好菇凉5148898
范文一：急性胰腺炎的病理
急性胰腺炎的发生发展是胰腺分泌产物（主要是胰酶）自体消化的过程。 正常胰腺组织有一系列的防御功能，胰管上皮有粘多糖层保护，腺泡具有代谢活性，胰腺和血液中有抑制胰酶的物质，所以胰液不损害胰腺组织。 1.急性胰腺炎的基本病理改变是程度不同的水肿、出血和坏死 （1）急性水肿性胰腺炎：病变多局限于胰体尾部。病变的胰腺肿大变硬，被膜紧张。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。属轻型病变，及时解除病因，经治疗后炎症较易在短期内消退。 （2）急性出血坏死性胰腺炎：病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴轻微炎症反应。病变胰腺肿大、质软，出血呈暗红色，严重者整个胰腺变黑，分叶结构模糊。腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液。坏死胰腺以局部纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。晚期坏死胰腺组织可合并感染，形成胰腺脓肿。 2.出血坏死性胰腺炎和严重的水肿性胰腺炎可继发多种并发症 （1）休克：是最常见的并发症。 （2）化脓性感染：是较常见的并发症。 （3）在休克和感染的条件下，又可继发急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、中毒性脑病等多器官衰竭。 （4）局部并发症：包括胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿。 慢性炎症时胰腺组织内纤维增生、部分导管系统狭窄和扩张、钙化灶或导管内结石形成等，在某些条件下，慢性炎症又可转为急性过程，称为复发性胰腺炎。
范文二：急性胰腺炎病理
疾病概述
急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20,，有并发症者可高达50,。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况，但胰腺炎的病情发展不是静止的，随着胰管的梗阻程度，以及胰腺间质血管(动、静脉及淋巴管)的改变，其病理变化是在动态发展着。因此，以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法，较适合于临床的应用。重型胰腺炎(如出血坏死型)临床医生往往十分重视，但轻型胰腺炎(如水肿型)亦不能忽视，它可以发展为重型胰腺炎。 病因病理
【病因学】
本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。从现今的资料看，胰腺炎的病因与下列因素有关。
1.梗阻因素
由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流。但这种现象不能解释:?30%左右的胆、胰管非共同通道的病例;?尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎;?胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明，低压灌注胰管无急性胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性胰腺炎。
有人对大量术中胆道造影病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点:如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较长，胆囊管及总胆管亦较粗，胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管，并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎。
有时当结石通过Oddi括约肌时(特别是形状不规则的)，造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。
胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎,Widdison等进行动物实验如下:他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组，第?组接受示踪大肠杆菌,第?,?组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌，24小时后作胰腺培养，仅结肠组在72小时后作培养，各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较，除结肠组外，胰腺炎啬细菌生长率，胰腺细菌经常发现，但不一定发展成胰腺炎感染。
3.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎，这一现象已被证实。有人用直径8,20μm的微粒体做胰腺动脉注射，则引起大的实验性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥样化血栓。
另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死，其发生的过程如图2所示。从图中可以看出，水肿型与出血坏死型胰腺炎，两者无迥然的界限，前者若处理不当是可以发展成为后者。
Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验，给猪造成心包堵塞诱发心源性休克，观察胰腺的血流动力学，发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显，胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。在心源性休克时发生的胰腺缺血，主要是由于选择性胰腺血管收缩。
Castillo等研究300例体外循环手术病人，以观察体外循环对胰腺有无损伤。在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部发现，3例发生严重胰腺炎，11%术后死于继发性胰腺炎。
5.感染因素
急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。
6.代谢性疾病
(1)高钙血症:高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关:钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎;促进胰液分泌;胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。
(2)高脂血症:发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5,12mmol/L时，则可出现胰腺炎。
7.其他因素
如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。
【发病机理】
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。胰腺含有非常丰富的消化酶:蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。在病理情况下，这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。
胰酶在胰腺管内活化:由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。
胰酶在细胞内活化:胰腺泡细胞内的酶原颗粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子(PSTI)防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶，正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下，则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞自身。若胰酶流入组织间，将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。
急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。
1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统
胰腺分泌多种抗胰蛋白酶因子，它能够阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎时则局部的抗胰蛋白酶消耗，致使胰酶无限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶(MT)，它是不受抗胰蛋白酶抑制的，其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%，但活性比胰蛋白酶高3倍，对胰蛋白酶抑制因子有对抗作用，因此，它对胰腺的完整性以及胰外组织的损害是一严惩的威胁。
实验证明抗胰蛋白酶治疗急性胰腺炎疗效是明显的。干冻血浆内含有大量的抗胰蛋白酶，因而用干冻血浆于急性胰腺炎症人，不仅仅补充了胶体，同时亦补充了抗胰蛋白酶。
2.磷脂酶A和血栓素A2
磷脂酶A(PLA)被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与PLA直接相关。急性胰腺炎起始时，PLA酶原被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠肽等激活，继而PLA水解腺泡细胞膜的卵磷脂，生成游离脂肪酶(FFA)以及溶血卵磷脂，后者可以使细胞膜崩溃，则细胞内各种消化酶释出，而致胰腺出血坏死以及全身各器官损害。PLA在急性胰腺炎病人的血浆中存在有两种不同的类型。
当PLA从膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的过程中，产生一种血栓素A2，它使血管强烈收缩。当血栓素A2(TXA2)病理性增多，以及TXA2/PGI2的失调则可导致胰腺的供血发生障碍，同时
又使细胞内溶酶体膜破坏以及细胞内钙离子增加。当阻止TXA2的增加和维持TXA2/PGI2的平衡，则能有效的控制急性胰腺炎的发展。
3.溶酶体酶
以往认为急性胰腺炎时胰酶的激活是在腺泡的细胞外，近年发现酶原的激活可以通过溶酶体水解酶的作用在腺泡的细胞内发生。它的pH值较低，在酶性环境中能使胰蛋白酶抑制因子失活，而导致胰酶在细胞内激活。有人认为胰蛋白酶原在腺泡内被溶酶体激活是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究认为溶酶体的参与是酒精性急性胰腺炎的重要原因。
4.胰腺血循环障碍
在胰腺炎时，胰腺的血流量反而减少，这一点与其他组织是迥然不同，而且胰腺组织对血流量的改变亦很敏感。在急性重型胰腺炎(急性出血性胰腺炎)，胰腺血流量有明显减少。在急性水肿型胰腺炎时，由于胰腺组织进行性缺血，若不予以解除，则因进行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之间的血管栓塞以至梗阻，则胰腺缺血而发生坏死并且病变进行性加重。胰腺血循障碍另一因素是由于炎症刺激毛细血管，特别是微小的静脉被栓塞进一步引起回流发生障碍，这是病变加重的又一原因。据研究，酒精性胰腺炎的发病，血循环障碍起着重要的作用。Ssafey等认为毛细血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理现象。因而若能改善毛细血管的通透性，则对急性胰腺炎的治疗尤为有益。毛细血管的通透性与氧自由基密切相关。Ven Ooijen的实验指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之关键因素，当缺血、缺氧则激活血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺组织的缺血。
5.氧衍生自由基
近来的研究提示，氧自由基参与了急性胰腺炎的病理生理过程。氧自由基可以被体内的氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)所清除。
氧化物岐化酶(SOD):存在于细胞液和线粒体中，是清除体内活性氧的特异性酶，可以加快活性氧岐化反应的速度，使正常代谢所产生的活性氧无害化。
过氧化氢酶(CAT):它可催化H2O2还原生成H2O，是细胞的一个重要的氧自由基的清除剂。
谷光甘肽过氧化物酶:它存在于胞浆和线粒体中，并参与多种过氧化物的还原反应。
在正常生理条件下，氧自由基与清除系统是平衡的。当氧自由基与清除系统的功能下降，导致活性氧对胰腺的损害。氧自由基可以使蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损害，则胰腺的毛细血管通透性增加，导致胰腺水肿、出血和组织变性、坏死。在急性胰腺炎时，胰腺组织的SOD降低，血中的SOD活性增强，这是由于氧自由基引起的脂质过氧化物增加所致。氧自由基还可使膜的稳定性降低，则胰腺腺细胞溶酶体释放以及各种胰酶的活化释放;氧自由基又可激活磷脂酶A，从而使胰腺细胞膜上的卵磷脂分解，进一步造成胰腺组织的损伤。有人用SOD、CAT静脉注射，见其活性时间很短，仅几分钟。故有人将这两种酶与大分子聚合体乙烯乙二醇(PGE)结合，则在血浆中可以保持活性30,40小时，使大鼠的胰腺炎明显减轻。
6.其他
内毒素血症亦参与了急性胰腺炎的发展过程。它是由急性胰腺炎时所产生的内毒素血症，反过来又加重了胰腺的损伤。有人为内毒素损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化偶联过程，使能量代谢发生障碍;改变机体免疫功能;直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，从而造成细胞损害;并能使机体发生一系列的病理改变:血管舒缩功能、血小板及白细胞下降等。
总之，急性胰腺炎的发病机理是复杂的，由于各种酶的作用可使胰腺细胞的细胞膜、细胞器均可发生正、负作用。目前对其正处于深入研究阶段。深信急性胰腺炎的发病，往往不是单一的机制，往往是多种因素相互促进，形成了一恶性循环链。怎样能够较好地切断此链，则急性胰腺炎的治疗将出现一个飞跃。
【病理改变】
(一)胰腺分泌的物质
胰泌素，它是一种由25个氨基酸组成的多肽，其分泌细胞分布在十二指肠和空肠上端，当小肠腔内pH减低时，则刺激胰泌素分泌增加。胰泌素增加HCO3-分泌，其增加量与剂量有关。大剂量的胰泌素可抑制胰酶的分泌。当慢性胰腺炎时，胰腺对胰泌素刺激的反应降低。
血管活性肠肽(VIP):是由小肠粘膜提取的具有强烈的扩血管作用的多肽，其分子结构与胰泌素近似，分泌VIP的细胞遍及整个肠道，以回肠最高，它亦存在于肠壁的神经末梢，因而认为它亦属于一种神经递质。
CCK-PZ:是由十二指肠及空肠粘膜提取的一种肽类物质，它可刺激胰腺分泌大量胰液，称之促胰酶素(pancreozymin)。它与缩胆囊素(choletystokinin)相同，同时有收缩胆囊和松弛括约肌的作用，故称为缩胆囊素-促胰酶素(cholecystokinin-pancreozymin，CCK-PZ)。
抑制胰液分泌的物质
胰高血糖素，它可抑制胰泌素刺激时所引起的HCO3-的分泌。其抑制效应与剂量成正比。同时它对CCK刺激胰酶分泌呈竞争性抑制。
降钙素(Calcitonin):可抑制胰泌素或者CCK刺激的胰腺分泌，其作用并不伴有降低血钙，故不是由于低血钙所致。
肾上腺素及去甲基肾上腺素:是刺激α-肾上腺素能受体的药物,它通过引起强烈的血管收缩,减少正常胰腺或受刺激的胰腺的分泌。但如果血管收缩作用被α-肾上腺素能受体抑制剂所消除时，则去甲基肾上腺素反而增加胰腺的水与电解质分泌。
抗胆碱能药物:如阿托品等均能减少胰腺的分泌，其作用在对抗迷走神经兴奋方面，胜于对抗CCK的直接刺激。
(二)急性胰腺炎时对全身各系统的影响
1.急性胰源性肺衰
急性胰腺炎，特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响，早在数十年前已被临床医生所注意。主要表现为气急、发绀等表现，但这些症状，并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自70年代以来对其认识逐步加深，证实为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。
ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。据统计，急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2,33%(首次发病者更为多见)。当出现呼吸困难的病人中，死亡率高达30,40%。1974年Feller分泌200例急性胰腺炎，其中83例系重症患者，18例有呼吸功能衰竭，17例(不吸氧)动脉血氧分压低于9.33kPa者为38%。从发病后早期的肺功能检查观察，显示肺的吸气容量降低、阻力升高、肺的弥散能力亦下降。从实验性急性胰腺炎的观察，表现有动静脉分流量增加，每分钟呼吸容量、氧耗量、肺的稳定性指数均有降低。急性呼吸功能不全可发生于急性胰腺炎的早期，动脉血低氧血症是早期常见的症状，可发生于胸部X线片尚未出现改变之前。1974年Olsen报道一组病例(100例)，80例做胸部X线检查，25%有胸膜渗出、肺不张、肺炎等。
(1)急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，原因甚多，尚无十分明确的论点，综合当前一些学者的观点如下:
A.关于胰酶的作用:糖类酶对组织似乎无害，而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羟基肽酶原、氨基肽酶、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要。活化的胰蛋白酶(Trypsin)几乎可以激活所有的胰酶，也可激活因子?，继而激活凝血、纤溶、补体、激肽等多个酶系统。胰蛋白酶(Try)是一种肽链内切酶，人体Try可分为Try-?和Try-?两种。Try-?是一种阳离子蛋白质，Try-?是一种阴离子蛋白质。正常人血中Try约300,460ng/dl，当急性胰腺炎时可高于10倍以上。弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用，同时也引起血管壁破坏，同时它还可水解弹力纤维，并作用于其他多种蛋白质底物，如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等。
脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通过水解相应的底物，产生游离脂肪酸(FFA)，FFA既可引起组织损伤，又是细胞毒性产物，可使细胞变性、坏死、溶解，对肺有明显的损伤。磷脂酶A(PLA)分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活，PLA可分为PLA1和PLA2两种，后者稳定，一般所产的PLA是指PLA2。
PLA的作用:水解卵磷脂，产生FFA和溶血卵磷脂;水解肺表面活性物质，引起肺不张;水解细胞膜上的磷脂，影响细胞膜通透性;水解线粒体膜上含磷脂的酶，从而影响细胞的氧化磷酸化过程;降低肺细胞溶酶体的稳定性，使其释放，从而破坏组织，使肺灌注异常。
活化的Try能激活血中多个酶系统，改变血的粘滞度，肺灌注不足，则肺机能降低，表面活性物质合成减少，代谢产物在局部堆积，肺血管受损则通透性啬。在急性胰腺炎时，多数情况下
是心输出量啬，外周血管阻力降低，呈高动力循环状态，这可能与肺动-静脉分流明显增加有关。一部分肺组织灌注不足，另一部分肺组织灌注过度现象，它可能是胰源性肺损伤的另一特点。
B.凝血系统的作用:急性胰腺炎时释放Try入血，激活凝血系统，引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基础上释放组织胺、5-羟色胺等血管活性物质，引起肺血管收缩，血管内膜损伤、通透性增加，肺水肿形成。
C.补体系统的作用:补体是血中一组免疫球蛋白分子。它一旦被激活，即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合物分子，导致多方面的损伤效应。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大细胞释放组织胺，使血管机能紊乱和内膜损伤。补体(C3)被Try激活，C3亦可通过激活因子?间接被激活。补体的损伤既是全身性的，肺部损伤当然亦不例外。
此外，激肽类物质通过Try的激活后，亦可使肺受损，血管扩张。损伤血管内膜，增加血管通透性等。
近年来自由基在胰腺炎时所致的肺损害，亦引起许多人的重视。如O2-、H2O2、OH-，它们均为过氧化，分解磷脂后释放的物质，引起血管机能紊乱、内膜紊乱、通透性增加，还可使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿等。
另一些病例由于急性胰腺炎时，严重的脱水则血液为高凝状态，同时血管内膜常有内膜炎，则集聚的血小板、白细胞、红细胞将微血管栓塞。也有的病例由于急剧腹痛，通过神经反射，加之儿茶酚胺、组织胺等物质的作用，使肺的小动脉痉挛。组织胺除使小动脉收缩外，亦可引起小静脉收缩，此外还有其他因素如急性胰腺炎时腹胀、膈肌抬高、胸膜渗出等，均可影响呼吸。少数病例因急性胰腺炎时纤维蛋白增多，积聚于肺内严重影响了气体的交换。
(2)当肺衰发生时，发现肺的重量增加，突变，并有散在的多发性出血点。镜检可见肺间质充血、水肿、肺泡内外出血。有时可见局灶性肺泡塌陷融合。肺衰时功能残气量下降，死腔量与潮气量之比增大，肺分流量增大，而肺的弥散能力下降。过度换气则发生呼吸性碱中毒。由于乳酸血症逐渐加重，以及二氧化碳排出受阻，最后可成为呼吸性、代谢性酸中毒。
2.急性重型胰腺炎心血管的改变
重型胰腺炎可见骤然死亡病例，尸检时发现心脏有明显的损害，如心肌梗死、心内膜炎或传导系统损害。
例:候×，58岁。3周来经常失眠，食欲不振。但无腹痛发烧等现象，尚能参加正常工作。某日晚因疲乏但能入睡，翌日凌晨5时发现病人已死亡。尸检证实为出血坏死型胰腺炎，腹腔内有少量渗出液。淀粉酶,1064单位(温氏单位)，心包内有积液，左室前壁有大块梗死病灶。
急性胰腺炎对心血管的损害，原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环，引起冠状动脉痉挛，胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌;胰腺炎性渗出液积存于腹膜后，刺激腹腔神经丛，反射性广泛性血管痉挛等因素。有人认为系胰腺内含有心肌抑制因子，其根据是将胰腺做成匀浆，注入动脉体内可抑制心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺炎时，释放某种物质，使心肌传导系统兴奋而致心率紊乱，以至心室纤维颤动。
3.急性胰腺炎时的肾衰
这种肾衰的发生屡见不鲜，除因低血容量外，正常的血容量者亦常见到，其原因是，胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质，它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变;纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上;内毒素又使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低。
4.精神神经系统的改变
这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象。感染、中毒、高烧，以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因。近年来发现急性重型胰腺炎时，产生大量的磷酸脂酶A，它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经。另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂(Lysolecithin)，它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性。少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多，而使颅内脂肪坏死、软化或出血，成为胰源性脑病。
5.电解质的改变
重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，引起急性低钙已为我们所熟知。此外当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状
旁腺自骨骼中动员钙，但正常人注射胰高糖素，并未引起低血钙，因此现今有人认为低钙的原因，系甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。 [编辑本段]
临床表现
急性胰腺炎的病理变化的不同阶段，其全身反应亦不一样，即使是同样为出血坏死性胰腺炎，由于发病时间、机体的状况亦可表现有较大的差异。概括的表现是:急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热。而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外，又因胰腺有出血、坏死和自溶，故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。
腹痛，为最早出现的症状，往往在暴饮暴食，或极度疲劳之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎，发病后短暂时间内即为全腹痛，急剧腹胀，似向腹内打气样感，同时很快即出现轻重不等的休克。
恶心、呕吐，为迷走神经被炎性刺激的表现，发作频繁，起初为进入食物胆汁样物，病情进行性加重(或为出血坏死性胰腺炎)，很快即进入肠麻痹，则吐出物为粪样。
黄疸，急性水肿型胰腺炎出现的较少，约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于:同时存在胆管结石嵌顿;胆总管开口水肿、痉挛;肿大的胰头压迫胆总管下端;或因病情重笃，因腹腔严重感染而造成肝功能损害。
脱水，急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹，呕吐所致，这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱，主要原因是因后腹膜炎症刺激，可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙，似无形丢失。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿。
由于胰腺大量炎性渗出，以至胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在39?以内，3,5天即可下降。而重型胰腺炎，则体温常在39,40?，常出现谵妄，持续数周不退，并出现毒血症的表现。
少数出血坏死性胰腺炎，胰液以至坏死的溶解的组织，沿组织间歇可达到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血，则局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状。可在腰部(Grey-Turner征)前下腹壁，亦可在脐周出现(Cullen征)。
胰腺的位置深在，一般的轻型水肿型胰腺炎，在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及，全腹肌紧、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。
由于渗出液的炎性刺激，可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见，可引起同侧的肺不张，出现呼吸困难。
大量的坏死组织积聚于小网膜囊内，则在上腹可以看到一隆起性包块，触之有压痛，往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显，但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现，这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿，应做B超检查和指肛检查。 [编辑本段]
诊断鉴别
急性胰腺炎分为轻型及重型两类。前者胰腺的损害轻微为单纯性水肿，少有渗出，CT上几无阳性发现，后者胰腺的损害十分严重，为广泛的出血、坏死。急性水肿型胰腺炎发病率约占90%，死亡者较少。而出血坏死型胰腺炎死亡率甚高可达20,50%。多年来人们对急性出血坏死性胰腺炎进行了深入研究，特别是对其早期诊断以及全身生理的扰乱，提出了一些指标，拟求将死亡率降低到最低水平。
由于出血坏死性胰腺炎的病理变化、病理生理改变的轻重程度不一，当前几乎找不到某一个单项指标:如临床表现、化验结果、影像检查等，能够作为确定诊断的依据，更不可能用某一指标能阐明其病理变化的严重性和预后的变化。自从1974年Ranson提出对出血坏死型胰腺炎用几个指标来衡量其病变程度、手术指征和/或预后的估计以来，相继有许多学者提出对急性出血坏死性胰腺炎的判断，以及对其预后的评估，各有其代表性。现将临床常用的几种标准简介于下:
1.Ranson标准:Ranson于1974年提出预测急性胰腺炎严重性的指标11项(表一)。
表一 Ranson标准
入院时:
1.年龄,55岁
2.白细胞数,16×109/L
3.血糖,11.2mmol/L
4.血清LDH,350IU/L
5.血清GOT,250IU/L
入院后48小时以内:
1.红细胞压积下降,10%
2.BUN升高,1.79mmol/L
3.血清钙,2mmol/L
4.动脉血PO2,8kPa
5.碱缺乏,4mmol/L
6.估计体液丢失,6000ml
此标准已应用了20年，目前仍用于临床。在这11项中，阳性指标越多越能肯定病变的严重性，而且预后越差。6年报一(1980年)Ranson总结了一些重型胰腺炎的病理与临床后，提出:具备11项指标中的1,2项为轻型，可采取姑息疗法治疗，死亡率为0.9%;若上述11项指标中具备3项以上者为重型胰腺炎，应予以手术治疗，死亡率很高，可达50,60%。Ranson于1978年报道一组病例其预后指征与死亡率之间的关系(表二)。从表中可以看出，具备的指征项目越多，则死亡率亦越高。0,2项指标死亡率为0.9%，3,4项指征死亡率为16%，5,6项指征死亡率为40%，7,8项指征为100%。
表二 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系
病例 预后指征项目数
02 34 56 78
病例数 347 67 30 6
死亡或病重(%)(在ICU,7天) 13(3.7) 27(40) 28(93) 6(100)
3(0.9) 11(16) 12(40) 6(100)
2.Bank于1983年报道他对胰腺炎预后的临床判断指标。其特点是在Ranson的基础上着重于胰外重要脏器的损害状况。Bank的标准不仅是出血坏死胰腺炎的诊断依据，亦是手术的指征(表三)。
表三 Bank临床标准
心脏 休克、心动过速,130/分、心律不齐、心电图异常
肺 气急、罗音、PaO2,7.98kPa、ARDS
肾 尿量,20ml/h、BUN上升和/或肌酐上升
代谢 Ca++、pH、白蛋白减少或下降
血液学 红细胞比积降低、DIC(血浆纤维蛋白裂解产物增多、血小板下降)
神经学 烦躁、神志模糊、局限的体征
出血性表现 体征、腹腔穿刺
腹高度膨胀 严重麻痹性肠梗阻和腹水++
Bank的评价法:轻型为0，任何器官的症状有1项或数项，则为重型胰腺炎。
3.Imrie(1976)提出胰腺炎预后判断指标，共9项。与Ranson有些类似。对周身其他系统(或脏器)的损害并未涉及。其标准见下表(表四)。
表四 Imrie临床标准
入院后48小时内:
1.年龄,55岁
2.白细胞,15×109/L
3.血糖,10.08mmol/L
4.BUN,16.07mmol/L
5.PaO2,2kPa
6.血清钙,2mmol/L
7.血清白蛋白,30g/L
8.LDH,60IU/L
9.SGOAT或SGPT,200IU/L
4.随着影像学的手段(B超、CT等)广泛的使用和它对胰腺损害检出率很高这个角度来看，以上几位的预后指标均不够完善。因此，日本厚生省 从自己的标准，结合Ranson的标准，参照了Bank的全身症状的标准，又增加了B超和CT影像中所见，制定了一种对胰腺炎重度的判断以及对其预 后的预测的新标准，见下表(表五)。
表五 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素
A.临床症状 B.血液检查 C.影像情况
?休克 ?BE?-3mmol/L ?Ca?1.88mmol/L ?CT ?，?级
?:胰腺肿大、胰整体实质内部不均，炎症波及胰外，胰周有参出液贮留
?:胰腺肿大、胰整体实质内部密度不均，炎性波及胰周或越过胰周
B超:可参考CT标准
?呼吸困难 ?Ht?30%(输液后) ?FBS?11.2mmol/L
?神经症状 ?BUN?14.3mmol/L或Cr?176.8μmol/L ?PaO2?8kPa
?重症感染征象 ?LDH?11.69μmol?S-/L
?出血倾向 ?TP?60g/L
?PT?15秒
?血小板?100×109/L
重度:临床征象及血液检查(1)中，即使1项为阳性即为重症;血液检查及影像检查(2)中，2项以上为重度。
重度判定时间:48小时以内(入院后)，以后经常监测追踪。
临床征象的诊断标准:
休克:是指收缩压在10.7kPa以下，或虽在10.7kPa以上但有休克表现者。
呼吸困难:是指需要依赖于呼吸机者。
神经症状:是指有中枢神经症状，伴有意识障碍(只有疼痛反应)。
重症感染征象:是指白细胞增多，体温在38?以上，血培养、内毒素测定为阳性，并证实腹内有脓肿。出血倾向:证实有消化道出血，和腹腔内出血。
中度:全身症状较好，无明显的循环衰竭和重要脏器功能不全。
无临床征象(1)、血液检查(1)中的任何一项。血液检查及影像检查所见(2)中1项阳性者，为中度急性胰腺炎。
轻度:全身症状良好。
无(1)及(2)中任何1项，血液检查接近正常，为轻度急性胰腺炎。
5.亚特兰大标准:1992年9月在亚特兰大的国际性急性胰腺炎专题讨论会上，制定了急性胰腺炎临床分类标准如下:
急性胰腺炎:是胰腺的急性炎症过程，并涉及各种局部组织或远处器官系统。起病急、上腹痛和不同程度的腹部体征，呕吐、发烧、心率快、白细胞增多，血、尿淀粉酶升高。胰腺大体观:胰腺和胰周坏死和出血。镜检:胰间质水肿和脂肪坏死。
严重型急性胰腺炎:急性胰腺炎伴有器官衰竭和/或局部并发症，如坏死、脓肿或假性囊肿;Ranson标准?3，APACHE1?8;器官衰竭有休克(收缩压,12kPa)、肺功能不全(PaO2?8kPa)、肾功能衰竭(肌酐,177μmol/L)、胃肠道出血(,500ml/24h)、DIC(血小板?10×109/L)、纤维蛋白原,1.0g/L、纤维蛋白分解产物?80μg/ml、严重代谢紊乱(血钙1.87mmol/L)。局部并发症有坏死、脓肿或假性囊肿。
轻度急性胰腺炎:伴有轻度器官功能不良，无上述严重急性胰腺炎的临床表现，对恰当的补液反应良好。若48,72小时内未见好转，则应考虑有并发症的可能。CT增强扫描显示胰实质正常。病理变化以水肿为主，偶见胰实质及胰周围脂肪坏死。
胰腺坏死:是弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死。临床症状严重。CT增强扫描见坏死区密度低于50Hounsfield单位，坏死区一般位于胰腺组织外周。临床上应区分无菌性坏死和感染性坏死，并者不予手术治疗，后者病情严重必须手术引流。两者的区别可根据经皮穿刺抽吸培养的结果而定。
另将急性体液积聚、急性假性囊肿、胰腺脓肿亦列为急性胰腺炎的临床分类系统之中。
6.我国的分类法:中华医学会外科学会胰腺外科学组，于1992年5月在会议上(第四届)提出重症急性胰腺炎临床诊断及分级标准。
(1)临床诊断标准:突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。
?血、尿淀粉酶增高(128或256温氏单位或,500苏氏单位)或突然下降到正常值，但病情恶化。?血性腹水，其中淀粉酶增;高(,1500苏氏单位)。?难复性休克(扩容后休克不好转)。?B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。
(2)分级标准:?无重要器官功能衰竭的表现。?有1个或1个以上的重要器官功能的衰竭。
7.在国内不同地区均有其对急性胰腺炎的分类法，如浙江医科大学钱礼的分类法;中国医科大学附一院沈魁的分类法以及重庆医科大学的分类法等，各有其特点，有简有易。但因急性胰腺炎的病因、病理变化差异很大，即使是出血坏死性胰腺炎，它的差异亦可很大，随着影像学的广泛应用(如CT)，必将会有一个国内更加完善的分类法。目前国内各地区的分类均是以临床症状、化验检查以及各重要脏器的影响等尚不能完全反映出急性胰腺炎的真正病理基础。 治疗预防
急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择:非手术治疗抑或手术治疗,非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义:急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80,90%，后者约占10,20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。
急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是:一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。
急性胰腺炎的发病基础是胰腺细胞进行性坏死以及酶的自身消化，低温可以降低代谢速度和酶的催化能力。当胰腺的温度降至8,10?时可抑制酶的分泌(外分泌)，降至0,4?时则发生不可逆性抑制。冷冻外科(cryosurgery)治疗急性胰腺炎已应用于临床，收到了一定的疗效。通过冷探头(-160,-196?)的接触，以破坏急性胰腺炎产生的炎症组织及胰酶，抑制自身消化达到治疗的作用。它不同于冷冻治疗肿瘤，它不要求破坏全部组织细胞，只需抑制绝大部分胰腺细胞所产生的酶蛋白，对其起一灭活作用，阻断自身消化。
1.急性胰腺炎的直接降温疗法:开始是通过手术在小网膜囊内放置带冷液循环系统的球囊，由球囊直接对胰腺接触降温。相继又出现通过腹腔镜直接放置球囊进行胰腺降温。苏联学者用冷冻治疗机对狗的正常胰腺进行试验，在100,37?的不同温度下，观察冷冻对胰腺外分泌的影响。在35?、25?、15?时，胰腺的结构与胰岛功能无明显变化，但胰腺外分泌受抑制。在5,15?时腺泡组织被破坏，后由含有胰岛结构的结缔组织代替。在-20?则出现胰腺急性水肿、间质性出血坏死、内外分泌功能均遭破坏。当胰腺温度维持在31?时效果较好。
2.重症急性胰腺炎的冷冻外科治疗:此法系用超低温探头(-140?以下)直接冷冻出血坏死的胰腺组织，有人造成狗的出血坏死性胰腺炎，进行冷冻试验，用-195.8?冷探头进行全胰腺冷冻，
10,15秒内形成5×3cm2的破坏区，经治疗的10条狗仅1例死亡。1989年苏联学者报道15例病人冷冻的结果:出血坏死性胰腺炎2例;脂肪坏死性胰腺炎12例;化脓性胰腺炎1例。与坏死灶相对应，分3,5个点进行冷冻，探头-195?，时间为1,2分钟。并根据病情的需要对伴有胰头水肿引起黄疸时，加作胆囊造瘘术。在15例病人中仅死亡1例。
相反，亦有人的实验与此相反，经冷冻后胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷冻区边缘的部分细胞，在酶蛋白没有变性的情况下，细胞膜破裂使其释放入血液。但在急性胰腺炎时冷冻产生的血清酶活性的升高，与其对酶活性的抑制作用相比是微小的。
3.局限性胰腺坏死及胰周渗出:重型胰腺炎不仅胰腺自身有不同程度的坏死，而且胰周亦有大量的炎性渗出，同时伴有上腹部肌紧、压痛、体温升高、白细胞增高等，经B超或CT检查则见胰腺影像增大，有散在或局限性坏死区，在胰周围有较多的渗出。但坏死的胰腺及周围渗出是否有感染，对其治疗有迥然不同的观点。若无感染可采取姑息方法治疗，渗液可以逐渐吸收，胰腺小的坏死区亦可被吸收。若有感染则应予以相应的手术治疗。因此，对感染存在与否的鉴别甚为重要。可采取CT导向下对胰腺进行穿刺抽出坏死组织及液体进行鉴别。通过抽出物的性状、浓度、涂片、细菌培养，以决定区域性坏死及渗出液有无感染。但细菌培养不可能立即得到阳性或阴性的结果。此时应根据穿刺液的性状、腹膜炎的严重程度如腹膜炎局限于上腹抑或全腹，以及体温、血象的变化，以判断感染与否。有时抽出物很难以判断，为更慎重起见，可在全身大力支持下，合理应用抗菌素下对胰腺进行多次穿刺(CT导向)，以决定区域性胰腺坏死及周围炎性渗出有无感染。
总之，虽有局限性区域性胰腺坏死，又有渗出，若无感染，而全身中毒症状又不十分严重者，不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。这一观点与急性出血坏死性胰腺炎的诊断一旦建立，立即手术有所不同。但必须认真、仔细地加强临床观察。
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分类
急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男(约2:1)。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2.4,12,，其病死率很高，达30,50%。本病误诊率高达60,90,。
急性胰腺炎的分类
病因分类:?胆石性急性胰腺炎;?酒精性急性胰腺炎;?家族性高脂血症性急性胰腺炎;?继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎;?手术后急性胰腺炎;?继发于胰腺癌的急性胰腺炎;?继发于腮腺炎的急性胰腺炎;?特发性急性胰腺炎等。此分类法不是完善的分类法。
病理分类法(秦保明分类法):?急性水肿型胰腺炎;?急性出血型胰腺炎;?急性坏死型胰腺炎;?急性坏死出血型胰腺炎(出血为主);?急性出血坏死型胰腺炎(坏死为主);?急性化脓型胰腺炎。此分类不实用，因为临床难以取得病理形态学证实。
临床分类
第一次马赛会议分类(1963):急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎。
第二次马赛会议分类(1984):?轻型:无胰腺实质坏死，仅有间质水肿，胰周脂肪可坏死。可进展为重型;?重型:具有胰周和胰内脂肪和实质坏死、出血，病变呈局灶性或弥漫性。
亚特兰大分类(1992):急性间质性胰腺炎(轻型急性胰腺炎)、急性坏死性胰腺炎(重型急性胰腺炎)
急性胰腺炎的食疗
注意饮食预防胰腺炎
饮酒欢宴，这是庆祝佳节的传统习惯。这时要注意饮食的适度，切忌暴饮暴食。暴饮暴食特别容易引起胰腺炎、胆囊炎之类疾病的发作。这里着重说说胰腺炎患者的饮食。
胰腺炎重在预防。胰腺炎也是可以预防的。无论是初次的急性发作，还是慢性胰腺炎的急性发作，均应该可以预防。预防的主要环节就在于注意饮食。
不能酗酒，饮酒要适量。不能吃得太饱，不能吃得太油腻，特别在晚上更要注意。已有慢性胰腺炎的人，当然更不能这样。而且，即使在平时也要少食多餐。每天吃4-6顿，每餐的量减少，戒油腻，戒烟酒。
那么，已经发作了怎么办,急性发作时，当然应该马上看急诊。根据医生嘱咐，一般都应禁食，不要吃东西。病情控制后，再逐步恢复饮食。一般先开始吃些米汤、没有油的菜汤和一些水果汁、藕粉之类。吃了以后，没有什么问题发生，再吃些粥、豆腐、没有油的菜泥。
通常急性发作以后，总要有两个星期到一个月的时间禁止吃油腻的食品，蛋白质的量也要有所控制，不能太多，例如一天最多吃一个鸡蛋，还要把蛋黄去掉。然后，再逐步恢复正常饮食。
即使恢复正常饮食，也要以吃低脂的食品为主，例如豆制品、鱼，虾、蛋以及一些瘦肉。最好终身戒烟和酒，防止再度发作。原有慢性胰腺炎和胆囊炎的人也要这样，忌动物油、忌油炸食品。这样，你就可以度过一个欢乐祥和的节日。
慢性胰腺炎家庭饮食调养
慢性胰腺炎急性发作应立即去医院，慢性期则可在家庭调养，重点在预防急性发作，其次是选用家庭能办到的简便的天然药物促进其康复。
一、严禁酒，吃低脂 饮酒和吃高脂肪大肥大肉的食物是引起慢性胰腺炎急性发作或迁延难愈的重要原因，因此一定要禁酒，禁吃大肥大肉。有因暴饮暴食引起坏死性胰腺炎而丧命者。
二、富营养，食勿饱 慢性胰腺炎易脂泻(稍吃油荤即腹泻)，加之长期难以根治，故患者易出现营养不良，应吃富含营养的食物，如鱼、瘦肉、蛋白、豆腐等，米、面等碳水化合物以及新鲜蔬菜宜适当多吃，但每顿不能过饱，吃七、八分饱即可。(若合并有糖尿病者，则应适当控制碳水化合物的摄入)。饮食中宜少吃煎炒，多吃蒸炖，以利消化吸收。盐也不宜多，多则增加胰腺充血水肿，故以淡食为好。蔬菜可多吃菠菜、青花菜和花椰菜、萝卜，但须煮熟吃，将纤维煮软，防止增加腹泻。调味品不宜太酸、太辣。因为能增加胃液分泌，加重胰腺负担。水果可选桃子、香蕉等没有酸味的水果。易产气使腹胀的食物不宜吃如炒黄豆、蚕豆、豌豆、红薯等。
三、求根治，寻验方 慢性胰腺炎根治甚难，手术不宜，西药无方，原三军医大成都医学院万焕文老教授有一验方，经临床试用，疗效甚佳，特介绍于此，使用时患者可请当地医生结合自己的情况适当加减药味。原方:佛手、明沙参、茯苓、焦山楂、丹参各15克，炒白术、郁金、制香附、炒谷芽、炒麦牙各10克，青皮、陈皮、枳壳、厚朴、焦栀子、黄芩、苍术各5克，制大黄3—5克，水煎服，一日3次，每天一剂。便溏泻者去大黄加炒扁豆15克。另用鸡内金炒研成粉，每次用上方煎液冲服3—5克，连服2—4周。
还有一偏方:蒲公英(干品)30克、柴胡10克、枳壳15克煎水，一日一剂，分3次服，连服半月以上。
饮食要定量、定时，有一定的规律性，暴饮暴食会给胆囊、胰脏带来最大的负担。 胰腺炎患者应该做到每日4,5餐，甚至6餐。因为这样多次而少量地进食，就会减少对胰脏的刺激，使炎症趋于稳定。
一日食谱举例 TOP早餐:小米粥(小米50克)，馒头(面粉75克)，煮鸡蛋1个(鸡蛋50克)，拌黄瓜(黄瓜50克)
加餐:苹果1个(苹果200克)
午餐:米饭或馒头(大米或面粉100克)，肉末油菜(瘦肉末50克，油菜100克)，素炒豌豆苗(豌豆苗100克)
加餐:桃子1个(久保桃200克)
晚餐:大米粥(大米50克)，发糕(面粉75克)，炒豆腐(豆腐100克，西红柿50克)
加餐:稀藕粉(藕粉30克)
全日烹调用油20克，盐6克。
范文三：急性胰腺炎病理
按病变不同性质，本病可分为急性水肿型胰腺炎及急性出血坏死型胰腺炎两型。急性水肿型可发展为急性出血坏死型，但最重者可不经水肿阶段，在发病开始即发生出血及坏死。 一、急性水肿型 亦称间质型。此型较多见，占90％以上。病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。胰腺肿大变硬，组织学检查间质中有充血、水肿和炎细胞浸润，可发生轻微的局部脂肪坏死，但无出血。 二、急性出血坏死型 此型少见。胰腺肿大变硬，腺泡及脂肪组织坏死以及血管坏死出血是本型的主要特点。肉眼可见胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死病变，出血严重者，则胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血。脂肪坏死可累及肠系膜、大网膜后组织等。组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性小叶周围分布，坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。此外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿等。
范文四：胰腺炎的病理
现代消化及介入诊疗2007年第12卷第3期ModernDigestion&Intervention2007,Vol.12,No.3
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胰腺炎的病理
郑建明
胰腺炎（ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ）是胰腺组织因胰酶的自身消化作用而引起的炎症性病变。根据病程，胰腺炎可被分为急性和慢性两类。
一尧急性胰腺炎的病理
急性胰腺炎（ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）是由胰腺分泌的胰酶对其自身及其周围组织产生的自身消化作用所引起的急性化学性炎症。虽然急性胰腺炎的原因众多，但除了感染性胰腺炎是由病原微生物直接损伤胰腺组织，引起变性、坏死外，其它病因所致者，均是通过激活胰酶引起胰腺及其周围组织自身消化所致［１］导致炎症的发生。胰腺组织的破坏立即引起炎症介质的释放。急性胰腺炎的局部病理改变从间，质水肿、轻微的脂肪坏死（轻型急性胰腺炎）到大范围出血、坏死（重型急性胰腺炎）。全身症状有休克、发热、（ＤＩＣ及多器官功能衰竭等。
１．一病因
）病因和发病机制急性胰腺炎病因复杂，在不同国家和地区病因也不完全相同。例如，在西方国家，以酒精性因素为多，约占急性胰腺炎病因的６０．０％。东方国家包括我国在内，以胆源性因素较多，占急性胰腺炎病因的６０．８％，而酒精性因素仅占１４．１％。除了上述两种最常见的病因外，暴饮暴食，手术及创伤、休克、妊娠、寄生虫感染、高脂血症、高钙血症及腮腺炎等因素亦可引起急性胰腺炎。另外，医源性因素，如腹部手术，逆行胰胆管造影（ＥＲＣＰ），超声内镜检查（ＥＵＳ）等，以及药物性因素（双氢克尿噻、利尿酸、消炎痛及口服避孕药等）也与急性胰腺炎的发病有关［２］当数量的患者原因不明，称为特发性胰腺炎。。
还有相２．发病机制
虽然致病因素可能是明确的，但大多数急性胰腺炎的发病机制仍然不清，特别是酒精成瘾和胆源性疾病如何诱发胰腺及周围组织自身消化的机制尚不清楚［３－４］（二）病理分类
。
作者单位院２００４３３上海第二军医大学长海医院病理科
·专家笔谈·
急性胰腺炎的病因复杂，分类法很多，有病因分
类法、病理分类法、临床分类法等，这里仅介绍病理分类法，这种分类法是以疾病发展过程中的病理学变化为基础的，主要是将急性胰腺炎分为两大类：急性水肿性胰腺炎（或称急性间质水肿性胰腺炎）与急性坏死性胰腺炎（或称急性出血坏死性胰腺炎）。前者病理学上胰腺间质水肿，偶见部分坏死及胰周坏死，后者见胰腺广泛间质脂肪坏死、血管破坏以及胰腺细胞（急性胰腺炎的基本病变包括水肿三、胰岛细胞）病理变化
、胰管坏死。
、出血和坏死。任何类型的急性胰腺炎都具有上述三种改变，但其程度有所不同（（轻型主要变化为重型））。一般将急性胰腺炎分为急性水肿型胰腺炎胰腺炎：胰腺局限或弥漫性水肿（（３％占～８８％１２％～）９７％两种）。和急性出血坏死型急性水肿型胰腺炎、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮［５］水肿，呈深红、。紫黑色急性出血坏死型者变化为高度充血。镜下见胰腺组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，其中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。急性水肿性胰腺炎和急性坏死性胰腺炎，事实上这两种病理变化不能截然分开，后者是前者的发展。不过，两者各自在病理上的特点还是明确的。急性水肿性胰腺炎的特点为间质性水肿和炎性反应，急性坏死性胰腺炎的特点为胰腺实质性出血和坏死。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。胰腺及其周围组织坏死分为三种类型：①Ⅰ型坏死：以间质即小叶周围脂肪组织坏死为特征。在轻型胰腺炎，散布小的胰周脂肪坏死，伴有或不伴间质水肿，通常是能见到的唯一改变。在重型胰腺炎，胰周组织显示大范围
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脂肪坏死，另外，在胰腺内也有坏死灶，然而，与胰外改变相比通常小，因为胰腺内坏死也是发生在小叶间脂肪组织，这取决于胰腺内脂肪组织的数量，胰腺内脂肪多的患者如肥胖或年长患者，坏死可能严重以致小叶被脂肪坏死所包绕，在脂肪坏死处，血管壁受损，导致血栓形成，最终血管坏死、破裂、出血。动脉血栓远少于静脉血栓，但如果存在，可导致全小叶缺血性坏死。单个小叶间导管和周围腺泡的灶性破坏，是脂肪坏死扩展的结果［６］泡细胞坏死通常形成所谓管状复合物。脂肪坏死边缘单个腺，即腺泡腔增宽，充满ＰＡＳ阳性分泌物，仅在大的或广泛坏死的小叶中胰岛才受影响，在病程过程中，坏死区由粒细胞和巨噬细胞形成浸润带。②Ⅱ型坏死：胰腺组织的典型病变是弥漫性导管和管周坏死，这可能是被观察到的仅有的改变，或可发生在与灶性脂肪坏死有关，导管坏死出现在中、小型小叶间导管，其中含嗜伊红分泌物沉积，并有粒细胞浸润。起初，坏死通常仅影响部分导管上皮，然后，导管壁破裂导致管周坏死，严重的中性粒细胞浸润小叶周围间隙，进一步管周坏死，导管完全被破坏［７］过程，但腺泡组织仍然没受大的影响。尽管这种严重的炎性，在累及的管腔内还没有鉴定出细菌，然而似乎这些患者很易发生化脓性腹膜炎。③Ⅲ型坏死：在缺乏脂肪或导管坏死的情况下，胰腺组织的特征性病变是散在的腺泡坏死，伴有急性炎细胞浸润，这一变化的出现显示胰腺炎是由于感染所致，病毒（如腮腺炎病毒、柯萨奇Ｂ病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒）或细菌［８］钩端螺旋体。极少数胰腺炎由结核，梅毒，、如出血性鸟型结核分支杆菌或结节病引起，胰腺实质显示相应的典型的肉芽肿改变，但也缺乏自身消化性病变。
１．急性水肿性胰腺炎
肉眼可见胰腺弥漫性和局限性水肿、肿胀、变硬，外观似玻璃样发亮。镜下可见腺泡和间质水肿，炎性细胞浸润（图１），偶有轻度出血和局灶性坏死。
图１胰腺间质水肿，间质及实质内可见中性
粒细胞、淋巴细胞浸润（ＨＥ×１００）
此型胰腺炎以胰体尾部较多见。本型占急性胰腺炎的绝大多数，约８０％预后良好。
２．急性坏死性胰腺炎
大体上胰腺肿大，胰腺组织因广泛出血坏死而变软，出血区呈暗红色或蓝黑色，坏死灶呈灰黄、灰白色。胰腺切面小叶结构模糊，暗红色和灰黄色相间。胰导管呈不同程度的扩张，有时其内可见结石或蛔虫存在。化脓性炎症明显时可形成胰腺脓肿。腹腔内常有一些混浊的乳糜状积液，伴有出血时积液呈铁锈色。胰周、肠系膜和大网膜等处出现小点状或小片状混浊的灰黄色脂肪坏死伴钙盐沉着，形成质地较松脆的皂化灶。有时病变可累及结肠，也可导致回肠部分狭窄、梗阻、穿孔、瘘管形成和缺血性坏死。镜检：胰腺组织呈大片出血坏死，腺泡和小叶结构模糊不清。这一过程可发生在起病后数小时内，ＣＴ对比增强加扫描可以证实这一点。坏死灶附近的胰腺腺泡和导管呈不同程度的扩张，偶有囊肿形成。坏死灶周边有一定数量的白细胞和单核细胞浸润，血管坏死，弹力纤维崩解，可见血栓形成。胰腺内、外脂肪灶性坏死，分解出的脂肪酸与钙结合形成局部钙化。脂肪坏死灶内可见中性粒细胞浸润，这些细胞最终将被泡沫细胞所取代。胰腺坏死灶可继发感染，称之为感染性胰腺坏死。目前认为是急性胰腺炎最常见、最严重、最致命的并发症。肉眼可见胰腺腺体增大、肥厚，呈暗紫色。坏死灶呈散在或片状分布，全胰坏死较少发生。病灶大小不等，呈灰黑色，后期坏疽时为黑色。胰腺实质坏死的诊断及其范围的估计是困难的。胰腺外观不能提示实质损害的范围，时间较长者可见胰腺有小脓肿和假性囊肿［９］及肠系膜上有小片状皂化斑。腹腔伴有血性渗液，内含大量的淀粉酶。镜下可见脂肪坏死和。网膜腺泡严重破坏，血管被消化，大片状出血，腺泡及小叶结构模糊不清，坏死分布呈灶状。叶间隙处破坏最大，终致整个小叶被破坏，胰腺导管扩张，动脉有血栓形成，坏死灶外有炎性区围绕（图２，３）。除胰腺本身外，还可扩展至横结肠系膜，小肠系膜的浆膜。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。各系统的主要病理变化包括：血容量改变；心血管改变；肺部改变和肾脏改变等［１０］二尧慢性胰腺炎的病理
。
慢性胰腺炎（ｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＣＰ）是由各种不同原因引起的胰腺实质弥漫性或局限性炎症，由于炎症持续不断地发展，可引起胰腺坏死、纤维化，腺泡和胰岛细胞萎缩消失，
导致胰腺组织结构和功
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图２胰腺实质出血、坏死，大量中性粒细胞浸润（ＨＥ×２００）
图３胰腺间质脂肪组织坏死，脂肪细胞结构模糊不清，胞质内充满粉红色颗粒状物质，周围有异物巨细胞、淋巴细胞围绕（ＨＥ×１００）
能不可逆的损害，常伴有胰腺弥漫性钙化、胰腺导管内结石或假性囊肿形成，并在临床上表现出进行性的内、外分泌功能衰退及多种临床症状，主要表现为反复发作性或持续性腹痛、脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等。从病理学角度看慢性胰腺炎就是以导管改变、小叶周纤维化和最终全小叶瘢痕为特征的慢性炎症过程［１１］（１．一病因
）病因和发病机制。
慢性胰腺炎的病因包括酒精性、胆源性、先天性、热带性、遗传性、特发性和自身免疫性等［１２］同的国家和地区，由于受地理环境、经济状况和生活。在不习惯等诸多因素影响，其致病因素与发病率均有较大的差异。如酒精摄入是导致西方国家慢性胰腺炎的首位病因（５０％～７０％）；热带性胰腺炎多发生在亚洲、非洲和南美洲的热带或亚热带地区国家；而在我国，胆道疾病是最为常见的病因（４６．５％），但近年来酒精性胰腺炎发病呈明显上升趋势。从我国１０家医院对慢性胰腺炎回顾性分析中可以看出，胆道疾病在慢性胰腺炎患者病史中占有绝对的比例（道结石约占胆道疾病的４６．５％），因此两者间存在一定的因果联系７７．２％，其它依次为胆囊炎。其中胆、
胆管狭窄、Ｏｄｄｉ括约肌功能障碍和胆道蛔虫病等。酒精中毒一直是西方国家慢性胰腺炎的首位病因（腺炎仅占到５０％～７０％），１６．９％我国，１０但从不同时期病例分析可以看家医院分析显示，酒精性胰出，２０世纪９０年代前酒精摄入占慢性胰腺炎病因的６．１％～１６．９％，而９０年代后已占到２６．５％～４１．８％，似乎在今后有取代胆道疾病成为首位病因的趋势，这与日本慢性胰腺炎病因演变规律相似［１３］２．发病机制
。
虽然洒精成瘾与慢性胰腺炎有明确的关系，但其发病机制仍不清楚，存在各种假说，最主要的是蛋白栓或近年的坏死纤维化交替假说。
特发性慢性胰腺炎的发生机制不明，Ｏｄｄｉ括约肌压力测定结果显示，部分特发性胰腺炎是由于Ｏｄｄｉ括约肌功能障碍所致（慢性胰腺炎按其病理变化可分为慢性钙化性胰二）病理分类
。
腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎三类。
１．慢性钙化性胰腺炎
是慢性胰腺炎中最多见的一型，表现为散发性间质纤维化及腺管内蛋白栓子、结石及腺管的损伤。酒精是引起此型胰腺炎的主要原因。此外，此型胰腺炎合并糖尿病的比例要高于另外两种类型。
２．慢性阻塞性胰腺炎
由于主胰管局部阻塞，导管狭窄，近端扩张，腺泡细胞萎缩，由纤维组织取代，扩张导管内无结石形成，阻塞最常见的原因是胰头部肿瘤，少见原因包括导管内黏液性乳头状瘤，某些囊性或内分泌肿瘤，先天性或获得性胰管狭窄等。
３．慢性炎症性胰腺炎
主要表现为胰腺组织纤维化和萎缩及单核细胞浸润。此型常合并自身免疫性疾病，如干燥综合征、原发性胆汁性肝硬化等（。
慢性胰腺炎的基本病理变化包括不同程度的腺三）病理变化
泡破坏，胰腺间质纤维化，导管扩张，囊肿形成等。不同因素导致的慢性胰腺炎其病理改变类似，但病变程度可轻重不一，这主要取决于病程的长短。
１．肉眼改变
病变早期，胰腺可无明显改变。随着疾病的进展，腺体开始肿大、硬化，呈结节状。胰腺被膜可增厚并有隆起的白点，硬化的区域质地变硬如橡皮，当形成局限性肿块时，则难与胰腺癌相鉴别。这种炎性肿块多发生在胰头部，称为“槽状胰腺炎（
ｇｒｏｏｖｅ
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ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ）”［１４］。由于炎症反复发作，局部可有水肿。切面可见各级胰管扭曲、不同程度扩张，管腔内可见结石形成，胰腺实质也可出现斑片状钙化。因胰管的狭窄、梗阻，可形成多发性潴留囊肿，胰腺周围尚可见到大的假性囊肿形成，囊壁附有一些坏死组织。当胰腺逐渐发生萎缩，体积变小时，提示慢性胰腺炎已发展到终末期，此时胰腺质地由于纤维化和钙化而变得坚硬，切面呈灰白色，病变区域胰腺小叶结构丧失［１５］。
２．镜检所见
早期可见散在的灶状脂肪坏死，坏死灶周围的腺体正常。小叶及导管周围、小叶内纤维化，胰管分支内有蛋白栓及结石形成。在进展期，胰管可有狭窄、扩张改变，主胰管内可见嗜酸性蛋白栓和结石。导管上皮萎缩、化生乃至消失，并可见大小不等的囊肿形成，甚至出现小脓肿。随着纤维化的发展，可累及小叶周围并将实质小叶分割成不规则结节状，而被纤维组织包裹的胰岛的体积和数量甚至会有所增加（图４），偶尔可见到残留导管细胞芽生所形成的类似于胚胎发生时的胰岛细胞样组织，这类似于肝硬化时假小叶的形成。晚期，病变累及胰腺内分泌组织，导致大部内分泌细胞减少，少数细胞如Ａ细胞和ＰＰ细胞相对增生，随着病变的进一步发展，多数胰岛消失，少数病例胰岛细胞显著增生，呈条索状和丛状，有时很像恶性肿瘤。免疫组化染色，可见各主要类型的胰岛细胞。不规则扩张的胰管被浓缩的透明蛋白物质所填塞（图５），胰腺导管上皮呈扁平
性（营养不良性）胰腺炎主要表现为腺体萎缩，广泛的纤维化改变，几乎见不到炎细胞浸润［１８］。
由于慢性胰腺炎在临床与影像学上和胰腺癌及壶腹区肿瘤有某些相似，加之胰腺癌可导致胰腺导管阻塞继发引起慢性胰腺炎，而慢性胰腺炎亦可发展成胰腺癌，所以对两者的鉴别尤为重要［１８－２０］。我们在对我院行胰十二指肠切除手术的病例中，发现病理诊断为慢性胰腺炎的病例有４１．２％（１４／３４）临床怀疑为癌［２１］。此外，慢性胰腺炎中、小导管的扭曲、增生很象分化好的导管腺癌（图７）。然而与癌不同的是慢性胰腺炎中、小导管仍然呈分叶状排列，并且无明显的不典型增生改变，如核多型性、明显的核仁和核分裂。此外，神经束及周围脂肪组织中亦无不典型腺体的浸润［２２－３５］。
３．胰外器官的改变
状，可伴有鳞状上皮化生，部分导管上皮，尤其是中、小导管上皮亦可显著增生形成上皮内瘤变（ｉｎｔｒａｅｐ－ｉｔｈｅｌｉａｌｎｅｏｐｌａｓｉａ，ＩＮ），这一概念是用来描述上皮非典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程，根据增生的程度和细胞异型性不同，上皮内瘤变可分为低级别和高级别［１６］（图６）。研究显示，胰腺上皮内瘤变，特别是高级别胰腺上皮内瘤变与胰腺癌的关系密切［１６］。在许多情况下，大的导管周围绕有增生的分泌黏液的腺体。因导管阻塞而引起的阻塞性慢性胰腺炎的病变广泛，但蛋白栓子和钙化少见，管壁可以由疏松的、中央分层的纤维结缔组织所构成，当阻塞去除后，胰腺的结构和功能可有所改善［１７］。热带
，间质内见大量淋巴细胞、浆细胞浸润，胰岛由纤维组织包裹，
数量增多（ＨＥ×１００）
图５胰腺实质萎缩，间质纤维组织增生，胰管扩张，扩张的胰管内见浓缩透明的蛋
白物质填塞（ＨＥ×１００）
图６慢性胰腺炎，胰腺导管上皮呈现低级别上皮内瘤变改变，增生上皮呈乳头、微
乳头状，局部见有假复层结构
图７慢性胰腺炎，胰腺中、小导管扭曲、增生很象分化好的导管腺癌（ＨＥ×１００）
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慢性胰腺炎因炎症反复发作，纤维化可引起胆总管受压、梗阻，这种梗阻通常是不完全性的，狭窄段位于胰内胆管，多在２ｃｍ以上。病变的胰腺还可使脾、门静脉受压，血栓形成而发生胰源性门静脉高压症。炎症及继发性病理改变可引起十二指肠、结肠梗阻。胰酶的侵蚀还可引起胰周动脉形成动脉瘤，破裂，发生假性囊肿，胃肠道、胆总管、胰管或腹腔内出血。
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《中国医药导报》杂志２００８年征稿征订启事
中国期刊全文数据库收录期刊。本刊为旬刊，每月５日、１５日、２５日各出版１期，为国际标准１６开本，每期１６８页，国内外公开发行。国内刊号：ＣＮｌｌ－５５３９／Ｒ，国际刊号ＩＳＳＮｌ６７３－７２１０，邮发代号：８０－３７２。每册定价１５元。订阅全年３６期，订价３６０元。
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范文五：急性胰腺炎的病理变化过程
当胰液排出受阻，混合的胰胆液逆流，使胰管压力增高，扩张．胰管亡皮受损，大量腆酶激活而对胰组织起消化作用，于是胰腺发生充血、水肿及急性炎症反应，此时，为水肿型胰腺炎。
如果梗阻因素未及时解除，病变发展，或发病初期即伴有胰腺细胞的大量破坏，则胰腺可发生广泛的白体消化，如胰蛋白酶、糜蛋白酶消化蛋白组织；磷脂酶A可使逆流胆汁中的卵磷脂变为溶血卵磷脂，致胰腺组织坏死；脂肪酶分解中性脂肪，产生脂肪酸，与血钙结合形成脂肪酸钙，即皂化斑；弹力纤维酶分解血管壁弹力纤维；胶原酶使胶原纤维溶解等，上述变化结果导致胰腺出血和坏死，使之失去正常形态。胰液侵犯后腹膜和腹腔可发生血性腹水，大小网膜、肠系膜、腹膜后脂肪广泛溶解c胃肠道亦有水肿、出血等严重病理改变。
此外，在胰腺组织坏死分解过程中，胰腺周围及腹腔内大量渗液，使血容量锐减，从而导致休克。随后又可继发化脓性感染，由肠道革兰阴性茵或厌氧菌等引起化脓性腹膜炎，胰周围组织脓肿及败血症等。
同时，因大量细菌毒素损害、休克、组织缺血缺氧．又可导致多器官功能衰竭，如急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、中毒性脑病、心衰、肝功能衰竭等等。急性炎症被控制后，部分病例可形成胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎及复发性胰腺炎等。
综上所述，急性胰腺炎，特别是出血坏死型胰腺炎的病理演变过程极为凶险．决不能与一般化脓性炎症等同视之。
