范文一:氯气与硫化氢反应改进
氯气和硫化氢的反应改进
杭州实验外国语学校中学部 张艳茹
实验目的:
硫化氢和氯气都是有毒气体,气味难闻,还污染环境。为了减少环境污染,使用下面方法反应,而且装置简单。
实验原理:
HS + CL = 2HCL + S? 22
实验用品:
硫化钠固体 浓盐酸 高锰酸钾固体 两只直径1CM的小号试管 细线 橡胶塞(带一个孔的) 玻璃弯管 气球 一次性医用注射器 锥形瓶
实验装置图:
实验步骤及现象:
1、把玻璃弯管和橡胶塞连接好,外端用细线连接一个气球,用细线把小试管分别绑好,一支试管中装少许高锰酸钾固体,另一只装入少许硫化钠晶体,锥形瓶内放少许水,把装好药品的小试管吊在锥形瓶口下方,塞好瓶塞。
2、用注射器取适量稀盐酸,取下橡胶塞,快速分别注入两个小试管中各适量,并迅速塞好胶塞。观察实验现象。有黄白色烟产生,过一会儿锥形瓶壁有淡黄色固体产生。
范文二:硫化氢与氯气反应的实验设计_硫化氢还原性的验证
硫化氢与氯气反应的实验设计
———硫化氢还原性的验证 实验教学与
谢 懿 陈世稆 教具研制 ? ( 北京师范大学化学系 100875)
) 在高一教材关于“硫的氢化物和氧化物”一节的HCl均有毒 , 又都能与碱作用 , 因此设计装置 ?来
吸收引出的气体 ,以免污染环境 。 教学中 ,涉及到有关硫化氢还原性的验证 。教材利
用了 SO与 HS 反应生成 S 和 HO 来证明 HS 具 由于 硫 化 氢 和 氯 气 在 水 中 的 溶 解 度 都 不 太 2 2 2 2
? 有还原性 。但这时学生还没有接触过 SO, 对 SO大 ,因此我们能够以喷泉实验证明氯化氢气体的 2 2
的性质不太了解 ,对这个结论也就只能是表面上的 存在 。装置 ?和装置 ?共同组成喷泉实验的装置 。
( 认识 ,而不 能 对 其 本 质 利 用 SO的 氧 化 性 和 HS 2 2 具体的操作步骤2 ) 的还原性有深刻的理解 。现在许多研究 HS 还原 2
() (1用干燥的烧瓶收集好一瓶硫化氢气体后 硫 性的文章常谈到的也多是对 SO与 HS 实验的改 2 2
) 进 ,还是不能解决反应实质的问题 。因此 ,我们设计 化氢用启普发生器制取,用塞子将瓶口塞紧 ,这时
( ) 用一种已学过的具有氧化性的物质氯气来与硫化氢 胶塞上所连夹子 2 、3 、4都是关闭的 。按图示连接
反应 , 生成单质硫和氯化氢气体 , 从而验证 HS 具 好装置 。 2
() () 2打开夹子 1 、2 、4,用酒精灯给装置 ?加热 。 有还原性 。
可以看到装置 ?和装置 ?中有黄绿色气体产生 ,装 实验装置1 置 ?中有气泡冒出 ,装置 ?中烧瓶壁上有淡黄色固
() 体生成 从上到下析出。
() 3当析出的硫快要覆盖完整个烧瓶时 ,停止加
热 。当硫已完全覆盖整个烧瓶时 ,将氯气发生装置
? 拆下 ,并关闭夹子 1 。
() () 4关闭夹子 2 、4,打开夹子 3 ,用浸有乙醚的
棉花涂抹烧瓶底部 ,可看到喷泉的形成 ; 同时 ,吸入
的甲基橙试液由橙色变红 。
整个实验一气呵成 ,操作简单 ,现象明显 ,反应 图 1
迅速 。几乎在氯气通入烧瓶的同时就可以看到硫的 整个装置由 6 大部分组成 :
生成 ,氯气 、硫化氢在水中的溶解度与氯化氢的巨大 装置 ?是氯气的发生装置 ,用二氧化锰与浓盐
差异 ,也使得喷泉实验完全能够证明另一产物为氯 酸共热来制取氯气 。装置 ?用来吸收制取氯气时挥
化氢 。另一方面 ,析出的单质硫从上到下逐渐覆盖 发出的氯化氢气体 ,以说明主反应装置中的氯化氢
完整个烧瓶 ,也使得反应的终点易于监控 。 气体确是反应产生的 。装置 ?用来干燥氯气 ,以使
在这个实验中应当注意以下几个问题 : 喷泉实验能够顺利进行 。装置 ?是该实验的主要反
() 1这个实验 能 否 成 功 , 主 要 要 看 装 置 的 气 密 应装置 。事先用干燥的烧瓶收集硫化氢气体 ,然后
性 ,要求气密性很好 。 将氯气通入到硫化氢中 ,观察反应的进行 。
() 2通氯气的导管应伸到烧瓶底部 ,这样才能看 由于 1 体积硫化氢与 1 体积氯气反应生成 2 体 ?到单质硫由上而下逐渐析出 。 积氯化氢气体 ,为避免烧瓶中压强过大 ,可用导管将
( 其中多余气体引出 。而反应器中的气体 Cl、HS 、 2 2
?作者系北京师范大学化学系 97 级本科生 ,此篇文章是中学化学实验研究课上的作品 。
?1 体积水约能分别溶解 2 体积氯气 ,216 体积硫化氢 ,500 体积氯化氢 。
?转移至通风橱内或连接在吸收氯气的装置上 。 ?氯气的密度比硫化氢和氯化氢大 。
2001 年第 6 期化 学 教 育 〃39 〃
?氢氯混合气体光化反应微型实验研究
刘 敏
( 徐州师范大学化学系 江苏 221009)
微型化学实验虽已作为一项世界性的实验教学,各个因素选择 4 个水平 ,个重要条件作为实验因素
4 () 设计成 L 4正交表 ,见表 1 。 改革的重要课题 ,但是关于氢氯混合气体的光化反 16
() 应 ,这一难度较大的演示实验的微型化研究未见报 2实验步骤 向自控式微型气体发生器中加 道 。由于氢氯混合气体光化反应爆炸声太响 ,易让 入 014 g Zn 粒 ,3 mL 稀 HSO。向微型蒸馏烧瓶中 2 4
师生产生惊恐 ;尤其常因掌握不好反应条件而造成 加入 015 g M nO,2 mL 浓 HCl ,用排饱和食盐水法 , 2
实验失败 ,为此 ,我们对该实验进行微型化改进 。本 先在微型集瓶中收集氯气 ,然后在同一水槽中用此 文的工作是通过正交设计法对 微 型 反 应 的 光 照 强 瓶收集氢气 ,收集满后 ,扣上塑料片取出 。按表中实
验条件在室内照度 60 勒克司漫射光条件下 ,点燃镁 度 、气体纯度 、混合气体体积比 、以及气体混合后进
行强光照射的时间间隔等反应条件进行了研究 。探 条距集气瓶 15 mm 处照射 ,瞬间塑料片便伴随着轻 讨了氢氯光化反应微型实验的最佳反应条件 。实验 脆响亮的爆炸声高高弹起 。
表明 ,采用微型实验比常规方法反应速度快 ,实验条 结果讨论3 件宽 、节省时间和试剂 ,实验成功率高 ,重复性好 ,且
() 1从表 1 的极差可以比较出因素 A 和因素 D 操作安全 ,环境污染小 。
对实验结果影响最大 ,因素 B 和 C 的影响较小 , 可 1 实验仪器与试剂 在一定范围内任意选择 。各因素的最优水平选择应
ZF —2 照度计 、5 mL 自控式微型气体发生器 、 从 K值最大为准 ,故 A 取 A,B 取 B,C 取 C,D 取 i 3 2 2
D。所以 ,要使氢 氯 混 合 气 体 光 化 实 验 效 果 显 著 , 10 mL 微型集气瓶 、5 mL 微 型 蒸 馏 瓶 、秒 表 、酒 精1
( ) 灯 、坩埚钳 、塑料片 、Zn 粒 、稀 HSO1 ?4、M nO、 2 4 2 成功率高 ,实验条件以 ABCD组合 ,即氯与氢的 32 21 浓 HCl 、NaO H 、粗盐 、012 ×312 mm 镁条 。 体积比为 6?4 ,时间间隔为 1 min ,镁条厚度为 2 ×
) (012 mm ,空气混入量 0 % 高纯度气体混合为最好 。 2 实验部分 () 2为了更直观 ,更清晰的分辨显著因素 A ,混
() 1正交设计方案 我们选择了影响氢氯混合 合气体体积比对实验的影响趋势 ,可从图 1 、图 2 中 气体光化反应的光照强度 、气体纯度 、混合气体的体 直观地看出体积比在 115?1 处 ,无论是实验成功率 , 积比以及气体混合后进行强光照射的时间间隔等 4 还是爆鸣效果 ,都是最佳的 。
() ( ) ,而缺乏对这个结论的实验述性的语句给出了结论 3制取氯气时使用二氧化锰 M nO而不用高 2
( ) 证明 。本实 验 也 可 用 在 这 一 节 的 教 学 中 , 证 明 Cl 锰酸钾 KM nO,是为了利用加热这一手段来控制 4 2
的非金属性比 S 强 。 氯气生成的量和生成的速率 。
() 4反应物氯气 、硫化氢的干燥是比较重要的 。 这个实验的优点有 : 用一已知其性质的物质来 若烧瓶内有水蒸气 ,一是易形成酸雾 ,影响对生成物 与研究对象发生反应 ,有利于学生自己去推知研究
对象的性质 ,对反应本质也更容易理解 ;实验现象明 硫单质的观察 ,二是会溶解掉部分生成的氯化氢气
体 ,喷泉不易形成 。 显而且生动有趣 ;能分别对 2 种反应产物进行验证 ;
一个实验可说明多项结论 ,因此能根据教师的教学 另外 ,在“元素周期表”一节的教学中 ,教材上提
出了如何用实验验证同一周期元素的金属性递变规 需要进行安排 。
律 ,但对于非金属性的递变规律 ,却只是简单地用描
? 指导教师 :徐州师范大学化学系 王锦化 高级工程师
范文三:硫化氢与炎症
引言
炎症作为机体对于创伤、传染性、 缺血后、自身免疫性损伤等有害刺激产生的一种防御反应,是一个具有高度协调性、基于组织的,以红肿、灼热、疼痛为主要特征的病理性过程,最终会使组织愈合、修复,并快速恢复机体机能。炎症也是机体对损伤的正常应答过程,但不受约束的炎症发生就会导致疾病。
炎症通常被分为急性和慢性炎症。急性炎症是宿主对组织损伤或感染的即时反应,通常历时数个小时。简单来说如当被蚊虫叮咬后所引起的皮肤肿胀和疼痛,严重一点来说,蚊虫咬伤可能会引起感染性休克和器官衰竭,甚至危及生命。而慢性炎症持续时间较长,主要是一些会使身体状况日益衰弱的疾病,例如类风湿性关节炎、哮喘,动脉粥样硬化和结肠炎等。
近十年研究发现H2S在炎症发生过程中具有多种作用。这种气体既具有促炎作用,也具有抗炎和消炎作用。但其在炎症中的确切作用还要取决于一系列未知因素,如:炎症性疾病发病阶段、H2S浓度及其在细胞内的定位。多种炎症细胞都可合成H2S,并影响炎症的发生、维持及消炎在内的多个生物学进程。 此外,H2S对多种炎症因子的释放及功能具有调节作用。因此,无论H2S具有抗炎还是促炎作用,利用H2S合成抑制剂或H2S供体进行H2S系统药物的研发才能为炎症性疾病的治疗提供新的途径。
炎症发生涉及到各种类型的细胞及各种调节因子。近十年的研究强烈表明H2S是一种炎性调节因子。虽然有少部分学者对这一看法持反对意见,但H2S在炎症中的确切作用仍不明确,还有众多问题需要解诀。因此,目前最主要的问题在于:(1)H2S在不同炎症性疾病中是起促进作用还是抑制作用?还是具有两者的混合效应?(2)H2S在炎症发生中的分子靶点是什么?(3)H2S在人的炎症发生中具有何种作用?(4)针对于H2S系统的药物对于炎症性疾病的治疗是否有效? 本章将就以上四个问题逐一讨论。
第一节 H2S在炎症中的作用
一、炎性细胞中的H2S的合成
关于炎性细胞内H2S合成的大多数研究普遍认为白细胞是炎症应答中H2S气体的主要来源。早期研究发现在高浓度H2S对大鼠肺巨噬细胞中所产生的毒
性作用可明显抑制酵母多糖诱发的呼吸炎症反应 (Khan et al. 1991),但巨噬细胞的存活则没有受到明显影响。之后的研究又发现H2S可通过抑制caspase-3的降解和p38 MAP激酶的磷酸化来促进中性粒细胞的存活 (Rinaldi et al. 2006)。另外许多研究还发现巨噬细胞中也含有CSE和CBS酶,且炎性刺激如LPS或 TNF-α还可上调巨噬细胞中CSE的表达 (Whiteman et al. 2010a; Zhu et al. 2010)。在原代培养的大鼠中性粒细胞中也发现LPS可上调细胞中CSE的表达,而类固醇抗炎药物(地塞米松)可逆转上述结果(Li et al. 2009b)。在原代小鼠巨噬细胞中也观察到类似的实验结果(Zhu et al. 2010) ,但对类固醇抗炎药物是否也会影响人体内炎症细胞中H2S的合成,我们并不清楚。此外,在其他炎症疾病包括内毒素 (Li et al. 2005)、失血性休克(Mok et al. 2004)、胰腺炎 (Bhatia et al. 2005a)、心肌炎(Hua et al. 2010)、腹膜炎 (Dufton et al. 2012)和角叉菜胶诱发的后爪水肿动物模型(Bhatia et al. 2005b; Ekundi-Valentim et al. 2010; Li et al. 2007; Sidhapuriwala et al. 2007)中也观察到H2S合成酶的表达上调。
二、H2S在炎症中的作用
多种类型的细胞都会参与炎症反应,如内皮细胞,中性粒细胞和巨噬细胞等,且这些细胞中都含有合成H2S所必须的酶和底物。因此,这些细胞均可合成并释放H2S,从而维持血管稳态。H2S除具有舒血管作用外,在调节白细胞与血管内皮细胞的相互作用中也发挥着关键作用。
数年之前就已研究发现NaHS可显著抑制白细胞粘附(由阿司匹林所诱导)于血管内皮细胞(Zanardo et al. 2006)。随后研究又发现腹腔注射LPS或NaHS后可促进小鼠组织中中性粒细胞浸润(Li et al. 2005),这表明H2S可促进中性粒细胞从血液进入组织。之后另有研究发现CSE的抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PAG)可抑制小鼠体内由脂多糖造成的腹腔白细胞滚动、粘附和迁移 (Dal-Secco et al. 2008)。然而,之后在 U937 单核细胞的研究中又得到了不同的结果,即NaHS可以浓度依赖性的方式抑制内皮细胞上TNF-α -诱导的U937单核细胞粘附 (Pan et al. 2011a)。最近,Ball与其同事 (2013)也发现H2S可下调人的中粒性细胞中了L-选择素的表达,从而抑制其炎症应答。总之,根据以上研究,H2S更有可能具有下调白细胞黏附于内皮细胞的作用,即抗炎作用。
此外,巨噬细胞不仅是H2S合成细胞,也是H2S的主要靶细胞之一。尤其
在动脉粥样硬化中,H2S可抑制由氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low Density Lipoprotein, oxLDL) 诱导的巨噬泡沫细胞的形成 (Zhao et al. 2011)。而H2S合成抑制(PAG)则可促进泡沫细胞的产生。在高脂饲料喂养的ApoE基因敲除小鼠中,H2S主要通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferators-activated receptors-γ, PPAR-γ)依赖的机制抑制动脉粥样硬化斑块巨噬细胞中CX3CR1 的上调(Zhang et al. 2012a)。这些数据表明至少在一定程度上动脉粥样硬化的炎发生症是由于H2S的缺乏所导致的(Lynn and Austin 2011)。此外,H2S也会影响巨噬细胞的基本功能,例如H2S可增强巨噬细胞的细菌吞噬能力(Dufton et al. 2012)。
早期的研究表明给小鼠注射NaHS或Na2S后,将通过依赖于磷脂酶A2和前列腺素的信号转导,促进不同组织形成水肿(Li et al. 2005;di Villa Bianca et al. 2010)。而PAG则可有效缓解角叉菜胶足底注射后引起的后爪肿胀 (Bhatia et al. 2005a),这些结果提示内源H2S具有促水肿作用。而另一些研究则提出相反的看法,认为H2S具有抗水肿作用或并不具有促水肿作用。这些研究发现NaHS可抑制了角叉菜胶引起的后爪肿胀 (Zanardo et al. 2006) 。因此,H2S的促炎、促水肿作用存在可变性。
此外,H2S同样在神经炎症中也发挥一定作用。NaHS很有可能是通过影响瞬时受体电位通道A1 (transient receptor potential A1 channel, TRPA1) (Streng et al. 2008)或者瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid receptor 1, TRPV1) (Trevisani et al. 2005)离子通道,进而促进神经肽(P物质和钙降素基因相关肽)的释放而激活初级感觉神经。这些神经肽类通常会引起痛觉过敏及膀胱和气道平滑肌的收缩 (Patacchini et al. 2004; Pozsgai et al. 2012)。事实的确如此,小鼠后肢注射NaHS后可通过激活TRPA1通道引起剧痛 (Ogawa et al. 2012)。此外,越来越多的证据表明H2S还可通过激活初级感觉神经元中的T型钙离子通道,从而增强内脏器官(胰腺、结肠等)疼痛的信号转导 (Matsunami et al. 2009)。
虽然上述早期研究都发现H2S具有促炎作用,而最近研究也表明H2S也是多种炎症性疾病发病过程中的重要调节因子,并具有抗炎作用。表1总结了近几年关于H2S及H2S供体在不同炎症条件下的作用。
表1 H2S与H2S供体在炎症性疾病中的作用
第二节 H2S与不同炎性疾病中的作用
一、H2S与急性胰腺炎
急性胰腺炎作为常见的临床疾病,在最近几年全世界范围内该病的发病率逐渐升高(Bhatia et al. 2000, 2005c; Bhatia 2012)。大部分急性胰腺炎都是胆道疾病或酗酒过量引起的继发性疾病,但对于不同病因引起的胰腺炎发病机制目前还不明确。H2S合成酶CBS和CSE在胰腺中也呈高丰度表达。最近研究表明内源H2S是急性胰腺炎炎症发生的介导因子 (Bhatia et al. 2005a)。体外的胰腺匀浆可将L-Cys转变为H2S。当诱导小鼠胰腺炎发生时,体内H2S水平会有所升高(Bhatia et al. 2005a)。此外,用H2S合成抑制剂PAG处理胰腺炎动物模型后,可明显减轻胰腺炎的并发症状(Bhatia et al. 2005a),如高淀粉酶血症、腺泡细胞损伤或坏死和胰腺髓过氧化物酶活性,并能减轻胰腺损伤。重症急性胰腺炎肺损伤的主要症状是大量中性粒细胞 (PMN)聚集、积聚于肺组织中(肺组织中髓过氧化物酶MPO活性增加)。若用PAG提前治疗后,便可保护小鼠免受急性胰腺炎肺损伤,并使肺组织中MPO活性和肺损伤程度(肺泡增厚和白细胞浸润)降低 (Bhatia et al. 2005a)。H2S的促炎症作用已在CSE敲除小鼠中得以证实(Ang et al. 2013)。与野生型小鼠相比,CSE的敲除可使小鼠急性胰腺炎和肺损伤发病程度降低 (Ang et al. 2013)。CSE敲除所造成的这些效应表明H2S在胰腺炎发病及肺损伤并发症中具有重要的促炎作用,这也同时提示H2S在其他疾病的炎症发生过程中也可能发挥相似作用。急性胰腺炎一般都会伴随着血清和组织中H2S和NH3浓度的升高,而CBS抑制剂可直接抑制胰腺中CBS的活性,由此降低机体中H2S和NH3的含量,并保护机体免受急性胰腺炎的损伤(Shanmugam et al. 2009),因此,CBS介导的H2S合成在急性胰腺炎的炎症发生过程中具有重要作用(Shanmugam et al. 2009)。
二、H2S与败血症
败血症被定义为传染性微生物如致病菌或条件致病菌(细菌、病毒、原生动物、真菌)侵入血循环,并在血中生长繁殖,产生毒素而发生的急性全身性感染。败血症通常会导致以为重症脓毒症、感染性休克主要特征的器官衰竭。重症脓毒症和感染性休克也是重症监护病房和术后病人死亡的主要原因 (Bhatia 2012; Bhatia et al. 2009; Levy et al. 2010; Martin et al. 2003; Ramnath et al. 2006)。在北美败血症的发病率是千分之三,一年中若有75万败血症患者,将有21万病人产生生命危险,并造成巨大社会负担(Bhatia 2012; Bhatia et al. 2009; Levy et al. 2010; Martin et al. 2003; Ramnath et al. 2006)。
H2S目前被认为是败血症免疫炎症发生的介导因子。在盲肠结扎加穿孔术制作严重腹腔感染模型小鼠中,其败血症的发生与肝脏内升高的CSE表达及血清中升高的H2S含量密切相关 (Zhang et al. 2006)。若在制备模型之前用PAG进行注射治疗,可显著抑制败血症相关性全身炎症反应,包括降低体内MPO活性。减轻肺组织节肝组织损伤程度,且可明显降低CLP诱导的败血症死亡(Zhang et al. 2006)。另一方面,注射NaHS后可明显加剧败血症 相关性全身炎症反应 (Zhang et al. 2006)。与CLP诱导的败血症相似,在脂多糖诱导的内毒素血症动物模型中也观察到了H2S的促炎作用(Li et al. 2005; Collin et al. 2005)。此外,还有研究表明在内毒素血症发病过程中,H2S可导致肝脏微循环功能损伤 (Norris et al. 2013),且内源H2S合成参与大鼠内毒素血症的肝损伤 (Yan et al. 2013)。
三、H2S与烧伤
烧伤是全世界范围内发病率及死亡率位于前列的主要疾病。对于烧伤重症患者来说,烧伤可导致全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征,这些都是烧伤后引起死亡的主要并发症 (Bhatia 2012; Church et al. 2006; Endorf and Ahrenholz 2011)。目前H2S被认为是重度烧伤(烧伤面积达到25%)后诱导炎症反应的关键介导因子 (Zhang et al. 2010)。这一研究指出小鼠烧伤后将导致血清中H2S水平显著升高,肝脏和肺组织中CSE mRNA表达也显著升高,肝组织中H2S合成酶活性升高。烧伤相关性全身炎症的发生伴随着体内H2S合成的增加,以及MPO 活性的升高,肺组织及肝损伤程度加重。而通过PAG进行预防性治疗或烧伤后治疗,则可明显缓解全身炎症反应及器官损伤。而在烧伤后用NaHS处理小鼠则会使体内MPO活性进一步升高,并导致更为严重的器官损伤。这一
结果表明H2S在烧伤后的炎症反应中具有重要促进作用(Zhang et al. 2010)。
四、H2S与关节炎
关节炎作为全世界范围内的主要健康问题。在美国,背痛与关节炎(骨关节炎、类风湿性关节炎)已成为最为普遍的疾病之一。在美国每年约有100万人受到此病的困扰,每年用于该病的治疗花费已超过200亿美元 (Ma et al. 2014)。在足底注射角叉菜胶诱导的关节炎动物模型中发现,发炎足底中内源H2S含量显著增加。这表明炎症发生过程中H2S的合成也具有炎症组织特异性 (Bhatia et al. 2005c)。而用PAG预防性治疗后,可明显减轻足底水肿,并降低足底中MPO活性。这些发现表明H2S是足底局部炎症发生发展过程中的关键内源因子。但最近在人类的类风湿关节中,关于H2S的抗炎和促炎作用仍存在很多争议(Fox et al. 2012; Kloesch et al. 2012)。
五、H2S与结肠炎
结肠炎会以多种临床表现存在。如炎症性肠病、溃疡性结肠炎、克罗恩病。结肠炎中粘膜变化的主要特征是粘膜发生溃疡型病变,并伴随肠壁中明显的炎性浸润 (Polytarchou et al. 2014)。美沙拉嗪作为结肠炎的首选治疗药物,且研究发现美沙拉嗪的H2S释放衍生药可减轻三硝基苯磺酸诱导的结肠炎 (Fiorucci et al. 2007) ,并能减轻半抗原诱导的结肠炎引起的痛觉 (Coletta et al. 2012)。
六、H2S供体在炎症性疾病中的治疗作用
NaHS和Na2S是两种经典的H2S供体,可以快速释放H2S,在大部分研究中已经证实了H2S的促炎作用。在近几年随着缓慢释放H2S供体的出现,用这些药物得到的实验结果非常有趣。拿S-双氯芬酸来说,其含有一个释放H2S的二硫代硫酮基团,并通过酯键与双氯芬酸相结合。虽然双氯芬酸与S-双氯芬酸对局部胰腺损伤没有任何显著疗效,但 ACS15可对急性胰腺炎相关性肺损伤具有显著保护作用(Bhatia et al. 2008a)。与双氯芬酸相比,ACS15也可更有效的抑制角叉菜胶引起的后爪肿胀及中性粒细胞浸润 (Sidhapuriwala et al. 2007)。此外,在LPS诱导的内毒素血症大鼠模型中, ACS15表现出显著的抗炎作用 (Li et al. 2007)。虽然这些结果提示缓慢释放H2S药物的抗炎作用具有潜在优势,但ACS 15 对LPS诱导的内毒素血症的保护作用于内源H2S的合成抑制有关(Li et al. 2007)。因此,H2S释放药物的保护性作用可能由内源H2S合成的抑制所引起。
另一种H2S缓释药SPRC也对急性胰腺炎和相关性肺损伤具有保护作用(Sidhapuriwala et al. 2012)。此外,根据LI等发现,H2S缓释药GYY4137目前报道也具有抗炎作用 (Li et al. 2009, 2013)。
第三节 H2S在炎症发生中的作用机制
一、H2S与炎性细胞因子及趋化因子
H2S可通过调节趋化因子、细胞因子及黏附分子和瞬时感受器辣椒素门控离子通道蛋白的功能而诱发炎症。用雨蛙素体外处理胰腺腺泡细胞后,用PAG抑制H2S合成后,会降低趋化因子单核细胞趋化蛋白、巨噬细胞炎性蛋白(macrophage in?ammatory protein, MIP)-1α与 MIP-2的转录水平表达及产生 (Tamizhselvi et al. 2007, 2008)。雨蛙素诱导的急性胰腺炎与胰腺和肺组织中 MCP-1、MIP-1α 和 MIP-2 mRNA表达显著升高密切相关,这表明他们是炎症应答的重要早期介导因子(Tamizhselvi et al. 2008)。而用PAG阻断H2S合成后可通过下调趋化因子的表达来缓解雨蛙素诱导的急性胰腺炎的炎症发生 (Tamizhselvi et al. 2008)。与此同时,Tamizhselvi等还发现磷脂酰肌醇-3激酶在H2S对雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞炎症因子产生影响中发挥关键作用(Tamizhselvi et al. 2009)。
此外,PAG的预防性治疗或炎症发生后治疗都可显著降低败血症引起的肺与肝组织中白介素(IL)-1β , IL-6、TNF-α , MCP-1, and MIP-2的表达升高。在这些细胞因子表达降低的同时,也伴随着 NF-κB活性及核转运效率的降低 (Zhang et al. 2007a)。而注射NaHS则可显著加剧败血症相关性全身炎症反应,并促进NF-κB 的激活。此外,H2S诱导的肺炎可被NF-κB抑制剂BAY 11-7082所阻断。因此,H2S主要通过激活NF-κB,并上调促炎因子的表达及合成,从而加剧败血症相关性全身炎症反应 (Zhang et al. 2007a)。
用NaHS处理人单核细胞系 U937可使 TNF-α、IL-1β , and IL-6表达水平下降。而这一效应主要由NF-κB和ERK所介导 (Zhi et al. 2007)。最近研究指出内毒素可导致小鼠巨噬细胞RAW264.7中CSE mRNA和蛋白表达水平升高,同时并伴随促炎因子和趋化因子IL-1β、IL-6, TNF-α , and MCP-1释放增多。而将CSE基因通过SiRNA干扰沉默后,这些促炎因子的表达水平也会显著降低(Badiei et al.
2013)。
在脓毒症中H2S还可通过激活胞外信号调节激酶ERK信号通路调节炎症应答(Zhang et al. 2008)。在盲肠结扎加穿孔术制备严重腹腔感染模型4h后,小鼠肝郁肺组织中I κB α的降解程度及ERK1/2磷酸化水平达到峰值。而用PAG抑制H2S合成后则可显著降低ERK1/2磷酸化水平,并伴随I κB α降解程度降低和 NF-κB的激活。而注射 NaHS 则可显著促进ERK1/2的激活,并由此导致肝与肺组织中NF-κB 的升高。在败血症中, PAG预处理也可通过下调调节NF-κB 和上调 ERK1/2信号显著降低细胞因子与趋化因子的表达与合成 。此外,MEK-1抑制剂 PD98059也可抑制NaHS引起的败血症相关性全身炎症反应 (Zhang et al. 2008)。CSE基因启动子中存在NF-κB的结合位点,这对于 LPS诱导的CSE表达至关重要(Wang et al. 2014)。因此,H2S可能会通过 NF-κB-ERK信号通路对败血症引起的全身炎症应答进行调节。
二、H2S与黏附分子及白细胞招募
H2S可通过 NF-κB与Src 家族激酶(Src-family kinases, SFK)诱导胞内黏附分子 (ICAM)-1的表达及中性粒细胞对雨蛙素处理的胰腺腺泡细胞黏附。H2S可激活腺泡细胞中的SFKs ,而SFKs 的抑制则可损伤H2S诱导ICAM-1 的表达,并进一步抑制NF-κB的激活。SFK对NF-κB激活的抑制作用与IκBα降解有关。研究进一步指出中性粒细胞可黏附于H2S处理的腺泡细胞,而SFK的功能抑制则可抑制H2S诱导的中性粒细胞黏附。总之,这些数据表明H2S可通过调节SFKs活性来诱导 ICAM-1 的表达,并可能涉及到NF-κB的激活(Tamizhselvi et al. 2010)。而H2S抑制剂PAG则可显著减少肠系膜小静脉内皮中白细胞的滚动及黏附,与此同时PAG可显著抑制肺及肝脏中黏附分子(ICAM-1, P-选择素, and E-选择素)的表达。而 NaHS则可促进白细胞向肠系膜小静脉内皮中的滚动及黏附,以及黏附分子的表达。即使给正常小鼠注射H2S,也会促进黏附分子的表达及肺部中性粒细胞浸润 (Zhang et al. 2007b)。因此,H2S是炎症反应中白细胞激活及白细胞募集的重要的调节因子。
三、H2S与瞬时感受器电位香草酸受体1及P物质
P物质(Substance P, SP) 作为炎症介导因子在许多炎性发病机理过程中具有重要作用。给小鼠腹腔注射NaHS后将会引起其体内P物质含量升高(Bhatia et al.
2006)。由于H2S本身可引起肺炎及肺组织损伤与MPO活性升高,此外还会引起肺组织中TNF-α 和IL-1β表达水平升高。而对于前速激肽原P物质遗传缺陷小鼠来说,H2S并不能引起任何肺部炎症。用神经激肽-1受体抑制剂CP-96345对小鼠预处理,也可保护小鼠免受H2S诱导的肺炎损伤。由辣椒素引起的感觉神经元中多肽的消耗,将会缓解由H2S引起的肺炎。此外,用辣椒素受体拮抗剂辣椒平预处理小鼠,也可保护小鼠免受H2S诱导的肺炎发生。以上这些结果表明P物质和神经源性炎症在H2S诱导的小鼠发炎发生过程中具有重要作用(Bhatia et al. 2006)。
在急性胰腺炎中,PAG治疗也可显著降低血清、胰腺及肺组织中的P物质含量(Bhatia et al. 2008b)。此外,PAG用药后可显著降低雨蛙素诱导的急性胰腺炎小鼠胰腺及肺组织中前速激肽原(preprotachykinin, PPT-A) 和神经激肽-1受体(neurokinin-1 receptor, NK-1R) mRNA的表达 。PPT-A 和 NK-1R mRNA表达水平的降低与抵抗急性胰腺炎及肺损伤的发生密切相关 (Bhatia et al. 2008b)。这些结果表明在急性胰腺炎中由H2S的促炎应答可能受到 SP-NK-1R信号通路的调控 (Bhatia et al. 2008b)。此外,在急性胰腺炎中,PPT-A的缺失及H2S合成抑制也可调节toll样受体4(toll-like receptor 4, TLR4) )信号通路和随后发生的固有性免疫应答,这提示SP/H2S通过的TLR4 作用可能与NF-kB信号互作来实现。 PPT-A 基因敲除可对雨蛙素处理的胰腺腺泡细胞中 H2S诱导的TLR4信号通路进行调控。这表明在急性胰腺炎发病过程中,H2S可能通过P物质来上调 TLR4与NF-κB信号(Tamizhselvi et al. 2011)。
PAG对败血症动物模型进行治疗后可显著降低肺组织中PPT-A 基因的表达及P物质的产生(Zhang et al. 2007c)。敲除PPT-A基因,并用 NK-1R拮抗剂L703606处理后可防治H2S诱导的肺部炎性浸润的加剧(Zhang et al. 2007c)。此外,将败血症小鼠的PPT-A 敲除后或用L703606处理,并不会导致明显的H2S诱导的肺部炎性浸润。这些发现表明H2S主要通过激活NK-1R使P物质生成增多,并最终导致肺部炎症及肺损伤。H2S也会通过瞬时感受器电位香草酸受体1 (TRPV1)介导的神经源性炎症来诱导败血症相关性全身免疫反应和多器官损伤(Ang et al. 2010)。TRPV1拮抗剂辣椒平可显著缓解由败血症引起的全身免疫反应和多器官损伤。此外,辣椒平也可延缓败血症引起的死亡。正如所预期的,
NaHS可加剧败血症,而辣椒平则可逆转这些有害影响。在PAG存在的情况下,辣椒平并不会对PAG减轻的全身免疫炎症、多器官损伤及死亡率具有实质性改善作用。更为重要的是辣椒平对内源H2S的合成也没任何影响。这表明H2S位于TRPV1激活的上游。并可能在感觉神经肽的合成及释放调节中具有至关重要的作用。这一研究也首次报道了H2S诱导的败血症引发的全身免疫炎症和多器官损伤是通过TRPV1介导的神经源性炎症来完成的 (Ang et al. 2010)。辣椒平处理会导致败血症小鼠肺组织和血清中P物质水平降低。辣椒平也可抑制NaHS引起的P物质合成增加,但对PAG介导的血清和肺组织中P物质合成减少没有任何作用。此外,辣椒平可显著降低H2S诱导的炎性因子、趋化因子及黏附分子的表达,从而对败血症引起的肺和肝脏功能丧失起到保护作用。辣椒平也可抑制 ERK1/2及I κB α的磷酸化,同时伴随着 NF-κB的激活抑制。这项研究中指出在脓毒症中H2S可通过促进P物质的合成及ERK-NF-κB通路的激活对TRPV1介导的神经源性炎症起到调节作用 (Ang et al. 2011a)。Ang等最近在败血症引发的急性肺损伤中发现 H2S也可通过 TRPV-1通道的激活上调环氧合酶和前列腺素E代谢物的合成及活性 (Ang et al. 2011b)。
四、H2S在炎症性疾病发生中对NF- κΒ信号通路的作用机制
从以上H2S在炎症发生中的作用机制中可以看出,I κB/NF-κB信号通路在任何炎症性疾病中都贯彻始终,Oh与其同事(2006)最先在小鼠巨噬细胞中报道了H2S可抑制了LPS诱导的 NF- κΒ激活。紧接着其他研究也在不同类型细胞中陆续证明H2S可通过抑制 NF- κΒ转录,从而抑制了促炎因子(诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶-2、肿瘤坏死因子-α、IL-6,IL-8,IL-1β,IL-18及粘附分子)的表达。在内皮细胞和腺泡细胞中还发现,NaHS还可通过抑制I κB-α降解,从而减少 NF-κΒ向细胞核内的转运,最终对LPS引起的炎症产生应答(Wang et al. 2009; Tamizhselvi et al. 2009)。此外在完整的组织中,如缺血再灌注的大鼠肾脏 (Tripatara et al. 2009)、心脏 (Gao et al. 2012)中也观察到了NaHS对NF-κΒ的抑制作用。除了常用的H2S供体NaHS之外,H2S的其他供体如GYY4137 (Li et al. 2008) 、S-双氯芬酸钠(Li et al. 2007)、SPRC (Gong et al. 2011)也具有对 NF-κΒ的抑制效应。然而,也有人提出NaHS 对NF-κΒ的作用不是抑制,而是增强(Zhi et al. 2007)。当然, 这种相反结论的出现也取决于细胞类型、培养条件及所使用
的H2S浓度或其他方面所造成的的差异。
虽然NF-κB是H2S在炎症细胞中的关键靶点,但也不排除H2S对其他信号转导通路(如AKT/PKB、MAPK、STAT-3、 Nrf-2)的调控作用 (Calvert et al. 2009; Kalayarasan et al. 2009; Li et al. 2009a; Shao et al. 2011)。这些通路可能参与H2S调节的细胞存活,且H2S对于细胞存活的作用与其在炎症中的作用高度相关。例如,H2S对NF-κB p65 亚单位上的第38位Cys残基的硫巯基化修饰,可使巨噬细胞NF-κB对促炎症因子 TNF-α和LPS产生应答,从而发挥抗凋亡作用(Sen et al. 2012)。这种由NF-κB引起的抗凋亡作用对于动脉粥样硬化中巨噬细胞凋亡导致的粥样硬化斑块坏死具有重要调节作用,而在该过程中H2S发挥着巨大的作用。此外,H2S也可抑制巨噬细胞、中性粒细胞等多种细胞生存所需的MAPK通路。
H2S在炎症发生中的作用机制
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范文四:关于氯气与硫化氢水溶液反应的初步探究
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关于氯气与硫化氢水溶液反应的初步探究
【摘 要】由一道练习题引发的学生探讨,向氢硫酸的溶液中缓缓通入氯气,在氢硫酸与氯气的反应过程中的实验现象。学生们可以通过“方案设计――尝试实验――对比讨论”,发现自己对相关知识的理解程度,从而实现了学生对学习过程的主动积极参与,更重要的是学生通过亲自设计和实验,体会到在科学研究中的一套很有价值的实验、实践的方法,为今后的自主性、创造性发展奠定基础。
中国论文网 http://www.xzbu.com/9/view-7285850.htm
【关键词】中学化学;氯气;硫化氢;水溶液反应
中图分类号:G633.8 文献标识码:A 文章编号:1671-056812-0111-02
在卤素单质中的氯气,是一种活泼的非金属单质,它具有较强的氧化性;在氧族元素中的硫,它的氢化物为硫化氢,具有较强的还原性。
在一些练习册中经常出现这样一道习题:向氢硫酸的溶液中缓缓通入氯气,在氢硫酸与氯气的反应过程中,下列叙述错误的是
?沉淀逐步增多 ?溶液的pH变大 ?溶液中--------------------------------------------最新精选范文分享--------------谢谢观看--------------------------------------
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的c不变 ?溶液中c逐步增大
A.?? B.?? C.? D.??
很多学生在回答此题时,均选择了B选项,认为当氯气通入氢硫酸中发生Cl2+H2S=S?+2HCl这个反应;因此将会观察到溶液中有淡黄色沉淀产生,且沉淀量逐步增多,同时由于生成盐酸,溶液中H+增多,溶液的酸性增强,所以溶液的pH变小。
那么将氯气通入到硫化氢的水溶液中,现象如何呢,
【理论推理】
由标准电极电势数据可以看出,无论是在酸性或碱性的介质中,S2-都可作为较强的还原剂,而且在碱性介质中还原性更强。
由于浓度的变化对电极电势的影响不大,因此如果两个电对的标准电极电势相差比较大时,一般仍可以用标准电极电势来判断氧化还原反应进行的方向,结论仍符合实际。
【实验设计】
仪器:
铁架台、烧瓶1只,分液漏斗、广口瓶4个;
具支管锥形瓶、玻璃导管,橡皮管,止水夹;
250ml烧杯、100量筒、托盘天平、药匙、滤纸、--------------------------------------------最新精选范文分享--------------谢谢观看--------------------------------------
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备用小烧杯、胶头滴管。
药品:
KMnO4固体、FeS、
浓盐酸、稀硫酸、0.5mol/L氢氧化钠溶液、0.1mol/L硫酸铜溶液、饱和食盐水、蒸馏水、氯化钡溶液。
实验装置图:
实验现象:在装有100ml蒸馏水的具支管锥形瓶中先产生了黄色沉淀,随着氯气的继续通入,溶液逐渐变澄清。取少量反应后的水溶液于小试管中,滴加氯化钡溶液,立刻生成白色沉淀,从而证明氯气可以氧化氢硫酸生成硫酸。
相关反应:Cl2+H2S=S?+2HCl
4Cl2+H2S+4H2O=H2SO4+8HCl
实验结论:在向氢硫酸中通入氯气的实验中,当通入少量氯气时,产生淡黄色的沉淀,且随着通入氯气的量而逐渐增大;当通入过量的氯气后,沉淀逐渐消失,得到澄清的溶液。
当改用硫化钠溶液再进行实验时,实验效果更明显,取少量反应后的水溶液于小试管中,滴加氯化钡溶液,立刻生成白色沉淀,从而证明氯气可以氧化硫化钠生成硫酸钠。
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【综合评价】
通过对化学知识的理解和相关化学实验的设计,可以培养学生探究化学知识的精神,在实验中锻炼学生分析问题、解决问题的能力,真正体现了学生为主体的教学思想。在课堂上,学生思维活跃,对培养学生的创新思维能力及分析问题、探讨问题、解决问题的能力都起了很大作用,提高了学生的综合素质。更为重要的是,使学生在探究的过程中获得了成就感,激发了他们学习化学的热情,当然也提高了复习效率。在课堂演示实验教学中,应当精选实验,利用现有条件,大胆创新,改进小实验,创新实验设计,帮助学生在理解的基础上生动地学习元素和化合物的知识。在实验教学中,积极开展学生自主动手实验,加强学生实际的动手操作能力的培养,要求学生在实验过程中,要严肃、认真、规范、熟练;有一定的绘图技能,以及书写实验报告的能力。在课外活动中积极培养学生的创新能力,努力改进实验,创设一些简单易行的小实验。
在教学中要锻炼学生解决实际问题的能力。为了激发学生学习的兴趣,培养实践能力,可以让学生个体参与实验的整体设计,从而让学生们通过实验得到新知识。学生们可以通过“方案设计??尝试实验??--------------------------------------------最新精选范文分享--------------谢谢观看--------------------------------------
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对比讨论”,发现自己对相关知识的理解程度,从而实现对学习过程的主动积极参与,提高对知识的运用能力;更重要的是学生通过亲自设计和实验,体会到在科学研究中有价值的实验、实践的方法,为今后自主性、创造性的发展奠定基础。采用此教学模式,教学效果如何,关键在于教师对问题的设置。教师应根据具体的教学目标、重点、难点,设计一些探究性实验并提出富有启发性的问题,引导学生积极思维。
化学是研究物质的组成、结构、性质、变化以及合成的一门科学,因此化学教学要以实验为基础。正如我国著名化学家傅鹰所说:“化学是实验的科学,只有实验才是最高法则。”教育是为了促进人的心理发展,使受教育者的潜能得到最大程度的发挥。教学是师生的双边活动,教师除了教学生学习外,还要教学生学会做人,结合教学进行思想品德教育,培养学生的思维能力和创造精神。在日常的学习中,学生可能会向我们提出不懂的问题,作为教师要有谦和的态度和正确的教学观点,敢于探索,肯于钻研,勇于改革,从而促使学生积极、健康的发展,培养他们的个性思维、创造思维,真正实现素质教育的目标~
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范文五:§36谈硫化氢与二氧化硫反应的实验129
?36 谈硫化氢与二氧化硫反应的实验 1290 ?37 碳60分子模型的简易制作方法 1290 ?38 新制氢氧化铜跟醛反应实验的探讨 1291 ?39 铁跟硫反应演示实验的一点改进 1292 ?40 铜与硫反应实验的改进 1292 ?41 吸热反应实验 1292
?42 锌与硝酸铜溶液反应的实验探究 1293 ?43 锌与硝酸铜溶液反应的实验探究 1294 ?44 新法催化分解H202制氧 1296 ?45 吸热反应实验 1296
?46 锌与硝酸铜溶液反应的实验探究 1297 ?47 锌与硝酸铜溶液反应的实验探究 1298 ?48 新法催化分解H202制氧 1300 ?49 新制氢氧化铜跟醛反应实验的探讨 1300 ?50 一氧化氮制备的改进 1301
?51 一氧化碳还原氧化铜实验的改进 1301 ?52 一氧化碳可燃性实验的改进 1302 ?53 乙醇氧化制乙醛实验装置的改进 1302 ?54 乙炔和溴水反应实验的改进 1303 ?55 乙炔银沉淀生成实验的改进 1303
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