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范文一：治疗哮喘常用的β2受体激动剂有哪些
治疗哮喘常用的β2受体激动剂有哪些 发布于?2012-05-18 16:32????来源：飞华健康网
β2受体激动剂属于哮喘治疗药物中的缓解药物，主要作用是舒张支气管，多在哮喘加重或哮喘急性发作时应用，常见的有以下几种：
1 、沙丁胺醇
也称为为万托林、舒喘灵等，是最常用的β2受体激动剂。万托林常用的有两种剂型，一为万托林气雾剂，哮喘患者在院外自用，可直接喷在口腔内，另一种为万托林雾化吸入液，多在医院内使用，需要通过生理盐水稀释后雾化吸入，偶有肌肉震颤、心动过速、头痛等不良反应。
2、异丙喘宁
也称为奥西那林、羟喘等，舒张支气管的作用较沙丁胺醇弱，对支气管平滑肌上的β2受体有较强的选择性，不良反应少。
3、间羟叔丁肾上腺素
也称为特布他林、博利康尼、间羟舒喘宁等，舒张支气管的作用较沙丁胺醇强，对支气管平滑肌上的β2受体有较强的选择性，偶可见心血管不良反应。
4、双氯醇胺
也称为克喘素、克仑特罗等，舒张支气管的作用是沙丁胺醇的100倍，以口服给药为主，见效快，多用于咳痰困难的哮喘患者。
5、沙美特罗
药效可持续12小时，舒张支气管的作用是沙丁胺醇的2～4倍，以吸入给药为主，多用于夜间哮喘的防治。
6、福莫特罗
药效可持续12小时，吸入给药舒张支气管的作用是沙丁胺醇的10倍，口服给药时是沙丁胺醇的5倍，多用于夜间哮喘的预防与控制。
范文二：β受体激动剂
β受体激动剂
β受体阻断剂是缺血性心肌病各个阶段治疗的基石(除了血管痉挛所致的变异型心绞痛)，它是劳累型心绞痛、混合型心绞痛以及变异型心绞痛的标准治疗用药。β阻断剂降低心肌梗塞急性期及梗塞后的死亡率。β阻断剂也被用于包括高血压、心律失常、心肌病等其他许多疾病的基础治疗(表1-1)。
机制
β肾上腺素受体和信号转导 1
β受体位于心肌细胞膜，是腺苷酸环化酶系统的一部分(图1-1)。活化型的G蛋白(G)将1sβ受体与腺苷酸环化酶连接迷走神经兴奋后蕈毒碱刺激是G蛋白处于抑制型(G)，后者阻1i断β受体与G蛋白连接。活化的腺苷酸环化酶作用于ATP生成AMP,后者是介导β受体激1c1动的第二信使，起作用之一是通过钙通道的开放产生正性肌力作用及加速肌浆网对胞浆钙的回吸收(舒张作用，图1-2),增加了窦房结起搏点的电流(正性变时作用)并加速电流的传导(正性变传导作用).某一特定的β受体阻断剂的作用不但依赖于其吸收途径、血浆蛋白结合率、代谢而且依赖于其对β受体的阻断程度(锁匙适合)。一些β受体阻断剂还具有受体激动作用，即所谓部分受体激动性(PAA),亦称内在拟交感活性(ISA)。ISA似乎可以避免静息时心动过缓，并使β受体阻断剂具有一定的血管扩张作用。
β受体 2
传统的将β受体分为β受体和，前者被发现位于心肌细胞，后者位于气管和血管的平滑肌。1
若一β受体阻断剂选择性作用于β受体较β受体强,这一选择性β受体阻断剂对气管树β121
受体的作用较弱,这样可以避免非选择性β受体阻断剂引起的肺部并发症。在心肌细胞另有2
一定数目的β受体，约20%-25%。与β受体一样，心肌β受体与活化型G蛋白(G)相连212s接。另外，新近被描述的信号将心肌β受体与抑制型G蛋白(G)连接。假设这一抑制型途2i
径有助于降低过量儿茶酚胺刺激和过多AMP生成的不利作用，与β受体的有害作用相反Gc1i介导的β受体的作用是保护性的。 2
图1-1:-β肾上腺素受体通过活化型的G蛋白(G)与腺苷酸环化酶偶联,随即形成的第二信1s
使AMP激活A激酶,使钙通道磷酸化,增加钙离子内流. 腺苷酸环化酶的活性可以被乙酰胆c
碱相关联的抑制型G蛋白(G)降低。AMP被磷酸二酯酶分解，所以磷酸二酯酶抑制剂具有拟ic
交感作用。目前假说认为β受体被其他信号激活后经由抑制型G蛋白(G)途径，这样会降2i低过度肾上腺素活性的危害。
β受体阻断剂的广泛作用
刺激β肾上腺素受体，胞浆钙浓度升高的更快更高，同时肌球蛋白ATP酶分解ATP速率加快，从而使心肌收缩力增加(图1-2)。心肌舒张加快是由于快速磷酸化的肌浆网磷酸受钙蛋白，后者不再阻断肌浆网-内质网间的钙回吸收泵，胞浆钙浓度的快速降低有促进钙的回吸收，便加速了舒张过程。增加的AMP还加速了肌钙蛋白-I的磷酸化，从而加速了肌球蛋白头部c
与肌动蛋白的相互作用。这样，β受体阻断剂作用于心脏，不但由于阻断了窦房结去极化电流而使心跳减慢，而且使心肌收缩力降低，心肌舒张速率减慢。这些节氧特性在缺血性心肌病的治疗中至关重要。其抑制脂肪分解会使长期使用β受体阻断剂的病人体重增加。 受体下调
Hausdorff与他的合作者通过实验将分离的细胞膜上的完整的β受体长期暴露于肾上腺素的刺激，β受体的反应是内在化，其对肾上腺素的反应降低。鉴于对已知的过量第二信使AMPc及第三信使钙离子的不利作用，此种下调可视为自身保护机制。内在化的第一步是对过度β激动性，反应性地β肾上腺素受体激酶(βARK)活性增加，这在心衰早期即发生。βARK1111使β受体磷酸化从而使其与G解偶联而内在化。如果对β受体的刺激持续存在，内在化的1s
受体可能会发生溶酶体破裂而导致真正的受体密度下降和下调。然而受体密度下调一词常被
不甚严格的用于受体反应降低的各阶段。目前尚不清楚β受体下调过程与β受体有多少相21同之处。临床上β受体下调发生在长期应用β受体激动剂治疗或严重的充血性心力衰竭(CHF)。持续的多巴酚丁胺输注，其治疗作用将逐渐降低以至消失，这被称为快速减敏性。受体下调程度和需要的时间决定于许多因素，包括激动剂输注的剂量、速度、患者的年龄和充血性心衰患者受体已下调的程度。例如，72小时后1/3的血流动力学反应会丧失。其次，高循环儿茶酚胺水平可使β受体下调，使其对刺激的反应降低。没有下调的心肌β受体数12目相对增加。新近认识到β受体受到刺激后通过双重信号途径产生作用，在此基础上假设2
持久的β受体活性在充血性心力衰竭中的益处，例如可以避免程序性细胞死亡即调亡。 2
受体上调
相反地，在持续β受体阻断剂治疗过程中，慢性阻断β受体，其数目可以增加。由于β受体被阻断剂占领，无疑对肾上腺素能刺激的反应下降。若突然停用β受体阻断剂，密度升高的β受体可能会触发对生理肾上腺素能刺激的高反应，从而加速缺血事件的发生(撤药综合症)。
图1-2:β肾上腺素能信号系统产生正性肌力和促进舒张作用，这可用心肌钙循环的改变加以解释。当β肾上腺素能激动剂与β受体相互作用，一系列G蛋白介导的变化激活腺苷酸环化酶，生成第二信使AMP，后者通过A激酶促进代谢并使钙通道蛋白磷酸化,从而增加钙通c
道开发放的几率。更多的钙离子通过胞膜通道进入胞浆，肌浆网亦释放更多的钙离子进入胞浆。这样，增加的胞浆钙可以激活更多的肌钙蛋白C，还可以加速三磷酸腺苷(ATP)分解成二磷酸腺苷(ADP)和无机磷酸(P)。肌球蛋白ATP酶活性增强使心肌收缩速度加快，更多i
的肌钙蛋白C激活使肌力达峰速率增加。心肌舒张加快是由于肌浆网磷酸受钙蛋白(PL)的磷酸化，其位于肌浆网膜，控制肌浆网对钙离子的回吸收。
β阻断剂对心血管的作用
β受体阻断剂最初由在联邦大化学公司工作的James Black设计，用于拮抗对心脏的肾上腺素能刺激，他推断后者增加心肌耗氧，加重心绞痛。它的工作促成了原型β受体阻断剂普萘洛尔的设计。众所周知，通过阻断心脏β受体，这些阻断剂产生了对窦房结、房室结以及心肌收缩的抑制作用(分别为负性变时、变传导和变力作用)，(图1-3)。减慢心率及负性变力作用使心肌耗氧降低，因此被用于心绞痛的治疗，而其用于治疗室上性心动过速及房颤是控制心室率则与对房室结的抑制作用有关。β受体阻断剂治疗充血性心力衰竭可以在一定程度上降低死亡率，但尚未完全清楚。
对冠脉血流和心肌灌注的作用
增强的β肾上腺素能刺激(如运动中)导致β介导的冠状血管扩张，血管平滑肌信号系统有AMP的参与，其生成增加心肌胞浆钙，相反的降低血管平滑肌细胞钙水平(图3-2)。这样c
运动时心脏更加快速、有力的泵血，同时冠脉血流增加—逻辑上二者应并存。人们会相反地认为β阻断剂必然产生冠状血管收缩作用，使冠状血管阻力增加。但是，由于降低运动时心率，舒张期心肌得到充盈时间延长，心肌得到更好的舒张期灌注，这是一重要的治疗上的益处。
对外周循环的作用
如其生产者所预计的，β受体阻断剂的以上作用使其具有抗心绞痛作用。它抗高血压机制尚未完全清楚。一些不有外周舒张作用的β受体阻断剂(见血管舒张性的β受体剂一章)，最初使静息状态下的心输出量下降20%，并伴有短暂的外周血管阻力反射性的升高，所以在治疗的最初24小时内动脉血压不变。1-2天后外周阻力开始下降，动脉血压亦下降。这一血压下降过程的机制尚不清楚，可能包括:(1)阻断了神经末梢促去甲肾上腺素释放的β受体(连接前受体)，(2)作用于中枢神经使肾上腺素的释放减少，(3)减弱肾素-血管紧张素系统的活性(β受体介导肾素释放)。所有β受体阻断剂均能降低循环肾素水平，这可以部分
解释β受体阻断剂对心衰病人的益处。
心绞痛
β受体阻断剂降低双重因素(心率×血压)，限制运动引起的心肌收缩力增加，从而降低心肌耗氧。其中，最重要的最易被衡量的是心率的下降。另外，β受体阻断剂降低常为人们所忽视的左室舒张(LV)引起的耗氧增加。
所有β阻断剂都有潜在的相等的抗心绞痛作用，在无伴发病的患者中可选择任意一种β阻断剂。但是大约20%的病人对所有β阻断剂都无反应，由于(1)存在严重的阻塞性冠脉病变，在低水平的活动和心率达到100次/分或更低时即发生心绞痛。(2)过度的负性肌力作用及其所致心内血流减少使左室舒张末压异常升高。虽然习惯上通过调整β受体阻断剂的剂量使心率维持在55-60次/分，但是当心率低于50次/分时，如果没有心脏传导阻滞也没有症状，这样的心率是可以接受的。降低的静息心率反应了持久的迷走神经张力和交肝神经张力的降低。心绞痛患者主要受益于控制运动时心率的上升(理想上应?100次/分)。某些具有血管舒张活性的β阻断剂因降低后负荷而在降低心肌耗中发挥越来越重要的作用，单不可能亦不能满意的获得较低的静息心率并且血管舒张性β阻断剂没有经过严格实验证实其有抗心绞痛作用。例如，目前使用最广的具有血管舒张作用的β阻断剂卡维地洛，在英国批准用于治疗心绞痛，而在美国没有批准。
心绞痛的联合药物治疗
在心绞痛的治疗中，β阻断剂常与硝酸酯类血管扩张剂、钙通道阻断剂合用。一般的先用两类药，硝酸酯类加β阻断剂或钙通道阻断剂，然后为避免不利的副作用(如低血压)家用第三类药。这三类药物的作用机制使不同的且互补的。β阻断剂主要通过降低心肌耗氧而起作用，硝酸酯类扩张冠脉侧枝，降低前负荷(图2-1)，钙通道阻断剂抑制运动引起的冠脉收缩，并降低后负荷。β阻断剂通过延长的概念，包括许多种临床疾病，它是新近认识到的急性冠脉综合症得一个重要组成部分。舒张期冠脉灌注时间，增加心肌血流。β阻断剂与二氢吡啶类钙通道阻断剂合用时，β阻断剂对抗二氢吡啶类加快心率的作用，二氢吡啶类扩张血管增强抗心绞痛作用，从而获得最佳的血流动力学效果。β阻断剂与能够降低心率的钙通道阻断剂—维拉帕米、地尔硫卓合用时，偶尔出现严重的心动过缓或房室传导阻滞，亦可能致明显的负性肌力作用，所以应十分谨慎。任何情况下，大剂量地尔硫卓与β阻断剂合用带来的益处都是值得怀疑的，并常造成患者疲劳。当决定β阻断剂加硝酸酯类再加钙通道阻断剂时，必须清楚β阻断剂加用你所选用的钙通道阻断剂产生的血流动力学变化，进行仔细的心血管系统查体和审慎的推测。
图1-4:β阻断剂对缺血心肌的作用。除了血管痉挛引起的心绞痛以外，β阻断剂对缺血性心脏病均有益处。β阻断剂可以降低运动所至血管张力增高。
不稳定心绞痛—心梗危险
不稳定心绞痛是一适用范围相当广的概念，包括许多临床疾病。它是新近认识到的急性冠脉综合症的一个重要组成部分。从复杂的病原学的角度讲，许多治疗是适合的(图1-5)。静息状态短暂的胸痛发作，即使是真正的静息心绞痛，其意义与存在心梗危险的不断加重的长时间胸痛的意义截然不同。基于此不稳定心绞痛一词使用越来越广泛。目前认为斑块破裂致血栓形成和血小板聚集是心梗危险的病理学基础。所以紧急抗凝和阿斯匹林是基础治疗。目前，血小板GP?/?受体阻断剂已用于高危病人的标准治疗。在高危不稳定心绞痛的病人ba
中，越来越早的进行早期冠脉造影，以决定行冠脉搭桥术或血管成型术。在心绞痛病人中，尤其在血压升高、心率偏快的病人中，常选用β阻断剂。早期使用β阻断剂的理由是可以阻断不稳定心绞痛进展为心梗。逻辑上，心率越慢，再发心肌缺血的可能越小。所以标准的β阻断剂治疗较血管扩张剂更受人亲睐。支持使用β阻断剂治疗不稳定心绞痛的客观证据只有一个安慰剂对照试验:以前未使用β阻断剂的心绞痛患者被随机分为三组—短效的尼群地平
组、美托洛尔组和二者合用组。在所有治疗研究中，只有先用β阻断剂维持再加用尼群地平者在最初48小时获益。此研究一个重要结论是单独使用尼群地平增加并发症，这是研究提前结束。在不与β阻断剂合用时，二氢吡啶类(包括氨氯地平)在不稳定心绞痛治疗中的使用受到限制。至于其他钙通道阻断剂，一项试验表明静脉用地尔硫卓较静脉用硝酸酯类抗心绞痛更有效。
变异型心绞痛
由于未被阻断的α受体的活性使冠脉更易痉挛，所以普遍认为β阻断剂是无效的甚至是有害的。另一方面，充分的证据证明了标准的钙通道阻断剂治疗的益处。虽然有报道普萘洛尔(平均剂量391mg/d)能缓解变异型心绞痛，但其治疗是不标准的。对于运动致心绞痛的变异型心绞痛患者，一项在20个病人中的小规模前瞻性随机研究表明尼群地平较普萘洛尔作用好得多。
范文三：B2受体激动剂
β2受体激动剂通过兴奋 β2受体,舒张气道平滑肌、减少炎症介质的释放、降低微血管的 通透性等缓解哮喘症状。 福莫特罗有支气管扩张作用 , 是一种新型长效 β2受体选择性更高的 激动药。 某研究就 218例病患进行临床试验观察, 对治疗组给药福莫特罗, 给药后观察 FEV1显示治疗组患者支气管哮喘临床症状好转,研究结果表明 , 福莫特罗 (12~24)μg 治疗哮喘安 全有效 , 该药可减轻气道炎症 , 改善肺功能及临床症状 , 而且不良反应少。另有研究发现,福 莫特罗可降低哮喘患者痰中 IL-8和中性粒细胞的数量 , 有效抑制炎症介质的释放 , 因此福莫 特罗对哮喘气道杯状细胞增生和黏蛋白基因表达有抑制作用也可能是其治疗支气管哮喘一 重要原因,有临床价值。
范文四：M受体激动剂
M受体激动剂
1. 毛果芸香碱:M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼 哌唑嗪:阻断α1受体，降血压而不增加心率。
20. 普萘洛尔:β阻滞作用。心功能全降。用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。停用反跳作用。对心律失常:增加窦房节自律性，延长房室结ERP,减慢房室传导。主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。对室性心律失常一般无效。对抗高血压机制为:1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。(见后)
21. 阿替洛尔:β1受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。
局部麻醉药
22. 局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。
镇静催眠药与抗惊厥药
23. 地西泮(安定):苯二氮卓类(包括西泮类和唑仑类)镇静催眠药。具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用。增加其它中枢抑制药的作用。药动:
口服吸收快而完全，肝肠循环。由于脂溶性大，作用快而短暂。主要经肝药酶转化。机制:中枢抑制神经元γ—氨基丁酸(GABA)能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。不良反应:依赖性，戒断症状。嗜睡、头晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。
24. 巴比妥类镇静催眠药:对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。机制:催眠剂量主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。可增强GABA介导的Cl离子 硫酸镁:注射用为抗惊厥药。口服有泻下和利胆作用。外敷有消炎消肿作用。机制为拮抗Ca离子的作用，从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，使肌肉松弛。作用于中枢神经系统可引起感觉和意识消失。血镁过高可抑制呼吸、引起血压骤降甚至死亡。除立即进行人工呼吸外，静脉缓慢注射氯化钙，可即刻消除镁离子的作用。
26. 其它镇静催眠药及抗惊厥药:奥沙西泮、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、氟硝西泮、三唑仑、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑仑，去甲西泮、阿普唑伦、依替唑仑、美沙唑仑、恶唑仑。水合氯醛、格鲁米特、溴化钾、溴化钠、三溴片。
抗精神失常药与抗躁狂、抑郁症药
27. 苯妥英纳:乙内酰脲类抗癫痫药。对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作用。可抑制异常高频放电的发生和异常放电的扩散。对各种可兴奋膜(神经元和心脏细胞膜)有膜稳定作用，降低兴奋性。本品为钠通道阻滞药，可减少钠离子内流，对高频异常放电有效，对低频放电无明显影响。还可抑制钙离子内流和钾离子外流，延长动作电位时程。还可以通过抑制神经末梢对GABA的摄取，间接增强GABA的作用，使氯离子内流增加，神经细胞膜超极化。所有这些作
用可使癫痫发作停止，但无明显的镇静作用。临床用于治疗癫痫大发作的首选药，对小发作无效。治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛中枢。抗心律失常。不良反应有局部刺激眩晕，共济失调，眼球震颤，贫血，过敏反应。偶致畸胎。苯妥英纳为肝药酶诱导剂能加速皮质激素、避孕药等的代谢而降低疗效。苯巴比妥和卡马西平等通过肝药酶诱导作用而加速苯妥英纳的代谢。从而降低其血药浓度。水杨酸类、苯二氮卓类和口服抗凝血药等可与苯妥英纳竞争血浆蛋白结合部位。使游离型血药浓度增加。(苯妥英纳仅对癫痫小发作无效)。苯妥英纳可用于抗心律失常。
28. 乙琥胺:对小发作的疗效不及氯硝西泮。治疗小发作的常用药。机制为抑制T型Ca离子通道。不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。偶见嗜酸性粒细胞增多。粒细胞缺乏，严重者可发生障碍性贫血。
29. 卡马西平:阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。对精神运动性发作最有效。对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。 30. 其它抗癫痫药:卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。
31. 氯丙嗪:二甲胺类抗精神病药。口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%.经肝
)受体阻滞剂。对α—受体和M微粒体酶代谢，给药剂量个体化。多巴胺(DA
受体也有阻断作用。临床应用:抗精神病作用(可产生耐受性)。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。加强中枢抑制药的作用。可阻断黑质—纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。阻断结节—漏斗通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。不良反应:嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压(注射后应卧床休息)。过敏反应，急性中毒，锥体外系反应(帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍;可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解)迟发性运动障碍(抗胆碱药可使症状加重)禁用于有癫痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。
32. 米帕明:三环类抗抑郁药。
33. 碳酸锂:抗躁狂抑郁药。作用机制为抑制脑内NA和DA的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙NA浓度。还能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少PIP2的含量。
34. 其它抗精神病药:泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。
抗帕金森症药
35. 左旋多巴:抗帕金森病药。本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。临床用于抗帕金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。可引起轻度直立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。减少催乳素的分泌。不良反应包括胃肠道反应(溃疡出血可用多潘立酮消除)，心血管反应(体位性低血压)，不自主异常动作(开关现象)，精神障碍。禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。消化道溃疡、高血压、精神
病、心率失常及闭角型青光眼患者禁用。维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。
36. 苯海索(安坦):胆碱受体阻滞类抗帕金森氏病药。对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用，外周抗胆碱作用较弱，因此不
良反应轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。
37. 抗帕金森病药还有卡比多巴、苄丝肼、金刚烷胺、溴隐亭、培高利特、卡马特灵。
镇痛药
38. 吗啡:阿片类镇痛药(最有效的镇痛部位在导水管周围灰质)。口服后有较强的首过消除。阿片受体激动剂，有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。可使血管扩张。可兴奋胃肠道平滑肌。临床用于镇痛，心源性哮喘(休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用)，止泻。不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难，胆绞痛，体位性低血压，耐受性和依赖性(可乐定可抑制蓝斑核放电，故可缓解吗啡的戒断症状)，可引起呼吸肌麻痹(可用钠洛酮等来拮抗)。禁用于颅 咖啡因:兴奋大脑皮层的中枢兴奋药。机制可能与阻断腺苷受体有关。
42. 尼克刹米:兴奋延脑呼吸中枢的中枢兴奋药。
43. 中枢兴奋药还有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克刹米。
解热镇痛抗炎药
44. 解热镇痛药:共同的作用机制是抑制环加氧酶，减少前列腺素(PG)的生物合成。由于是通过抑制PG的合成来发挥解热作用，所以对直接注射PG引起的发热无效。只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛。除苯胺类解热镇痛药外，其余都有一定的抗炎作用。
45. 乙酰水杨酸(阿司匹林):非选择性环加氧酶抑制药。口服在小肠吸收，肝代谢。药理作用主要是解热镇痛抗炎抗风湿，影响血栓生成(低浓度阿司匹林可使环加氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少了血小板中血栓素TXA2的合成，从而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大剂量的阿司匹林也可明显抑制血管 对乙酰氨基酚:苯胺类非选择性环加氧酶抑制药。
47. 保泰松和羟基保泰松:吡唑酮类非选择性环加氧酶抑制药。有肝药酶诱导作用，可加速自身排泄。长期应用易蓄积中毒。主要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎。可用于治疗急性痛风，也可用于急性丝虫病，急性血吸虫病引起的发热。不良反应有胃肠道反应，水钠潴留和过敏反应。药物相互作用:诱导肝药酶而加速强心甙的代谢。通过竞争血浆蛋白结合部位加强香豆素类口服抗凝血药、口服降血糖药、苯妥英纳和肾上腺皮质激素的作用。
48. 吲哚美辛:强力的PG合成酶抑制药。有显著的抗炎解热和镇痛作用。可用于急、慢性风湿性关节炎、痛风性关节炎及癌症疼痛。溃疡病、震颤麻痹、精神病、癫痫、支气管哮喘、肾功能不良及孕妇忌用。
49. 美洛昔康:选择性诱导型环加氧酶抑制药。
50. 解热镇痛药还有对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、双氯芬酸、吡罗昔康、美洛昔康。
51. 全麻药:异氟烷、蒽氟烷、乙醚、氟烷、氧化亚氮、氯胺酮。
抗心律失常药
52. 抗心律失常药作用机理:1.降低自律性2.改变膜反应性及传导性而消除
折返3.改变ERP(有效不应期)和动作电位时程(APD)而减少折返。
IA类还有丙吡胺、安他唑啉、阿义马林、丙吡胺、吡美诺。IB类还有美西律、妥卡尼、阿普林定。IC类还有恩卡尼。III类还有溴苄胺。IV类还有地尔硫卓、苄普地尔。
53. 奎尼丁:与心肌细胞膜的脂蛋白结合，降低膜对钠、钾离子的通透性，称为膜稳定剂。可降低自律性，减慢传导，延长ERP，阻断α受体和抗胆碱作用。临床对室上性和室性过速型心动过速都有效。对伴有心衰患者应先用洋地黄治疗。不良反应主要有胃肠道反应，金鸡钠反应，低血压，血管栓塞，心动过缓或停搏，奎尼丁晕厥和过敏反应。严重心肌损害、重度房室传导阻滞、过敏、强心甙中毒、高血钾患者禁用。心衰、低血压、肝、肾功能不全者慎用。
54. 普鲁卡因胺:广谱抗过速性心律失常药。主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。不良反应有胃肠道反应，过敏反应，红斑狼疮。传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。
55. 利多卡因:主要用于治疗室性心律失常。可降低自律性，缩短APD相对延长ERP，改变病变区传导速度。对室上性心律失常基本无效。
56. 普罗帕酮:口服用于治疗室性或室上性过早搏动。静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。对室性心律失常很有效。严重心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。
57. 普萘洛尔:见前。
58. 胺碘酮:广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 钙通道阻滞药
59. 钙拮抗药维拉帕米:口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子 甲基多巴:作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。
利血平:结合囊泡膜，使之失去摄取和储存NE和DA的能力，从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少，以致耗竭。还有镇静和安
定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。 胍乙啶:被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。
氢氯噻嗪:利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。
哌唑嗪:第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。
硝普钠:血管扩张降压药。机制为释放NO，引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大，迅速而短暂。必须静滴，不能口服。主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。
还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪(钾通道开放剂)、米诺地尔、酮色林(5-羟色胺受体拮抗剂)、西氯他宁(前列环素合成促进剂)。
64. 抗心绞痛药:
硝酸甘油:作用机制:可产生NO，最终舒张平滑肌。药理作用:扩张冠状动
脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积及左心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。临床应用:治疗和预防各类心绞痛。不良反应:常见头痛，体位性低血压。注意控制剂量。剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症，可静注美兰对抗。低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。
还有普萘洛尔、钙拮抗剂、地尔硫卓、苄普地尔、双嘧达莫(有抗血小板作用)、丹参酮、银杏叶。
地尔硫卓:用于冠心病、心绞痛治疗，对轻及中度高血压也有较好的疗效。尤适用于老年病人。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。
65. 抗动脉粥样硬化药:
一、 调血脂药
1. HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀:抑制限速酶，抑制胆固醇合成速度，加速血浆LDL-C水平下降。具有良好的调血脂作用，能降低TC和LDL-C，呈剂量依赖性。用于家族性或非家族性高胆固醇血症。还有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。
2. 胆汁酸螯合剂考来烯胺(消胆胺):首选为高胆固醇血症。在口服后于胆汁酸结合。在肠道内与苯巴比妥、氢氯噻嗪、洋地黄毒甙、甲状腺素、口服抗凝血药、脂溶性维生素药(A、D、E、K)、叶酸、铁剂及某些抗生素结合，影响这些药物的吸收和疗效，应避免伍用。还有考来替泊、降胆葡胺。
3. 苯氧芳酸类氯贝特(氯贝丁酯):增强脂蛋白酯酶LPL的活性。降低VLDL和TG，升高HDL，还可抑制血小板聚集。临床主要用于以TG增高为主的高脂血症。还有非诺贝特?皆刺于?潜雌氲取,BR> 4. 烟酸类烟酸:(临床多用其酯类)通过多种途径影响脂蛋白的代谢。主要作用为降低VLDL的产生。用于治疗高脂蛋白血症，还可用于血管性偏头痛、头痛、脑动脉血栓、肺栓塞、内耳眩晕症、冻伤等。还有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛风、肝功不全和消化道溃疡患者。
二、 抗氧化药普罗布考:降低TC和LDL-C，对TG和VLDL无影响。主要是通过增加清除率。临床适用于高脂蛋白血症II型。特别适用于纯合子型家族性高胆固醇血症患者。是目前仅有的能使其降低LDL-C并促使黄色瘤消退的药物。还有VE和VC，主要是有很强的抗氧化性。
三、 多烯脂肪酸类
1. w-6多烯脂肪酸亚油酸:与胆固醇结合并将其转化为胆汁酸排出，有抗血小板凝集，扩张血管的作用。临床用于高脂血症及抗动脉粥样硬化。
2. w-3多烯脂肪酸二十碳五烯酸:抑制肝脏合成脂质和脂蛋白的作用，能促进胆固醇的排泄。可防止动脉粥样硬化，临床用于高脂蛋白血症，动脉粥样硬化和冠心病。
四、 其它泛硫乙胺:防止胆固醇在动脉壁沉积，抑制脂质过氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血症，降低TC、TG、LDL、VLDL，对肝脏疾病有改善效果。还有弹性酶(胰肽酶E)和糖酐酯钠。
66. 利尿药:
呋噻米(呋喃苯胺酸、速尿):干扰髓袢升支粗段的钠—钾—氯同向转运系统，妨碍氯化钠和水的重吸收。易引起低血钾及低盐综合症及低氯性碱中毒。利尿作用和扩血管作用，临床用于严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，预防急性肾功能衰
竭(禁用于无尿的肾衰病人)，加速毒物排出(主要用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物的中毒)。不良反应有:水与电解质紊乱(补充钾盐)、胃肠道反应、耳毒性等，严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用，高氮质血症及孕妇忌用。
氢氯噻嗪:作用于远曲小管近端，干扰钠—氯转运系统，减少氯化钠和水的重吸收而利尿。易致低血钾。药理作用有利尿作用、降压作用和抗利尿作用。临床应用于水肿的首选利尿药，降血压和尿崩症。不良反应:电解质紊乱(易致低血钾，注意不要与排钾性药物强心甙、氢化可的松合用，可导致心律失常，应及时补钾。肝硬化患者禁用)、高尿酸血症(痛风患者慎用。禁用于严重肾功能不全)，升高血糖(糖尿病患者禁用)，过敏反应。 氨苯喋啶:作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，使钠排出增加而利尿。伴有血钾升高作用。
甘露醇:组织脱水作用，增加肾血流量，渗透性利尿作用。临床应用于预防急性肾功能衰竭，脑水肿及青光眼。心功能不全者和尿闭者禁用。 还有螺内酯(保钾利尿药)、乙酰唑胺、山梨醇。
范文五：M受体激动剂
M受体激动剂
1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。
M,N受体阻断药
4. 阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。山莨菪碱可改善微循环。主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。使用抗胆碱脂酶药患者禁用。
去甲肾上腺素能
8. 去甲肾上腺素：α受体激动药。用于休克，上消化道出血。不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。主要机理为收缩外周血管。
9. 去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。速效短效扩瞳药。
10. 可乐定：α2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。（见后）
11. 肾上腺素：α、β受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。
12. 多巴胺：α、β受体激动药。作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。
13. 间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。
14. 麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
15. 异丙肾上腺素：β受体激动药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。
16. 多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。禁用于心房颤动患者。 17. 沙丁胺醇：作用于β2受体。舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。
去甲肾上腺素能阻断药
18. 酚托拉明：阻断α受体，舒张血管，降血压。用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。不良反应：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M样作用。注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。
19. 哌唑嗪：阻断α1受体，降血压而不增加心率。
20. 普萘洛尔：β阻滞作用。心功能全降。用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。停用反跳作用。对心律失常：增加窦房节自律性，延长房室结ERP,减慢房室传导。主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。对室性心律失常一般无效。对抗高血压机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。（见后）
21. 阿替洛尔：β1受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。
局部麻醉药
22. 局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。
镇静催眠药与抗惊厥药
23. 地西泮（安定）：苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类）镇静催眠药。具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用。增加其它中枢抑制药的作用。药动：
口服吸收快而完全，肝肠循环。由于脂溶性大，作用快而短暂。主要经肝药酶转化。机制：中枢抑制神经元γ—氨基丁酸（GABA）能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。不良反应：依赖性，戒断症状。嗜睡、头晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。
24. 巴比妥类镇静催眠药：对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。机制：催眠剂量主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。可增强GABA介导的Cl离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长Cl通道开放时间，增加Cl离子内流，引起神经细胞的超极化。在较高剂量时，还能抑制Ca离子依赖性动作电位，抑制Ca离子依赖性递质的释放，产生与GABA相似的作用。苯巴比妥：中枢抑制作用。长效抗惊厥药，抗癫痫药。口服易吸收，进入脑的速度与药物脂溶性成正比。较高剂量能抑制Na离子内流和K离子外流，能抑制异常神经元的放电和冲动扩散。不良反应有困倦，过敏反应，依赖性，轻度抑制呼吸中枢。具有肝药酶诱导作用。
25. 硫酸镁：注射用为抗惊厥药。口服有泻下和利胆作用。外敷有消炎消肿作用。机制为拮抗Ca离子的作用，从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，使肌肉松弛。作用于中枢神经系统可引起感觉和意识消失。血镁过高可抑制呼吸、引起血压骤降甚至死亡。除立即进行人工呼吸外，静脉缓慢注射氯化钙，可即刻消除镁离子的作用。
26. 其它镇静催眠药及抗惊厥药：奥沙西泮、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、氟硝西泮、三唑仑、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑仑，去甲西泮、阿普唑伦、依替唑仑、美沙唑仑、恶唑仑。水合氯醛、格鲁米特、溴化钾、溴化钠、三溴片。
抗精神失常药与抗躁狂、抑郁症药
27. 苯妥英纳：乙内酰脲类抗癫痫药。对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作用。可抑制异常高频放电的发生和异常放电的扩散。对各种可兴奋膜（神经元和心脏细胞膜）有膜稳定作用，降低兴奋性。本品为钠通道阻滞药，可减少钠离子内流，对高频异常放电有效，对低频放电无明显影响。还可抑制钙离子内流和钾离子外流，延长动作电位时程。还可以通过抑制神经末梢对GABA的摄取，间接增强GABA的作用，使氯离子内流增加，神经细胞膜超极化。所有这些作用可使癫痫发作停止，但无明显的镇静作用。临床用于治疗癫痫大发作的首选药，对小发作无效。治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛中枢。抗心律失常。不良反应有局部刺激眩晕，共济失调，眼球震颤，贫血，过敏反应。偶致畸胎。苯妥英纳为肝药酶诱导剂能加速皮质激素、避孕药等的代谢而降低疗效。苯巴比妥和卡马西平等通过肝药酶诱导作用而加速苯妥英纳的代谢。从而降低其血药浓度。水杨酸类、苯二氮卓类和口服抗凝血药等可与苯妥英纳竞争血浆蛋白结合部位。使游离型血药浓度增加。（苯妥英纳仅对癫痫小发作无效）。苯妥英纳可用于抗心律失常。
28. 乙琥胺：对小发作的疗效不及氯硝西泮。治疗小发作的常用药。机制为抑制T型Ca离子通道。不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。偶见嗜酸性粒细胞增多。粒细胞缺乏，严重者可发生障碍性贫血。
29. 卡马西平：阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。对精神运动性发作最有效。对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。 30. 其它抗癫痫药：卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。
31. 氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%.经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。多巴胺（DA）受体阻滞剂。对α—受体和M受体也有阻断作用。临床应用：抗精神病作用（可产生耐受性）。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。加强中枢抑制药的作用。可阻断黑质—纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。阻断结节—漏斗通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。不良反应：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压（注射后应卧床休息）。过敏反应，急性中毒，锥体外系反应（帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解）迟发性运动障碍（抗胆碱药可使症状加重）禁用于有癫痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。
32. 米帕明：三环类抗抑郁药。
33. 碳酸锂：抗躁狂抑郁药。作用机制为抑制脑内NA和DA的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙NA浓度。还能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少PIP2的含量。
34. 其它抗精神病药：泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。
抗帕金森症药
35. 左旋多巴：抗帕金森病药。本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。临床用于抗帕金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。可引起轻度直立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。减少催乳素的分泌。不良反应包括胃肠道反应（溃疡出血可用多潘立酮消除），心血管反应（体位性低血压），不自主异常动作（开关现象），精神障碍。禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。消化道溃疡、高血压、精神病、心率失常及闭角型青光眼患者禁用。维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。
36. 苯海索（安坦）：胆碱受体阻滞类抗帕金森氏病药。对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用，外周抗胆碱作用较弱，因此不
良反应轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。
37. 抗帕金森病药还有卡比多巴、苄丝肼、金刚烷胺、溴隐亭、培高利特、卡马特灵。
镇痛药
38. 吗啡：阿片类镇痛药（最有效的镇痛部位在导水管周围灰质）。口服后有较强的首过消除。阿片受体激动剂，有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。可使血管扩张。可兴奋胃肠道平滑肌。临床用于镇痛，心源性哮喘（休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用），止泻。不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难，胆绞痛，体位性低血压，耐受性和依赖性（可乐定可抑制蓝斑核放电，故可缓解吗啡的戒断症状），可引起呼吸肌麻痹（可用钠洛酮等来拮抗）。禁用于颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。
39. 哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。口服易吸收，注射更快。可起到镇痛、镇静作用，兴奋胃肠道平滑肌，血管扩张。临床用于镇痛、麻醉前给药（与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂）、心源性哮喘和肺水肿。治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。反复应用可产生依赖性，大剂量可抑制呼吸。
40.镇痛药还有可待因、芬太尼、安那度、美沙酮、曲马朵、强痛定、喷他佐辛、丁丙诺非、四氢帕马丁。拮抗药：纳洛酮、钠曲酮。 中枢兴奋药
41. 咖啡因：兴奋大脑皮层的中枢兴奋药。机制可能与阻断腺苷受体有关。
42. 尼克刹米：兴奋延脑呼吸中枢的中枢兴奋药。
43. 中枢兴奋药还有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克刹米。
解热镇痛抗炎药
44. 解热镇痛药：共同的作用机制是抑制环加氧酶，减少前列腺素（PG）的生物合成。由于是通过抑制PG的合成来发挥解热作用，所以对直接注射PG引起的发热无效。只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛。除苯胺类解热镇痛药外，其余都有一定的抗炎作用。
45. 乙酰水杨酸（阿司匹林）：非选择性环加氧酶抑制药。口服在小肠吸收，肝代谢。药理作用主要是解热镇痛抗炎抗风湿，影响血栓生成（低浓度阿司匹林可使环加氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少了血小板中血栓素TXA2的合成，从而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大剂量的阿司匹林也可明显抑制血管内皮细胞中的环加氧酶，减少PGI2合成，降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用）。不良反应有胃肠道反应（机制可能是对胃粘膜的刺激和抑制对胃粘膜有保护作用的PG的合成。可饭后服药、服用抗酸药、肠溶片避免）、凝血障碍（可用维生素K预防，严重肝功能损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症和血友病禁用本品。）、过敏反应（哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用）、水杨酸反应（静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加速水杨酸盐排泄）、瑞夷综合症（10岁以下儿童，患流感或水痘者禁用）。药物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增强甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增强肾上腺素的抗炎作用，增加诱发溃疡的作用。影响甲胺蝶呤从肾小管的分泌而增强其毒性。呋噻米可竞争肾小管分泌系统减少水杨酸排泄，使后者易致蓄积中毒。
46. 对乙酰氨基酚：苯胺类非选择性环加氧酶抑制药。
47. 保泰松和羟基保泰松：吡唑酮类非选择性环加氧酶抑制药。有肝药酶诱导作用，可加速自身排泄。长期应用易蓄积中毒。主要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎。可用于治疗急性痛风，也可用于急性丝虫病，急性血吸虫病引起的发热。不良反应有胃肠道反应，水钠潴留和过敏反应。药物相互作用：诱导肝药酶而加速强心甙的代谢。通过竞争血浆蛋白结合部位加强香豆素类口服抗凝血药、口服降血糖药、苯妥英纳和肾上腺皮质激素的作用。
48. 吲哚美辛：强力的PG合成酶抑制药。有显著的抗炎解热和镇痛作用。可用于急、慢性风湿性关节炎、痛风性关节炎及癌症疼痛。溃疡病、震颤麻痹、精神病、癫痫、支气管哮喘、肾功能不良及孕妇忌用。
49. 美洛昔康：选择性诱导型环加氧酶抑制药。
50. 解热镇痛药还有对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、双氯芬酸、吡罗昔康、美洛昔康。
51. 全麻药：异氟烷、蒽氟烷、乙醚、氟烷、氧化亚氮、氯胺酮。
抗心律失常药
52. 抗心律失常药作用机理：1.降低自律性2.改变膜反应性及传导性而消除折返3.改变ERP（有效不应期）和动作电位时程（APD）而减少折返。
IA类还有丙吡胺、安他唑啉、阿义马林、丙吡胺、吡美诺。IB类还有美西律、妥卡尼、阿普林定。IC类还有恩卡尼。III类还有溴苄胺。IV类还有地尔硫卓、苄普地尔。
53. 奎尼丁：与心肌细胞膜的脂蛋白结合，降低膜对钠、钾离子的通透性，称为膜稳定剂。可降低自律性，减慢传导，延长ERP，阻断α受体和抗胆碱作用。临床对室上性和室性过速型心动过速都有效。对伴有心衰患者应先用洋地黄治疗。不良反应主要有胃肠道反应，金鸡钠反应，低血压，血管栓塞，心动过缓或停搏，奎尼丁晕厥和过敏反应。严重心肌损害、重度房室传导阻滞、过敏、强心甙中毒、高血钾患者禁用。心衰、低血压、肝、肾功能不全者慎用。
54. 普鲁卡因胺：广谱抗过速性心律失常药。主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。不良反应有胃肠道反应，过敏反应，红斑狼疮。传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。
55. 利多卡因：主要用于治疗室性心律失常。可降低自律性，缩短APD相对延长ERP，改变病变区传导速度。对室上性心律失常基本无效。
56. 普罗帕酮：口服用于治疗室性或室上性过早搏动。静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。对室性心律失常很有效。严重心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。
57. 普萘洛尔：见前。
58. 胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 钙通道阻滞药
59. 钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。
60. 钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。
61. 钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。
治疗充血性心力衰竭药
RAAS抑制剂：
ACEI（卡托普利），血管紧张素2受体拮抗剂（氯沙坦），醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）
正性肌力药：
强心苷类，B-R激动剂（多巴酚丁胺），磷酸二酯酶抑制剂（氨力农，米力农，维司力农）
减负荷药：
血管扩张药（硝酸酯类，硝普钠，肼屈嗪，哌唑嗪），利尿药，钙通道拮抗剂（硝，维，地）
B-R阻断药：美托洛尔，卡维地洛
62. 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷：
长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。
药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。
临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。
毒性反应及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。
还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。
63. 抗高血压药：
硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。
卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。
氯沙坦：血管紧张素II受体拮抗药，适用于各型高血压。
普萘洛尔：机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。
可乐定：中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。 甲基多巴：作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。
利血平：结合囊泡膜，使之失去摄取和储存NE和DA的能力，从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少，以致耗竭。还有镇静和安
定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。 胍乙啶：被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。
氢氯噻嗪：利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。
哌唑嗪：第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。
硝普钠：血管扩张降压药。机制为释放NO，引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大，迅速而短暂。必须静滴，不能口服。主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。
还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪（钾通道开放剂）、米诺地尔、酮色林（5-羟色胺受体拮抗剂）、西氯他宁（前列环素合成促进剂）。
64. 抗心绞痛药：
硝酸甘油：作用机制：可产生NO，最终舒张平滑肌。药理作用：扩张冠状动脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积及左心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。临床应用：治疗和预防各类心绞痛。不良反应：常见头痛，体位性低血压。注意控制剂量。剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症，可静注美兰对抗。低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。
还有普萘洛尔、钙拮抗剂、地尔硫卓、苄普地尔、双嘧达莫（有抗血小板作用）、丹参酮、银杏叶。
地尔硫卓：用于冠心病、心绞痛治疗，对轻及中度高血压也有较好的疗效。尤适用于老年病人。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。
65. 抗动脉粥样硬化药：
一、 调血脂药
1. HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀：抑制限速酶，抑制胆固醇合成速度，加速血浆LDL-C水平下降。具有良好的调血脂作用，能降低TC和LDL-C，呈剂量依赖性。用于家族性或非家族性高胆固醇血症。还有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。
2. 胆汁酸螯合剂考来烯胺（消胆胺）：首选为高胆固醇血症。在口服后于胆汁酸结合。在肠道内与苯巴比妥、氢氯噻嗪、洋地黄毒甙、甲状腺素、口服抗凝血药、脂溶性维生素药（A、D、E、K）、叶酸、铁剂及某些抗生素结合，影响这些药物的吸收和疗效，应避免伍用。还有考来替泊、降胆葡胺。
3. 苯氧芳酸类氯贝特（氯贝丁酯）：增强脂蛋白酯酶LPL的活性。降低VLDL和TG，升高HDL，还可抑制血小板聚集。临床主要用于以TG增高为主的高脂血症。还有非诺贝特⒈皆刺亍⒓潜雌氲取？BR> 4. 烟酸类烟酸：（临床多用其酯类）通过多种途径影响脂蛋白的代谢。主要作用为降低VLDL的产生。用于治疗高脂蛋白血症，还可用于血管性偏头痛、头痛、脑动脉血栓、肺栓塞、内耳眩晕症、冻伤等。还有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛风、肝功不全和消化道溃疡患者。
二、 抗氧化药普罗布考：降低TC和LDL-C，对TG和VLDL无影响。主要是通过增加清除率。临床适用于高脂蛋白血症II型。特别适用于纯合子型家族性高胆固醇血症患者。是目前仅有的能使其降低LDL-C并促使黄色瘤消退的药物。还有VE和VC，主要是有很强的抗氧化性。
三、 多烯脂肪酸类
1. w-6多烯脂肪酸亚油酸：与胆固醇结合并将其转化为胆汁酸排出，有抗血小板凝集，扩张血管的作用。临床用于高脂血症及抗动脉粥样硬化。
2. w-3多烯脂肪酸二十碳五烯酸：抑制肝脏合成脂质和脂蛋白的作用，能促进胆固醇的排泄。可防止动脉粥样硬化，临床用于高脂蛋白血症，动脉粥样硬化和冠心病。
四、 其它泛硫乙胺：防止胆固醇在动脉壁沉积，抑制脂质过氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血症，降低TC、TG、LDL、VLDL，对肝脏疾病有改善效果。还有弹性酶（胰肽酶E）和糖酐酯钠。
66. 利尿药：
呋噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干扰髓袢升支粗段的钠—钾—氯同向转运系统，妨碍氯化钠和水的重吸收。易引起低血钾及低盐综合症及低氯性碱中毒。利尿作用和扩血管作用，临床用于严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，预防急性肾功能衰竭（禁用于无尿的肾衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物的中毒）。不良反应有：水与电解质紊乱（补充钾盐）、胃肠道反应、耳毒性等，严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用，高氮质血症及孕妇忌用。
氢氯噻嗪：作用于远曲小管近端，干扰钠—氯转运系统，减少氯化钠和水的重吸收而利尿。易致低血钾。药理作用有利尿作用、降压作用和抗利尿作用。临床应用于水肿的首选利尿药，降血压和尿崩症。不良反应：电解质紊乱（易致低血钾，注意不要与排钾性药物强心甙、氢化可的松合用，可导致心律失常，应及时补钾。肝硬化患者禁用）、高尿酸血症（痛风患者慎用。禁用于严重肾功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），过敏反应。 氨苯喋啶：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，使钠排出增加而利尿。伴有血钾升高作用。
甘露醇：组织脱水作用，增加肾血流量，渗透性利尿作用。临床应用于预防急性肾功能衰竭，脑水肿及青光眼。心功能不全者和尿闭者禁用。 还有螺内酯（保钾利尿药）、乙酰唑胺、山梨醇。
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