不哭死神75864641
范文一：酸碱失衡
综述
正常人体中，pH 酸碱度始终保持在一定的恒定范围内，其变化及浮动非常小。酸碱度的稳定是人体进行生理活动的必备条件之一。人体代谢时，均能产生相应的碱性与酸性物质并不断进入血液，这此条件均可以使血液中的酸碱度发生变化，正常情况卜的酸碱度会恒定在PH 7.35-7.45。然而，当人体处于疾病过程中，人体仍力求将pH 恒定在此范围内，这是由于人体有一系列的酸碱平衡的调节机制，通过比例的恒定使体内酸碱度维持在相对平衡的状态。人体调节酸碱物质比例及其含量，保持PH 值处于正常范围中的过程，可称为酸碱平衡。临床中发现，在许多因索的影响下可造成调节机制障碍或酸碱负荷过度，使酸碱稳定性受到损坏，而这种破坏稳定性的状态叫做酸碱平衡紊乱。急诊危重患者常面临酸碱平衡紊乱的状态，若未得到积极有效的救治，后果极为严重，甚至可危及生命
人体正常维持生命活动时必须要有稳定的内在环境，而电解质与酸碱度水平的恒定状态是保证机体正常发挥各项机能的必要条件。虽然人们在日常生活中能够摄入含有酸或碱性的食物，但这此酸及碱性物质在不断代谢，人体在正常情况下可以通过缓冲与调节作用维持酸碱平衡，而处于疾病状态时，特别是急诊危重症患者，由于他们的酸碱水平过度超负荷或严重不足，影响了调节机制的功能f?l ，易使体液中的酸碱水平受到破坏，最终造成酸碱平衡紊乱。这种紊乱状态若米及时得到控制或有效治疗将严重威胁患者的健康质量及生命安全、 酸碱平衡紊乱的出现往往不是由中一因索所引发，通常情况卜是由多种变化因索而致，在这种复杂的状态卜，我们必须要先了解pH, H=CO,, HCO,一这几个变量意义。pH 是定酸、碱的效变量指标，pH 上升(>7.45 ) 属于碱血症，又可称为失代偿'N}碱中毒; 而当pH 降低(<7.45属于酸血症(失代偿'n}酸中毒}r"5}. }h的正常范围为7.35一7.45，而在这种情况h="" 可能出现卜列三种情况:正常人、混合型酸碱紊乱、代偿性酸碱紊乱。然后，我们可以通过原发因索观察该名患者属于哪种失偿类型。hcoz="" 原发性降低或升高属于酸碱紊乱代谢性特征，而h}co,原发}ni:="" is="" 低或升高属于酸碱紊乱呼吸性特征r}-,}最后，通过继发性变化确定单纯型紊乱或混合型紊乱。在确定为原发性变化后，则另一变化可以确定为继发性代谢反应。当两种均为原发性变化且为混合型时，则需要进一步判断继发性变化的方向与幅度，中一纯型为方向一致者，混合型紊乱为继发'n}变化与代偿调节方向相反者。继发生变化幅度处于代偿公式预测范="">
侧重于对混合'N}紊乱的治疗，由于它常出现于危重症者的后期，且病因十分复杂，医师在进行临床判断时具有较大的难度，这时应认真分析患者的血气分析结果及病情状态，对原发疾病给子积极的治疗措施，同时寻找到代谢性紊乱的相关因索，力求将三重紊乱简化为二重，二重简化为单纯性，以此降低治疗的难度。急救期间，医务人员应严密观察患者的病情状态，减少并发症发生泪L 率。
综上所述，无论酸碱失衡紊乱属于单纯型还是混合性，均有一定的变化性，随着危重症者病情的归转及治疗的有效十预，酸碱紊乱症状能够得到纠正，但有时也可能转化或合并成其他紊乱类型。所以，针对急诊危重症者进行处理与诊断时，应详细了解患者的病史，做好血气分析检测，通过认真的观察与分析，对患者病情做出有效判断，积极纠正酸碱平衡紊乱情况，以此保障患者的急救成功率及预后质量。
在溶液中，凡能释放H+的物质称为酸，凡能接受H+的物质称为碱。酸中毒系指溶液向酸性变化的过程和状态，包括pH 失偿(酸血症) 和代偿(恢复正常) 两种状态; 碱中毒系指溶液向碱性变化的过程和状态，也包括pH 失偿(碱血症) 和代偿(恢复正常) 两种状态。酸血症系指动脉血pH<7, 35,="" 碱血症系指动脉血ph="">
7. 45。据文献报道，酸中毒时pH 最大代偿}7. }0，而碱中毒时pH 最大代偿也只能到7. 40，均不能过代偿。这个原则对判断有否复合(混合) 型酸碱中毒非常重要。
机体对酸碱平衡的调节是通过以下四种机制完成的:(1)缓冲系统的缓冲作用。缓冲系统中最重要的缓冲对是HCO 3-/H2CO 3。当体液发生酸碱变化时，缓冲作
用立即发生。如HCI + NaHCO3?NaCl+H2CO 3?NaCI+H2O+CO2，(2)呼吸调节。
肺是通过增加或减少CO 2排出来代偿代谢性酸碱变化的。因为以上变化需要
通过中枢化学感受器对H +浓度变化来调节，故呼吸代偿多在酸碱变化发生后30分钟左右才开始。(3)细胞内、外离子的转移。酸血症时，H +进入细胞内，K +从细胞内逸出，以保证细胞内、外液离子呈电中性; 同理，碱血症时，H +从细胞内逸出，K +进入细胞内替补。H +的转移，缓解了细胞外液的酸碱中毒，有人称之为细胞内的缓冲作用H +的转移通常在酸碱变化发生后约2小时开始。④肾对呼吸性酸碱变化的代偿。呼吸性酸中毒(简称呼酸) 之酸血症时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶(CA)活性增强，泌H +和排出可滴定酸增加，HCO 3-回收增多; 呼吸性碱中毒(下称
呼碱) 之碱血症时，CA 活性降低，泌H +和排出可滴定酸减弱，HCO 3-回吸收减少。
肾代偿多于呼吸性酸碱失衡发生后6 -12小时开始。代谢性酸碱失衡的最大代偿时限为24小时，其最大代偿程度，代酸可使PaCO 2, 降至1.60kPa(12mmHg)，代
碱可使PaCO 2升至7.33kPa ( 55mmHg )。急性呼酸、呼碱以24小时为界; 急性呼
酸时HCO 3-最高达30mmo1/L，急性呼碱时HCO 3-最低至18mmo1ZL 。慢性呼酸、呼碱
最大代偿时限为5-7天; 慢性呼酸时HCO 3-最高代偿至40mmo1/L，慢性呼碱时HCO 3-最低代偿至15mmo1/L。了解酸碱失衡后的代偿时限和代偿程度，对诊断复合性
酸碱失衡十分重要。
酸碱失衡是不少重、危病的重要并发症，也是影响病人预后的重要因素。据文献报道，酸碱失衡后，pH 升高或降低0.1-0. 2，对机体代谢和重要脏器功能均有一定影响。酸中毒pH 从7.40降至7, 20时，心输出量约降低30%，脑功能变为嗜睡或神志恍惚;pH 从7.40降至7.00时，心输出量降低50%-60%，脑功能变为浅昏迷或昏迷。外科手术后碱中毒单因素与病死率的关系是:pH7. 54-7. 56病死率为45%， PH7.60-7.64为65%; pH> 7.65为85%。由此可见，酸碱失衡，尤其是pH 相互加重复合型酸碱失衡，对病人的危害和预后是至关重要的。
关于酸碱失衡的分类，目前国内、外尚无统一标准。我们参照国内、外文献，结合Emmett 和Narin:将代谢性酸中毒(下称代酸) 按血浆阴离子隙(AG)升高或正常分为高AG 代酸和高Cl -(正常AG) 代酸的分类法，将单纯型酸碱失衡分为五种，即高AG 代酸、高Cl 代酸、代谢性碱中毒(下称代碱) 、呼酸和呼碱。将复合(混合) 型酸碱失衡分为三型18种:①二重型(9种):即呼酸十高AG 代酸、呼酸+高 Cl-代酸、呼酸+代碱、呼碱+高AG 代酸、呼碱+高Cl -代酸、呼碱十代碱、高AGb 代酸+高Cl -代酸、高AG 代酸+代碱、高C1代酸+代碱; ②三重型(7种):即呼酸+高AG 代酸十高Cl -代酸、呼酸十高AG 代酸+代碱、呼酸十高Cl -，代酸+代碱、呼碱+高AG 代酸+高Cl -代酸、呼碱十高AG 代酸+代碱、呼碱十高Cl -代酸+代碱、高AG 代酸十高Cl -代酸十代碱; ⑧四重型(2种):即呼酸型四重酸碱失衡(呼酸十高AGb 代酸+高Cl -代酸+代碱) 及呼碱型四重酸碱失衡(呼碱+高AG 代酸十高Cl -代酸十代碱) 。以上分类看起来复杂，但只要将同步生化检查的Na +,K + ，Cl -, HCO 3-(或CO 2CP) 三个参数和血气分析pH, PaCO2，PaO 2几个参数综合起来，利用相关判断方
法，很快能得出酸碱失衡类型和制定相关治疗原则，十分简单，准确率较高，细致分类有利于针对不同原因和不同类型的酸碱失衡进行处理，更加有利于病理生理的恢复。 AG=血Na +-(CI-+HCO3-) ，正常值为7 -16mmol/L。因为AG 轻度升高受很多非代酸因素的影响，故人Gb)20mmo1/L，并有代酸病史者，即可诊断为高AGb 代酸。AGn=2.1小时尿Na'+K;-C1'，正常值为士lOmmol/Lo高C1一代酸时，人Gn 为-20 — 50mmo 1 /L;肾衰酸血症、I 型和Ⅳ型肾小管酸中毒时，AG 可达+20~+40mmol/L。应注意的是，当血容最减少、Na +回吸收增加时(尿NaNa +<25mmo1 )="" ，利用ag="" 诊断酸碱失衡就不准确了，故此时ag="">
-
慢性肺心病患者急性加重期体液酸碱失衡
1、慢性肺源性心脏病定义与诊断标准
慢性肺源性心脏病定义:简称肺心病，主要是指慢性支气管肺部疾病、胸廓疾病等导致的肺血管循环阻力增加、肺动脉高压，从而导致右心室代偿性肥大，甚至发生以右心衰为主的心脏功能衰竭，并排除由先天性心脏病和左心疾病所引起的右心室肥厚、扩大或右心衰竭的一种疾病
慢性肺源性心脏病诊断标准:根据患者有严重慢性阻塞性肺病或其他胸肺疾病史，并有P 2>A2、剑突下心音增强、颈静脉怒张、肝大及压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的临床表现，结合心电图、X 线片、超声心动图、心电向量图有肺动脉高压和右心室肥厚、扩大的征象，可以做出诊断。心电图:有右心房、右心室肥大改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90o，重度顺钟向转位(V5: R/S≤1), Rvl+Sv5≥1.05mV, aVR呈QR 型及肺型P 波。可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺源性心脏病的参考条件。在V 1, V 2甚至延至V 3，出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS 波。X 片:除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征:①右下肺动脉干扩张，其横径多15mm; 其横径与气管横径之比≥1.07 。②肺动脉段突出或其高度≥3mm 。③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。④圆锥部显著凸出(右前斜位45o) 或“锥高”≥7mmo ⑤右心室肥大征。以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。心电向量图:表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS 方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS 环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P 环多狭窄，左侧与前额面P 环振幅增大，最大向量向前下、左或右。右心房肥大越明显，则P 环向量越向右。超声心动图:测定右心室流出道内径(≥30mm )，右心室内径(≥20mm )，右心室前壁的厚度(≥5mm) ，左、右心室内径的比值(<2.0 )="">
2、慢性肺源性心脏病的病因
总结近年来关于慢性肺源性心脏病的病因如下:(1)慢性支气管肺部疾病:慢性阻塞性肺病、支气管扩张、支气管哮喘等的气道疾病，其中在我国80%一90%左右的慢性肺心病病因为慢性阻塞性肺病; 可致肺间质、肺泡等病变的疾病，如特发性肺间质纤维化、结节病、放射性肺炎、尘肺、慢性纤维空洞性肺结核以及结缔组织疾病等引起的肺部病变。(2)神经肌肉及胸壁疾病，如重症肌无力、多发性神经病，胸膜广泛粘连、类风湿关节炎等造成的胸廓或脊柱畸形等疾病，可通过影响呼吸活动，造成通气不足，从而导致低氧血症。(3)通气驱动失常的疾病，因其肺泡通气不足可导致低氧血症，比如睡眠呼吸暂停低通气综合征、肥胖一低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。(4)以肺部血管病变为主的疾病。多发肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织性疾病比如系统性红斑狼疮等引导致的肺血管性病变等。(5)另外还有一种特发性疾病:原发性肺动脉高压，即一
种不明原因的持续性、进行性肺动脉压力的持续升高。各种肺血管病变均可导致低氧血症以及肺动脉高压，并逐渐演化，最终导致慢性肺心病。
3、慢性肺源性心脏病的发病机制
多种支气管肺组织和胸廓疾病等导致的慢性肺心病的发病机制虽然不完全相同，但共同点是这些疾病均可造成患者肺结构和功能的明显变化，反复发生气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，在早期，肺动脉高压为功能性的，可经治疗缓解，随着病情的不断进展，肺动脉高压呈持续性进展，肺动脉血管构型重建，产生肺动脉高压。肺动脉高压可使右心室负荷加重，再加上其他因素的共同作用，最终导致右心室增大、肥厚，甚至于发生右心功能衰竭，因此，肺动脉高压的发生是慢性肺源性心脏病发病机制的中心环节以及先决条件。
3.1缺氧在肺动脉高压形成中的作用
低氧引起的肺动脉收缩及重构:各种肺、胸廓、肺血管疾病或呼吸调节功能等病变均可通过导致阻塞性或限制性通气功能障碍或换气障碍而引起低氧血症，另外肺实质性病变(如肺炎) 、肺栓塞、肺不张等可通过影响通气/血流比例而导致低氧血症的发生。慢性缺氧是引起肺血管阻力增高的最常见因素，并且可以使原有的肺动脉高压病情逐渐加重。缺氧通过抑制内源性一氧化氮的产生、激活磷脂酶A 2，使之产生大量缩血管物质，从而引起肺动脉平滑肌细收缩，导致肺动脉高压; 缺氧还可以破坏肺部血管内皮细胞，使其功能下降，血管收缩剂内皮素-1合成、分泌增加，血管舒张调节剂内源性NO 产生减少，从而促进和加重肺动脉高压的形成。低氧还可以促使肺动脉平滑肌去极化、激活蛋白激酶C 从而参与肺动脉血管的收缩与重构，引起肺动脉高压。
3.2肺血管数量减少
长期反复发作的肺泡和气道炎症均可累及邻近的肺小动脉，引起肺血管管壁增厚、管腔狭窄甚至纤维化而闭塞; 重度肺气肿时肺泡内压力增高也可压迫肺泡毛细血管床而造成管腔闭塞; 肺泡壁的破裂也可造成肺泡毛细血管床的毁损; 肺脏血管慢性炎症长期反复发作也可导致肺部血管管腔狭窄甚至闭塞; 慢性肺血栓栓塞或肺微动脉中原位血栓也可以阻断局部肺动脉，引起肺血管床数量的减少。以上种种因素均可引起肺血管数量减少、血流不畅而导致肺循环压力的升高。
3.3原发性肺动脉高压
原发性肺动脉高压的发病原因末明，可能与以下机制有关:(1）遗传因素:大约1/10的原发性肺动脉高压患者为家族性，近年来的研究发现，在近1/2家族性的原发性肺动脉高压和近1/4散发性的原发性肺动脉高压患者中存在骨形态发生蛋白受体2基因突变，而在继发其他病因的肺动脉高压患者中无此发现。因此，骨形态发生蛋白受体2基因突变可能是原发性肺动脉高压的病因。(2)不明原因导致的血管内皮损伤:肺动脉血管舒缩失衡以及凝血异常，导致肺血管收缩，
肺血管床破坏，血管壁结构重塑和扭曲，从而形成肺动脉高压，具体机制类似低氧性肺动脉高压。(3)自身免疫异常:10%-30%的原发性肺动脉高压患者抗核抗体阳性(小于1: 160) ，血清白介素-1、白介素-6和单核细胞趋化因子增加，肺动脉致丛性病变中有炎性细胞浸润。部分患者可伴有雷诺现象或甲状腺功能亢进症等免疫性疾病。
3.4心脏病变和心力衰竭的发生
肺动脉高压、肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能，以克服肺动脉血管阻力的增加，并可能在多种细胞生长因子如内皮素、血管内皮生长因子等影响下发生右心室重构及右心室肥大。临床上，在肺动脉高压的早期，右心室呈向心性肥大，其功能尚能代偿，随着病情的进展，特别是急性加重期时，肺动脉压力持续升高且逐渐加重，右心功能逐渐失代偿，发生右心室扩大和右心功能衰竭。
4、慢性肺源性心脏病常见并发症
4.1肺性脑病
肺性脑病是呼吸衰竭发展到严重阶段，由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引发的精神障碍和神经系统症状等的一种临床综合征。但须除外由严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、脑动脉硬化等疾病所致者。肺性脑病是慢性慢性肺心病死亡的首要原因，其发生率为20%，病死率高达约45%，应积极预防其发生。
4.2酸碱失衡及电解质紊乱
慢性肺源性心脏病发展到晚期呼吸衰竭即发生严重缺氧和二氧化碳储留时，机体即使发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内酸碱平衡时，此时易发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心律失常、心力衰竭等更为恶化，各系统功能失调，对治疗及预后皆有重要意义。
4.3心律失常
多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例可因为发生急性严重心肌缺氧而出现心室颤动以至心脏骤停。
5、研究内容
肺心病急性加重期体液酸碱失衡类型
正常人体中，pH 酸碱度始终保持在一定的恒定范围内，其变化及浮动非常小。酸碱度的稳定是人体进行生理活动的必备条件之一。人体代谢时，均能产生相应的碱性与酸性物质并不断进入血液，这此条件均可以使血液中的酸碱度发生变化，正常情况卜的酸碱度会恒定在pH 7.35-7.45。然而，当人体处于疾病过程中，人体仍力求将pH 恒定在此范围内，这是由于人体有一系列的酸碱平衡的调节机制，通过比例的恒定使体内酸碱度维持在相对平衡的状态。人体调节酸碱物
质比例及其含量，保持pH 值处于正常范围中的过程，可称为酸碱平衡。临床中发现，在许多因索的影响卜可造成调节机制障碍或酸碱负荷过度，使酸碱稳定性受到损坏，而这种破坏稳定性的状态叫做酸碱平衡紊乱。
积极改善肺通气，纠正机体缺氧与二氧化碳储留是抢救肺性脑病患者生命的关键。由于肺性脑病患者的呼吸中枢对二氧化碳兴奋性反应迟钝，主要依靠低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器维持机体的呼吸，因此切忌过快提高氧分压，以避免引发恶性后果。故肺性脑病患者在低流量吸氧的基础上，应该首先解除气道梗阻，增加肺通气，排除二氧化碳储留。慢性肺源性心脏病患者常因右心功能不全导致消化系统l^血，饮食较少，以及气喘、水肿使用糖皮质激索和利尿剂，患者常并存电解质紊乱即低钾低钠低氯血症万es 。且肺性脑病患者多存在阻塞性肺通气，部分还存在限制性肺通气，若再合并呼吸道感染，可进一步加重缺氧和二氧化碳储留，极易发生呼吸性酸碱失衡川。机体在缺氧的状态卜除发生电解质紊乱与呼吸性酸碱失衡外，也经常发生代谢性酸碱失衡，特别是对于长期慢性肺心脏病患者。鉴于此种情况，对于慢性肺心病患者应定期检测血气分析和电解质，在饮食上不宜过度限盐，尤其是在应用利尿剂时。
据膝田〔盆’的统计，导致呼酸合并代碱的诱因中，以利尿剂使用不当最多(41.8肠) ，其次胃纳不佳占21.7肠，人工呼吸后低钾血症13.3肠，应用激素11.7肠，10%为原因不明者. 他观察到高碳酸血症患者尿中醛固酮增多，为24.17}g肠(正常为2~
范文二：酸碱失衡
-机体酸碱失衡最主要看的3个数据:1.PH 2.HCO3.PaCO33
PH:7.35—7.45 代表总体的酸碱情况
-HCO:代表代谢性，(碱性物质)升高则代谢性碱中毒，降低则代谢性酸中毒 3
21.4—27.3mmol/L
PaCO:代表呼吸性，(酸性物质)升高则呼吸性酸中毒，降低则呼吸性碱中毒 3
4.40—6.27 mmol/L
-机体正常保持HCO/HCO比值为20:1 323
一. 代酸
为临床最常见的酸碱失衡，酸多或碱少了
主要病因:1.碱少，腹泻，肠瘘，胆瘘，胰瘘(下消化道液的丢失)
2.酸多，失血性或感染性休克，缺氧
3.肾功能不全
临床表现:呼吸深快，呼吸频率可达40—50次/分，呼气带有酮味
治疗:5%NaHCO3 250ml ivgtt 二. 代碱
碱多或酸少了
主要病因:1.胃液丢失，最常见的病因
2.缺K
3.碱性物质摄入过多
4.利尿剂的使用
临床表现:呼吸浅慢和精神异常，嗜睡，谵妄 治疗:1.盐酸精氨酸15g 溶入5%葡萄糖1000ml ivgtt (5mg一支)
2.补钾:5%葡萄糖250ml
Vitc 2.0
VitB6 0.1
10%氯化钾10ml
Ivgtt Qd
范文三：[doc] 15例老年人慢性肺心病三重酸碱失衡临床分析
15例老年人慢性肺心病三重酸碱失衡临床
分析
\
?
1芏垄堡医芏垒查I生塑墨箜
15例老年人慢性肺心病
三重酸碱失衡临床分析
河南医科大学第一附属医院内科孙培宗张任
?l59?
摘要应用单纯性酸碱失衡预计代偿公式结台阴离子隙(AG)值的计算,诊断15例老年人慢性脯
心病三重酸碱失衡,其中呼酸型i2例,呼碱型3例.14例患者有肾功能不垒.本组资料提示三重醴戚失
搦时血气表现非常复杂,呼醯型的pH多偏酸,呼碱型的多偏碱.还初步探讨了三重酸碱失衡的治疗原
劓.
关键词肺心病酸碱失调,三重
危重患者机体内环境明显失调,常可导致
复杂的酸碱失衡,三重酸碱失衡是其中之一.
后者一旦发生,又可加重内环境失调,形成恶
性循环.以至危及生命.若能及时发现,正确
处理,常可使患者康复.现将l5例老年人慢性
肺心病三重酸碱失衡报道如下.
临床资料
一
,资料来源
15例均为1985年9月~1987年4月住院的
老年慢性肺心病患者,均符台1977年垒国第二
敬肺心病会议制定的慢性原性心脏病诊断
标准.其中男性9例,女性6侧,年龄64,
表1
88岁,平均71.4岁
每例患者均同时测定动脉血气和血清电解
质.在详细了解病史的基础上,依单纯性酸碱
失衡预计代偿公式”(见表1)结台AG=Na
一
(HCO;+C1一)”的公式进行计算,综台分析
得出三重醛碱失衡的诊断.
二结果
15例的血气分析,电解质测定及酸碱失衡
类型的结果见表2.每例的AG值均大于
16mmol/L.呼醛型三重酸碱失衡12例}呼碱
型3例.死亡4例,病死率为26.7,其中3
例直接死因为上消化遘出血,1倒为肺性脑
病.
常用单纯性酸碱失街的预计代偿公式
原发失衡f原发化学变化代偿反应预计代偿公式
代谢性酸中毒I[Hc0i]减少PaCO=降低PaCO:1.5×LHC03]+8?2
I
代谢性碱中毒IFHCO3]增加PaCO升高PaCOl0.9xEHCO~]士5
l
呼吸性酸中毒IPaCO!升高FHCO~]增加慢性:[HCOi]?=u.35xPaC~..?5.58
I
砰圾性赋中毒IPaCO.降低[Hc0;]减少慢性:[Hc0;]:0.5×PaCO2?2.5
挂l1)宥者为变化值,无A者为绝对值
{2J正常均值PaCO!5.3kPa(40mm}【g)(tkPu一7,5mmrig)
Hc0a=24,nmolc?L(Immol/L=1mEq)
?
160?
裘215饲血气分析,电解质耐定结果墨酸碱失街类型与转归
例:性年龄PaCOHcOiNaC1一AGBUN
号j别(岁)pH(kPa)(ram.I/L)(mmoI/L)(mmol/L)(m,-aol/L)(mmoI/L)酸
碱失衡类型转归
1女647.407.893651387922.589呼酸+代酸一代碱治愈
2另667.7.6530.7150毗25310.0呼酸+代酸代碱稽愈
3另667.379.2037.114083l068.6呼酸十代酸代碱治愈
4女727.407.4935.61407331.48.6呼酸}代酸代碱治愈
5女687.46917蛐.013665230136呼酸+代强+代硫死亡
6女747.429.9935.51327224.5l04呼酸+代馥代碱治盘
7男687.398.23-39.9t30702019.3呼酸+代酸+代碱治愈
8男837,4166531.81418g20.29.6呼酸+代酸+代碱苑亡
9另727-3464127.21388822.88.9呼酸+代酸+代械治赢
10男687-347.232911286830914.3呼酸+代酸+代碱治禽
l1男707.29106335.2148g220.85.7呼酸+代酸+代碱治禽
12另667.4866036.91458S23.18.2呼酸+代酸+代碱治愈
13女767.444.6014.71318521.310.4呼碱+代酶+代碱涪禽
1{女887.494.2O24.1130.
86.19.915.7呼碱+代酸+代碱死亡
l5男707.553.5223.21509630.810.0呼碱+代酸+代碱死亡
讨论
一
种呼吸性酸碱失衡与代谢性酸中毒(代
酸)和代谢性碱中毒(代碱)同时存在于同
一
患者体内称三重酸碱失衡.显而易见,”混
台性呼吸紊乱”决不会发生,因为一个人不可
能在二氧化碳排出过多的同时又出线一氧化碳
排出过少”..
目前已公认AG=Na一(HCO,+cl一)
的公式计算AG值AG的参考值为8,16
retool/L,均值为12mmol/L”.在单纯代酸
时,AG的增高数等于HcO的下降数”.
AG的真正含义为束测定阴离子与未测定阳离
子浓度之差”.AG增大可能是某些代酸并代
碱患者酸中毒的唯一证据.AG的增高数可以
用米粗略估计血浆”潜能”HCO;(“potential”
bicarbonate)的含量,AGIi匀变化值加实测
HcO:能预计可能达到的HCOi新的水平”,
即”潜能”HcOi=AG的增高数+实测HC07.
若呼酸或呼碱并AG增大,且”潜能”HCO;
大于预计HcO的上限,则可诊断为三重酸
碱失衡.正常AG性代酸的三重酸碱失衡,
目前尚不易诊断.
本组每例均有反复的缺氧或并二氧化碳潴
留,形成多脏器损害j加之,老年人随增龄,
生理功能不断减退,代偿能力降低,易诱发
水,电解质紊乱及酸碱失衡.15例患者均有纳
差,8例曾使用利屎荆,6例用过肾上腺皮质
激素,4例发生上消化道出血,导致低钾和
(或)低氯性代碱.l4例患者血清璇素氨升高,其
中13侧尿少,肾功能不垒使酸性产物蓄积于体
内,再加低氧血症使乳酸产生增多,出现代
酸.从在慢性肺心病呼酸或呼碱的基础上
台并代酸和代碱,形成三重酸碱失衡.
三重酸碱失衡时,因三种原发失衡及其继
发反应之间相互作用,血气表现非常复杂.pH
取决于多种反应的综合效应,可以正常,也可
偏酸或偏碱.本组资料提示呼酸型三重酸碱失
衡的pH多偏酸,呼碱型的多偏碱.
三重酸碱失衡多发生于多脏器受损的危重
患者,若处理不当,病死率极高.治疗宜在血
气分析监测下,逐步纠正酸碱失衡.我们的体会
是:(1)关键在于治疗原发疾病,如积极抗感
染,疏通气道,排痰.为不加重心,肺负担,应
?
?
主要由消化道补液,间隔10~15分钟饮木1O一
15ml湿化痰液,便于排出,减轻通气功能
障碍,利于纠正呼酸.(2)着重纠正电解质紊
乱,鼓励患者进食,及时补钾,补氯.如肾功
能正常,无高钾血症,即可常规补氯化钾,每
日3若有低钾血症,应加大补钾量.经补钾
仍不能纠正低血钾或有低血镁,可用25硫酸
镁10ml~H人50Oral液体中静脉滴注,一日一次,
常能通过纠正低血镁而纠正低血钾.必要肘补
盐酸或氯化铵.(3)有重度二氧化icln6
1980t59:161.
4.DuBoseTDClinicalapproachtopa姐协wiLh
acid—basedisorders.MedClinN0r出Am1983?
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(1987~s月7日收籍1988年5月;15目修羁?
Aclinicalanalysisof15caseswlthtripleacld-hasedisorders
inchronicpulmonaryheartdiseaseintheaged
SunPei-zoug,ZhangRcn
DepartmentofInternalMedicine,theFirstAffiliated,
HospitalofHennaMedicalUniversity,ZhengZhou
Fifteenca8e宕
oftripleacid—basedisorders(TABD)inchronicpulm6naryheartdiseaseI?t
如agedwerediag-
basedis nosedbyusingthepredictedcompensatoryformulaeofsimpleacid—
ordersincombinatiouwithcalcu-
lsdoaofthevalueofaniongap.Twelveofthe15caseflwereofTABDwithrespiratoryacidosisandtheother
3withrespiratoryalkalosis.Ofthe15patients.14hadrenalfailure.Thedatademonstratethattmanifes-
tatlonofbloodgasinTABDisverveomplieated.pHofTABDwithrespiratoryaeidos~oftentendsto”
acid?whilerespiratoryalkalosistendstobealkaline.Theprinciplesfortreat~nentofTABOweredisCUssed.
2年人的五条标准.男
性181例,女性19例.G0~69岁160例,70~79岁38
例,80~81岁2例.并从内科门诊选择经体检及上述
化验检查除外甲状腺疾病及其它内分泌癀病,身体基
本健康者t00侧作对照组,男性59例,女性重l例.年
龄16,58岁.
采用中国科学院北京原子能研究所故凫药盒.
结果最讨论我跪参考值;为077,431
amol/L(50~280ng/dl,换算系数00154)~T52,
195nmo1/L(4.0,I5~g/81,换算系数t3).硒缎测定
结果:老年组与对照组分别为2.36~062和2,20~
1.17nmo1]L(P>0.05)Tj身%为1o0.49土3l,35和
129.49~45.J~nmol/L(P<0o1).表明老年组T.
比科照组明显降低,而T死崩罹改变.老年组
明显降低可能由于L脱碘鞍fhT增多所致.
(i988华3月1日牧稿l9年6月8砰肇回)
?-—,.?
范文四：酸碱失衡十题
酸碱失衡十题
1. 原发病：糖尿病，pH 7.34，HCO 3 ?15mmol/L，PaCO 2 29mmHg
①因为此患者为糖尿病，可引起酮症酸中毒，实验室指标PH↓，HCO 3↓，所以为代谢性酸中毒； ②代酸患者机体可以通过代偿使PaCO 2代偿性下降，根据预计代偿公式：⊿PaCO 2↓＝1.2×⊿HCO 3?±2＝1.2×9±2＝10.8±2，PaCO 2＝40-⊿PaCO 2=29.2±2，此患者实际PaCO 2为29mmHg ，在此范围内， 所以为单纯性代谢性酸中毒。
2. 肝昏迷，pH 7.47，HCO 3? 14 mmol/L，PaCO 2 20mmHg
①肝昏迷患者，血氨↑可刺激呼吸中枢，使肺通气过度；pH 7.47↑，PaCO 2 20mmHg ↓，所以原发为呼吸性碱中毒（慢性）；
?②HCO 3可代偿性下降，HCO 3?=24?⊿HCO 3?=24?0.5×⊿PaCO 2±2.5=24?0.5×20±2.5=14±2.5 mmol/L，实测HCO 3?在此范围内
所以为单纯性慢性呼吸性碱中毒。
3. 肺心病，pH 7.35，HCO 3 ?32 mmol/L，PaCO 2 60mmHg
①慢性肺心病患者，可因通气换气功能下降导致呼吸性酸中毒，实验室指标pH 7.35偏酸，PaCO 2 60mmHg ↑，证实存在呼吸性酸中毒。
②HCO 3?可代偿性升高，HCO 3?=24+⊿HCO 3?=24+0.35×⊿PaCO 2±3=24+0.35×20±3=31±3 mmol/L，实测HCO 3?在此范围内，
所以为单纯性慢性呼吸性酸中毒。
4. 溃疡病，pH 7.45，HCO 3 ?32 mmol/L，PaCO 2 48mmHg ，Na +140 mmol/L，Cl ?95 mmol/L ①AG=140?（32+95）=13 mmol/L，正常，Cl ?↓，因此不存在代谢性酸中毒；
②溃疡病患者可因胃液丢失引起代碱，实验室指标pH 7.45，HCO 3? 32 mmol/L↑，证实存在代谢性碱中毒；
③PaCO 2可代偿性升高，PaCO 2=40+⊿PaCO 2＝40+0.7×⊿HCO 3?±5＝40+0.7×8±5＝45.6±5，此患者实测PaCO 2为48mmHg ，在此范围内，
所以为单纯性代谢性碱中毒。
5. 肺水肿，pH 7.22，HCO 3 ?20 mmol/L，PaCO 2 50mmHg ，Na +140 mmol/L，Cl ?75 mmol/L ①AG=140?（20+75）=45 mmol/L↑, 所以存在AG 增高型代酸；
②肺心病患者，PaCO 2↑，提示存在呼吸性酸中毒；
③HCO 3?可代偿性升高，HCO 3?=24+⊿HCO 3?=24+0.35×⊿PaCO 2±3=24+0.35×10±3=27.5±3 mmol/L，根据⊿AG ↑=⊿HCO 3 ?↓，代偿前HCO 3 ?=20+（45?12）=53 mmol/L，>30.3 mmol/L，且Cl ?↓，因此还存在低氯性代谢性碱中毒。
6. 流脑，pH 7.57，HCO 3 ?28 mmol/L，PaCO 2 32mmHg ，Na +140 mmol/L，Cl ?94 mmol/L
①AG=140?（28+94）=18 mmol/L↑, 所以存在AG 增高型代酸；
②流脑可刺激呼吸中枢引起过度通气，且PaCO 2 32mmHg ↓，所以此患者存在呼吸性碱中毒； ③代酸和呼碱，HCO 3 ?都应↓，但此患者HCO 3 ?↑，且Cl ?↓，所以还存在低氯性代谢性碱中毒。
7. 肾衰呕吐，pH 7.40，HCO 3 ?25 mmol/L，PaCO 2 40mmHg
肾衰呕吐患者，HCO 3 ?和pH 变化不大，PaCO 2 也不变，是否存在酸碱失衡或代酸代碱合并存在，还需算AG 值及结合病史全面分析。
8. 肺心病，pH 7.347，HCO 3 ?36 mmol/L，PaCO 2 66mmHg ，Na +140 mmol/L，Cl ?90 mmol/L ①AG=140?（36+90）=14 mmol/L，不变
②肺心病患者，PaCO 2↑，因此存在呼吸性酸中毒；
③HCO 3?可代偿性升高，HCO 3?=24+⊿HCO 3?=24+0.35×⊿PaCO 2±3=24+0.35×26±3=33.1±3 mmol/L， 实测HCO 3 ?36 mmol/L，在此范围内，但Cl ?↓，因此存在低氯性碱中毒，而HCO 3 ?的变化在呼酸的代偿范围内，因此很可能也存在AG 正常型代酸。
9. 肺心病，pH 7.61，HCO 3 ?29 mmol/L，PaCO 2 30mmHg ，Na +140 mmol/L，Cl ?75 mmol/L ①AG=140?（29+75）=36 mmol/L↑，存在AG 增高型代酸；
②肺心病患者，PaCO 2↓，因此存在呼吸性碱中毒；
③HCO 3?没有下降反而升高，Cl ?↓提示还同时存在低氯性代谢性碱中毒。
10. 肺心病，pH 7.40，HCO 3 ?40 mmol/L，PaCO 2 67mmHg ，Na +140 mmol/L，Cl ?94 mmol/L ①AG=140?（40+94）=6 mmol/L↓，可能为慢性病人长期营养不良引起的低蛋白血症； ②肺心病患者，PaCO 2↑，因此存在呼吸性酸中毒；
③HCO 3?可代偿性升高，HCO 3?=24+⊿HCO 3?=24+0.35×⊿PaCO 2±3=24+0.35×27±3=33.45±3 mmol/L，此患者HCO 3 ?40>36.45 mmol/L，所以同时存在代谢性碱中毒。
范文五：辨别酸碱失衡
轻松辨别酸碱失衡 ！
★
酸碱平衡紊乱，对于医学生和刚进入医院的医生来讲，很难搞定，今天我们就教大家一个相对简易的方法“三步大法”区分。
★
三步法包括：
第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？
第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？
第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？
具体方法如下：
第一步，看PH 值
正常值为7.4±0.05。PH ≤7.35为酸中毒，PH ≥7.45为碱中毒。
第二步 看PH 值和PCO2改变的方向
同向改变为代谢性（PCO2增加，PH 值也升高，反之亦然），异向改变为呼吸性。
第三步，如果是呼吸性的，再看PH 值和PCO2改变的比例。
正常PCO2为40±5mmHg ，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg ，则PH 值反方向改变0.08±0.02。
例如：
如果PCO2是30mmHg （降低10mmHg ），那么PH 值应该是7.48（增加0.08）；
如果PCO2为60mmHg （增加20mmHg ），则PH 值应为7.24（降低0.08×2）。 如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH 值与实际PH 值
（注：实际PH 值是实测的血液PH 值，理论PH 值上面公式计算出来的PH 值） 如果实际PH 值低于理论PH 值，说明同时存在有代谢性酸中毒，
如果实际PH 值高于理论PH 值，则说明同时有代谢性碱中毒。
需注意，根据公式推算出来的PH 值，可以有±0.02的波动。
现做现卖：
例1：病人的PH 值为7.58，PCO2为20mmHg ，PO2为110mmHg 。
分析：
第一步,PH 值大于7.45，提示为碱中毒。
第二步，PCO2和PH 值异向改变，表明为呼吸性。
第三步，PCO2降低20mmHg ，PH 值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际PH 值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。
结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。
例2：病人的PH 值为7.16，PCO2为70mmHg ，PO2为80mmHg 。
分析：
第一步，PH 值小于7.35，提示为酸中毒。
第二步，PCO2和PH 值异向改变，表明为呼吸性。
第三步，PCO2增加30mmHg ，PH 值应降低3×0.08（±0.02）即为7.16±0.02，而该病人的实际PH 值恰好为7.16。
结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。
例3：病人的PH 值为7.50，PCO2为50mmHg ，PO2为100mmHg 。
分析：
第一步,PH 值大于7.45，提示为碱中毒。
第二步，PCO2和PH 值同向改变，表明为代谢性。
第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。
结论：此病人为代谢性碱中毒。
