蒙奇迪孤狼
范文一：血小板增多症：吃什么抑制血小板聚集
血小板增多症血小板增多症是骨髓增生性疾病，其特征为出血倾向及血栓形成，外周血血小板持续明显增多，功能也不正常，骨髓巨核细胞过度增殖。由于本病常有反复出血，故也名为出血性血小板增多症，发病率不高，多见40岁以上者。
血小板增多症临床特点： ① 多见于40岁以上的成年人; ② 常伴有自发性皮肤粘膜出血，反复发作; ③ 有血栓形成; ④ 脾肿大; ⑤ 血小板持久性明显增多。 因血小板数值的异常升高导致患者容易出现出血或者是形成血栓的现象，因此，在积极采取有效的治疗措施的同时，也要针对病情在日常生活中通过饮食进行调理。
那么，吃什么可抑制血小板聚集，预防血栓形成呢? 1)血小板增多症吃黑木耳：黑木耳中含有氨基酸、甾醇类、乌苷酸、谷氨酸、矿物质及维生素，还含有肾上腺素等多种抗血栓物质，可以抑制血小板的凝集力，从而预防血栓形成。 2)血小板增多症吃生姜好：生姜中含有姜烯酚、姜烯酮，能降低血液黏稠度，减少血小板凝集，预防心脏血管梗塞和脑梗塞。所以大家一定要做好血小板增多症饮食方面的工作。 3)血小板增多症患者的饮食还要注意水果和蔬菜中所含维生素C与膳食纤维可以抑制血小板凝集。降低血中纤维蛋白原的含量。
范文二：血小板聚集
l 、 糖尿病是因胰岛素分泌绝对或相对不足和靶组织对胰岛素敏感性降低 , 从而 引起糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱 , 常伴有动脉粥样硬化等心血管病 变。本文报告 29 例糖尿病患者的 2m in 、 4 m in 、 6m in 及 Ma x 时血小板聚集 率 , 均明显高于正常组 (P< 0.0="" 1="" )="" ,="" 其中合并有血管病变者更为明显="" ,="" 说明糖="" 尿病患者有比较明显的高凝状态="" ,="" 其原因可能与="" v="" n="" r="" :a="" g="" 活性增高及前列腺素="" 代谢失衡有关。="" 也可能是由于血小板花生四烯酸代谢异常="" ,="" 血浆中血小板凝集因="" 子以及="" v="" on="" w="" jl="" cb="" ran="" d="" 团子="" (v="" 班="" r="" :="" w="" p)="">
2 、甲亢是由于多种原因引起的甲状腺激素 (T H ) 分泌过多所致的一组常见内 分泌疾病 , 由于 T H 作用于全身好发生一系列病理生理变化 , 常见影响垂体—肾 上腺系统 , 临床上呈交感神经及肾上腺髓质兴奋等现象。 肾上腺箭质分泌的肾上 腺素、 儿茶酚胺、 5 一轻色胺、 脂肪分解代谢旺盛形成的长链脂肪酸以及能量代 滋时 A D P 等物质均可促进血小板聚集。本文 10例申亢患者的血小板 2m in 、 4 m in 、 6 m in 及 Ma x 聚集率均明显高于正常组 (P < 0="" .01="" )。与甲亢相反的="" 6="" 例="" 甲减患者的血小板="" 2="" m="" in="" 、="" 4m="" in="" 、="" 6="" m="" in="" 及="" max="">
范文三：血小板激活和聚集
因血管创伤而失血时，血小板在生理止血过程中的功能活动大致可以分为两段，第一段主要是创伤发生后，血小板迅速粘附于创伤处，并聚集成团，形成较松软的止血栓子;第二段主要是促进血凝并形成坚实的止血栓子。
(一)血小板粘附与聚集
止血中较松软的血小板止血栓子的形成，要经过血小板粘附与聚集两个过程。
血管损伤后，流经此血管的血小板被血管内皮下组织表面激活，立即粘附于损伤处暴露的胶原纤维上。参与血小板粘附过程的主要因素包括:血小板膜糖蛋白I(GPI)、vonWillebrand因子(vW因子)和内皮下组织中的胶原。当血小板缺乏GPI或胶原纤维变性时，血小板粘附(thrombocyte adhesion)功能便受损。发生血小板粘附过程的可能机制是vW因子再与血小板膜上的特异受体结合。此外，血小板膜上的糖苷移换酶活性和胶原蛋白分子的构型与粘附也有着密切关系。
粘附主要是一种表面现象，粘附一旦发生了，血小板的聚集过程(thrombocyte aggregation)也随即发生。聚集是指一些血小板相互粘连在一起的过程。聚集开始时，血小板由圆盘形变成球形，并伸出一些貌似小刺的伪足;同时血小板脱粒，即原来贮存于致密颗粒内的ADP、5-羟色胺等活性物质被释放。ADP释放和某些前列腺素的生成，对聚集的引起十分重要。
1(ADP的作用 在体外实验中看到，ADP是使血小板聚集最重要的物质，特别是从血小板释放出来的这种内源性ADP尤其重要。在血小板悬液中加入小量ADP(浓度在0.9μmol/L以下),能迅速引起血小板聚集,但很快又解聚;若加入中等剂量的ADP(1.0μmol/L左右),则在第一聚集时相结束和解聚后不久,又出现第二个不可逆的聚集时相,这是由于血小板释放的内源性ADP所引起的;若是加入大量ADP,则迅速引起不可逆的聚集,即直接进入聚集的第二时相.以不同剂量的凝血酶加入血小板悬液,也可使血小板发生聚集;而且与ADP相似,随着加入剂量的逐渐增加,可看到从只有第一时相可逆性聚集,到出现两个时相的聚集,再到直接进入第二时相的聚集.因为，用腺苷阻断内源性ADP的释放或用腺苷三磷酸双磷酸酶(apyrase)以破坏ADP，均可抑制凝血酶引起的聚集，说明凝血酶的作用可能是由于凝血酶与血小板细胞膜上的凝血酶受体结合后，引起内源性ADP释放所引起的。加入胶原也可引进悬液中的血小板聚集，然而只有第二时相的不可逆聚集，一般认为这也是由于胶原引起内源性的ADP释放所致。
一般能引起血小板聚集的物质均可使血小板内cAMP减少，而抑制血小板聚集的则使cAMP增多。因而
2+目前认为，可能是cAMP减少引起血小板内Ca增加，促使内源性ADP释放。
2+ ADP引起血小板聚集，还必须有Ca和纤维蛋白原存在，而且要消耗能量。将血小板悬浮于缺乏葡萄糖的溶液中数小时，或用药物阻断或减弱血小板产生ATP的代谢过程，均将抑制血小板的聚集。ADP也不能使洗净了的血小板聚集，除非加入纤维蛋白原;但凝血酶和胶原可使洗净了的血小板聚集。因为在这种情况下，可使血小板a 颗粒内的纤维蛋白原释放。
ADP是通过血小板膜上的ADP受体引起聚集的。目前认为，血小板膜上有表面ATP酶，这是防止血小板相互粘聚所必需的，而ADP可抑制表面ATP酶的活性;ADP还可使血小板暴露出磷脂表面，因而可以通
2+过Ca“搭桥”而互相粘聚。
2(血小板前列腺素类物质的作用血小板质膜的磷脂中含有花生四烯酸，血小板细胞内有磷脂酸A。在2血小板被表面激活时，磷脂酶A也被激活。在磷脂酶A的催化作用下，花生四烯酸从质膜的磷脂中分离出22
来。花生四烯酸在血小板的环氧化酶作用下，产生前列腺素G和H (PGG、PGH)。PGG和PGH都是环内过222222
氧化物，有很强的引起血小板聚集的作用。但是PGG和PGH都很不稳定，可以直接生成小量PGE和PGF。2222PGH可以在血栓素合成酶的催化作用下，形成大量血栓素A(thromboxane A,TXA)。TXA使血小板内cAMP22222 减少，因而有很强的聚集血小板的作用，也有很强的收缩血管的作用。TXA也不稳定迅速转变成无活性的2
血栓素B(TXB)。咪唑(imidazole)可抑制血栓素合成酶，所以有防止血小板聚集的作用。此外，正常22
血管壁内皮细胞中有前列腺环素合成酶，可以催化血小板生成的PGH生成前列腺环素(prostacyclin,PGI)。, 2PGI可使血小板内cAMP增多，因而有很强抑制血小板聚集的作用，也有很强的抑制血管收缩的作用。PGI22也很不稳定，迅速变成无活性的6-酮-PGF。关于由花生四烯酸衍变成TXA与PGI的过程可参看图3-8。 1a22
图3-8血小板前列腺素与血栓素的合成
在发现TXA和PGI之后，曾设想在正常情况下可能是血管壁的PGI与血小板的TXA之间保持了平衡，2222因而使血小板不致聚集。可以设想，血管损伤暴露内皮下组织时，一方面激活血小板和激活内源性凝血途径，损坏的血管组织释放凝血因子?又激活外源性凝血途径，于是在此局部迅速形成凝血酶;另一方面血管损伤使局部血管壁PGI减少。这样，由此血管通过的血小板即粘附于损伤处的胶原纤维上，随即血小板2
2+也发生变形、聚集，并激活磷脂酶A，导致合成TXA，TXA可使血小板内cAMP减少而游离Ca增多，以致222
血小板脱粒释放内源性ADP，又使更多的血小板聚集，迅速形成松软的止血栓子。
(二)血小板与凝血
血小板对于血液凝固有重要的促进作用，如将血液置于管壁涂一薄层硅胶的玻璃管中，使血小板不易解体，虽然未加入任何抗凝剂，血液可保持液态达72小时以上;若加入血小板匀浆则立即发生凝血。这说明血小板破裂后的产物对于凝血过程有很强的促进作用。
血小板表面的质膜结合有多种凝血因子，如纤维蛋白原、因子?、因子?、因子??等。a-颗粒中也含有纤维蛋白原、因子因子??和一些血小板因子(PE)，其中PF和PF都是促进血凝的。PF可中和肝素，234PF则抑制纤溶。当血小板经表面激活后，它能加速凝血因子?和?的表面激活过程。血小板所提供的磷脂6
表面(PF)，据估计可使凝血酶原的激活加快两万倍。因子?a和因子?连接于此磷脂表面后，还可以免3
受抗凝血酶?和肝素对它们的抑制作用。
当血小板聚集形成止血栓时，凝血过程已在此局部进行，血小板已暴露大量磷脂表面，为因子?和凝血酶原的激活提供了极为有利的条件。血小板聚集后，其α颗粒中的各种血小板因子释放出来，促进血纤维的形成和增多，并网罗其它血细胞形成凝块。因而血小板虽逐渐解体，止血栓子仍可增大。血凝块中留下的血小板有伪足伸入血纤维网中，这些血小板中的收缩蛋白收缩，使血凝块回缩，挤压出其中的血清而成为坚实的止血栓，牢牢地封住血管缺口。
在表面激活血小板和血凝系统时，同时也激活了纤溶系统。血小板内所含的纤溶酶及其激活物将释放出来。血纤维和血小板释放的5-羟色胺等，也能使内皮细胞释放激活物。但是由于血小板解体，同时释放出PF和另一些抑制蛋白酶的物质，所以在形成血栓时，不致受到纤溶活动的干扰。 6
血小板激活和聚集
血小板具有五大功能:粘附、释放、聚集、收缩、吸附
1. 粘附:内皮损伤(胶原暴露),von willebrand factor 与暴露的胶原结合，vWF 变构，血
小板上的GP Ib 与变构的vWF结合，血小板粘附于胶原暴露处(vWF起粘附的桥梁作用，在正常情况下vWF不与胶原纤维结合)，活化的血小板GPIIb/IIIa 与vWF 结合，使血小板聚集。
2. 释放:血小板活化，释放(致密体，a颗粒，溶酶体)同时合成并释放TXA2.血小板活化时激活血小板内磷脂酶A2(PLA2)，裂解膜磷脂游离出花生四烯酸，在环加氧化酶(COX1，COX2)生成前列腺素(G2和H2)在血小板血栓烷化酶催化下生成血栓素TXA2. 3. 聚集:血小板的聚集需要纤维蛋白原，钙离子，血小板膜上GPIIb/IIIa的参与。当致聚剂(ADP，肾上腺素，5-HT,组胺，胶原，凝血酶，血栓素)激活血小板时，GPIIb/IIIa发生变构在钙离子作用暴露纤维蛋白原受体，使其与相邻血小板结合，从而使血小板聚集成团。聚集分:第一时相(快速可逆)，第二时相(缓慢不可逆)。 4. 血小板聚集的信号传导:致聚剂与血小板上相关受体结合，启动血小板胞内信号传导，最终致胞内cAMP浓度下降，胞内钙离子浓度上升，致GPIIb/IIIa变构纤维蛋白原受体暴露，激活磷脂酶A2，肌球蛋白磷酸化，血小板聚集收缩。
5. NO和PG I2提高胞内cAMP浓度，较少血栓素A2生成，负调节血小板聚集。
噻吩吡啶 培ADP
达
ADP
-P ADP受体 PDE3 _双嘧达莫 -_ 腺苷磷酸 cAMP _酸环ATP 二酯5’-AMP _ 化酶 酶
A2 ，
阿司匹林 血小板内， TXA2 Ca2+ 浓度
血 栓-烷 -__PGH2 _ GP IIb/IIIa 血小板聚集_ 替罗非班 反应 -///
_GP 花生四烯酸
_ 22
范文四：血小板聚集率(综述)
血小板聚集率
1、 血小板聚集率的意义
血小板聚集率是血小板功能的一个检测指标。血小板聚集率升高时，血小板容易聚集形成血栓，其数值越高，形成血栓的可能越大。在形成血栓的同时，TXA2（血栓素2）↑，还引起冠状动脉痉挛，使心机微循环发生障碍。
在动脉硬化、冠心病、脑梗、高血压、糖尿病等血栓性疾病中，血小板聚集率往往会升高。通过治疗，血小板聚集率↓时，不但可抑制血栓形成，还会使已形成的血栓溶解，因此测定血小板聚集率可以有观察疗效、筛查药物的作用。而对于目前没有这类疾病的血小板聚集率增高者（血栓前状态）来说，这一指标可作为预测这些疾病发生的重要参考指标，如果根据指标的提示采取合理的治疗措施，则有预防这类疾病发生的可能。
2、 血小板聚集率升高的原因
① 体内体积大的血小板↑，其功能活跃、致密小体含量高，大量释放ADP、肾上腺素、
血栓素等因子促使血小板聚集率↑
② 血管内皮细胞损伤，内皮细胞释放组织因子，产生血小板活化因子，减少生成PGI2
（前列环素）；同时其表面ADP酶生成减少，引起ADP灭活减少，致使血小板聚集率↑
③ 血管内皮细胞生成的具有抗血小板聚集功能的NO减少
④ 血管内膜损伤、血流受阻、局部血管壁切应力增高。
3、 治疗对策
① 阿司匹林、氯吡格雷是目前常用有效药物。
阿司匹林抑制环氧化酶，能减少花生四烯酸合成前列腺过氧化物（PGG2\PGH2）和血栓烷A2（TXA2），降低血小板聚集率。氯吡格雷是血小板ADP受体拮抗剂，其活性代谢产物可选择性、不可逆地与血小板膜表面ADP受体P2Y12结合，进而抑制血小板聚集。阿司匹林服用剂量：75—325mg，最佳剂量75—150mg；氯吡格雷服用剂量：负荷剂量300—600mg，维持剂量75mg。由于上述两种药物作用机制的互补性两者合用增强疗效。实验认为，临床上夜间服用抗血小板药物阿司匹林及氯吡格雷疗效优于日间服用。
目前存在对阿司匹林、氯吡格雷抵抗，大约4—30%
这两种药物都有一定的副作用，应遵照医嘱。
② 有研究表明，中医血淤症病人血小板聚集率增高，活血化瘀药物治疗能降低血小板
聚集率。体外实验表明人参皂苷（人参主要成分）抑制血小板聚集率作用最强。有文献报告：复方丹参滴丸、熟西红柿、大白菜汁具有降低血小板聚集率的作用。也有文献报告，有氧运动能降低血小板表面糖蛋白受体的表达，促使血小板聚集率↓，其机制不明，可能与促进人体NO合成释放，提高血浆NO浓度有关。
范文五：抗血小板聚集药物-SMG
抗血小板聚集药物,SMG
类 别: 化药注册分类1.1类
适 应 症: 抗血小板作用，预防心脑血管疾病
剂 型: 片剂
进 度: 临床前研究
转让方式: 寻求合作开发
研究背景:
SMG是由传统中药提取获得的有效成分，该类化合物在植物中含量较高，原材料易于获得，具有良好的资源优势。原材料主要产于云南等地，传统用于治疗疼痛、炎症、风湿性疾病，具有良好的疗效。单一化合物SMG的纯度不少于95%，具有抗血小板作用，作用特点和作用机理与阿司匹林部分相同，但没有阿司匹林导致出血和胃溃疡等不良反应，具有用途广泛，市场广阔的特点，具有良好的开发前景。同时在药学理论研究方面也具有重要意义。
研究进度:
药学:
1. 完成提取工艺研究;
2. 化学成分明确，结构已经鉴定，属于新化合物。
药理:
1. 药理作用稳定可靠，具有抗血小板聚集作用;
2. 作用维持时间较阿司匹林长，具有明显的优势;
3. 体内代谢过程已经进行了全面研究。
药物代谢:
已经完成了动物药物代谢研究。证明该化合物半衰期长，吸收迅速，体内代谢不通过肝脏，血药浓度平稳。
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项目特点与创新之处:
1. 活性成分是新化合物，已经申请专利;
2. 工艺成熟，原料成本低廉，质量稳定，易于控制质量;
3. 作用机理和作用特点明确，与同类药物比较，具有明显的优势; 4. 代谢产物明确，体内代谢过程清楚;体内代谢过程半衰期较长，血药浓度稳
定;
5. 代谢过程缓慢，有利于发挥作用;不良反应少，提高了药物使用的安全性。 专利情况:
已获得化合物专利
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