姑娘待我君臨天下幹掉你
范文一：【doc】从DNA修复机理看细胞癌变的发生机制
从DNA修复机理看细胞癌变的发生机制 v/es~)
1996;23(5)生物化学与生物物理进展Prog.Biochem.Biophys.?413 1415l
16TsangEdWT.BowlerC.Hemua~DalPlantCol[. 1991;3:783
l7FengDF,DootitfleRFJMolEvo[,1987;25:351 TbeMolecularEvolutionofSuperoxideDlsmu. tascBasedonItsDistributionandStructere. ChenHuaiyang.LiuWangyi(ShanghaiInsti—
luteofBiochemistry,AcademiaSinica, Shanghai200031,China).
AbstractSuperoxidedismutases(SODs)are metal—containingenzymesthatcatalyzethe dismutationofsuperoxideradicalstooxygenand hydmgenperoxide.ThreeclassesofSODs. Fe—SOD.Mn—SODandCuZn—SOD.havebeen
一
distinguishedaccordingtotheirboundmetals TheFe—SODisessentiallyapmkaryoticenzyme, whiletheCuZn-SODisessentiallyaneukaryotic enzymeTheMn—SODiSpresentinboth
prokaryotesandeukaryotes.TheFe-andMn—
SODsappeartohighlysimilarintheprimary structure,three—dimensiona1structureandother physiochemiea1properties,buthavenoream—
blancetoCuZn—SOD.TheFe—andMn—SODcan
betracedtoacommonancestor.whereasCuZn- SODhasevolvedindependentlyatalatertime. Keywordssuperoxidedismutases,distribu—
tion,primarystructure,three—dimensiona1
structure.molecularevolution 从DNA修复机理看细胞癌变的发生机制
黄长珲淖继粱
第二军医大学医学分子生物学开放实验室J2,~200433)7Yc. 摘要DNA损伤是引起基因突变,导致细胞恶性转化的重要原因DNA损伤的修复过瑶非常复杂,
是与细胞周期调节,DNA复制和DNA转录等生命活动紧密相连的首先DNA修复需要细胞周期停
滞.避免DNA损伤进入子代细胞其次,参与DNA转录的某些基因产物参与DNA损伤的识别,有
利于转录链的优先修复最后.DNA修复系统NER,MMR参与损伤修复上述DNA修复过程任何
环节的异常,都将造成DNA修复功能减弱
关键词.DNA修复,DNA复制.细胞周期
导致某些功能基因突变r从而导致细胞的恶性转/『_二-,
馘,粕馘'堕
肿瘤是细胞分化,增殖和死亡机制发生异
常的结果.虽然肿瘤的发生机制目前还不清
楚,但是DNA的损伤和基因结构的异常,以
及由此造成的所谓癌基因和抑癌基因表达或功
能上的改变,是细胞恶性转化的必要前提.造
成DNA损伤的原因很多,但并不是所有的损
伤都导致突变,其原因就在于细胞的DNA修
复系统能够清除和修复DNA损伤.可以想
象,如果DNA修复异常,那么基因组不稳定
性增加,细胞恶性转化的几率也必然增加.因 此,阐明DNA的修复机理,对于肿瘤的防治 是很有帮助的.
1DNA修复需要细胞周期停滞
细胞赋DNA损伤的反应有两种:一是损 伤严重修复无望时,细胞走向程序性死亡 (apoptosis),这样损伤也就不致于造成突变 二是损伤有望修复时,细胞通过一系列调节机 制抑制细胞周期的进程,抑制DNA复制,阻 止细胞分裂,以避免损伤DNA进入子代细 胞,同时DNA修复系统修复损伤DNA,从而 投稿日期:1995.10—16.修回日期:1996—02.02
414'生物化学与生物物理进展Prog.Biochem.Biophys
避免突变产生.目前关于DNA损伤信号是如 何转换成特定基因的表达或关闭的,具体的细 节尚不清楚.但认为在细胞周期转换和DNA 复制中起重要作用的某些基因,在DNA修复 过程也起重要作用其功能异常是诱发肿瘤的 重要原因.
1.1细胞周期转换的正调控信号
细胞周期素D】(cyclinD1)是G1期细胞 周期蛋白在G中期表达至最高峰,与 CDK4(cydindependentkinase)结合.促进 细胞进入s期,进入s期后cyclinD1从核内 消失.目前认为cyctinD.是癌基因bcl—l,在 多种肿瘤中发现该基因高度表达J.在该基 因的转基因鼠模型中发现cyclinD.高表达引 起小鼠乳腺上皮细胞异常增殖,并导致乳腺腺
癌CyclinD基因的过度表达促使细胞加 快从G.期进入s期.同时抑制损伤DNA的 修复.高表达cyclinD.抑制修复是通过与 PCNA(protiferatingceltnuclearantigen)结合 实现的.PCNA是DNA聚合酶(Pol和, (Pol)的辅助蛋白,是DNA复制和修复所 必需的.细胞受损伤后PCNA在核内重新定 位,表现为不能用非离子去垢剂如Triton一100
从细胞裂解物中提取出来CyclinD1与PCNA的结合抑制了PCNA的这种核内重新定位, 从而抑制了DNA修复功能.将cyclinD表达 载体分别与CDK2,CDK4和PCNA表达载体 一
起注射入G期成纤维细胞,发现只有注射 有cyclinD和PCNA表达载体的受紫外损伤 的成纤维细胞其DNA修复率与对照细胞相差 无几,其余共注射CDK2和CDK4的细胞与只 注射cyclinD表达载体的细胞一样,其DNA 修复率只有对照的1/3左右上述结果说明 cyclinD】在细胞G/s期转换检查点(check point)中起重要作用.如果cyclinD表达异 常,丧失了对细胞G/s期转换检查点的调节 功能,将导致细胞的恶性转化J.
1.2细胞周期转换的负调控信号
P基因是目前公认的功能最为重要,也 是研究最为深入的一个抑癌基因,大约50% 的各种癌症发现有该基因的异常这说明Pc 对于维持基因组的稳定性具有重要作用. DNA受损伤可引起P基因表达,该基因编码
的p53蛋白是一个转录因子,它通过诱导其他 基因的表达发挥其功能.p53除了诱发细胞的 程序性死亡,在DNA修复过程也发挥重要作 用
1.2.1p21与DNA修复:P2l基因(CIP1/ w,~l/CAP20)是p53诱导表达的1.p21蛋 白是广谱的CDK抑制蛋白,与cyclinD.竞争结 合CDK4,从而抑制了cydinD/cDK4/PcA
复合物的催化活性,使细胞停留在G.期;与 CDK2结合则阻止细胞进入M期一这样就 有效地防止损伤DNA进入子代细胞p21除 了阻止细胞周期的进程,还通过与PCNA结 合直接抑制DNA的复制体外实验表明, p21可抑制HeLa细胞粗提物中T抗原依赖的 SV40DNA复制p21与PCNA结合影响 DNA链的延伸,从而抑制长链DNA的合成 考虑到PCNA是DNA修复所需的成分, 而p21主要是抑制长链DNA的合成,而对短 链DNA合成的影响较小,因此认为p21并不 影响DNA的修复,实验结果证实了这点.在 含野生型基因的人肠癌细胞PKO细胞株提 取物中,依赖T抗原的SV40DNA可以复制, 紫外线损伤的质粒DNA也可以得到完全修 复但在反应体系中加入重组p21蛋白,则只 抑制SV40DNA的复制,而不影响质粒DNA 的修复,表现为p21对DNA缺口的填补没有 影响,而对于长链DNA的合成抑制效果明 显
1.2.2GADD45与DNA修复:GADD45
(growtharrestandDNAdamageinducible)是 p53诱导表达的又一种蛋白质.在含野生型 3的人粒细胞白血病细胞株ML-1的提取物 中,发现细胞受辐射后GADD45表达量增加. GADD45高表达影响了细胞周期的进程在体 外培养细胞中瞬时表达GADD45,观察到细胞 中H一标记胸腺嘧啶的掺入率明显降低,只有 对照的15%左右,表明GADD45的高表达阻
生物化学与生物物理进展Vrog.Biochem.Biophys.'415'
止细胞进入S期.G.M)D45阻止细胞进入S期 可能是通过与PCNA结合实现的在细胞提 取物中,发现GADIM5是以与PCNA结合成 复合物的形式存在的,重组的GADD45蛋白 可以从cyclinD和PCNA复合物上置换出 PCNA蛋白,从而使其失去催化活性,阻止了 细胞周期的进程.考虑到PCNA在DNA复制 中所起的重要作用,GADD45与PCNA结合 必然抑制DNA复制,但是GADIM5与PCNA 的结合并不抑制DNA修复.体外和细胞内的 实验得到相似的结果证明了这点l7J. 2DNA损伤修复系统修复DNA损伤 2.1核苷酸切除修复系统
2.1.1NER基因缺陷与肿瘤:核苷酸切除修 复系统(nucleotideexcisionrepair,NER)是 修复环境中理化因素所致损伤的一个重要修复 系统NER基因的缺陷目r起遗传性疾病,主 要有着色性干皮病(XP),Bloom综合征, Cockayne综合征,Fanconi贫血和毛细血管扩
张性运动失调症(AT).这些NER缺陷患者 易患癌症,说明NER缺陷导致基因突变增加 可能是致癌的重要原因.另外,前面述及的 cyclinD1,以及p53诱导的p2l和GADD45与 PCNA结合,影响NER修复系统,而且p53 可与ERCC3直接结合,可能参与对损伤DNA 的识别.
最近,AT基因的克隆使人们对DNA修 复的机理有了进一步的认识通过同源性分析 发现,AT基因编码的蛋白质部分序列与磷脂 酰肌醇一3一激酶(Pr一3)催化亚基的激酶功能区 非常相似,与酵母TOR1,TOR2蛋白及其哺 乳细胞同源蛋白也有很高同源性(达4O%, 50%相同).而且与酵母rad3也有较高同诹性 (19%相同,4O%相似).PI一3激酶是胞内信 号传导途径中一个介导物,受酪氯酸蛋白激酶 活化,催化磷脂酰肌醇磷酸(PIP)或磷脂酰 肌醇二磷酸(PIP2)生成,在细胞生长,分化 中起重要作用TOR1和TOPS,则在控制细胞 G期方面发挥功能,而rad3对于/M转换 是必需的,并参与DNA损伤的识别,阻碍细 胞周期进程以利损伤修复.由此可见AT基因 的功能可能非常重要目前该基因的全序列正 在加紧克隆,相信不久的将来对其功能会有深 入的了解
2.1.2转录链优先修复:NER对不同基因的 修复率不同,表达基因的修复率较不表达基因 的修复率高;同一基因转录链的修复率较不转 录链也高出许多;甚至同一基因不同位点的修
复率也不同.Tornaletti等应用连接介导 PCR(1|旦ationmediatedPCR,LMPCR)研究 基因外显子不同位点的修复率,发现基 因转录链上不同位点环丁烷嘧啶二聚体 (CPD)的修复率不同这些修复速度降低的 位点是皮肤癌中P突变热点,说明,基因这 些位受损后NER系统修复率降低是导致 Pc基因突变的重要原因.
NER选择性修复的机理有以下两点:一 是染色质结构域的构象变化.基因的转录涉及 到染色质结构域的各级构象变化,包括染色质 结构开放,核小体松驰和双螺旋解开等等这 些变化可促进修复酶复合物接近DNA损伤部 位基因不同部位的修复率不同,可能是由于 染色质结构差异所致.P基因突变热点处修 复率下降,可能是由于该处染色质结构较紧密 所致二是转录复合物是选择性修复的直接信 号.NER修复系统中ERCC2和ERCC3是转 录因子TF?H的组成成分基因转录时 TATA盒识别结合蛋白(TBP)与其他一些相 关因子结合至TATA盒,而后RNA聚合酶及 一
些转录因子包括TF?H结合上去开始转录, 聚合酶?及转录因子复合物沿转录链滑动延伸 RNA链,当碰到DNA损伤位点时,TF?H 识别该位点,并从RNA聚合酶复合物上解离 下来,让NER修复系统修复损伤位点由于 TF?H本身也参与了NER修复系统,因此转 录链的修复较非转录链优先,保证了转录的准
确性:.,"].
2.2DNA错配修复系统
有很多证据表明,DNA错配修复系统
416.生物化学与生物物理进展Prog.Bioehem.Bioph~
(mismatchrepair,MMR)功能丧失将导致基 因组不稳定性增加,包括O一甲基鸟嘌呤一 DNA甲基转移酶(MGMT)缺陷的细胞株对 烷化剂的耐受所致的突变和姐妹染色体交换 (SCE).基因组不稳定性增加的一个重要表现 是微卫星序列不稳定性,即微卫星序列的长度 多变性增加.在80%遗传性非息肉性结肠直 肠癌(HPcc)和大约l5%的散发性大肠癌 中,发现有微卫星不稳定序列存在,提示癌细 胞MMR修复系统缺陷,结果在HNPCC患者 家族中发现MutS同源基因hMsH2,以及 MutL同源基因hMLHl,l1PMsl和hPMS2基 因突变.这些基因突变导致MMR系统功能欠 缺,造成基因组不稳定性增加,诱发细胞恶性 转化l】.除了HNPCC,在具有微卫星序列不 稳定性的散发性大肠癌患者中也发现MMR系 统基因突变目前为止,还不清楚其他具 有微卫星不稳定序列的肿瘤,如胃癌,胰腺 癌,子宫内膜肿瘤和膀胱癌是否具有MMR基 固异常,以及HNPCC和具有微卫星不稳定序 列的散发性大肠癌是否还存在MMR系统其他 基因的突变.
MMR缺陷导致细胞恶性转化的原因可能 在于引起某些功能基因的突变Markowit2
等在11株具有微卫星不稳定序列的大肠癌 细胞中发现9株其TGF—B?类受体mRNA表 达量降低,细胞表面几乎没有TGF—B?类受 体在具有微卫星不稳定序列的原发性大肠癌 中也有同样发现,而27倒无微卫星不稳定序 列的大肠癌细胞株只有3株口?mRNA量减 少.TGF一0?类受体转录减少的原因是其基因 的突变,多数是5端709,718碱基序列10个 重复腺嘌呤数量的改变,导致移码突变.将正 常TGF-~qlI类受体eDNA导入这些大肠癌细胞 株,可以降低这些细胞在裸鼠身上的致瘤性, 说明TGF—B?类受体功能丧失在肿瘤形成过程 起了重要作用.TGF—B抑制多种表皮细胞生 长,对肿瘤生长有抑制作用TGF-~q抑制细胞 生长的途径可能是通过诱导P15基因表达实现 的p15蛋白与CDK2和CDK4结合,从而抑 制CDK2和CDK4与cyclinDl结合,使细胞 停留在G,期,抑制细胞生长[15一.癌细胞中 TGF-,8受体的突变使TGF—p不能起作用,可 能是致癌的原因
综上所述,DNA修复是一个复杂的生命 活动,是与DNA复制,转录和细胞周期紧密 联系在一起的参与这一过程的某些基因的异 常,是导致细胞恶性转化的重要原因.对 DNA修复机理的认识将有助于对肿瘤形成机 制的深入认识,还有助于肿瘤的防治a. 危险性评估:通过在高危人群中检测P MMR等基因突变,推测肿瘤易感性;b.致 癌,致畸,致突变剂的检测:目前诱变剂的检
测主要在体外进行,不能完全反应体内的状 况如果能产生去除(kneekout)抑癌基因或
/和DNA修复系统基因的转基因鼠,将既有 助于研究这些基因的正常功能,也有助于科学 评估诱变剂的体内作用.c化疗药物的评判
和寻求新的治疗策略:DNA修复系统缺陷使 细胞对某些有毒物质产生耐受,比如HNPCC 癌细胞对至少一种目前广泛应用的烷化剂产生 耐受,这使得如何评判这些药物的疗效作为问 题提了出来.另外,随着对肿瘤细胞DNA损 伤修复异常的认识,已经初步确立了从细胞信 号传导通道入手,抑制细胞的异常增殖;以及 通过引入正常基因替代肿瘤细胞的缺陷基因的 基因治疗策略,以期达到治疗肿瘤的目的
参考文献
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TheDNARepairandCancer.HuangChanghui, FuJiliang(KeyLaboratoryofJ~ledicalMolecu—
larBiology,SecondMilitaryMedical
University,Shanghai200433,China)
AbstractDNAdamageisthecauseofgene mutationandcontributestocelltrans{ormation. ThecellularresponsetoDAdamageiscomplex initscomponentsandregulation.First.DNA repairneedeelIcyclearresttoavoidmutation accnmlatingingeneratedcellSecond,thereis strongconnectionbetweenrepairandtranscrip—
tionThird.nucleotideexcisionrepairandmis matchrepairareimportantpathwayofmutation avoidance.Ifanyeventmentionedabovewas altered,mutationswouldaccumulate,andthe
chanceofttmaordevelopingwouldincrease.The
relationshipbetweenDNArepair.transcription
andthecellcycle.andtheeelltransformation
werediscussed.
KeywordsDNArepair.DNAreplication.cell
cycle,nucleotideexcisionrepair,mismatch
repair,neoplasm
7一)
细胞周期蛋白与CDI在细胞周期调控中的作用
型'.王挝.
口晾鼢撕;2?
/A兰啬
与肿瘤的形成与发展相联系.
关键词细胞周期,细胞周期蛋白c
lCydin与细胞周期检查点调控
细胞周期是指细胞通过一系列有序的细胞
内事件,实现细胞生长和增殖的过程细胞周
期调控机制研究是关于细胞如何起动和完成细
胞内这些事件,并保证这些事件按次序正常进
行.从而完成有丝分裂或细胞分化近年来提
出的细胞周期检查点调控机制认为,在细胞周
期中,其下游事件的起动依赖于上游事件的完
成.在检查点处,细胞内事件主要集中在
DNA复制的起始与完成及细胞分裂的起始与
完成两个方面.目前认为检查点调控机制是由
监视上游事件的传感器,传感器产生的信号以
及由细胞周期起动元件构成的信号传导系统实
现的…1.它是由家族性蛋白激酶CDKs和它们
的专一激活分子细胞周期蛋白(cyclin)构成
大同医学专科学校.太同037008
收稿日期:1995—10—30,修回日期:1996—0325
范文二：细胞的癌变
巩义四中导学案 科目： 生物 编制：高一生物组 一年级 班级： 学生姓名：
6.4第四节 细胞的癌变 2012/2/4
【 学习目标】：1说出癌细胞的主要特征和致癌因子；2熟记细胞癌变的原因 【学习重点】：1癌细胞的主要特征；2致癌因子
【学习难点】：1原癌基因和抑癌基因的区别
【预习检测】：
一、癌细胞的含义：受到 的作用，细胞中的 发生变化，变成不受 、 的恶性增殖细胞。 二、特征
（1）在 下，癌细胞能够 。 （2） 显著变化。
（3）细胞膜上的 减少，细胞间的 降低，容易在体内 。三、致癌因子
（1） ，主要是指 ，如 、 等。 （2） ，种类较多，如 、 等。 （3） ，如Rous 肉瘤病毒等。
四、细胞癌变的原因：环境中的 会损伤细胞中的 ，使 和 发生突变，导致正常细胞生长分裂失控而变成癌细胞。
注意：（1）人和动物细胞的染色体上本来就存在着与癌有关的基因： 和 。 （2）若分内外因的话，外因则是 ，内因则是 。 五、癌症的预防、诊断、治疗
（1）预防：由于癌症的发生是一种累积效应，所以我们应远离 。
（2）诊断： 的显微观察、CT 、核磁共振以及 等。 （3）治疗： 、 、放疗等。 【当堂检测】
1. 下列细胞可能癌变的是（ ）
A. 游离组织形态改变 B.核增大，染色质固缩 C. 膜通透性增大，运输功能降低 D.酶的活性降低 2. 癌细胞具有的特征中，不正确的是（ ）
A.能够无限增殖 B.癌细胞的形态结构发生了变化
C. 癌细胞的表面发生了变化 D.癌细胞与正常细胞都可以进行正常的细胞分化
3. 下列细胞中，能够无限增殖的细胞是（ ）
A.神经细胞 B.血细胞 C.心肌细胞 D.癌细胞 4. 下列各项属于化学致癌因子的是（ ）
A.电离辐射 B.X射线 C.紫外线 D.苯
5. 人和动物细胞的染色体上普遍存在着原癌基因，但是大多数人不患癌，而只有少数人患癌，其原因是 A. 在正常情况下，原癌基因处于受抑制状态 B.原癌基因不能被激活
C. 癌细胞是细胞畸形化造成的 D.大多数人体内有抵抗癌细胞的免疫功能 6. 二战后，在日本广岛生活的人，癌发病率很高，原因是受什么作用（ ） A.物理致癌因子 B.化学致癌因子 C.病毒致癌因子 D.煤焦油
7.2004年7月，据报道，辽宁省的某些村庄将霉烂的粮食加工后廉价出售一些建筑民工，经过工商、公安部门的联合调查，对上述地区进行了治理整顿。霉烂的粮食不能食用的原因是其中含有大量（ ） A.化学致癌因子 B.尼古丁 C.病毒致癌因子 D.亚硝胺 8. 关于原癌基因的叙述正确的是（ ）
A. 只存在癌症患者的染色体上 B.只存在被紫外线辐射后的人的染色体上 C. 只存在被病毒侵染后的细胞的染色体上 D.普遍存在于人和动物的染色体上 9. 原癌基因发展成癌基因并使人患癌症的过程大致如下：
A
（1）A 处的转变因素有_________________________________________________。 （2）人在正常情况下不患癌症是因为_____________________________________。 （3）在日常生活中应如何防护、远离癌症？
_____________________________________________________________________
10. 世界上许多实验室广泛传代使用的“海拉细胞系”是从黑人妇女海拉的宫颈癌细胞中奋力建立的，分离出来的癌细胞在体外培养中能无限地传递下去，这说明癌细胞能__________。癌细胞容易在体内分散、转移，其原因是____________________________________________。若使这些癌细胞转化为正常细胞，从遗传角度来看，应采取什么措施？______________________________________________ 11. 目前，采用骨髓移植是治疗白血病的有效方法，指出下列概念与本课有关知识的联系。 （1）造血干细胞的最大特点是具有一定的______________性，并能分化出血细胞。
（2）白血病：白血病患病的原因是，患者血液内的_______________癌变，从而无限制的繁殖。 （3）骨髓移植：骨髓的取得是从骨髓提供者体内抽取________________，并分离出_________________，再将后者移植到白血病患者体内。
（4）正常骨髓细胞的周期约为40小时，急性淋巴性白血病细胞的细胞周期为2条到10天。医院采用化疗的方法是最大限度的杀伤肿瘤细胞，保存骨髓细胞。请从理论上推断给药间隔时间并简述理由。 _______________________________________________________________________________
范文三：细胞的癌变说课稿
细胞的癌变说课稿
《细胞的癌变》说课稿
尊敬的各位专家评委:
大家上午好～我是理科组14号选手，今天我的说课题目是《细胞的癌变》，下面我就来谈一谈我的教学设计和构思。
(教材分析)《细胞的癌变》 是人教版高中生物教材必修1第 六章第4节的内容，本章的思路是让学生了解细胞完整生命历程的同时，又能够认识到癌变是细胞生命历程中出现的异常现象。癌症既是生物学的热点，又是医学界与社会的热点，因此本节课是理论与实际相结合的范例。
(学情分析)由于高中学生已有一定的认知基础，学习能力强,勤于思考,对生物这一学科也有一定的知识基础。根据课程标准的要求，我认为本节课的知识与技能目标为:1、简述癌细胞的特征。2、举例说出生活中常见的致癌因子。3、说出治疗癌症的方法。过程与方法目标，则为1、学会从书籍或网络中搜集有关癌症的相关信息。2、能够制定健康的生活方案。而本节课的情感、态度与价值观目标，则是通过教学，让学生正确对待癌症，关注癌症病人，增强社会责任感，同时养成健康良好的生活习惯。
(重难点分析)基于以上教学目标和学生已有知识，我将本节课的教学重点确定为癌细胞的特征，癌症的治疗，而教学难点则是理解原癌基因和抑癌基因的关系。
(如何解决重难点)在教学过程中我将结合问题探讨和生活实际，以事例、图片等方式进行引导和启发，从而使学生掌握癌细胞的特征。癌症的预防和生活紧密相关，我让学生通过查阅资料，然后讨论、分析，自主得出结论。难点知识是本节课的新内容，且比较抽象，我采用形象生动的比喻，变抽象为形象。
(教法和学法)教有所法，贵在得法。为了达到以上教学目标，帮助学生理解重点，攻克难点，我将结合生活实际，带着问题激发学生探究兴趣，用启发式的教学方法培养学生自主学习、合作学习、探究学习和把理论与实际相结合的能力。并结合课本和多媒体演示，加强学生对重难点问题的理解和掌握。
为了突出学生在课堂中的主体地位，我引导学生自主学习，带着教师设计好的问题有针对性地阅读教材，合作解决问题，不仅体现了教师与学生、学生与学生、学生和课本的互动，也使学生对癌细胞有一个理性的认识，同时也渗透了对学生学习方法和思维方法的指导，通过以上手段培养学生继承、发展和探究的科学精神。
教学过程
(导入新课)良好的开端是成功的一半，在课堂开始，我以一首《感恩的心》唤起学生对生命的热爱，同时也感受到生命的脆弱和可贵。我引用名人事例，吸引同学们的注意力和兴趣，从而引起学生对健康的关注，对社会的责任感。让谈癌色变的学生们，对癌症有了自己的思考和认识，从而让学生进入本节课的情景之中。
(讲授新课)
1、癌细胞的概念
本知识点在课程标准中没要求，因此只能从条件、实质、表现结果上进行分析，使学生对癌细胞有初步的了解。同时通过图片使学生获得对癌细胞的感性认识。为后面学习癌细胞的特征打下基础。
2、癌细胞的特征
该知识为本节的第一个重点，内容相对简单。通过癌变细胞和正常细胞的比较，提高学生识图、认图以及分析归纳的表达能力。
3、细胞癌变的原因
本环节我将原癌基因比作车间的运行机制，将抑癌基因比作惩罚纪律，使学生对难点有形象的认识。之后通过举例生活中的不良习惯可能导致的各种癌症，使本节知识与生活紧密联系同时引出本节课的第二个重点内容:癌症的预防。
4、癌症的预防
作为本节课的重要内容，且与生活息息相关，我采用老师引导学生讨论总结的方法进行教学。从生活的各个方面总结出保健的良方。既体现了对知识的很好应用，又体现出对生命的热爱。
5、癌症的治疗
通过讲述癌症治疗方法的副作用，激发学生探究生物学的欲望，激励学生励志除癌。在此，我选用一位癌症晚期病人运用心理疗法成功战胜癌症的故事。在于对不同层次的学生进行多方面的启
发教育，体现了面向全体学生的课程理念。
(回顾重难点)课堂最后，我将结合板书和多媒体带领学生回顾本节课的知识要点，对难点问题再次进行简要讲解。
讲解完毕后，布置课堂练习，用多媒体展示，趁热打铁，强化记忆。
(分析板书)本节课我运用提纲式板书，以重点词句，按部分、分层次地列出本节课的知识结构。有条理清楚、逻辑性强的特点，给人以清晰完整的印象，便于学生对知识体系的理解和记忆。以下是板书展示:
细胞的癌变
一、癌细胞的概念
二、癌细胞的特征
三、细胞癌变的原因
四、癌症的预防
五、癌症的治疗
以上是我对《细胞的癌变》这一课题的认识和教学设计，多有不足之处还请各位专家评委给予批评和指正，谢谢大家～
范文四：细胞的癌变说课稿
《细胞的癌变》说课稿
各位老师，大家好！今天我要说课的内容是《细胞的癌变》 。下面我将从以下 几个方面来对本课进行说明。
首先我对本课题教材进行分析：
一、说教材：
“细胞的癌变”是人教版高中生物必修一第六章第四节的内容。本章的思路使学生了解细胞的完整生命历程，同时了解细胞的癌变是细胞生命历程中出现的异常现象。癌症既是生物学热点，又是医学界与社会的热点，因此，本节课是理论与实际紧密结合的范例。 根据本教材的结构和内容分析，我从知识、能力、情感三方面确定了如下教学目标： 知识目标
描述癌细胞的特征；
举例说出生活中常见的致癌因子；
能力目标
学会搜集并整理从书籍、报刊及网络等途径中查询的相关信息；
学会更好的与他人合作；
拟定健康的生活方案。
情感态度与价值观
关注癌症病人，增强社会责任感；
选择健康的生活方式；
正确对待癌症。
本着高一新课程标准，在吃透教材基础上，我确定了本节内容的教学重点难点如下： 教学重点
根据课程标准要求我将癌细胞的特征、癌症的预防确定为本节教学重点。
教学难点
原癌基因与抑癌基因及其关系
二、说学生：本节的授课对象是高一的学生
他们关注生活，对生活中熟悉事物易接受；在知识方面已具备一定的逻辑推理能力和细胞学知识，有利于本节课的开展。但学生不能将生物学知识与现实生活相联系，很难使知识内化成指导他们健康生活的准则，并在情感上认同；在专业术语、抽象知识理解方面存在缺陷。
根据上述对教材和学生情况的分析，为了使学生能够达到上述教学目标，突破重难点，我再从教法和学法上谈一下：
三、说教法和学法：
教法
我在教学过程中运用创情境、谈话式、讲故事及归纳法等，以实现师生、生生互动，使教学目标落到实处，使学生感受一堂难忘的生命教育课。
学法：
培养学生创新能力和探究能力，培养学生交流能力和表达能力，培养学生综合能力和整合能力。
突出重点、突破难点
癌细胞特征的学习，我以事例、图片、flash等方式进行引导和启发；癌症的预防与生活相关，我让学生通过查资料、讨论、等自主得出结论。
难点知识是本节课的新内容，且比较抽象，我采用形象生动的比喻，变抽象为形象。 说完了教法和学法，接下来我将具体说一下本次说课的第四部分―――教学设计，这一部分我将分为三个环节：
四、说教学过程：
第一个环节：联系生活，引入主题
一首《感恩的心》唤起学生对生命的热爱，同时感受到生命的脆弱与可贵。 我引用名人事例，既吸引同学们的注意力及兴趣，又引起同学们对健康的关注，对社会的责任感，使学生对癌症深恶痛疾，有了自己的思考和认识，从而使学生进入本节课的情境之中。 第二个环节：形象演示，讲授新课
1.癌细胞的概念
本知识点在课程标准中没作要求，因此只从条件、实质、表现结果进行分析，使学生对癌细胞有初步的了解，癌细胞的图片使学生获得对癌细胞的感性认识，为后面的重点内容癌细胞的特征打基础。
2.癌细胞的特征
该知识点是本节第一个重点，内容相对较简单，通过癌变细胞与正常细胞图片的比较，提高学生识图、归纳和表达能力；
通过讲述海拉细胞，激发学生联想，引起学生兴趣；
相关动画使学生更深刻理解知识点，同时为课堂增添趣味。
3.细胞癌变的原因
本环节我将原癌基因比作车间的运行机制，将抑癌基因比作惩罚纪律，使学生对难点有形象深刻的认识。
之后，让学生讨论为什么老年人易患癌症，进行知识深化，并引导学生关爱老人，有利于提升学生道德品质。
举例生活中不良习惯可能导致各种癌症，使本节知识与生活的联系更加紧密，同时引出本节课第二个重点内容：癌症的预防。
4.癌症的预防
作为本节最重要内容，且与生活息息相关，我采用老师引导、学生讨论总结的方法进行教学。从生活各方面总结出保健良方 ，既对知识有很好应用，又体现对生命的热爱。 此时，本节课达到高潮，同学们意气风发，热烈讨论，实现本节课的教学目标。
5． 癌症的治疗
通过讲述癌症治疗方法的副作用，激发学生探究生物学欲望，激励学生立志除癌。 在此，我选用一则关于一名癌症晚期病人运用心理疗法成功战胜癌症的故事，在于对不同层次的学生进行多方面启发教育，体现面向全体学生的课程理念。
第三环节 愉悦总结，及时反馈
本节知识点零散，我将带领学生回忆浏览本节内容，使零散知识点系统化。
在课堂反馈环节，我通过简单练习采用分组竞答的方式把握学生对知识的掌握程度，并给予表现突出的学生适当奖励，这是本节课第三个亮点。竞答既使课堂显得紧凑、集中，又有利于形成学生的竞争意识，还使得学生的知识得以巩固应用。
结语：有效预防癌症，使学生对癌症形成正确的认识，同时，提出有规律生活的重要性，引出本节课后活动。
我的说课到此结束，有不当之处望多多指导，再次感谢各位老师的莅临指导
范文五：《细胞的癌变》教案
细胞的癌变
【学情分析】
高中学生在初中阶段已经初步学习了有关癌症的知识，但是没有深入到细胞的癌变机理的水平。学生在理解癌变的机理时，其中原癌基因和抑癌基因会相对比较困难。本节内容为新教材高一上册末尾节内容，学生通过半个学期的高中生物的的学习，认知结构已基本形成，思维能力更加成熟，学习动机有一定的内在信念，认知活动能更里明显增强，故在教学中，应该重点启发学生自主探究。通过结合现实生活，进一步激发学生的学习兴趣，培养分析、归纳、概括的能力。
【教学目标】
1、 知识与技能
1）说出癌细胞的主要特征和致癌因子。
2） 讨论恶性肿瘤的防治，选择健康的生活方式。
2、 过程与方法
1) 培养学生分析比较能力。
2)培养学生联系实际灵活运用知识能力。
3、 情感态度和价值观
1）通过学习使学生体会生命的运动性，体会内因和外因对生命进程的影响。
2）引导学生关注当今世界面临的重大社会性问题，和人类健康问题。
【教学重点】
1、癌细胞的主要特征
2、致癌因子
3、健康的生活方式与防癌
【教学难点】
原癌基因与抑癌基因的区别
【导入】
播放视频《数字癌症》，使学生产生共鸣，癌症很可怕，是威胁人体健康的头号杀手，其发病率和死亡率呈逐年攀升的趋势。同时使学生感受到坐在课堂上学习的幸福，并进而引发学生对癌症的好奇， 我们之所以谈癌色变，往往由于我们对癌症知之甚少，所谓知己知彼百战不殆，要战胜这个强大的敌人我们必须了解它，今天我们目标就是要了解癌症，进而寻找预防和治疗癌症的方法。
界定肿瘤和癌症，癌症不等同于肿瘤，恶性肿瘤可发展为癌症。
癌症由癌细胞大量增殖引起，癌细胞又是如何形成的？
【癌细胞的概念】
细胞正常生命活动包括细胞分裂、分化、衰老和凋亡。细胞分裂产生相同细胞增加细胞数目，之后一部分细胞由于分裂次数增多而衰老，一些细胞开始分化：正常分化使细胞种类增多产生不同的组织和器官。
有的细胞由于受到致癌因子的作用，不能正常完成细胞分化，细胞中遗传物质发生变化，变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞，这种细胞就是癌细胞。
过渡： 通过癌细胞的概念可获得三方面知识：
1.影响癌细胞形成的因素--致癌因子。
2.细胞癌变的根本原因--遗传物质发生变化。
3.癌细胞的特点是什么--连续进行分裂、恶性增殖。
接下来就这三个方面来展开学习。
【癌细胞的主要特征】
a) 分析资料一，对比正常细胞和海拉宫颈癌细胞分裂情况得到第一个特征
特征一：在适宜的条件下，癌细胞能够无限增殖
b) 分析资料二，对比正常细胞和癌细胞的形态得癌细胞的第二个特征
特征二：癌细胞的形态结构发生显著变化。
c) 分析资料三，了解癌细胞能够扩散和转移过程
特征三：癌细胞表面发生变化，糖蛋白等减少，癌细胞之间的黏着性显著降低，易在体内扩散和转移。
过渡：什么是致癌因子，引起细胞癌变的致癌因子有哪些？
【致癌因子】
物理致癌因子，主要指辐射：如紫外线、X射线、核辐射等
（学生活动）思考历史上由于核辐射造成伤亡的实例，与同学分享。
化学致癌因子，无机物：砷化物，铬化物，镉化物等；有机物：黄曲霉毒素，亚硝胺，烯环烃等。
（教师展示一些含有致癌物质的食品）
病毒致癌因子，能使细胞发生癌变的病毒，如Rous肉瘤病毒等
（学生讨论）自己和家人生活中哪些做法会增加患癌的机会，与同学交流分享。
【预防癌症】
预防癌症--远离致癌因子，可从饮食、生活习惯、环境因素和精神状况四个方面分析： i. 饮食上不吃发霉变质的食物，少吃高脂肪食物、少吃或不吃油炸类、烧烤类食物，不喝反复煮开的水和汤。多吃蔬菜水果、胡萝卜、大豆及动物肝脏等防癌食物。
ii. 生活习惯上，不吸烟不酗酒不熬夜，多锻炼身体。
iii. 紫外线强的天气，撑伞外出，防止暴晒；新房装修后空置一段时间排除甲醛污染；PM2.5天气减少外出；雾霾天减少出门。
iv. 保持心情愉悦，积极乐观。
过渡：有了致癌因子就一定会导致细胞癌变吗？致癌因子只是外因，内因是什么？
【细胞癌变的内因分析】
正常细胞中含有与癌症有管的基因--原癌基因和抑癌基因，原癌基因控制细胞周期，调节细胞正常生长和分裂；抑癌基因抑制细胞不正常增殖。受到致癌因子的作用，原癌基因激活形成癌基因，抑癌基因突变失去抑制作用。导致细胞发生癌变。
细胞癌变的根本原因：原癌基因被激活。
【癌症的治疗】
由于癌症早期不表现出任何症状，难以及时发现，故生活中最好定期体检，做到及早发现及早治疗。
癌症的诊断：病理切片的显微观察、CT、核磁共振、癌基因检测等手段。
癌症的治疗：手术切除、化疗和放疗。
【展望】
随着科学和医学的不断发展，我们相信，人类终将战胜癌症。
【知识点总结】
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