮过量" #$#&其他阿片、
致昏迷肌肉受压可发生横纹肌溶解症和急性肾衰竭。
’急性有机磷农药中毒
急性有机磷中毒后并发() 主要发生在重度中毒的患
者，发生率约$! *［&］
，轻中度的中毒患者未有() 的报道。其中以+%, ! 农药者最多，
甲胺磷次之。有报道［&］急性有机磷中毒并发() 患者除了具有有机磷中毒的一般临床表现外，还常伴有严重肺水肿并呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、心脏骤停及急性肾衰竭。说明严重有机磷中毒是发生() 的直接原因，这些病例多有昏迷史，由于长时间的自身压迫，肌肉松驰导致缺血性坏死。
! 酒后
目前认为乙醇本身对肌肉有直接损害作用，加上饥饿、低血钾等更易造成能量合成障碍，同时由于醉酒后长时间昏睡造成肌肉的直接压迫，导致肌肉缺血、水肿、筋膜腔压力升高、肌肉坏死溶解。长期饮酒后所产生的肌病，在急性期表现为肌肉水肿、无力、并有严重的肌肉疼痛，重者发生肌肉坏死。肌肉损伤能引起肌红蛋白尿、骨筋膜室综合征、低钙血症、低蛋白血症、血尿酸过多、血钾增高、血磷酸盐过多和弥散性血管内凝血等。肌红蛋白尿能导致急性肾小管坏死，早期诊断、治疗的重要性可预防急性肾衰竭或挽救不
可逆性肌肉的丧失［-］。
%昏厥
有昏厥病史的患者面临着间隙综合征，对该病的处理千差万别，大多数主张筋膜压高于’#, ,. /0实施筋膜切开术，横纹肌溶解被认为是筋膜术后潜在的并发症，因为当筋膜术后对受伤的肌肉细胞进行再灌注时，肌红蛋白就会从被损失的肌肉细胞中分解出来，而横纹肌溶解又极易导致严重的肾衰竭。对服用酒精或药物而失去意识或意识水平下降的患者要格外注意其对疼痛的反应程度，以免因忽视或延误治疗而造成永久性损害。如果间隙综合征被误诊，
患者可能会出现一些并发症，如麻痹、挛缩，甚至死亡［1］。
&癫痫持续状态
文献报道［+, ］，+-岁男性患者，
出现继发性全身强直性癫痫，静注安定、口含心痛定治高血压，经$2意识及血压逐渐恢复，但尿改变无好转，尿量减少，并出现红褐色尿，第病日血尿素氮及肌酐呈高值，
第! 病日血肌酸激酶及血肌球蛋白亦呈高值，万方数据之后" 日血清醛缩酶升高，尿中发现肌球
胞成分的明显分离）。
1甲状腺功能低下
原发性甲状腺功能减退症，为临床常见疾病，常合并多系统功能障碍，但合并组织学上有特色的横纹肌溶解症，临床表现假性肌肥大的病例，罕见报道。67829:在+-1$年首次描述甲减性肌病，肌肉无力和肌肥大最具特征，触之硬，可有压痛。假性肌强直可为本病另一特点，血清肌酶增高，临床易被忽略，有被误诊为皮肌炎的报告。文献报道，因甲状腺激素缺乏，全身肌肉不论骨骼肌、平滑肌或心肌均产生以上肌损特点，导致外周肌肉的无力，收缩与松弛均迟缓，
严重者出现心力衰竭［++］。一位甲状腺功能低下致横纹肌
溶解症患者，经肌细胞活检发现，因甲状腺激素缺乏，肌细胞间黏蛋白、黏多糖沉积，间质水肿，肌纤维肿胀变性、断裂坏死，导致肌红蛋白和肌酸磷酸激酶外溢。经甲状腺片治疗，临床治愈。
+, 皮肌炎
皮肌炎并横纹肌溶解罕见报道，容易误认为横纹肌溶
解症、急性病毒感染所致肌无力、药物诱发的肌病［+$］。皮
肌炎属自身免疫性结缔组织疾病，是一种主要累及横纹肌，曾以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变。重症患者并横纹肌溶解）可因呼吸衰竭或心力衰竭而死亡。
; 9. 0<>
+" ］
报道%例患者骨骼肌的超微病理结构，
认为病情相对稳定者，仅有灶性肌溶解，而病变活动者呈弥漫性
肌溶解。说明肌纤维的溶解程度代表了病变的活动程度。
++感染
++#+病毒感染流感病毒3和>感染后最易导致() ［+’］。柯萨奇病毒感染后发生() 的病例也有报道［+! ］。++#$细菌感染以肺炎球菌和军团菌感染后所致的细菌性肺炎更易发生() 由肺炎球菌引起的() 的病死率
为$! *［+
%］。+$代谢异常
糖尿病酮症酸中毒，糖尿病非酮症高渗昏迷，低钾血症，低钠血症。
+" 遗传缺陷
肌肉磷酸化酶缺乏症，磷酸果糖激酶缺乏症，肉毒碱卵
（合’
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中国中西医结合肾病杂志，，年月第卷第期，酰基转移酶缺乏症，肉毒碱缺乏症，乳酸脱氢酶! 缺乏症，J 马学坤，李秀菊，张洁，等&急性有机磷农药中毒所致横纹&镰状细胞贫血。肌溶解症的研究&江苏医药，，（）：" A A J C E " C B B B &
杨楠&酒后引发横纹肌溶解症合并急性肾衰竭E 例治疗B &
" #其他
体会&中国中西医结合肾病杂志，，（）：C N N C E G E N G &
挤压综合征、外伤、高压电电击伤、烧伤，高热、热休克、A 冯云，安世兰&间隙综合征、横纹肌溶解和肾衰&国外医学?&低温。此外，蜂叮蛇咬、误服有毒蘑菇后亦可导致$%。
参
考
文
献
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阚甸华，程晓秋&癫痫持续状态后横纹肌溶解引起急性" N &
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（收稿：）C N N G F " " F N G 修回：C N N D F N " F " N
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?简讯?
第十届全国中西医结合肿瘤学术研讨会征文通知
根据中国中西医结合学会C 中国中西医结合学会肿瘤专业委员会定于C N N D 年学术活动计划安排，N N D 年B 月在沈阳召开第十届全国中西医结合肿瘤学术研讨会。现将征文事宜通知如下：
" 征文内容
（）近年来中西医结合、中医肿瘤防治工作的新理论、新学说、新进展。"
（）近年来中西医结合、中医肿瘤学的发展与展望。C （）中西医结合、中医肿瘤规范化治疗与疗效评价标准的探索与研究。E
（）循证医学在中西医结合、中医肿瘤学的应用。#（）其他相关的临床研究与经验。G
C 征文要求（）来稿应实事求是，科学性强，并附单位介绍信与单位盖章；"
（）寄全文（中英文摘要（各" 份，摘要应以目的、方法、结果、结论顺序表达，必须使用2C #N N N 字以内）" 份，B N N 字）5*? 电子文档编辑，附软盘一张。无摘要者恕不录用；
（）来稿务必写清作者、单位、邮编，字迹工整。来稿一律不退，请自留底稿；E
（）截稿日期：（以邮戳为准）。#C N N D 年D 月E N 日
（）邮寄地址：中国辽宁省沈阳市皇姑区北陵大街E 辽宁中医药大学附属医院肿瘤科殷东风（收），邮编：；G E 号，" " N N E C 或北京市宣武区北线阁G 号，中国中医科学院广安门医院肿瘤科花宝金（收），邮编：。信封上请注明“肿瘤会议征" N N N G E 文”字样。
（）电子信箱：，或/D @0+. ! *04@0. &40&:0<() (*@0!=""><>
万方数据
中国中西医结合学会
横纹肌溶解症的病因探讨
作者：
作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：
严志琼， 徐文哲
浙江省玉环县人民医院,玉环,317600
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