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范文一：内科重点大题

1、慢性支气管炎的诊断和鉴别诊断

诊断:根据咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年发病持续 3个月,连续两年或以上,并排除其他慢性气道疾病。鉴别诊断:

1咳嗽变异型哮喘以刺激性咳嗽为特征,灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽,常有家庭或个人过敏疾病史。抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性可鉴别。

2嗜酸细胞性支气管炎诱导痰检查,嗜酸细胞比例增加(>=30%)可鉴别。

3肺结核常有发热、乏力、消瘦、盗汗等症状。痰液找到抗酸杆菌及胸部 X 线检查可鉴别。

4支气管肺癌多数有吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史,近期咳嗽性质发生改变,常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎,抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细胞学检查、胸部 CT 、纤维支气管镜可以明确诊断。

6肺间质纤维化临床经过缓慢, 开始仅有咳嗽咳痰, 偶有气短感。自习听诊, 在胸部下后侧可闻及 Velcro 罗音。血气分析示,动脉血氧分压降低,而二氧化碳分压可不升高。

8支气管扩张典型者表现为反复大量咯脓痰,或反复咯血。 X 线胸片见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋 CT 检查有助诊断。

2、 COPD 的临床表现

1.症状

⑴慢性咳嗽

⑵咳痰

⑶气短或呼吸困难 :COPD的标志性症状

⑷喘息和胸闷

⑸晚期患者有体重下降,食欲减退等。

2. 体征:早期体征可无异常, 随疾病进展出现肺气肿体征, 部分患者可闻及干性罗音和 (或) 湿性罗音。视、触、叩、听

3、 COPD 诊断(不用背) 、分级及分期

诊断与严重程度分级

1. 诊断主要根据有吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是 COPD 诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC﹤ 70%及 FEV1﹤ 80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽、咳痰症状,仅在肺功能检查时 FEV1/FVC﹤ 70%,而 FEV1≥ 80%预计值,在除外其他疾病后,亦可诊断为 COPD 。

2.严重程度分级根据 FEV1/FVC、 FEV1%预计值和症状可对 COPD 的严重程度做出分级。

⑴ 0级:高危有罹患 COPD 的危险因素 , 肺功能在正常范围 , 有慢性咳嗽、咳痰症状。

⑵Ⅰ级:轻度 FEV1/FVC﹤ 70%FEV1≥ 80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状。

⑶Ⅱ级:中度 FEV1/FVC﹤ 70%,50%≤ FEV1﹤ 80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状。

⑷Ⅲ级:重度 FEV1/FVC﹤ 70%,30%≤ FEV1﹤ 50%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状。

⑸Ⅳ级:极重度 FEV1/FVC﹤ 70%,FEV1﹤ 30%预计值或 FEV1﹤ 50%预计值,伴慢性呼吸衰竭。

3. COPD 病程分期

急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)

稳定期

4、 COPD 急性加重期治疗

⑴确定急性加重期的原因及病情严重程度。最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染

⑵根据病情严重程度决定门诊或住院治疗

⑶支气管舒张药应用

⑷控制性吸氧:28-30% 21+4乘氧流量(L/min)

⑸抗生素应用

⑹糖皮质激素应用

(7)祛痰剂

5、支气管哮喘的发病机制

(一)免疫 -炎症机制(体液免疫和细胞免疫) :

外源性变应原(尘螨、花粉、真菌等)进入病人体内,产生的 IgE 抗体吸附在肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面。当这种变应原再次进入体内并与 IgE 抗体结合后,肥大细胞脱颗粒,释放出多种介质,使支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、分泌增多,管腔狭窄。

根据变应原吸入后哮喘发生的时间,可分为速发型哮喘反应(IAR ) 、迟发型哮喘反应(LAR )和双相型哮喘反应(DAR ) 。

气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞相互作用可以分泌出 50多种炎症介质和 25种以上细胞因子,构成一个与炎症细胞相互作用的复杂网络,使气道反应性增高,气道收缩,粘液分泌增加,血管渗出增加。

(二)神经机制

支配气道口径的神经有 3类:肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能神经。每类神经中均包含可使气道平滑肌收缩或舒张的受体。支气管哮喘病人的气道中, 调节气道口径的神经受体平衡失调:α、 M1、 M3和 P 物质受体等功能增强,而 β、 M2和 VIP 受体等功能不足。

(三)气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)

表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘发生发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一, AHR 是支气管哮喘患者的共同病理特征。

6、支气管哮喘的诊断标准

1. 反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激、上感、运动等有关

2. 发作时双肺散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气延长

3. 可经治疗或自行缓解

4. 除外引起喘息、胸闷和咳嗽的其他疾病

5. 症状不典型者,应至少具有三项之一:(1)支气管激发试验或运动试验阳性; (2)支气管舒张试验阳性; (3)呼气流量峰值(PEF )变异率大于 20%

符合 1~4条或 4、 5条者,可以诊断为支气管哮喘。

7、支气管哮喘与左心衰引起的喘息样呼吸困难鉴别诊断

病史,多有高血压、冠心病、风心病等病史。

体征, 1阵发性咳嗽,咳粉红色泡沫痰,两肺可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音。 2心界增大,心率快,奔马律。

X 线检查:心脏增大,肺淤血。

治疗, β2激动剂或氨茶碱可缓解症状,禁忌用肾上腺素和吗啡。

参考:

8、肺动脉高压的形成机制

(1) 、肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。引起缺氧性肺血管收缩的因素很多,现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。

(2) 、肺血管阻力增加的解剖学因素

1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及临近肺小动脉, 引起血管炎, 管壁增厚, 管腔狭窄, 使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。

2、随肺气肿的的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔的狭窄或闭塞。

3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的破坏,肺泡毛细血管床损害超过 70%时则肺循环阻力增大,促使肺动脉高压的发生。

4、肺血管收缩与肺血管重构慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高可直接刺激管壁增生。同时缺氧时肺内产生多种生长因子 (如多肽生长因子) , 使内膜弹性纤维及胶原纤维增生, 非肌型动脉肌化, 使血管壁增厚硬化。

5、微血栓形成。

(3) 、血容量增多和血液粘稠度增加

慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加,血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加, 使钠、水潴留。缺氧也使肾小动脉收缩,肾血流量减少也加重钠、水潴留,使血容量增多。血液粘稠度增加和血液容量增多使肺动脉压升高。

9、肺心病急性加重期治疗

积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭。

1、控制感染:参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物。在还没有培养结果前根据感染的环境及痰涂片革兰氏染色选用抗菌药物,院外感染以革兰氏阳性菌占多数,院内感染以革兰氏阴性菌占多数。选用广谱抗菌药物时必须注意可能继发的真菌感染。

2、氧疗:通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留。

3、控制心力衰竭:肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有不同之处, 肺心病患者一般在积极控制感染, 改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对重症或治疗无效者可适当选用利尿 ]正性肌力药或扩血管药。

[1]、利尿剂:能减少血容量、减轻右心负荷,消除浮肿。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂。如氢氯噻嗪 25mg , 1-3次 /日, 一般不超过 4天。重度患者急需利尿的可用速尿 20mg 肌注或口服。 [2]、正性肌力药:肺心病患者对洋地黄类药物的耐受性很低,疗效较差,且易发生心律失常。因此洋地黄类药物的剂量宜小,一般为常规剂量的 1/2或 2/3量,同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物。如西地兰等用药前应注意纠正缺氧, 防治低血钾, 以免发生毒性反应。洋地黄类药物的应用指征 (1) 感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能得到很好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者。 (2)以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。 (3)出现急性左心衰竭者。

[3]、血管扩张剂的应用:血管扩张剂在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉,往往造成体循环血压下降,反射性使心率增快,血氧分压下降,二氧化碳分压上升等副作用。因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。钙通道阻滞剂、一氧化氮等有一定的降肺动脉压效果而无副作用。

4、控制心律失常:一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。

5、抗凝治疗

6、加强护理工作

10、肺心病的并发症

1、肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致的缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病的死亡的首要原因。

2、酸碱失衡及电解质紊乱

3、心律失常:多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速,以紊乱性房性心动过速为最具特征性。也可有房扑及房颤。

4、休克:肺心病休克并不多见,一旦发生,预后不良。发生原因有(1)感染中毒性休克(2)失血性休克,多由消化道出血引起(3)心源性休克,严重的心律失常或心力衰竭。

5、消化道出血

6、 DIC(弥散性血管内凝血 )

11、胸腔积液的发病机制

1.胸膜毛细血管静水压增高 (充血性心力衰竭、血容量增加、上腔静脉受阻)

2.胸膜毛细血管通透性增加 (胸膜炎症、胸膜肿瘤、膈下炎症)

3.胸膜毛细血管内渗透压降低(低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化)

4.壁层胸膜淋巴引流障碍 (癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常)

5.损伤 (主动脉破裂、食管破裂、胸导管破裂)

6. 医源性 (药物、手术、放疗、液体负荷过大等)

12、区别漏出液和渗出液

漏出液外观清澈透明,无色或浅黄色,不凝固;而渗出液外观颜色深,呈透明或混浊的草黄或棕黄色, 或血性,可自行凝固,两者划分标准多根据比重、蛋白质含量、细胞数。小于以下界限为漏出液,反之为渗出液。目前多根据 Light 标准,尤其对蛋白质浓度在 25-35gL 者,符合以下任何 1条可诊断为渗出液:①胸腔积液 /血清蛋白比例﹥ 0。 5;②胸腔积液 /血清 LDH 比例﹥ 0。 6;③胸腔积液 LDH 水平大于血清正常值高限的 2/3。此外,诊断渗出液的指标还有胸腔积液胆固醇浓度﹥ 1. 56mmol/L,胸腔积液 /血清胆红素比例﹥ 0。 6,血清 -胸腔积液白蛋梯度﹤ 12g/L。有些积液难以确切地界定为漏出液或渗出液, 可见于恶性胸积液,系由于多种机制参与积液的形成。

13、呼衰的治疗

一、保持呼吸道通畅:是呼吸衰竭最基本、最重要的治疗措施。

方法有:

1. 若患者昏迷应使其处于仰卧位,头后仰,托起下颌并将口打开;

2. 清除气道内异物及分泌物

3. 若以上方法不能奏效,必要时建立人工气道,有三种方法:简便人工气道、气管插管和气管切开。如患者有支气管痉挛,需使用支气管扩张剂。

二、氧疗:是通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法。

1. 吸氧浓度:原则是保证 PaO2迅速提高到 60mmHg 或 SpO2>90%的前提下,尽量降低吸氧浓度。

2. 吸氧装置:

(1) 鼻导管或鼻塞:简单、方便, 不影响患者咳痰、进食。高流量时对局部粘膜有刺激。吸入氧浓度 (%) =21+4×氧流量(L/min)

(2)面罩

三、增加通气量,改善 CO2潴留

1. 呼吸兴奋剂:使用原则:必须保持气道通畅 , 否则会促发呼吸肌疲劳,并进而加重 CO2潴留;脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用;患者的呼吸肌功能基本正常;不可突然停药。

2. 机械通气:当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时,以人工辅助通气装置(呼吸机)来改善通气和(或)换气功能,即为机械通气。应用机械通气能维持必要的肺泡通气量,降低 PaCO2,改善肺的气体交换效能,使呼吸肌得以休息,有利于恢复呼吸肌的功能。

近年来,无创正压通气(NIPPV) 在呼吸衰竭的治疗中已经取得了良好的效果。经鼻 /面罩行 NIPPV , 无需建立有创人工气道,简便易行,并发症少。

四、病因治疗:是治疗呼吸衰竭的根本所在。

五、一般支持疗法:纠正水电及酸碱失衡;防治多器官功能障碍综合征(MODS ) 。

14、心力衰竭的基本病因

(一)原发性心肌损害:

1、缺血性心肌损害:CHD 、 AMI

2、心肌炎或心肌病:

3、心肌代谢障碍性疾病:糖尿病心肌病

甲减性心肌病

甲亢性心脏病

心肌淀粉样变性

(二)心脏负荷过重

1、压力负荷过重:高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄

2、容量负荷过重:

1)瓣膜关闭不全:

2)分流性先心病:

3) 全身血容量增多或循环血量增多的疾病。

15、心力衰竭的诱因

1、感染:呼吸道最常见,心内膜炎易漏诊

2、心律失常:房颤多见,缓慢型心衰

3、血容量增多:摄盐、补液

4、过度劳累或情绪激动:妊娠、暴怒

5、治疗不当:停用利尿剂、降压药

6、原发病加重

16、心力衰竭的分期

心功能分期

A 期:心力衰竭高危期。无器质性心脏病的临床症状,但有高危因素,如高血压、冠状动脉粥样硬化、代谢综合征等。

B 期:有器质性心脏病,如左室肥厚、 LVEF 下降,但无心力衰竭的症状。

C 期:器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状。

D 期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

17、急性心衰的治疗

1、坐位,双腿下垂

2、吸氧,高流量加压, 50%酒精滤过

3、吗啡,老年人酌减

4、利尿,速尿推注

5、血管扩张剂:

6、洋地黄:AMI 者 24小时内不宜用

7、正性肌力药:多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂

8、重组人脑钠肽:扩管、利尿、抑制 RAAS 和交感兴奋。

9、机械辅助治疗:主动脉球囊反搏术(IABP )

10、其他:四肢轮扎

18、原发性高血压的发病机制

1交感神经系统活性亢进:各种病因 ----大脑皮层下神经中枢紊乱 ----各种神经递质浓度与活性异常 ----系统活性亢进 ----阻力血管收缩。

2肾性水钠潴留:

引起肾性水钠潴留的因素:交感活性亢进,肾小球微小结构病变,肾脏排钠激素分泌减少,潴钠激素释放增多等,导致水钠潴留,血容量增多,心输出量增多。

压力 -利钠机制:外周血管阻力增高避免组织过度灌注,排泄潴留的水分和钠盐。

3肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统(RAAS ) :

肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素,激活肝脏产生的血管紧张素原,生成血管紧张素Ⅰ,然后经肺循环的转换酶(ACE )作用生成血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ ) .

1. 作用于血管紧张素Ⅱ受体(A T1) , 小动脉平滑肌收缩;

2. 刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮;

3. 通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加;

上述因素均可使血压升高。

组织 RAAS 激活:

血管、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等也有 RAAS 。可能在高血压的发生和维持中作用更大。 4细胞膜离子转运异常:

1. 钠泵活性降低:钠泵抑制因子(内源性洋地黄物质)导致细胞内钠浓度增高,钠 -钙交换减少。

2. 钠钾离子协同转运缺陷:钾阻止钠钙进入细胞内。

3. 细胞膜通透性增强

4. 钙泵活性降低导致细胞内钠、钙浓度升高,膜电位降低,激活细胞兴奋 -收缩耦联。

5胰岛素抵抗(insulin resistance,IR) :必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退(胰岛素的敏感性降低) 。 50%的原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗引起高血压的机制:肾脏水钠重吸收增加强, 交感神经系统活性亢进, 动脉弹性减退。 6动脉弹性减退和脉搏波传导速度增快决定收缩压增高和脉压增大。

1. 血管内皮细胞分泌释放和激活各种血管活性物质:

NO, PGI2:舒张血管。

ET, EDCF:收缩血管。

2. 灭活 NO 诸多心血管危险因素和年龄:血脂异常,吸烟,氧自由基等。

上述因素使反射波抵达中心大动脉时相从舒张期提前到收缩期, 导致收缩期血压增高, 舒张压降低。 19、降压药物

Ⅰ:利尿剂:通过排钠,减少细胞外容量,减低外周血管阻力。

氢氯噻嗪速尿安体舒通氨苯喋啶

Ⅱ:β受体阻滞剂:抑制中枢和周围的 RAAS ,以及血流动力学自动调节机制。

心得安氨酰心安倍他乐克比索洛尔

Ⅲ:钙通道阻滞剂(CCB ) :通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖 L 型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋—收缩偶联,减低阻力血管的收缩反应性。

二氢吡啶类:

硝苯地平尼非地平尼群地平尼卡地平氨氯地平

非二氢吡啶类:

地尔硫卓(合心爽)地尔硫卓缓释片(合贝爽)维拉帕米 (缓释异搏定 )

Ⅳ:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI ) :抑制周围和组织的 ACE ,使血管紧张素Ⅱ生成减少,同时抑制激肽酶使缓激肽释放减少。

卡托普利贝那普利福辛普利

Ⅴ:血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB ) :通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型 AT1,更充分有效的阻滞血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与重构作用。

氯沙坦缬沙坦替米沙坦

以下参考:

1利尿剂

氢氯噻嗪速尿安体舒通氨苯喋啶

作用机制:排钠,减少细胞外容量,降低外周血管阻力。

保钾利尿剂不宜与 ACEI 联用,禁用于肾功能不全者。

袢利尿剂可用于肾功能不全者。

2β肾上腺素能受体阻滞

心得安氨酰心安倍他乐克比索洛尔

降压机制:

1. 抑制中枢和周围的 RAAS, 使 A Ⅱ水平减少

2. 减少神经元释放去甲肾上腺素

3. 降低心肌收缩力

特点:广泛应用 , 安全、有效

减少心血管事件的发生

适用于心率较快,心律失常,中青年患者或合并心绞痛、心肌梗死的高血压患者

副作用:血糖、脂代谢紊乱,支气管痉挛,心动过缓,掩盖低血糖反应等

撤药综合征:

不良反应:心动过缓,乏力,四肢发冷。

注意禁忌症:急性心衰等。

3钙通道阻滞剂

二氢吡啶类:

硝苯地平尼非地平尼群地平尼卡地平氨氯地平

非二氢吡啶类:

地尔硫卓(合心爽)地尔硫卓缓释片(合贝爽)维拉帕米 (缓释异搏定 )

降压机制:阻滞钙离子 L 型通道,抑制血管平滑肌细胞钙离子内流,松弛血管平滑肌。第二代有更强的血管选择性。减轻 A Ⅱ和 α1受体的缩血管效应。

特点:能有效降低血压,有逆转 LVH 、抗心绞痛作用,无代谢副作用。

适用于老年收缩期高血压、糖尿病、冠心病患者、嗜酒者。

副反应:头痛、面红、水肿、心慌,

钙通道阻滞剂禁用于心力衰竭和急性心肌梗死。

非二氢吡啶类不适用于窦房结功能低下和房室传导阻滞。

4血管紧张素转换酶抑制剂

卡托普利贝那普利福辛普利

作用机制:

1. 抑制周围和组织的 ACE ,使血管紧张素Ⅱ生成减少。

2. 抑制缓激肽酶使缓激肽降解减少。

5血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

氯沙坦缬沙坦替米沙坦

作用机制:主要通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型 AT1,阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与重构。

6其他降压药

1) 交感神经抑制药:利血平,可乐定

2) 直接血管扩张药:肼屈嗪

3) α1受体阻断剂:哌唑嗪,特拉唑嗪等

20、心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断

21心肌梗死的并发症

1) 乳头肌功能失调或断裂发生率高达 50%

2) 心脏破裂可引起猝死

3) 栓塞

4) 室壁瘤主要发生于左心室

5) 心肌梗死后综合征于 MI 后数周或数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死物的过敏反应。

22、 AMI 治疗

ST 段升高的 AMI

(一)监护和一般治疗

1休息 2监测 3吸氧 4护理 5建立静脉通道 6阿司匹林

(二)解除疼痛

选择下列药物尽快解除疼痛

1哌替啶 2可待因或罂粟碱(疼痛较轻者) 3硝酸甘油

心肌再灌注法颗及有效地解除疼痛。

(三)再灌注心肌

1介入治疗 2溶栓疗法

(四)消除心律失常

1室颤或多形性室速电复律

2室早或室速立即用利多卡因

3缓慢性心律失常阿托品

4房室传导阻滞 2-3度人工起搏器

5室上性快速心律失常药物治疗或电复律

(五)控制休克

1补充血容量

2应用升压药

3应用血管扩张剂

4纠正酸中毒,脑肾保护

(六 ) 治疗心力衰竭

(七)其他治疗

B 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACER、ARB、极化液、抗凝治疗

(八)恢复期的处理

(九)并发症的处理

非 ST 段抬高的 AMI

非 Q 波性,不宜溶栓治疗。其中低危险组以阿司匹林和肝素治疗为主;中危险组和高危险组则以介入治疗为首选。其余治疗原则同上。

23、二尖瓣狭窄的并发症

1心房颤动可突发严重呼吸困难,甚至急性肺水肿,应尽快控制心室率或恢复窦性心律。

2急性肺水肿为二尖瓣狭窄的严重并发症。患者突发严重呼吸困难和发绀, 端坐呼吸, 咳粉红色泡沫痰, 双肺满布干湿罗音。如不及时救治,可能致死。

3血栓栓塞可发生体循环栓塞,血栓来自左心耳或左心房。房颤和右心衰时,可在右房形成附壁血栓, 致肺栓塞。

4右心衰竭为晚期并发症。

5感染性心内膜炎

6肺部感染

24根除幽门螺杆菌治疗

(一)根除 HP 的方案

联合用药:单一药物疗效差。

◆PPI 或枸橼酸铋钾为基础药物。

◆首选三联治疗 : 基础药加两种抗生素:克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮。

◆根除失败,更换抗生素或四联治疗。

◆疗程 7天

2、根除 HP 疗程结束后的抗溃疡治疗

◆继续给予方案中抗溃疡药一疗程:PPI : DU2-4周, G U 4-6周;胶体铋:DU4-6周, GU6-8周。

◆或一疗程H 2RA: DU4-6周, GU6-8周。

3、如何判断幽门螺杆菌已根除?

◆疗程结束至少 4周后进行 HP 检测,否则可出现假阴性。

◆检测方法,可采用非侵入性方法, C13或 C14呼气试验。

◆GU 患者,应进行胃镜复查,同时进行活组织病理和 HP 检测。

25肝硬化腹水的形成机制具体图 P456

1. 门静脉压力增高 >300mm 水柱、静水压增高

2. 血浆胶体渗透压下降低蛋白血症 <30g>

3. 有效循环血量不足

继发性醛固酮增加

抗利尿激素增加

肾血流量减少,排钠、排尿量减少

4. 其他 ANP/ANH

26肝硬化的并发症

一、上消化道出血

最常见,多突然发生大量呕血或黑便,常引起失血性休克或诱发肝性脑病,死亡率很高。

原因 :食道、胃底静脉曲张破裂

急性胃粘膜糜烂

消化性溃疡

二、肝性脑病 (Hepatic encephalopathy)

是肝硬化最严重的并发症 , 也是其最常见的死亡原因

三、感染

原因:抵抗力低

疾病:细菌感染 ---肺炎、胆道感染、大肠杆菌、败血症、自发性腹膜炎

G-杆菌,一般起病急,表现为腹痛、腹水迅速增长,严重者出现中毒性休克,起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续不退,体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症(+) 。四、肝肾综合症 (Hepatorenal syndrome)

失代偿期肝硬化出现大量腹水时,由于有效循环血流量不足及肾内血液重新分布等因素出现功能性肾衰竭。

特征:自发性少尿或无尿,氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾无重要器质性改变。

关键环节:肾血管收缩肾皮质血流量、肾小环滤过率持续降低。

发病机制:

主要为全身血流动力学改变,表现为内脏血管床扩张,心输出量相对不足, RAS 系统和交感神经系统被进一步激活,导致肾皮质血管强烈的收缩、肾小球滤过率下降。

五、肝肺综合征

是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。

由于:肝硬化时血管活性物质增加,肺内毛细血管扩张,肺动静脉分流,造成通气/血流比例失调。表现:呼吸困难及低氧血症,肺血管扩张。

治疗:内科治疗无效,吸氧仅能暂改善症状。

六、原发性肝癌

肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块、血性腹水等

七、电解质和酸碱平衡紊乱

1. 低钠血症:摄入不足

长期利尿

大量放腹水 *

抗利尿激素增高

2. 低钾低氯血症与碱中毒:

摄入不足

呕吐、腹泻

长期利尿、高渗葡萄糖

醛固醇继发增多

八、门静脉血栓

27急性胰腺炎的诊断

轻型:剧烈而持续腹痛、恶心呕吐、上腹部压痛,血尿淀粉酶增高。

重症:1症状:休克。 2体征:腹肌强直、腹膜刺激征 Grey-Turner 征或 Cullen 征。 3实验室检查:血钙低于 2mmol/L,血糖 >11.2mmol/L,与病情不相符的淀粉酶突然下降。 4腹腔诊断性穿刺,有高淀粉酶活性腹水。

28出血严重程度的估计

每日消化道出血 >5-10ml粪便隐血试验出现阳性,每日出血量 50-100ml 可出现黑便。胃内储血量在 250-300ml 可引起呕血。一次性出血量不超过 400ml 时,一般不引起全身症状。出血量超过 400-500ml 时, 可出现全身症状, 如头昏、心慌、乏力等。短时间内出血量超过 1000ml , 可出现周围循环衰竭表现。周围循环衰竭的表现:如果患者由平卧位改为坐时,出现血压下降、心率加快,提示血容量明显不足, 是紧急输血的指征。如果收缩压低于 90mmHg 、心率大于 120次 /分,伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁或神志不清,提示已进入休克状态,属于严重大出血,需积极抢救。

29出血是否停止的判断

1) 反复呕血,或黑便次数增多,粪质稀薄,伴有肠鸣音亢进

2) 周围循环衰竭的表现经充分补液输血未见明显改善,或虽暂时好转而又恶化

3) 血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降,网织红细胞计数持续增高

4) 补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次升高

30消化道出血的治疗

(一) 一般急救措施:

卧床休息;保持呼吸道通畅;禁饮食;必要时吸氧;监测生命体征情况。

(二)积极补充血容量:尽快建立静脉通道,合血、输血或给予右旋糖酐代用品

(三)止血措施

1食管、胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施

药物止血:

血管加压素, 作用机制:通过对内脏血管的收缩作用, 减少门脉血流量, 降低门脉及其侧枝循环的压力从而控制食管、胃底静脉曲张出血。不良反应:腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛

生长抑素,减少内脏血流

气囊压迫止血:三腔二囊管, 胃囊 (囊内压 50-70mmHg ) , 压迫胃底; 食管囊 (囊内压 35-45mmHg ) , 压迫食管曲张静脉。副作用:痛苦、并发症多、停用后早期在出血率高。

内镜治疗

以上治疗无效,可考虑外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术

2非静脉曲张上消化道出血的治疗:

抑制胃酸分泌的药物

内镜治疗

手术治疗

介入治疗:血管栓塞

31慢性肾衰竭高钾血症的治疗

GRF <25ml in时,限制钾的摄入。="">

严重高钾紧急处理:

1) 10%葡萄糖酸钙 20ml 静脉注射

2) 5%碳酸氢钠 100ml 静推

3) 50%葡萄糖 +胰岛素

4) 降钾树脂

5) 透析

32贫血的分类

1贫血进展的速度

急性、慢性贫血。

2贫血的细胞学分类

类型 MCV(fl) MCHC

(%)

常见疾病

大细胞性贫血 >100 32~35 巨幼细胞贫血、伴网织红细胞大量增生的贫血、骨髓增生异常综合征、肝疾病

正常细胞性贫血 80~100 32~35 再生障碍性贫血、纯红细胞再障、溶血性贫血、骨髓病性贫血、急性失血性贫血

小细胞低色素性贫血 <80><32 缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、珠蛋="">

5根据贫血的病因及发病机制分类

红细胞生成减少性贫血

红细胞破坏过多性贫血

失血性贫血

33再障的发病机制

造血干祖细胞缺陷

造血微环境异常

免疫异常

近年来认为 AA 的主要发病机制是免疫异常。

34再障的诊断

一、全血细胞减少,网织红细胞百分数 <>

二、一般无肝脾肿大。

三、骨髓多部位增生减低,造血细胞减少,非造血细胞比例增高,骨髓小粒空虚。有条件者作骨髓活检可见造血组织均匀减少。

四、能除外其它引起全血细胞减少的疾病。

五、一般抗贫血治疗无效。

重型再障 — Ⅰ型(SAA-Ⅰ) ,亦称急性再生障碍性贫血(AAA )

1、临床

发病急,贫血呈进行性加剧,常伴严重感染,内脏出血。

2、血象

除血红蛋白下降速度快外,须具备以下三项之二项,①网织红细胞绝对值<15×109 ;②白细胞=""><0.5×109><20×109>

3、骨髓象广泛重度减低

35白血病细胞增殖浸润的表现

1淋巴结及肝、脾肿大:急淋及 M4、 M5型。轻度或中度肿大,质地中等,无压痛,肿大程度与病情进展快慢无平行关系

2骨和关节痛:急淋多见, 系白血病细胞在骨髓腔内异常增殖、压力升高或浸润破坏骨皮质和骨膜引起。特异性体征:胸骨下端局部压痛

3皮肤、粘膜浸润:M4、 M5多见。

齿龈增生、肿胀,常继发感染和出血。

皮肤:斑丘疹,高出皮面,粉红色,无痒感;也可结节及融合性肿块。

4眼部浸润:ANLL 多见,表现为畏光、眼痛、视力减退、丧失。

粒细胞肉瘤或绿色瘤:常累及骨膜,以眼眶部位最常见,眼球突出、复视或失明。

5睾丸浸润:一侧无痛性睾丸肿大,急淋多见,髓外白血病复发的根源。

6中枢神经系统白血病(CNS-L ) :儿童多于成人,急淋多于急非淋。

脑膜白血病:头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿及颈项强直等脑膜刺激症和 (或 ) 颅内高压征。

脑脊液检查:压力增高,细胞数增加,蛋白增加,浓缩可检出白血病细胞。

颅神经损害:以面神经与眼动神经多见,其次为视神经与听神经。

脊髓损害:躯干与四肢疼痛,大小便潴留、截瘫等。

36甲状腺危象的治疗

①诱因治疗;

②抑制 TH 合成:PTU600mg 口服或胃管注入,以后 250mg tid,症状缓解后减至一般治疗剂量;

③抑制 TH 释放:服 PTU1h 后加用复方碘溶液,首剂 5滴,以后每 6~8h 5~10滴;或碘化钠 0.5~1.0g加入液体静滴 12~24h,逐渐减量,使用 3~7日。碘剂过敏,可改用碳酸锂 0.5~1.5g/d tid,连用数日。 ④拮抗儿茶酚胺活性(抑制 T4转换为 T3) :普萘洛尔 20~40mg、 q6~8h,或 1mg 稀释后静脉缓慢注射,可间歇给药 3~5次 ;

⑤拮抗应激状态(抑制 T4转换为 T3) :氢化可的松:50-100mg+5%~10%葡萄糖静滴 , q6~8h; ⑥降低和清除血浆 TH :腹膜透析、血液透析血装置换;

⑦对症处理:如降温、吸氧、抗生素应用等高热者予物理降温,可用中枢性解热药(乙酰氨基酚) ,避免用乙酰水杨酸类药物(增高代谢率,与 T3、 T4竞争结合 TBG ,游离激素增多) ;

⑧支持治疗:纠正水、酸碱平衡紊乱,补充足够的葡萄糖、热量和多种维生素。

37糖尿病的诊断标准

F P G 2hP G

糖尿病 ≥ 7.0 ≥ 11.1

糖耐量减低(IGT ) <5.6 7.="" 8="">

空腹血糖受损(IFG ) 5.6 ~6 . 9 <7.>

1.糖尿病症状 +任意时间血浆葡萄糖水平

≥ 11.1mmol/l(200mg/dl)

或

2. 空腹血浆葡萄糖 (FPG)水平≥ 7.0mmol/l(126mg/dl)

或

3. 口服葡萄糖耐量试验(OGTT )中, 2hPG 水平

≥ 11.1mmol/l(200mg/dl)

注:需再测一次,予于证实,诊断才成立

38口服降糖药物

(一 ) 促胰岛素分泌剂

1、磺脲类 (SUs):作用的主要靶部位是 ATP 敏感型钾通道(KATP) 。促进胰岛素释放。如格列齐特

2、格列奈类(非磺脲类) :也作用于胰岛 B 细胞膜上的 KATP ,模拟生理性胰岛素分泌,主要用于控制餐后高血糖。如那格列奈

(二 ) 双胍类:促进葡萄糖的摄取和利用,抑制肝糖异生及糖原分解,改善胰岛素敏感性。如二甲双胍

(三 ) α-糖苷酶抑制剂:抑制 α-葡萄糖苷酶,延缓碳水化合物的吸收,降低餐后高血糖。如阿卡波糖

(四 ) 噻唑烷二酮类(胰岛素增敏剂) :作用于过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(PPARγ), PPAR γ属于激素核受体超家族,被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强 IRS-2、 GLU-4 、 LPL 基因表达,抑制 TNF-α、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强,被视为胰岛素增敏剂。如罗格列酮

39糖尿病酮症酸中毒的防治

1)输液

1最为重要,补液量按体重的 10%估计

2先用 NS ,血糖降至 13.9 mmol/L 后改用 5%GS

2)胰岛素治疗

持续静滴小剂量速效胰岛素

3)纠正电解质及酸碱平衡失调

1积极补 K ,慎重补碱

2补碱指征:pH <7.1, co2cp=""><10>

4)处理诱因和防治并发症

积极抗感染和休克,预防心衰、心律失常,保护脑、肾功能。

5)密切观察,加强护理

范文二：内科护理学重点大总结带表 4页

1. 呼吸系统常见症状 (P13):咳嗽与咳痰、肺源性呼吸困难、咯血、胸痛。

2. 如何指导病人有效咳嗽 (P14) :(1)尽量采取半坐卧位,先进行深而慢的呼吸 5~6次,后深吸气至膈肌完全下降,屏气 3~5s,继而缩唇,缓慢呼出气体,再深吸一口气后屏气 3~5s, 身体前倾, 从胸腔进行 2~3次短促有力的咳嗽,咳嗽同时收缩腹肌,或用手按压上腹部,帮助痰液咳出。也可让病人去俯卧屈膝位,借助膈肌、腹肌收缩, 增加腹压, 咳出痰液 (2)经常变换体位有利于痰液的咳出 (3)对胸痛不敢咳嗽的病人, 应避免因咳嗽加重疼痛,如胸部有伤口可用双手或枕头轻压伤口两侧,使伤口两侧的皮肤及软组织向伤口处皱起,可避免咳嗽时胸廓扩张牵拉伤口而引起疼痛。疼痛剧烈时可遵医嘱给予止痛药, 30min 后进行深呼吸和有效咳嗽

3. 肺炎病人的护理 P23:A. 体温过高:卧床休息,做好口腔护理;给予高热量、高蛋白、高维生素的流质或半流质饮食,鼓励病人多喝水;高热时用物理降温,儿童要预防惊厥,不宜使用阿司匹林或其他解热药,以免大汗、脱水、和干扰热型观察;监测并观察生命体征; 遵医嘱用药 B. 清理呼吸道无效:(1)环境:室温 18-20℃,湿度 50-60%(2)饮食护理:1)高蛋白、高维生素、高热量、低油饮食 2)每天喝水 1500ml 以上, 作用:A. 保证呼吸道黏膜的湿润和病变黏膜的修复; B. 利于痰液稀释和排出。 (3)病情观察(4)促进有效排痰 1)深呼吸和有效咳嗽 2)吸入疗法注意:①防止窒息②一般以 10-20min 为宜③控制湿化温度在 35-373) 胸部叩击 ①每一肺叶叩击 1~3min, ②避免直接叩击在皮肤上, 宜隔单层薄布③力量适中, 时间安排在餐后 2h 至餐前 30min 完成 4) 体位引流 5) 机械吸痰注意:① 每次吸引时间少于 15s ②两次抽吸间隔大于 3min ③适当提高吸入氧的浓度。 C. 潜在并发症:感染性休克:中凹卧位、吸氧、补充血容量、血管活性药物及抗生素的使用

4. 支扩的临床表现 P31:(1)临床特点:慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血; (2)体征:下胸、背部可闻及固定而持久的局限性粗湿锣音,有时可闻及哮鸣音,部分病人有杵状指; (3)影像学检查:a. 胸片:支气管特征性表现:①柱状扩张:轨道征 ②囊状扩张:卷发样阴影(“落雪征” ) ③感染时:阴影内出现液平面。 b.CT 检查:显示管壁增厚的柱状或成串成簇的囊状扩张,即 “蜂窝状透亮阴影” (确诊依据) 。 C. 痰液分层特征:上层为泡沫,下悬浓性成分;中层为浑浊黏液;下层为坏死组织沉淀物。

5. 肺结核的临床分型、各型主要特点、护理措施 P39: (1)原发型肺结核:X 线胸片表现为哑铃型阴影,即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结,形成典型的原发综合症 (2)血型播散型肺结核:X 线双肺布满大小、密度、和分布均匀的粟粒状阴影;起病急,有全身毒血症状, 常伴有结核性脑膜炎 (3)继发型肺结核:成人中最常见的肺结核类型 1)浸润性肺结核:X 线显示为片状、絮状阴影,可融合形成空洞 2)空洞型肺结核:是重要的传染源,痰中经常排菌 3)结核球:空洞内干酪样物质凝聚成球形病灶 4)干酪样肺炎:X 线呈大叶性密度均匀的磨玻璃状阴影,逐渐出现溶解区,呈虫蚀样空洞 5)纤维空洞型肺结核:X 线一侧或两侧有单个或多个纤维厚壁空洞、肺纹理呈垂柳样改变 (4)护理措施:休息与活动:肺结核症状明显者应卧床休息,恢复期可适量增加户外运动,轻症者在坚持化疗的同时可正常工作,但要注意劳逸结合,无传染性或传染性极低的患者,应鼓励病人过正常家庭生活和社会生活,减轻病人焦虑的情绪药物治疗指导:有目的有计划的向患者及家属逐步介绍有关药物治疗的相关知识;强调早期、联合、适量、规律、全程化学治疗的重要性,督促病人按医嘱服药、建立按时服药的习惯;解释药物不良反应时,重视强调药物的治疗效果,让病人意识到不良反应的可能性较小,以鼓励病人坚持全程化学疗法;如若发现不良反应,及时与医生联系,不要自行停药,大部分不良反应经处理可完全消失饮食:进食高热量、高蛋白、高维生素食物;增加食物的种类,增进病人的食欲,进食时应细嚼慢咽,促进消化吸收

6. 肺结核的临床表现:1) 全身症状:发热最常见 (多为长期午后低热,最典型) 、乏力、食欲减退、盗汗、体重减轻,育龄女性可有月经失调和闭经; 2)呼吸系统症状:夜间咳嗽、咳痰(最典型) 、咯血、胸痛、呼吸困难。

7. 7. 肺结核化学治疗原则 :早期、联合、适量、规律、全程早期:一旦发现和确诊, 立刻治疗联合:联合两种以上药物,确保疗效适量:过低影响疗效并容易产生耐药性; 过大易产生不良反应规律:按时服药, 不得擅自更改服药方案,以免产生耐药性全程:病人必须按照治疗方案,坚持完成疗程,以提高治愈率和较少复发率

8. 结核菌素试验(OT 试验)阳性:左前臂屈侧。 48~72h测量皮肤硬结直径,小于等于 4mm 为阴性, 5~9mm弱阳性, 10~19mm为强阳性, 大于或等于 20mm 或淋巴管炎为强阳性。强阳性提示活动性肺结核。 9. 9结核病预防控制 :控制传染源、切断传播途径、保护易感人群

10. (切断传播途径的措施)有条件的病人应单独一室; 注意个人卫生, 严禁随地吐痰, 在咳嗽或打喷嚏时, 用双层纸巾遮住口鼻,纸巾焚烧处理,留置于容器中的痰液必须灭菌处理再弃去,接触痰液后用流水冲洗双手;餐具煮沸消毒或用消毒液浸泡;被褥、书籍在烈日下暴晒 6h 以上;出门时戴口罩;保证营养的补充。 11. 哮喘 P50(1)激发因素(诱因) :a 吸入性变应原:如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异性吸入物。 b 感染:如细菌、病毒、原虫、寄生虫等。 c 食物:如鱼虾蟹、蛋类、牛奶等。 d 药物:如普奈洛尔(心得安) 、阿司匹林等。 e 其他:气候改变、运动、妊娠等。 (2)临床表现:1)症状:(典型表现) 呼气性呼吸困难; 发作性胸闷和咳嗽; 肠鸣音 2) 体征:发作时胸部呈过度充气征象;双肺可闻及广泛的哮鸣音, 呼气音延长。严重者可出现心率加快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作时,哮鸣音可不出现,称之为寂静胸。 (3)诊断要点: A 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽, 多与接触变应原、冷空气、物理或化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关 B 发作时在双肺刻纹机散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长 C 上述症状可自行缓解或治疗缓解 D 除外其他疾病所引起的喘急、气急、胸闷或咳嗽 E 临床表现不明显者至少有下列三项中的一项:1)支气管激发试验或运动试验阳性; 2)支气管舒张试验阳性; 昼夜 PEF 变异率大于等于 20% 符合上述 A~D者或 D 、 E 者,可诊断为支气管哮喘 (4)处理要点:激素茶碱、氧疗抗炎、纠酸对症、雾化补液、

先快后慢、先浓后淡、先盐后糖、见尿补钾 (5)护理诊断:

①气体交换受损:与支气管痉挛、气道炎症、气道阻力

增加有关 ②清理呼吸道无效:与支气管粘膜水肿、分

泌物增多、痰液粘稠、无效咳嗽有关③知识缺乏:缺乏

正确使用定量吸入器用药的相关知识 (6)护理措施 P57

12. 慢性支气管炎临床表现 ::症状咳、痰、喘;

体征干湿啰音急性发作的治疗措施:①止咳:

可待因(麻醉性中枢镇咳药) 、喷托维林(费麻醉性中

枢镇咳药)②祛痰:嗅己新、复方氯化铵等祛痰药③平

喘:茶碱类、 β2受体激动剂

13. 气胸 P81(1)确诊依据(金标准) :X 线是诊断气胸

的重要标准;典型的临床表现为:被压缩的肺边缘呈外

凸弧形线状阴影, 称之为气胸线 (2)临床表现 :症状突

发单侧胸痛; 限制性呼吸困难; 刺激性干咳体征小

量气胸时无特殊症状;大量气胸时,呼吸运动减弱、发

绀、患侧胸部膨隆、气管偏向健侧、肋间隙增宽、语颤

减弱、叩诊呈过清音或鼓音,心浊音界缩小或消失、有

Hamman 征 (3)诊断要点:突发性胸痛伴呼吸困难及相应

的气胸体征,可初步诊断。 X 线胸片或 CT 可确诊 (4)处

理要点:1)保守疗法:适用于小量闭合性气胸,方法

有严格卧床休息、给氧、酌情使用镇静镇痛药、积极肺

基础疾病 2)排气疗法:紧急排气、胸腔穿刺排气、胸

腔闭式引流 3) 化学性胸膜固定术 4) 手术治疗 (4)护理

诊断和护理措施 ①低效性呼吸形态:休息与卧床;吸

氧;病情观察;心理护理;排气治疗的护理(如胸腔闭

式引流) ②焦虑、疼痛、活动无耐力、知识缺乏

14. 心衰的诱因 P116:感染:呼吸道感染是最常见、最

重要的诱因 b 心律失常:房颤是诱发心衰的重要因素 c

生理或心理压力过大:如劳累、情绪激动、精神过于紧

张 d 妊娠和分娩:可加重心脏负荷,增加心肌耗氧量,

诱发心衰 e 血容量增加:如钠盐摄入过多,输液或输血

过快、过多 f 其他:如治疗不当;风湿性心脏瓣膜病出

现风湿活动及合并甲状腺功能亢进或贫血。心衰的治疗

P120:(详情见课本) a 基本病因的治疗:如控制高血

压, 应用药物、介入、手术治疗改善冠心病缺血症状 b 消

除诱因:如积极选用抗生素 c 左室射血分数降低者可用

洋地黄类药增加心肌收缩力,血管扩张剂和利尿剂减轻

心脏后负荷 d 左室射血分数正常者通过降低静息和运

动状态心脏充盈压来减轻症状 e 难治性终末期心率衰

竭者可考虑静脉应用非洋地黄类正性肌力药物和扩张

血管的药物以减轻症状

15. 以肺淤血和心排血量降低为主

症状:1)呼吸困难,是左心衰最主要的症状; 2)咳嗽

咳痰和咯血 3)疲倦、乏力、头晕、心悸,主要是由于

心排血量降低, 器官代偿所致 4) 少尿及肾损害症状体

征:肺部湿性啰音;心脏扩大,舒张期奔马律及肺动脉

区第二心音亢进

16. 急性心衰抢救配合与护理原则 P125 1) 体位:立即

采取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流,减轻心脏负荷

2)氧疗:立即给予高流量(6~8L/min)鼻导管吸氧,

同时在湿化瓶中加入 50%的酒精, 有助于消除肺泡泡沫

表面张力,使血氧饱和度维持在 95%~98%,以防出现

脏器功能障碍或多器官功能障碍综合症 3)迅速开放两

条经脉通道, 遵医嘱用药, 观察疗效与不良反应 a 吗啡:

镇静、降低心率,扩张小血管,减轻心脏负荷; b 快速

利尿剂:减少血容量 c 血管扩张剂:减轻心脏后负荷 d

洋地黄:增强心肌收缩力 e 氨茶碱解除支气管痉挛 4)

病情观察:血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电图等

5)心理护理:减轻病人焦虑,防止交感兴奋导致呼吸

困难

17. 室性早搏的心电图特点 P134:QRS 波群提早出现,

其前无 P 波; QRS 波宽大畸形,时间 >0.12s(3个小格 ) ,

T 波方向正常与 QRS 主波方向相反; 代偿间歇完全, 即

早搏前后的两个窦性 P 波间距等于正常 P-P 间距的两

倍;若每次正常窦性搏动之后均出现一个室性期前收

缩,称之为二联律;每两次窦性搏动后出现一个室性期

前收缩称为三联律

18. 心绞痛用药方法 P151:(1)发作期:①硝酸甘油舌

下含化, 1~2min显效, 半小时作用消失; ②硝酸异山梨

酯:舌下含化, 2~5min显效, 作用维持 2~3h(2)缓解期:

①用硝酸酯制剂,如硝酸山梨酯 ② β受体阻滞剂:降

低血压、减慢心率, 降低心肌收缩力, 降低心肌耗氧量,

如普萘洛尔、美托洛尔,③钙通道阻滞剂:抑制心肌收

缩,扩张外周血管,减轻心脏负荷 ④抗血小板药物 ⑤

调血脂药 ⑥中医中药

19. 心梗的用药方法 P157:主要目的是溶栓①尿激酶

30分钟内静脉滴注 150U~200U②链激酶或重组链激酶

以 150U 静脉滴注, 60min 内滴完③重组组织性纤维蛋

白溶酶原启动剂 100mg 在 90min 内静脉给予

20. 高血压服药的护理:P168 ①强调长期药物治疗的

重要性,用降压药物使血压降至理想水平后,应继续服

用维持量, 以保持血压相对稳定, 对无症状者更应强调。

②告知有关降压药的名称、剂量、用法、作用及不良反

应, 并提供书面材料。嘱病人必须遵医嘱俺是按量服药,

如果擅自更改,会导致血压波动 ③不能擅自突然停药,

经治疗血压得到满意控制后,可以逐渐减少剂量。但如

果突然停药,可导致血压突然升高,冠心病病人突然停

用 β受体阻滞剂可诱发心绞痛、心梗

21. 病毒性心肌炎的护理重点 P168:(1)休息与活动:

向病人解释急性期卧床休息可减轻心脏负荷,减少心肌

耗氧,有利于心功能的恢复;重症心肌炎病人应卧床休

息 3个月以上。 (2)活动中检测:与病人及家属一起制定

并实施每天的活动计划,严密监测活动时心率、心律、

血压变化,若活动出现胸闷、心悸、呼吸困难、心律失

常等,应停止活动 (3)心理护理

22. 心脏起搏器安置术后的护理要点 P181①休息与活

动:平卧或左侧卧 1~3天,如病人极度不适,可抬高床

头 30~60度。术侧肢体不宜过度活动,勿用力咳嗽,以

防电极脱位,如出现咳嗽症状,尽早用镇咳药。安置临

时起搏器者需绝对卧床,术侧肢体避免屈曲或过度活

动。卧床期间做好生活护理。术后第 1次活动应动作缓

慢,防止跌倒②监测:术后描记 12导联心电图,心电

监护 24h , 监测起搏和感知功能。③伤口护理与观察:

伤口局部以沙袋加压 6h , 且每隔 2h 解除压迫 5min 。定

期更换敷料;观察起搏器囊袋有无出血或血肿,观察伤

口有无渗血、红、肿,病人有无局部疼痛等

23. .PTCA 的护理要点、含义 P189:(1)含义:经皮冠

状动脉腔内形成术 (PTCA ) , 是以用扩张冠状动脉内经,

解除其狭窄,使相应心肌供血增加,缓解症状,改善心

功能的一种非外科手术方法,是冠状动脉介入诊疗的最

基本手段。 (2)护理要点 P189:同心导管检查术 P184外

1)术前:进行咳嗽训练、床上排尿排便训练;择期手

术者术前晚饭后考试口服阿司匹林和氯吡格雷等抗血

小板聚集药物,直接手术者尽早顿服;拟行桡动脉穿刺

者,术前检查桡动脉是否功能完 2)术中:①告知病人

如术中有心悸、胸闷等不适,应立即通知医生 ②重点

监测导管定位时、造影时、球囊扩张时极有可能出现再

灌注心律失常时心电及血压的变化,发现异常,及时报

告医生并采取有效措施 3)术后:心电、血压监护 24h ;

即刻做 12导联心电图,与术前对比,有症状时再复查;

一般于术后停用肝素 4~6h后,监测 ACT<150s>

拔除动脉鞘管;术后 24h 后,嘱病人逐渐增加活动量,

鼓励病人多饮水;抗凝治疗的护理;常规使用抗生素等

24. 肝硬化腹水形成的机制 P2281) 门静脉压增高; 2)

低清蛋白血症(最重要原因) :门脉高压时,如不伴有

低清蛋白血症,常不足以产生腹水; 3)肝淋巴液生成

过多; 4)抗利尿激素分泌增多,水重吸收增加; 5)继

发性醛固酮增多,肾钠重吸收增加; 6)肾脏因素:有

效循环血容量不足致肾血流量减少,肾小球滤过率降

低,排钠、排尿量减少。

25. 肝硬化合并上消化道大出血常见的并发症 P228常

导致出血性休克或诱发肝性脑病。部分肝硬化病人上消

化道出血的原因是并发急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡。

26. 如何减少肝昏迷(肝性脑病)肠道有毒物的吸收

P241饮食:开始数天内禁食蛋白质。食物以碳水化合物

为主,足量热量和维生素,神志清楚后可逐渐增加蛋白

质;灌肠或导泻:清除肠内积食、积血或其他含氮物,

可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠,或口服硫酸镁导泻,

急性门体分流性脑病昏迷首选乳果糖灌肠;抑制肠道细

菌生长:口服新霉素、甲硝唑。

27. 急性胰腺炎的饮食护理 P246多数病人需禁饮禁食

1~3天,明显腹胀者需插胃管行胃肠减压,目的在于减

少胃酸分泌,进而减少胰液分泌,以减轻腹痛和腹胀。

应向病人和家属解释禁饮食的意义,病人口渴时可含漱

或湿润口唇,并做好口腔护理。

28. 急性胰腺炎配合抢救的措施 (尤其是出血坏死型胰

腺炎) P247①迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工

呼吸器、气管切开包等;②病人取平卧位,注意保暖,

给予氧气吸入; ③尽快建立静脉通路, 必要时静脉切开,

按医嘱输注液体、血浆或全血,补充血容量。根据血压

调整给药速度,必要时测定中心静脉压,以决定输液量

和速度;④如循环衰竭持续存在,按医嘱给予升压药。

29. 急性上消化道大出血伴休克的体位 P252平卧位,

下肢略抬高,头偏一侧。目的:保证脑部供血,防止

窒息、误吸。

30. 形成肾源性水肿的主要原因 P268(1肾炎性水肿:

“球管失衡” ,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收功能

正常,肾小球滤过分数下降,水钠潴留,同时毛细血管

通透性增高, 血容量扩张; (颜面开始, 高血压表现) (2)

肾病性水肿:长期大量蛋白尿导致血浆蛋白减少,血浆

胶体渗透压降低,液体从血管内进入组织间隙,此外继

发性有效循环血量减少可启动肾素 -血管紧张素 -醛固酮

系统,使抗利尿激素分泌增多。 (下肢开始,低血压表

现)

31. 急性肾小球肾炎患者水肿的机制 P274 肾小球

滤过率下降导致水钠潴留。多表现为晨起眼睑水肿,可

伴有双下肢水肿,严重者全身性水肿、胸水、腹水。

32. 慢性肾炎高血压患者血压控制水平的依据 P278

根据蛋白尿程度而定。尿蛋白>1g/d者,血压控制在

125/75mmHg以下; <1g 者,="" 血压控制在="">

以下。

33. 慢性肾炎病人的饮食护理 P278 优质低蛋白、低

磷饮食,以减轻肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤

过状态(三高) ,有明显水肿和高血压时低盐饮食,

3g/d。

34. 尿毒症病人降低尿素氮的有效方法 :腹膜透析跟血

液透析

35. 原发性肾病综合征为什么容易形成血栓 P280 ①

有效血容量减少,血液浓缩及高脂血症使血液黏稠度增

加;②一些蛋白质自尿中丢失;③肝脏代偿性合成蛋白

质增加,引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡;④强效

利尿剂进一步加重高凝状态。

36. 真性细菌尿的含义 P284 ①膀胱穿刺尿定性培养

有细菌生长;②无尿感症状, 2次清洁中段尿定量培养

都≥ 105/ml;③新鲜清洁中段尿细菌定量培养菌落计数

≥ 105/ml并排除假阳性。

37. 急性肾盂肾炎的临床表现、护理措施 P284(1)临

床表现 :①全身:寒战高热、头痛、全身酸痛无力、食

欲减退;②泌尿系统:尿频尿急尿痛(膀胱刺激征) ,

多伴腰痛或肾区不适, 肋脊角压痛和叩击痛, 脓尿血尿;

③并发肾乳头坏死者高热、剧烈腰痛、血尿,肾绞痛;

并发肾周脓肿者明显单侧腰痛,向健侧弯腰加剧 (2)

护理措施 :①应用抗生素:原则是先留标本后用药,不

等结果先用药。轻型可口服磺胺类和氟喹酮类抗菌药 14

天,重型有明显毒血症状者肌注或静脉用氨基糖苷类、

青霉素类药物;②简化尿液:口服碳酸氢钠片;③体温

过高的护理:清淡饮食、增加休息睡眠、注意病情观察、

冰敷和酒精擦浴以物理降温、应用抗生素。

38. 急性肾衰患者体液过多的观察指标 P289 ①水肿;

②体重增加:一天增加 0.5g 以上; ③血清钠浓度偏低且

无失盐;④中心静脉压高于 12 cmH2O(1.17kPa),正常

为 6~10cmH2O(0.59~0.98kPa);胸 X 片血管影有肺充血

征象;⑥无感染但心率快、呼吸加速、血压增高。

39. 急性肾衰高钾血症的预防 P290①密切观察有无高

钾血症的征象:如脉率不齐、肌无力、心电图改变;②

饮食:血钾高者限钾,少用或忌用含钾高的食物;③积

极预防和控制感染;④及时纠正代谢性酸中毒;⑤禁止

输注库存血。

40. 血透患者蛋白质摄入量的标准 P300 :

1.2~1.4g/(kg·d) ,其中 50%以上为优质蛋白。

41. 血透的饮食护理 P300:1) 热量:轻度活动时能量

147~167kJ(kg ·d ) ,即 35~40kcal/(kg ·d ) ,其中碳水

化合物占 60~65%,以多糖为主,脂肪占 35~40%; 2)

蛋白质:1.2~1.4g/(kg ·d ) , 其中 50%以上为优质蛋白;

3)控制液体摄入:两次透析之间体重增加不超 4~5%,

每天饮水量 =前一天尿量 +500ml水; 4)限钠、钾、磷:

低盐饮食,无尿时控制在 1~2g/d;慎食含钾高食物;磷

控制在 600~1200mg/d,避免含磷高食物; 5)维生素和

矿物质:因透析时水溶性维生素严重丢失,需补充维生

素 C 、叶酸;钙应达到 1000~1200mg,除膳食钙外补钙

剂(碳酸钙或醋酸钙) ;蛋白质摄入不足可导致锌缺乏,

需补一定量的锌。

42. 贫血最常见的原因(尤其是缺铁性贫血) 、临床表

现 P312(1) 原因:红细胞生成减少、红细胞破坏过多、

急慢性失血; (缺铁性贫血最常见原因:慢性失血) ; (2)

临床表现:①最常见最早出现是疲乏、困倦、软弱无力;

最突出是皮肤黏膜苍白;②神经系统:头晕头痛、耳鸣

眼花、失眠多梦、记忆力下降、注意力不集中,严重者晕厥;③呼吸系统:呼吸加快,不同程度呼吸困难,咳嗽咳痰;④心血管:心悸气促,活动后明显加重;⑤消化系统:食欲不振、恶心、胃肠胀气、腹泻便秘、舌炎和口腔黏膜炎;⑥泌尿生殖:夜尿增多; (缺铁性贫血五个特殊方面:贫血伴随①反甲②吞咽困难③异食癖④ 蓝色巩膜⑤智障)

43. ITP 的发病机制 P338目前多认为血小板相关抗体或抗血小板抗体等自身抗体的形成在 ITP 的发病中非常重要。这些抗体可以通过各种途径导致出血的发生。其中最主要的原因是促使血小板破坏增多而导致血小板数目减少,此外还可以引起血小板的功能异常,并可通过损害毛细血管内皮致通透性增加而引发出血。在肝、脾、骨髓等破坏血小板的主要场所中, 以脾脏最为重要。 44. 急慢性白血病的根本区别 P353:细胞的分化程度。急性白血病细胞分化停滞在较早的阶段,骨髓和外周血中以原始和早期幼稚细胞为主;慢性白血病细胞分化停滞较晚,骨髓与外周血中多为较成熟的幼稚细胞和成熟细胞。

45. . 再障的临床表现、如何与白血病鉴别、治疗措施临床表现:进行性贫血、出血、感染,多无肝脾、淋巴结肿大。

46. 治疗措施 P326A. 支持治疗:①保护措施:预防感染、避免出血、杜绝危险因素、心理护理; B. 对症治疗:控制感染、控制出血、纠正贫血、护肝治疗; C. 针对不同发病机制的治疗:①免疫抑制剂(虫子学说) :抗胸腺 /淋巴细胞球蛋白, 环孢素, 用于重型; ②促进骨髓造血:雄激素 (常用药, 非重型) 、造血生长因子 (重型) ; ③造血干细胞移植(种子学说) :用于重型。

47. . 鞘内注射化疗药病人的体位 :头低抱膝侧卧位, 拔针后去枕平卧 4~6小时 P359

48. 慢淋及慢粒的主要治疗要点 P362、 P364:慢粒的治疗:羟基脲是目前治疗的首选药慢淋的治疗:常用的药物为佛达拉滨和苯丁酸氮芥

49. 淋巴瘤的确诊依据 :淋巴结活检 P367

50. 骨髓移植、造血干细胞移植后的并发症 P378 ① 最常见:感染;②出血;③最严重:移植物抗宿主病。 51. 甲亢的定义、临床表现、饮食护理 P393(1)定义 :是指由多种病因导致甲状腺腺体本身产生甲状腺素 (TH )过多而引起的甲状腺毒症。 (2)临床表现:①甲状腺毒症 :高代谢综合征,疲乏无力、怕热多汗、多食善饥、消瘦; 烦躁不安、胸闷心悸、气短、周期性瘫痪; ②甲状腺肿 :弥漫性、对称性,质软无压痛,肿大程度与甲亢病情轻重无明显关系; ③眼征 :突眼最具特异性, 单纯型突眼者瞬目减少、炯炯发亮、睑裂增宽;浸润性突眼者眼球显著突出,突眼度超过 18mm ; ④胫前粘液性水肿是特征性表现。 (3)浸润性突眼的体位是高枕卧位。 (4)饮食护理:监测体重,高热量高蛋白高维生素饮食,限高纤维,合理用药。 (5)Graves病(GD ) :又称弥漫性毒性甲状腺肿:是一种伴甲状腺激素 (TH ) 分泌增多的器官特异性自身免疫病。

52. 肾上腺皮质疾病 P404(1)Cushing综合征定义:是由各种病因引起肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素(主要是皮质醇)所致疾病的总称。影像学检查首选 CT 。 (2)原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison 病) 53. 糖皮质激素替代治疗的方法:模仿激素分泌周期在清晨睡醒时服全日量的 2/3,下午 4时服剩下的 1/3。 54. 糖尿病 P413 A.2型糖尿病的节约基因学说 :人在食物不足的环境中,可节省能量以适应恶劣环境。当食物充足时, “节约基因”可使人肥胖,导致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,是糖尿病诱发因素之一。 B. 临床表现 :①三高一低:多饮、多食、多尿、体重下降;②并发症:糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、感染;微血管病变是 2型糖尿病死亡的主因,包括肾、视网膜、周围神经、足部的病变。 C. 实验室检查 :①尿糖阳性;②诊断金标准:血糖升高;③空腹葡萄糖耐量试验 (OGTT ) ; D. 诊断要点 :① 空腹血糖 : FPG3.9~6.0mmol/L正常 ; 6.1~6.9mmol/L过高 ; ≥ 7.0mmol/L考虑为糖尿病; ②餐后血糖 (OGTT 中 2h 血糖) :2hPG ≤ 7.7mmol/L正常; 7.8~11.0mmol/L糖耐量减低; ≥ 11.1mmol/L考虑为糖尿病; ③诊断标准:①症状 +随机血糖≥ 11.1mmol/L;或② FPG ≥ 7.0mmol/L;或 ③ 2hPG ≥ 11.1mmol/L。 E. 治疗要点 :①饮食疗法是基础; ②运动疗法:1型餐后运动, 2型空腹运动;糖尿病酮症酸中毒的治疗①补液:是抢救 DKA 的首要、极其关键的措施。由于初治期血糖浓度很高,不能给葡萄糖, 通常先用生理盐水,快速升高血压,抗休克;当血糖降至 13.9mmol/L左右时,改输 5%葡萄糖液,并加入短效胰岛素, 同时调节胰岛素的剂量 (先 NS 后 GS ) ②小剂量胰岛素治疗:每公斤体重 0.1U 的短效胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注,以达到血糖快速稳定下降,而又不易发生低血糖反应的疗效。 (常用 NS+胰岛素 +氯化钾)③纠正电解质酸碱平衡失调:根据血钾尿钾决定补钾的时机、量及速度。④防治诱因和处理并发症:包括休克、严重感染、心力衰竭、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张。

55. F . 饮食护理:轻体力每天 20kcal/kg,中体力每天 30kcal/kg,重体力每天 40kcal/kg。

56. 系统性红斑狼疮(SLE )的临床表现 P450(1)全身:长期中低热,疲乏、乏力、体重减轻; (2)皮肤黏膜:皮损 80%, 蝶形红斑最具特征性 40%, 鼻梁和双颧颊部多见, 部分病人有大疱、光过敏、口腔溃疡、脱发、雷诺现象; (3)骨关节和肌肉:关节痛 85%,指腕膝多见,不对称、间歇性, X 片多正常, 肌痛 ; (4)肾:肾损害多见(几乎所有病人) ,早期无症状, 晚期尿毒症是常见死因 ; (5)心血管:心血管表现 30%,心包炎最常见,可为纤维素性心包炎或心包积液;心肌炎 10%; 周围血管病变 10%; (6)肺与胸膜:狼疮性肺炎 10%, 胸膜炎 35%; (7)神经系统:神经损伤 20%;严重头痛可以使 SLE 的首发症状; (8)消化系统:30%,急腹症如胰腺炎、肠穿孔、肠梗阻等往往是首发 SLE 发作的信号; (9)血液系统:慢性贫血 60%; (10)眼:15%有眼底变化,严重者数日内致盲。

57. 关节外表现 :类风湿结节是特异性皮肤表现,出现类风湿关节提示 RA 病情活动,还有类风湿血管炎。 58. 周围神经疾病的辅助检查 :脱髓鞘病变神经传导明显减慢,肌电图不出现失神经支配;轴索病变神经传导的波幅降低,肌电图显示失神经支配。讲过的病的药物治疗,即药名和用于什么情况 A. 三叉神经痛 ——首选卡马西平抑制癫痫灶放电;哌咪清治疗顽固性三叉神经痛疗效优于卡马西平 B. 面神经炎(特发性面神经麻痹) ——及早应用糖皮质激素,改善局部血液循环,减轻面神经水肿, 促使功能恢复 C. 急性炎症脱髓鞘性多发性神经病(又称格林巴利综合症)——血浆交换(主要用于

治疗自身免疫性疾病、药物中毒) ;免疫球蛋白静脉滴注; 皮脂类固醇 D.TIA 的药物治疗:①抗血小板聚集剂, 如阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹定等;②抗凝治疗,华法林或肝素; ③钙通道阻滞剂, 扩张血管, 如尼莫地平; ④中医中药,如红花、丹参等 E. 脑梗死的治疗:①早期溶栓;②控制血压;③防止脑水肿 ④抗凝治疗 ⑤血管扩张剂⑥高氧⑦抗血小板聚集⑧脑保护治疗⑨中医中药治疗 F. 脑出血治疗:调控血压;控制脑水肿;止血药抗凝药

59. 短暂性脑缺血发作的特征:A.50~70岁多发,男性较多 B. 发作突然, 迅速出现局限性神经功能缺损症状和体征 C. 历时短暂, 10~15分钟缓解,不遗留后遗症 D. 反复发作, 每次发作症状相像 E 常合并高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症

60. 脑梗死的特征:A. 多见于 50~60岁以上的动脉硬化者, 多伴有高血压、冠心病或糖尿病 B. 前驱症状肢体麻木、无力等 C. 多数病人在安静时发病, 不少在睡眠中发生, 次晨被发现不能说话、偏瘫等 D. 病情逐渐加重,局灶性体征在发病 10余小时或 1~2天达到高峰 E. 意识清楚、轻度意识障碍

61. 脑出血的特征 :A. 高血压性脑出血常发生于 50~70岁, 男性略多 B. 冬春季、天气转变时易发生 C. 多在活动或激动时发病,多无预兆 D. 诱因,疲劳、情绪激动等 62. 瘫痪的分类 A. 局限性瘫痪:为某一神经根支配区域或某些肌群无力 B. 单瘫:单个肢体运动不能或运动无力 C. 偏瘫:一侧面部跟肢体瘫痪,常伴有瘫痪侧肌张力增高、键反射亢进和病理征阳性 D. 交叉性瘫痪:病变侧脑神经麻痹和对侧肢体瘫痪 E. 截瘫:双下肢瘫痪 F. 四肢瘫痪:四肢不能运动或肌力减退

63. 面瘫的分类:A. 中枢性面瘫,是面神经核以上至大脑皮层中枢间的导体蛋白病损所引起的面肌瘫痪为核上性面瘫,或称中枢性面瘫。其特点是:1/4面瘫;眼裂以下瘫痪; 口角偏向健侧 B. 周围性面瘫, 是面神经核导体蛋白及面神经导体蛋白病损所引起的面瘫称周围性面瘫。其特点是:1/2面瘫;眼裂变小

64. 肌力分级:0级:无收缩,无关节活动 1级:有轻度收缩,无关节活动 2级:有肌收缩,关节有活动,可水平移动 3级:可抬离床面,但不能对抗阻力 4级:对抗中度阻力,肌力较正常弱 5级:肌力正常

65. COPD :是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。当慢性支气管炎和(或)肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时,则诊断为 COPD 。

66. 支气管扩张:是支气管慢性异常扩张的疾病。由于支气管及其周围组织慢性炎症及支气管阻塞, 导致支气管组织结构较严重的病理破坏而引起支气管腔的扩张和变形。

67. 原发综合征:原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征或原发性结核。

68. 结核球:干酪样坏死灶部分消散后,周围形成纤维包膜;或空洞的引流支气管阻塞,空洞内干酪物质不能排出,凝成球形病灶,称“结核球” 。

69. 慢性支气管炎:是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如病人每年咳嗽、咳痰达 3个月以上,连续 2年或以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽, 即可诊为慢性支气管炎。

70. 阻塞性肺气肿:是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。

71. 慢性肺源性心脏病 :慢性肺源性心脏病(chonic pulmonary heart disease )简称慢性肺心病,是由于组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和 (或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

72. 支气管哮喘:简称哮喘,是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、 T 淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

73. 气道高反应性 :是指气道对不同刺激的平滑肌收缩反应增高, 是哮喘发生发展中的一个重要因素。 74. 肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症, 可由病原微生物、理化因素等引起。

75. 肺炎球菌肺炎:肺炎链球菌肺炎或称肺炎球菌肺炎,由肺炎链球菌或称肺炎球菌引起,约占医院外获得性肺炎的半数以上。

76. 肺脓肿:是由多种病原菌引起肺实质坏死的肺部化脓性感染。早期为肺组织的化脓性炎症,继而坏死、液化,由肉芽组织包绕形成脓肿。

77. 呼吸衰竭 :简称呼衰,是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症伴 (或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

78. 急性呼吸窘迫综合症 :是急性肺损伤的严重阶段,两者为同一疾病过程的两个阶段。急性肺损伤和(或) ARDS 是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。

79. 用力肺活量 :指最大吸气后用力呼出的气量, 正常成年男性约为 3500ml ,女性约为 2500ml

80. 体位引流 :是利用重力作用使肺、支气管内分泌物排出体外,又称重力引流。

81. 变态反应 :结核杆菌侵入人体后 4~8周,身体组织对结核分枝杆菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应,为第 IV 型(迟发型)变态反应。 82. 现象 :机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现不同反应的现象称为 Koch 现象

83. 通气 /血流比例 :是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比(V a/Q) , 正常成人安静时约为 4L/5L=0.8

84. 机械通气 :是在病人自然通气和(或)氧合功能出现障碍时, 运用器械 (主要是呼吸机) , 使病人恢复有效通气并改善氧合的方法。

85. 心源性呼吸困难 :是指由于各种心血管疾病引起病人呼吸时感到空气不足,呼吸费力,并伴有呼吸频率、深度与节律异常。

86. 心源性哮喘 :又称夜间阵发性呼吸困难,常发生在夜间,于睡眠中突然间憋气而惊醒,并被迫坐

起,呼吸深快,重者可有哮鸣音。

87. 心源性晕厥 :是由于心排血量突然骤减、中断

或严重低血压而引起脑供血骤然减少或停止而出现

的短暂意识丧失,常伴有体张力丧失而不能维持一

定的体位。

88. 心力衰竭 :是由于心脏器质性或功能性疾病损

害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。

是一种渐进性疾病,其主要临床表现是呼吸困难、

疲乏和液体潴留,但不一定同时出现。

89. 心律失常:是指心脏冲动的频律、节律、起源

部位,传导速度与激动次序的异常。

90. 病窦综合征:由于窦房结病变导致功能障碍,

从而产生多种心律失常的综合表现。

91. 肥厚性心肌病 :是以心肌非对称性肥厚、左心

室血液充盈受阴、舒张期顺应性下降为特征的心肌

病。

92. 房室传导阻滞:是指冲动从心房传入心室过程

中受到不同程度的阻滞, 可发生在心房、房室交界、

房室束、双束等部位。

93. 心脏骤停:指心脏射血功能的突然终止。心脏

骤停发生后,由于脑血流的突然中断, 10s 左右病

人即可出现意识丧失。

94. 心脏电复律:是在短时间内向心脏施高压强电

流,使心肌瞬间同时除极,消除异位性快速心律失

常,使之转复为窦性心律的方法。

95. 冠心病 :指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或

阻塞,和(或)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导

致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称为冠

状动脉性心脏病, 简称冠心病, 亦称缺血性心脏病。

96. 稳定型心绞痛:是在冠状动脉狭窄的基础上,

由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺

血与缺氧的临床综合征。

97. 心肌梗死 :是心肌的缺血性坏死。系在冠状动

脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中

断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血际致心肌

坏死。

98. 原发性高血压 :是以血压升高为主要表现的综

合征,通常简称为高血压。

99. 高血压危象 :在高血压病程中, 血压显著升高,

以收缩压升高为主,出现头痛、烦躁、眩晕、心悸、

恶心、呕吐、视力模糊等症状。

100. 高血压脑病 :表现为血压极度升高的同时伴

有严重头痛、呕吐、神志改变,轻者可仅有烦躁、

意识模糊,重者可发生抽搐、昏迷。

101. 人工心脏起搏 :是通过人工心脏起搏器发放

脉冲电流,通过电线和电极的传导刺激心肌,使之

兴奋和收缩,从而替代正常心脏起搏点,控制心脏

按脉冲电流的频率有效地搏动。

102. PTCA :是用以扩张冠状动脉内径,解除其

狭窄,使相应心肌供血增加,缓解症状,改善心功

能的一种非外科手术方法,是冠状动脉介入治疗的

最基本手段。

103. 窦性心律 :正常心脏起搏点位于窦房结, 由

窦房结发出冲动引起的心律。

104. 期前收缩 :是临床最常见的心律失常,是指

由于窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心

脏收缩。

105. 消化性溃疡 :主要指发生在胃和十二指肠的

慢性溃疡,即胃溃疡 (gasthc ulcer,GU)和十二指肠

溃疡(dudernal ulcer,DU) 。因溃疡的形成与胃酸 /胃

蛋白酶的消化作用有关而得名,多数消化性溃疡有

慢性过程、周期性发作和节律性上腹痛的特点。

106. 肠结核(intestinal tuberculosis ) :是由于结

核分枝杆菌感染所致,主要由人型结核分枝杆菌引

起,感染途径有:经中感染和血行传播。其症状为

腹痛、腹泻、便秘全身症状和肠外结核表现。

107. 溃疡性结肠炎 (ulceratire colitis ) :是一种病

因不明的直肠和结肠慢性非特异性疾病。病变主要

位于大肠的粘膜与粘膜下层,主要症状有腹泻、粘

液脓血便和腹痛,病情轻重不一,常反复发作。

108. 肝硬化:是一种由不同病因引起的慢性进行

性弥漫性肝病。病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、

再生结节形成、结缔组织增生,致使正常肝小叶结

构破坏和假小叶形成,致使肝内血受累,晚期出现

消化道出血、肝性脑病、感染等严重并发症。

109. 肝性脑病(heptic encephalopathy,HE) 过去

称肝昏迷(hepatic coma ) :是严重肝病引起的,以

代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合

征, 其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

110. 结核性腹膜炎 (tuberculous peritonitis) :是由

结核分枝杆菌感染腹膜引起,主要继发于体内其它

部位的结核病。

111. 上消化道出血 (upper gastrointestinal

hemorrage )是指 Treitz 韧带以上的消化道,包括食

管,胃,十二指肠,胰,胆道病变引起的出血,以

及胃空肠吻合术后的空肠病变出血。

112. 急性胰腺炎 (acute pancreatitis) :是指胰腺分

泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症,

临床主要表现为急性上腹痛,发热,恶心,呕吐,

血和尿淀粉酶增高, 重症伴腹膜炎、休克等并发症。

113. 急性胃炎 (acute gastrius ) :是指由多种病因

引起的急性胃粘膜的炎症,主要病理改变为胃粘膜

充血、水肿、糜烂和出血。有明显糜烂和出血时又

称为急性糜烂出血性胃炎 (acuteerosive and

hemorrhagenic gastritis) 。

114. 腹胀 :是一种腹部胀满,膨隆的不适感,可

由胃肠道积气、积食或积粪、腹水、气腹、腹腔内

肿物、胃肠道功能紊乱等引起,亦可由低钾血钾症

所致。

115. 急性肾小球肾炎 :是一组起病急,以血尿、

蛋白尿、水肿和高血压为特征的肾脏疾病,可伴有

一过性的肾脏损害。

116. 慢性肾小球肾炎 :是一组以蛋白尿、血尿、

高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病。临床特点

为病程长,病情缓慢,最终可至慢性肾功能衰竭。

117. 肾病综合征 :是各种肾脏疾病所致的以大量

蛋白尿(3.5g/d以上) 、低蛋白血症(血浆白蛋白低

于 30g/L) 、水肿、高脂血症为临床表现的一组综合

征。

118. 急性肾功能衰竭 :是由各种病因引起的短时

间内肾功能突然下降而出现的临床综合征。

119. 慢性肾功能衰竭 :是指各种原因引起肾实质

进行性损害,致使肾脏不能维持基本功能而出现的

代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡失调为主要表

现的一种临床综合征。

120. 尿路感染:是由于各种病原微生物感染所引

起的尿路急、慢性炎症。

121. 失衡综合症 :是指在透析开始 1小时或数小

时后出的以神经、精神系统为主要症状的症候群,

常持续数小时到 24小时后逐渐消失。

122. 肾小球疾病 :是指一组病因、发病机制、临

床及病理表现不尽相同,但病变主要侵犯双肾肾小

球的疾病。

123. 真性菌尿 :是指新鲜清洁中段尿细菌定量

培养菌落计落≥ 105/ml,如能排除假阳性则为真性

菌尿。

124. 尿毒症面容 :是指面部肤色常较深且萎黄,

有轻度浮肿感。

125. Anemia :是指单位容积周围血液中血红蛋白

浓度(Hb ) 、红细胞计数(RBC )和(或)血细胞

比容(HCT )低于相同年龄、性别和地区正常值低

限的一种常见的临床症状。

126. 再生障碍性贫血 :简称再障,是由多种原因

导致造血干细胞数量少和(或)功能障碍所引起的

一类贫血,又称骨髓造血功能衰竭症。

127. :是体内贮存铁缺乏,

导致血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素

性贫血。

128. 总铁结合力 :血浆中能够与铁结合的转铁蛋

白称为总铁结合力。

129. 过敏性紫癜:是一种血管变态反应性出血性

疾病。由于机体对某些致敏物质发生变态反应,引

起广泛的小血管炎,使小动脉和毛细血管通透性、

脆性增加,临床表现主要为皮肤紫癜或粘膜出血、

关节痛、腹痛及肾脏损害。

130. 特发性血小板减少性紫癜 :又称自身免疫性

血小板减少性紫癜,是最常见的一种血小板减少性

疾病。主要由于血小板受到免疫性破坏,导致外周

血中血小板数目减少。

131. :是严重的出血性综合征,是许多疾病

发展过程中的一种复杂的病理过程。在某些致病因

素下首先出现短暂的高凝状态,血小板聚集、纤维

蛋白沉着,形成广泛的微血栓,继之出现消耗性低

凝状态并发继发性纤溶亢进。表现为出血、栓塞、

微循环障碍及溶血等。

132. 白血病“裂孔”现象:多数白血病病人的骨

髓象呈增生明显活跃或极度活跃,以有关系列的原

始细胞和(或)幼稚细胞为主,而较成熟中间阶段

的细胞缺如,并残留少量的成熟细胞,形成所谓的

“裂孔”现象。

133. 完全缓解 :即病人的症状和体征消失;外周

血象的白细胞分类中无幼稚细胞;骨髓象中相关系

列的原始细胞与幼稚细胞之和<>

134. 急性白血病:是造血干细胞的恶性克隆性疾

病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白

血病细胞)大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等

各种脏器,抑制正常造血。

135. 慢粒白血病:是一种发生在早期多能造血干

细胞上的恶性骨髓增殖性疾病(获得性造血干细胞

恶性克隆性疾病) 。其特点为病程发展缓慢, 外周血

粒细胞显著增多且不成熟,脾明显肿大。

136. 白血病 (leukemia ) :是一类造血干细胞的恶

性克隆性疾病。克隆的白血病细胞增殖失控、分化

障碍、凋亡受阻,停滞在细胞发育的不同阶段。在

骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积,

并浸润其他器官和组织,而正常造血功能受抑制。

137. 慢性淋巴细胞白血病:是由于单克隆性小淋

巴细胞凋亡受阻、存活时间延长而大量积聚在骨髓、

血液淋巴结和其他器官,最终导致正常造血功能衰

竭的低度恶性疾病。

138. 淋巴瘤(lymphoma ) :起源于淋巴结和淋巴

组织,其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖

分化产生的某种免疫细胞恶变有关,是免疫系统的

恶性肿瘤。

139. 出血性疾病:是由于正常的止血机制发生障

碍,引起自发性出血或轻微损伤后出血不止的一组

疾病。任何原因造成血管壁通透性增加、血小板数

目减少及其功能异常和凝血功能障碍,均可能导致

出血。

140. 血液系统疾病 :系指原发或主要累及血液和

造血器官的疾病,简称血液病。

141. 糖尿病:是一种常见的内分泌代谢疾病,是

由多种原因引起胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两

者同时存在而引起得以慢性高血糖为特征的代谢紊

乱。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢紊乱

和继发性水、电解质代谢紊乱。旧病可引起多系统

损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管、等组织的

慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。重症或应

激时可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊

乱。

142. 胰岛素抵抗:是指机体对一定量的胰岛素的

生物学反应低于预计正常水平的一种现象。

143. 糖尿病足:糖尿病病人因末梢神经病变,统

称为糖尿病病足。

144. 单纯性甲状腺肿 :是由于多种原因引起的甲

状腺肿。本病不伴有甲状腺功能亢进或减退的表现,

不包括甲状腺炎或肿瘤,常由于某种原因阻碍甲状

腺激素合成而导致代偿甲状腺肿大。

145. Graves 病 :又称毒性弥漫性甲状腺肿或

Basedow 病,是一种甲状腺激素分泌增多的器官特

异性自身免疫性疾病。临床表现除甲状腺肿大和高

代谢症群外,尚有突眼、胫前粘液性水肿以为指端

粗厚等。

146. 淡漠型甲亢:多见于老年人。起病隐匿,症

状不典型; 眼征、甲状腺肿及高代谢症群均不明显。

主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦,有时仅有腹泻、厌食等消化系症状,有时仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房纤颤,年老者可合并心绞痛、心肌梗塞,则更易与冠心病相混淆。由于长期甲亢未能得到及时诊断与治疗而易发生危象。

147. 葡萄糖耐量异常 :是指某些人空腹血糖虽未达到诊断糖尿病所需浓度,但在口服葡萄糖耐量试验中 , 2小时血糖在 7.8— 11.1mmol/L(140— 200mg/dl)之间,处于正常与糖尿病之间。这些病人以后发生糖尿病的危险以及动脉粥样硬化、心电图异常发生率及病死率均较一般人群为高。

148. 雷诺现象 :指在原发病基础上,手足皮肤出现的苍白、紫绀、潮红的三相顺序颜色变化。 149. 晨僵 :指病人晨起以前,或病人没有活动的一段静止时间内,当开始活动时出现的一种关节局部不适、不灵便感。

150. 风湿性疾病 :指影响骨、关节及其周围组织, 如肌肉、肌腱、滑膜、韧带等以内科治疗为主的一组疾病。

151. 风湿 :是指关节、关节周围软组织、肌肉、骨出现的慢性疼痛。

152. 系统性红斑狼疮 :是一种慢性系统性自身免疫病,临床表现有全身多系统、多种器官损害的症状。 SLE 病人血清具有以抗核体为主的大量不同的自身抗体。病程以病情缓解和急性发作交替为特点。 153. 类风湿关节炎 :是对关节功能破坏性最强的疾病之一; 是一种主要侵及关节, 以慢性、对称性、周围性多关节炎性病变为主要特征的多系统性炎症性的自身免疫性疾病。临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降。当炎症破坏软骨和骨质时,出现磁的畸形和功能障碍。

154. 弛张热:24小时体温相差超过 1℃, 但最低点未达正常,见于伤寒缓解期,流行性出血热等。 155. 间歇热:24小时内体温波动于高热和正常体温之间,见于疟疾,败血症。

156. 回归热 :骤起高热,持续数日,间歇体温正常数日,高热重复出现,见于回归热等。

157. 少尿:24h 尿量少于 400ml 为少尿。 158. 无尿:24小时尿量少于 50ml 为无尿。 159. 移行期 :尿量每天 500— 2000ml 为移行期。 160. 登革热 :登革热是由登革病毒所致的急性传染病。临床特征为发热,头痛,全身肌肉,骨骼和关节痛,疲乏,皮疹,淋巴结肿大及白细胞减少。 161. 交叉性瘫痪 :脑干内的损害可出现病变同侧的脑神经周围性麻痹、对侧中枢性偏瘫和偏身感觉障碍,称为交叉性瘫痪。

162. 嗜睡:嗜睡是意识障碍的早期表现, 是最轻的意识障碍。病人嗜睡,能被唤醒,醒后可以交流和配合体格检查,刺激停止后又入睡。 163. 昏睡 :昏睡是比嗜睡加重的意识障碍, 病人持续处于睡眠状态。多次较重的痛觉刺激或较响的言语刺激方可唤醒,能简单、模糊且不完整地回答问题,自发性言语少。当外界停止刺激后立即进入熟睡。

164. 浅昏迷 :对针刺或对手压眶上缘有痛苦表情及躲避反应,无言语应答,并不能执行简单的命令。瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射及生命体征无明显改变。

165. 面神经炎 :是一中病因未明、急性发病的周围性面神经麻痹,又称为特发性面神经麻痹,或称贝耳麻痹,是一种最常见的面神经瘫痪疾病。 166. 短暂性脑缺血发作 :是指颈动脉或椎基底动脉系统短暂性供血不足,导致脑供血突然出现一过性局灶性神经功能障碍,症状通常在几分种内达到高峰, 持续 5— 30分钟后恢复。最长不超过 24小时, 但反复发作。

167. 脑梗死:也称缺血性脑卒中,是指局部脑组织由于缺血而发生坏死所致的脑软化,在脑血管病中最常见,占 60%— 90%。

168. 脑血栓形成:是脑血管疾病中最常见的一种。颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变,血管腔变狭窄,或在狭窄的基础上性形成血栓,造成脑局部急性血流中断、缺血、缺氧、软化坏死,出现相应的神经系统症状,常出现偏瘫、失语。 169. 脑栓塞 :是由各种栓子 (血流中异常的固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉,引起血流中断而出现相应供血区的脑功能障碍。

170. 蛛网膜下腔出血 :是指由各种原因所致出血、血液直接流入蛛网膜下腔的总称。

171. 帕金森病 :又称震颤麻痹,是一种常见的运动障碍疾病,以静止性震、运动减少、肌强直和体位不稳为主要临床特征。

172. 癫痫 :是一组反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能障碍的临床综合征。根据大脑受累的部位和异常放电扩散的范围,痫性发作可表现为不同程度的运动感觉、意识、行为、自主神经障碍,或兼而有之、每次发作或每种发作称为痫性发作。

173. 重症肌无力 :是神经 -肌肉传递障碍的自身免疫性疾病。临床表现为部分或全身骨骼肌易疲劳, 常于活动后加重,休息后减轻。

174. 共济失调 :共济失调指由本体感觉、前庭迷路、小脑系统损害所引起的机体维持平衡和协调不良所产生的临床综合征。根据病因部位共济失调可分为三种类型:小脑性共济失调、大脑性共济失调、脊髓性共济失调。

175. 脊髓压迫症 :是各种原因的病变引起脊髓或供应脊髓的血管收压所出现的受累脊髓以下脊髓功能障碍的一组病症。病症呈进行性发展,最后导致不同程度的脊髓横贯性损害和椎管阻塞。

176. Bayliss 效应 :脑血管具有自动调节功能,脑血液供应在平均动脉压 60~160mmHg范围内发生改变时仍可维持恒定。血压升高时,小动脉管腔内压力增高,小动脉收缩,血流量减少;血压下降时, 小动脉管腔扩张,血流量增加,这种自动调节称为 Bayliss 效应。

肺结核最常见的类型是:侵润性肺结核 178. 慢性阻塞性肺气肿最早的功能改变是:流量 — 容积曲线降低

179. 支气管哮喘重症最可能的是呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 180. 预防及治疗支气管哮喘最有效的要药物是糖

皮质激素

181. 检查继发性癫痫病因最有效方法之一是:MRI

182. 支气管扩张最有意义的体征是:固定的局限

性湿罗音。常见致病菌:铜绿假单胞菌

183. 肺结核最严重的类型是:血行散播型肺结核

184. 预防过敏性支气管哮喘的首选药物是色甘酸

二钠

185. 肺心病的首要死因:肺性脑玻最常见的酸碱

失衡是:呼吸性酸中毒

186. 急性呼衰最基本,最重要的治疗措施是:保

持呼吸道通畅

187. 心衰最常用的药物是利尿剂

188. 慢性左心衰最早出现:劳力性呼吸困难 189. 心衰诱发因素最常见为感染

190. 洋地黄最多见的心律失常是室早二联律。最早表现:厌食

191. 临床上最常见的心律失常是室性心动过速

192. 终止房扑最好的方法是直流电复律 193. 下壁心梗最易发生传导阻滞

194. 急性心梗引发的心律失常最多见为室早及室

性心动过速

195. 室性心动过速无动力学障碍首选利多卡因, 有动力学障碍首选电复律

196. 二尖瓣狭窄检查最可靠的方法:超声心电图 197. 二尖瓣关闭不全检查最可靠的方法:多普勒 198. 主动脉狭窄最重要的临床表现:呼吸困难 +心绞痛 +晕厥

199. 主动脉狭窄最主要的体征:主动脉区第二心音减弱甚至消失

200. 亚急性感染性心内膜炎最多见病原菌:草绿色链球菌。急性为金葡

201. 心包积液最突出症状:呼吸困难 202. 最易发生梗阻的为幽门管溃疡 203. 抑酸作用最强的药物是:奥美拉唑

204. 肠结核最好发部位:回盲部。伤寒:回肠下端

205. 克罗恩病最好发部位:回肠末端

206. 最易引起低钾低氯性碱中毒为幽门梗阻 207. 溃疡性结肠炎首选柳氮糊磺吡啶

208. 溃疡性结肠炎活动期间最重要的表现是粘液脓血便

209. 原发性肝癌最常见分型:块状型 210. 原发性肝癌血行转移(肝外)最常见于肺。

首发症状:肝区疼痛

211. 尿路感染最常见的致病菌:大肠埃希菌

212. 尿毒症最常见的死因:心衰本文来自考乐网 213. 最能说明体内储备铁缺乏的只表示血清铁蛋白降低

214. 白血病最常见的死因为颅内出血

215. 慢性粒细胞白血病最常见表现:低热、贫血、巨脾。化疗首选羟基脲

216. 无合并症的老年收缩期高血压患者降压宜首选:二氢吡啶类钙通道阻滞剂

217. SLE 最佳筛选试验:抗核抗体 ANA 。特异性最高细胞标记性抗体:抗 Sm 抗体

218. 确诊急性脊髓炎最可靠的辅助检查:MRI 219. 脑出血最好发部位:内囊 220. 最易导致脑栓塞的是房颤

221. 精神病急性期首选药物:氯丙嗪

222. 心功能不全最早的体征是:舒张期奔马律 223. 特发性血小板减少性紫癜首选治疗:糖皮质激素

224. 甲亢最早出现异常的是 TSH 225. 甲危首选:丙硫氧嘧啶

226. 类风湿性关节炎首选甲氮蝶呤 227. 左心衰最严重的表现是肺水肿

228. 室速最有力的心电图证据是出现心室夺获或

室性融洽波

229. 洋地黄中毒所致的室早:首选苯妥英钠 230. 高血压危象首选硝普钠

231. 结核性脑膜炎最常受累的颅神经:面神经 232. 急性心肌梗死时血液中升高最早的心肌坏死标记物是:肌红蛋白

233. 鉴别心绞痛和心肌梗死最有意义的心电图改变是:新出现的病理性 Q 波

234. 诊断风湿性瓣膜病最敏感的检查是 UCG 235. 主动脉瓣最严重的并发症和主要的原因是急性肺水肿

236. 肥厚型心肌病猝死最常见的诱因是剧烈运动 237. 肥厚型心肌病最常见的心电图表现是心室肥大和继发性 ST-T 改变

238. 渗液性心包炎最突出的症状是呼吸困难 239. 急性前壁心肌梗死,心律失常最多见的是室性心律失常

240. 原发性肝癌肝内转移最常见的途径为门静脉 241. 最能提示是出血坏死型胰腺炎:两侧腹部出现皮下出血

242. 结核性腹膜炎最常见的并发症是肠梗阻 243. 轻、中型溃疡性结肠炎治疗的首选药:水杨酸偶氮磺胺嘧啶

244. 体内缺铁初期的最早,最可靠的诊断依据是:

骨髓储存铁减少或缺乏

245. 最易导致再障的抗生素是氯霉素

246. 中枢神经系统白血病最常见于:急性淋巴细胞白血病

247. 垂体危象时,最为多见的是低血糖性昏迷 kao120.com

248. 腺垂体功能减退症最早出现的靶腺功能减退是:性功能减退

249. Graves 病最重要的提正是:弥漫性甲状腺肿大伴血管杂音

250. 急性脊髓炎最常累及的脊髓节段是胸 3~5 251. 治疗急性脊髓炎首选药物是皮质类固醇激素 252. 引起单纯部分性发作的病因首先考虑为颅内肿瘤

253. 谵妄最多见的幻觉是视幻觉

254. 精神分裂最多见的望向是:被害妄想与关系妄想

255. 抑郁性木僵首选的治疗方法是电抽出治疗 256. 对癔症最重要的方法是暗示疗法 257. 大发作并失神发作首选:丙戊酸钠 258. 失神发作首选乙琥胺

259. 复杂性部分性发作首选卡马西平 260. 婴儿痉挛症首选 ACTH

胃溃疡与十二指肠溃疡疼痛的特点 P208 胸痛 1)诱因劳力、情绪激动、寒冷、饱餐后不常有

2)部位胸骨上、中段之后同左,但可在较低位置或上腹部 3)性质压迫、发闷或紧缩感同左,但更剧烈 4)时限短(常短于 15分钟) 长(数小时至 1~2天) 5)发作频率频繁不常发作 6)硝酸甘油作用显著缓解不缓解气喘或肺水肿极少发生常发生

血压变化高或无显著变化常降低甚至是休克心包摩擦音无可有发热无可有血象血沉血酶正常升高

心电图变化无变化,或暂时性 ST-T 改变特征性跟动态性改变

1型(胰岛素依赖) 2型

发病原因免疫与遗传遗传 (更明显 ) 与生活方式发病年龄青少年中老年

糖尿病诊断标准血糖值汇总表 IFG (空腹血糖受损) 、 IGT (糖耐量异常)

运动障碍

范文三：内科重点知识总结

内科重点知识总结

:内科重点知识病理学重点知识总结药理学重点知识总结生理学重点知识总结

篇一:内科学复习重点总结精心排版_绝对经典

内科学 (第7版)

一、呼吸系统疾病

肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

(一)解剖分类1(大叶性(肺泡性)肺炎2(小叶性(支气管性)肺炎3(间质性肺炎 (二)病因分类1(细菌性肺炎2(非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6(理化因素所致的肺炎。诊断程序:(一)确定肺炎诊断 (二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素:局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。 (三)确定病原体肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗; 临表(1)症状:?病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39,40?，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。?患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。

(2)体征:患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹;病变广泛时可出现发绀;有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染;累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记:典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。

诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。

鉴别:(1)干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。

(2)其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。

(3)急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。

X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。

(4)肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。

(5)其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。治疗(一)抗菌药物治疗:首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法:患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药;鼓励饮水每日1,2L;中等或重症患者(PaO260mmHg或有发绀)应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。(三)并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小

时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5,并发脓胸，应积极排脓引流。

1(症状:?多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达39,40?，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，且与呼吸有关。病变范围大会出现气促。同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等

全身毒性症状。?如感染不能及时控制，于发病的10,14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300,500mL。约有1,3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。?部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等。?咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。?肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸。?慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等表现。?血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见。

2(体征:?初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音;病变继续发展，可闻及支气管呼吸音;?肺脓腔增大时，可出现空瓮音;?病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。?慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。?血源性肺脓肿体征大多阴性。抗菌药物治疗:吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者120万,240万u,d，病情严重者可用1000万u,d分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗3,10天内降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳，可用林可霉素1(8,3(Og,d分次静脉滴注，或克林霉素0(6,1(8g,d，或甲硝唑0(4g，每日3次口服或静脉滴注。

血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。

如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。。

抗菌药物疗程8,12周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。 }

结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可相互转化。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。增生为主的病变表现为典型的结核结节，直径约为O(1mm，数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成。大量上皮样细胞互相聚集融合形成多核巨细胞称为朗格汉斯巨细胞。增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。干酪样坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况。干酪坏死病变镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多，肉眼观察呈淡黄色，状似奶酪，故称干酪样坏死。诊断方法:1(病史和症状体征;2(影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生

在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3(痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。

4.纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。5(结核菌素试验分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。化疗原则:早期、规律、全程、适量、联合。1、早期早期化学治疗有利于

迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3、全程保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。4、适量严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合联合用药是指同时采用多种抗结核药

物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。

一)症状:缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1(咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2(咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3(喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。

(二)体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念:慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查:(一)肺功能检查:是判断气流受限的主要

客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1(第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1,预计值)，

是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70,及FEV180,预计值

者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2(肺总量(TLC)、功

能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。3(一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco/VA)下降，该项指标对诊断有参考价值。(二)胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。(三)胸部CT检查(四)血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。(五)其他:COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。诊断与严重程度分级;主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等)后，诊断即可成立。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70,及FEV180,预计值可确定为不完全可逆性气流受限。

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70,，而FEV1?80,预计值，在除外其他疾病后，

亦可诊断为COPD。

1(反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空

气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2(发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3(上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4(除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5(临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列三项中至少一项阳性:?支气管激发试验或运动试验阳性;?支气管舒张试验阳性;?昼夜PEF 变异率?20,。

符合1,4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。

鉴别诊断:1.(心源性哮喘)患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

名称支气管哮喘心源性哮喘

年龄青少年 40岁以上

病史有过敏史有心脏

X线肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大

药物反应肾上腺素类有效禁用吗啡禁用肾上腺素类药物

症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难

体征少量黏痰、不易咳出大量粉红色泡沫痰

广泛哮鸣音，呼气延长两肺水泡音及哮鸣音

2.慢性阻塞性肺疾病(COPD) 多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。患者多有长期吸烟或接触有害气体的病史。有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。但临床上严格将COPD和哮喘区分有时十分困难，用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有所帮助。COPD也可与哮喘合并同时存在。3上气道阻塞:可见于中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸入，导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但根据临床病史，特别是出现吸气性呼吸困难，以及痰液细胞学或细菌学检查，胸部X线摄片、CT或MRI检查或支气管镜检查等，常可明确诊断。4.变态反应性肺浸润:见于热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、原虫、

花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。治疗哮喘的药物治疗哮喘药物主要分为两类

1(缓解哮喘发作此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。(1)β2肾上腺素受体激动剂(简称β2激动剂):沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)和非诺特罗

(fenoterol)(2)抗胆碱药:异丙托溴胺(ipratropine bromide)(3)茶碱类:氨茶碱

2(控制或预防哮喘发作此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。(1)糖皮质激素:倍氯米松

( beclomethasone, BDP)、布地奈德(budesonide)、氟替卡松(fluticasone)、莫米松( momethasone)(2)LT调节剂:孟鲁司特(montelukast )(3)其他药物:酮替酚(ketotifen)和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2受体激动剂联合用药。

6.慢性肺源性心脏病发病机理:先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。

1(肺动脉高压的形成

(1)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。

(2)肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是: ?长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，

管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 ?随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 ?肺血管重塑:慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。?血栓形成:尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。

(3)血容量增多和血液粘稠度增加:慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。

2(心脏病变和心力衰竭

3(其他重要器官的损害治疗(急性加重期的治疗):1(急性加重期 :积极控制感染;通畅呼吸道，改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症。

(1)控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。

(2)通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。

(3)控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。

?利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。

?正性肌力药应用指征是:a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者;b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者;c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。

?血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。

(4)控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。

(5)(抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。

(6)(加强护理工作

2(缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。

:1(病史及症状: 可有或无用力增加胸腔、肤腔压力等诱因，多突然发病，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸侧在上，以减轻呼吸困难。张力

性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍;患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。

2(体征: 少量或局限性气胸多无阳性体征。典型者气管向健侧移位，患侧胸廓饱满、呼吸动度减弱，扣诊呈过清音，呼吸音减弱或消失。左侧气胸并发纵隔气肿者，有时心前区可听到与心跳一致的吡啪音(Hamman征)。

3(影像学检查: X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸

腔积液及纵隔移位等。气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。

(一)按解剖学部位分类:1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌2、周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。(二)按组织病理学分类:1、非小细胞肺癌:?鳞状上皮细胞癌;?腺癌;?大细胞癌;?其他癌。2(小细胞肺癌

临表: (一)原发肿瘤引起的症状和体征1(咳嗽为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。2(血痰

或咯血多见于中央型肺癌。3(气短或喘鸣4(发热5(体重下降(二)肺外胸内扩展引起的症状和体征1(胸痛近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。2(声音嘶哑癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经(多见左侧)，可发生声音嘶哑。3(咽下困难4(胸水5(上腔静脉阻塞综合征

6. Horner综合征肺尖部肺癌又称肺上沟瘤(Pancoast瘤)，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。(三)胸外转移引起的症状和体征1(转移至中枢神经系统2(转移至骨骼

3(转移至腹部4(转移至淋巴结(四)胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征(Paraneoplastic syndrome)，主要为以下几方面表现。1(肥大性肺性骨关节病

发生杵状指(趾)和肥大性骨关节病。2(异位促性腺激素3(分泌促肾上腺皮质激素样物4(分泌抗利尿激素5(神经肌肉综合征6(高钙血症7(类癌综合征

呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。分类(一)按照动脉血气分析分类 1(?型呼吸衰竭 2(?型呼吸衰竭(二)按照发病急缓分类 1(急性呼吸衰竭 2(慢性呼吸衰竭(三)按照

发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭(pump failure)和肺衰竭(lung failure)。发病机制和病生:1(缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 (1)通气不足 (2)弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍 (3)通气,血流比例失调产生缺O2，严重的通气,血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值,0.8形成生理无效腔增加，若,0.8，则形成肺动静脉样分流。(4)肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 (5)氧耗量是加重缺O2的原因之一。

2(缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 (1)对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋;若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 (2)对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 (3)对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸;但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。 (4)对肝、肾和造血系统的影响，缺O2

可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。 (5)对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。慢性呼吸衰竭的氧疗:氧疗原则应低浓度(35%)持续给氧。COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血

症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。

若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。二、循环系统疾病

1(基本病因 (1)原发性心肌损害

1)缺血性心肌损害:节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。

2)心肌代谢障碍性疾病:例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。

(2)心脏负荷过重

1)前负荷过重:?心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;?左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等;?伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室

篇二:内科学重点归纳

内科学重点归纳

呼吸系统疾病:

1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎:本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考,所以不要花太多时间和精力!个人认为,有时间的话还是熟悉一下,毕竟上了几年学,如果连这么简单的病都不会处理,我想也够没面子了吧?呵呵

2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病:本节乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析!一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助!下面归纳一下本节重点内容:

(1)慢性支气管炎的分期和诊断标准,以及与支气管哮喘的鉴别诊

断;

(2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义;

(3)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点);

(4)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症;

(5)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要)。

3、肺栓塞:一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下。

4、支气管哮喘:一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。

5、支气管扩张:一般不会考,可以看一下其临床表现还有X线特点。

6、呼吸衰竭:多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则!另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了!

7、肺炎:掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格)。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题!

8、肺脓肿:不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就

可以了!

9、肺结核病:比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。另外熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了!

10、弥漫性间质性肺疾病:上课一般不会介绍,考试也不会出现,所以不是重点内容。

11、原发性支气管肺癌:掌握其临床表现及诊断(特别是要知道哪些人群需要排癌检查)。另外,熟悉一下病理分型(常以小题目出现)。

12、胸膜疾病:重点掌握实验室和特殊检查(尤其是渗出液和漏出液的鉴别),临床表现是相对的重点!

13、睡眠呼吸暂停综合征:不是重点,有兴趣的话就看一下,呵呵~

心血管系统疾病:

个人认为本篇是内科学的一个难点,部分内容很不好理解,尤其是心律失常一节,如果前面的基础课没有学好的话,理解起来还是有些吃力的!要想真正把本篇学透的话,我认为还是先把有关的知识(如生理、病理生理、药理等)复习一下为好!不过也不要有太大的负担,也不要想一下全部掌握,毕竟一些知识还是要在实习过程中慢慢融会贯通的,呵呵~记住:本科阶段的目标就是让学生掌握一些常见病、多发病!这样,复习起来也就会有的放矢了!

1、心力衰竭:本节是重中之重,而且考点比较多,要引起足够的重视!比如诱因、临床表现、心功能

分级、治疗(记住心内科治疗的三***宝:强心、利尿、扩血管)。其中,治疗部分最好要搞懂、吃透!如各类利尿剂的作用特点、使用时的注意事项(即利尿剂的合理应用);血管扩张药的选择;洋地黄类药物的使用(需重点掌握其适应症、禁忌症、中毒的诱因、临床表现以及治疗)!对于急性心力衰竭重点是要掌握起治疗原则,如果能知道如何用英文回答就更好了!

2、心律失常:是一个难点,很多同学在学的时候都没有学懂,而考试好象也很少涉及到本节的内容。本节要重点掌握心律失常的一般治疗原则。关于治疗心律失常的药物,每一类记住一些代表药物就可以了,当然前提是知道其主要适用于哪些临床情况!心律失常分为很多种,我们上课的时候,重点讲述的是房颤和房室传导阻滞。要重点掌握其心电图的特征和治疗原则。另外,对于室性心律失常也是比较受老师“青睐”的!

3、晕厥:不是考试重点,上课可能也不会讲述,我觉得掌握晕厥的病因,对于临床的一些疾病的鉴别还是很有帮助的!

4、原发性高血压:这是临床的一个常见病,还是要重点掌握的!要掌握高血压的诊断标准、危险分层以及高血压危象、高血压脑病、急进性高血压的概念。此外,治疗方面是另一个重点,对于降压药物的应用,尤其是初始降压药物的选择(适应症、禁忌症)比较重要,在临床也比较常用。药物剂量可以放在实习以后慢慢积累!

5、冠状动脉粥样硬化性心脏病:本病也是需要重点掌握的!关于动脉粥样硬化要了解其危险因素就可以了。关键的两节是稳定型

心绞痛和急性心肌梗死,从临床表现、心电图特点、诊断一直到治疗都应该全面掌握。值得一提的是心肌梗死的心电图动态改变以及定位诊断是很有价值的,可能诊断学里面讲过,这里还是要好好复习一下。

6、心脏瓣膜病:风湿热在儿科会重点讲述,我认为还是看一下有助于理解疾病的发生发展的过程!学习心脏瓣膜病,我认为可以从其发病机制和病理生理改变入手,理解了这些。那么关于其临床表现就很容易记住!因为二尖瓣常受累,所以其相对的重要性就不言而喻了,对于其并发症和一些重要的体征要重点掌握。另外,主动脉瓣关闭不全的临床表现也比较重要!

7、感染性心内膜炎:据个人经验,考试涉及不多。其中临床表现、实验室检查(尤其是血培养)、治疗原则还是要知道的!

8、心肌疾病:重点掌握扩张型心肌病和肥厚型心肌病。掌握扩张型心肌病的四大特点、临床表现特点、重要的检查(X线和超声心动图)以及肥厚型心肌病临床表现、心动图特点、治疗选药。心肌炎了解一下临床表现和诊断就可以了。

9、心包疾病:掌握不同病因类型的心包炎的特点(相对比较重要),以及心包炎的临床表现和辅助检查(超声心动图、X线、心电图)。

消化系统疾病:

本篇与呼吸系统疾病、心血管系统疾病都是内科学的重要部分,也是考试的重头戏,所以要引起足够重视哦根据我个人的学习体会,感觉本篇内容不是很难学,只要下点功夫记些内容,还是很容易

学好的,所以不要担心!总结一下本篇重点章节:消化性溃疡、肝硬化、消化道出血!(绝对的重点!很容易出大题!)下面我会就重点的内容重点说明,其余内容就简单提一下好了!

1、食管疾病:在内科的课程中,本节一般都不会讲授,都是放在外科学(心胸外科部分)讲的,不过有兴趣的话可以自学

2、胃炎:了解一下急、慢性胃炎的分型,还有就是2个概念:Curling溃疡和Cushing溃疡,至于诊断和治疗就比较容易一些,熟悉一下就好

3、消化性溃疡:本篇重点之一!首先应该明确一个概念,即广义的消化性溃疡还包括食管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异位产生的溃疡,不单单是发生在胃和十二指肠的溃疡!另外,要知道消化性溃疡的病因和发病机制(只记大条就可以了),其中又以H.p感染最为重要。要掌握其临床表现(一句话:慢性、周期性、节律性上腹痛)和一些特殊类型的消化性溃疡的特点(容易考名词解释)

以及并发症(很重要)!至于治疗我认为要掌握大的原则和药物的种类(个人认为最好能记住各种药物的特点和副作用!)以及常用的抗H.p治疗的方案(如新三联1周疗法等)!关于辅助检查和诊断我就不多说了,了解有哪些方法就可以了!

4、肠结核和结核性腹膜炎:熟悉一下病理改变,对于记忆临床表现有很大帮助,掌握临床表现、诊断和治疗原则。其实,学习本章关键还是理解,死记效果不会好,而且考试一般也不会让学生去默写这些条款!个人认为,可以拿病理改变作为一个切入点,从而去理

解、推导出其他内容,这样知识才会真正成为自己的,才不容易忘记!建议一下:学习本病的同时可以复习一下渗出液和漏出液的鉴别!这个在临床上还是很有用的!

5、肝硬化:可以说是本篇最重要的一个内容,经常会出病例分析,而且很多内容也可以变成问答题来考,要引起重视!首先要熟悉肝硬化的10大病因,书上写的很清楚。其实病因并不一定会出题目,但是根据我实习的体会,一些教授非常喜欢提这个问题,所以最好是记一下至于病理生理改变,我认为还是要理解一下,这对于了解其临床表现是很有帮助的(特别是门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制,也是教授们青睐的问题!)这里要注意2个名词:肝肾综合征和肝肺综合征,考试可能会考的!临床表现我认为不要死记,关键是理解,但是并发症是一定要掌握的,是很重要的内容!辅助检查、诊断只要熟悉就可以,一般不会有什么问题!而治疗方面,根据我个人经验,重点是腹水的治疗,基本措施要掌握(最好能用英文来答!)其他的最好也能熟悉一下!

6、原发性肝癌:了解病理分型,熟悉临床表现,掌握其并发症和诊断的方法。关于治疗,不是内科学的重点。

7、肝性脑病:熟悉起发病机制(几个学说),因为治疗都是根据这些学说来的!临床表现里面的分期相对比较重要,花些时间看一下!治疗掌握原则就可以,最好能结合发病机制一起记忆,效果会好一些!

8、消化道出血:重点是上消化道出血。掌握最常见的四大病因和临床表现!个人认为在临床表现里面最重要的是出血量的判断(如

OB阳性、黑便、呕血分别代表出血量达到多少?)和出血是否停止的判断!关于辅助检查熟悉一下就可以了!治疗原则是要重点掌握的,紧急输血的指征也最好记一下!

泌尿系统疾病:

1、原发性肾小球疾病:

(1)急性肾小球肾炎:主要掌握其发病机制、临床表现和治疗原则。关于发病机制有时会考填空,不过也许是因为太过于简单,考的几率也不是很大。临床表现主要是急性肾炎综合征的表现,如果在病理生理改变的基础上去理解,记起来不难。关于治疗,由于没有特殊治疗,所以只要知道原则就可以了。要提起注意的是要知道卧床休息的时间,考试有时会有的。还要注意一下肾性高血压和高血压肾损害的鉴别。

(2)急进性肾小球肾炎:重点掌握其病理改变,即确诊依据(两个50%)。其他内容熟悉一下即可,考试很少出这部分的题目。

(3)慢性肾小球肾炎:熟悉一下临床表现和诊断(注意排除继发因素才可以诊断)。另外,要注意急性肾炎和慢性肾炎急性发作的区别。

(4)肾病综合征:为本章的重点,本节内容往往为出题者青睐。重点是其基本特征,是一定要掌握的,这也是临床诊断的基本条件。还有并发症也是要掌握的,经常考填空题。至于病理类型,主要是为了帮助判断激素治疗的敏感性的,知道一下哪些类型是激素敏感的就差不多了。关于治疗,是本节的又一个重点,这其中又以糖皮质激素

治疗最为重要(即激素的使用原则)。本人建议,就算大家再不愿意背书,这一段文字也最好能背下来,考试中往往会以简答题的形式出现,在实习的时候,老师查房最喜欢问这个问题了,由此可以看出其重要性。另外,各种免疫抑制剂的不良反应也最好能熟悉一下。

2、尿路感染:根据我的经验,这一章考试出的题目不多。其实我认为这部分内容还是比较重要的,因为在实习中也遇到过不少这样的病人。要熟悉一下临床表现和并发症和实验室检查。关于治疗,我认为知道抗生素选用原则就可以了,具体到各种疗法和治疗方案掌握起来还是有些难度,考试时也很少涉及到。

3、慢性肾衰竭:要知道肾功能不全可以导致全身各个系统的表现。要重点掌握的是肾功能不全的分期和促使肾功能恶化的因素。关于治疗只要大概了解一下即可,透析是最有效的治疗手段之一. 血液和造血系统疾病:

1、贫血:

(1)概述:掌握诊断贫血的标准,尤其是贫血程度的划分。知道关于贫血的几个基本概念:如大细胞贫血、小细胞贫血等。临床表现分为一般表现和各系统的表现,这些了解一下即可。治疗方面主要是了解有哪些治疗的方法,具体内容会在各个章节分别讨论的。

(2)缺铁性贫血:掌握实验室检查,尤其是生化检查,但是参考值范围可以不用记。重点是治疗,尤其是铁剂治疗的疗效判断,常会考问答题的。另外,还要注意1个名词解释:缺铁性吞咽困难(Plummer-Vinson综合征),虽然在临床上不是很常见,但是考试曾经

出现过。

(3)再生障碍性贫血:了解骨髓象的特点、需要和哪些疾病鉴别以及治疗的方法。本章考试涉及的不多。

(4)溶血性贫血:本章是一个难点。重点掌握一下几个试验:红细胞渗透性脆性试验、高铁血红蛋白还原试验、抗人球蛋白试验(Coombs试验)、酸化血清溶血试验(Ham试验)。其他内容大致了解一下即可。

2、白血病:

(1)急性白血病:掌握其临床表现,尤其是白血病细胞浸润的表现(曾出过简答题)。还有就是确诊的骨髓象的标准和常见急性白血病类型鉴别(很重要)。在治疗方面要知道达到完全缓解的标准,具体方案不需要掌握。此外,注意几个名词:类白血病反应、“裂孔”现象、Auer小体。

(2)慢性粒细胞白血病:了解分期,还要知道慢粒可以急变,转为急淋或急非淋。

(3)慢性淋巴细胞白血病:熟悉诊断标准,其他一般不会考。

3、淋巴瘤:熟悉其临床特点和实验室检查的特点。知道霍奇金病的治疗策略是化疗为主的放化疗综合治疗。

4、特发性血小板减少性紫癜:重点掌握诊断标准(曾在多次考试中出过简答题)。熟悉治疗原则。了解其临床表现。

内分泌和代谢疾病:

1、甲状腺功能亢进症:熟悉临床表现,掌握甲亢危象的名词解释,

最好了解一下良、恶性突眼的鉴别。实验室检查是另外一个重点内容,也是临床上诊断本病的一个重要手段。关于甲亢的治疗要掌握3种不同方法各自的适应症和禁忌症(可能有问答题),对于药物治疗要记住首选的药物名称。最好熟悉一下甲亢危象的抢救原则。

2、皮质醇增多症:主要掌握其临床表现。

3、糖尿病:本病是重点,也是一个难点。首先是要掌握诊断标准以及1型和2型糖尿病的鉴别。熟悉临床表现,特别是微血管并发症。实验室检查是诊断糖尿病的重要手段,也应该有所了解。要知道糖尿病的治疗是一个综合的治疗(5个方面)。虽然具体药物剂量不需要记忆,但是我认为还是要了解每一类药物的特点和适应症。在本章有许多名词也要引起重视,如黎明现象、蜜月期、Somogyi现象、原发性失效、继发性失效等等,经常会考的。对于糖尿病酮症酸中毒和非酮症高渗性糖尿病昏迷这两个内容,掌握其诱因和治疗原则即可,顺便了解一下临床表现。

风湿性疾病:

1、类风湿性关节炎:本章可能上课时不会讲授,但我认为还是比较重要的,在这里提一下。重点掌握其诊断以及与风湿性关节炎的鉴别,熟悉临床表现和治疗原则。

2、系统性红斑狼疮:重点掌握一下实验室检查和诊断标准,熟悉治疗原则和临床表现。同时注意一下狼疮危象的概念。

理化因素所致疾病:

急性中毒:

(1)概述:掌握中毒的机制,熟悉诊断的方法(病史很重要)。重点是治疗的原则。

(2)有机磷杀虫药中毒:掌握中毒的特征性表现(大蒜味、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小、肺水肿)以及治疗措施。注意3个名词解释:迟发性神经病、中间综合征、阿托品化。

(3)毒品与中毒:熟悉中毒机制、诊断以及拮抗药物。掌握戒断综合

篇三:内科学复习重点总结(全)

内科学 (第7版)

一、呼吸系统疾病

肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 (一)解剖分类1(大叶性(肺泡性)肺炎2(小叶性(支气管性)肺炎3(间质性肺炎 (二)病因分类1(细菌性肺炎2(非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病

5.其他病原体所致肺炎6(理化因素所致的肺炎。诊断程序:(一)确定肺炎诊断 (二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素:局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。

(三)确定病原体肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗; 临表(1)症状:?病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39,40?，高峰在下午或傍

晚，或呈稽留热，脉率随之增速。?患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。

(2)其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。

(3)急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。

:吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿1(症状:?

多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达39,40?，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，且

与呼吸有关。病变范围大会出现气促。同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。?如感染不能及时控制，于发病的10,14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300,500mL。约有1,3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。?部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等。?咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。?肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸。?慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等表现。?血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见。

以提高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗3,10天内降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳，可用林可霉素1(8,3(Og,d分次静脉滴注，或克林霉素0(6,1(8g,d，或甲硝唑0(4g，每日3次口服或静脉滴注。

血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。

如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。。

抗菌药物疗程8,12周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。 }

杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况。干酪坏死病变镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多，肉眼观察呈淡黄色，状似奶酪，故称干酪样坏死。诊断方法:1(病史和症状体征;2(影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3(痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。4.纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。5(结核菌素试验分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。化疗原则:早期、规律、全程、适量、联合。1、早期早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，

以避免耐药性的产生。3、全程保证完成规定的治疗期是提高治

愈和减少复发率的重要措施。

4、适量严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。

(一)症状:缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1(咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2(咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3(喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二)体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念:慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查:(一)肺功能检查:是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1(第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1,预计值)，是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药

后FEV1/FVC70,及FEV180,预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2(肺总量(TLC)、

功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。3(一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco/VA)下降，该项指标对诊断有参考价值。(二)胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。(三)胸部CT检查(四)血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。(五)其他:COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。诊断与严重程度分级;主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等)后，诊断即可成立。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70,及FEV180,预计值可确定为不完全可逆性气流受限。

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70,，而FEV1?80,预计

值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。

1(反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2(发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3(上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4(除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5(临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列三项中至少一项阳性:?支气管激发试验或运动试验阳性;?支气管舒张试验阳性;?昼夜PEF 变异率?20,。

符合1,4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。鉴别诊断:1.(心源性哮喘)患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂或静脉

注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

名称支气管哮喘心源性哮喘

年龄青少年 40岁以上

病史有过敏史有心脏

X线肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大

药物反应肾上腺素类有效禁用吗啡禁用肾上腺素类药物

症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难

体征少量黏痰、不易咳出大量粉红色泡沫痰

广泛哮鸣音，呼气延长两肺水泡音及哮鸣音

1(缓解哮喘发作此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。(1)β2肾上腺素受体激动剂(简称β2激动剂):

沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)和非诺特罗(fenoterol)(2)抗胆碱药:异丙托溴胺(ipratropine bromide)(3)茶碱类:氨茶碱

2(控制或预防哮喘发作此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。(1)糖皮质激素:倍氯米松( beclomethasone, BDP)、布地奈德(budesonide)、氟替卡松(fluticasone)、莫米松( momethasone)(2)LT调节剂:孟鲁司特(montelukast )(3)其他药物:酮替酚(ketotifen)和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2受体激动剂联合用药。

先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的

范文四：内科重点总结

内科重点总结

By Muzzy

09年2月25日慢性支气管炎chronic bronchitis：

咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。病因有吸烟、大气污染、感染、寒冷、过敏反应。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上），临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X 线，肺功能）。鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘、雾化治疗。

阻塞性肺气肿obstructive emphysema：

吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X 线垂位心，ECG 肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV 、残气量RV 、肺总量TLC 均升高，RV/TLC>40%。

慢性阻塞性肺病COPD ：

气道阻塞，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV 1<80%预计值，fev><70%）。标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。copd="" 分级：fev="" 1="">80%预计值，FEV 1/FVC<70%为轻度copd ，fev="" 1="">50%中度，FEV 1>30％重度，FEV 1<30%极重度。稳定期治疗（戒烟、支气管舒张药——抗胆碱或β2受体激动剂或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗ltot>

慢性肺源性心脏病cor pulmonale：

肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC ”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC ）。治疗原则：控制感染，通畅气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭（抗生素、支气管舒张药、祛痰药、给氧），控制右心衰竭（利尿剂、强心剂、血管扩张剂）。

X 线诊断标准：

① 右下肺动脉干横径≥15mm ，或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07，或动态增宽≥2mm ② 肺动脉段中度突出或高度≥3mm

③ 中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，鲜明对比

④ 圆锥部显著突出或高度≥7mm

⑤ 右心室增大

ECG 诊断标准：

主要条件

① 额面平均电轴≥90°

② V1 R/S≥1

③ 重度顺时针方向转位

④ Rv1+Sv5>1.05mV

⑤ aVR R/S或R/Q≥1

⑥ V1~V3呈QS 、Qr 、qr （排除心肌梗死）

⑦ 肺型P 波

次要条件

① 肢体导联低电压

② 右束支传导阻滞

支气管哮喘asthma ：

慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV 1、PEF 和它们的昼夜变异率），动脉血气分析（轻度哮喘PaO 2降低PaCO 2下降，重症哮喘PaO 2降低PaCO 2上升、伴呼酸代酸中毒）。诊断依据：喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、不典型者至少满足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF 昼夜变异率≥20%）。鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。支气管舒张药：β2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。

哮喘急性发作的治疗：

“两碱激素，氧疗激动”

氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂

重度哮喘发作（哮喘持续状态）的抢救：

“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”

补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入

支气管扩张bronchiectasis ：

管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。病变部位固定而持久的局限性湿啰音，杵状指。X 线（囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面），CT （柱状，囊状）。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。

呼吸衰竭respiratory failure：

外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴) 二氧化碳潴留。Ⅰ型呼衰（PaO 250mmHg ）。呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。PH<>

ARDS ：

急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO 21．5×109/L，血小板＞

100×109/L，外周血白细胞分类中无白血病细胞

③ 骨髓象：原粒细胞+早幼粒细胞(原单核+幼单核细胞或原淋巴+幼淋巴细胞) 1∶20)

上述7项中4项即可确诊

系统性红斑狼疮SLE ：

自身免疫性炎症，血清抗核抗体、多系统累及。临床表现发热、疲乏、鼻梁和双颧颊部蝶形红斑、雷诺Raynaud 现象（肢端动脉痉挛坏死，成白、青紫、红三相色变化，有痛感），对称性关节痛，狼疮性肾炎LN 。镜下可见苏木紫小体、“洋葱皮样”病变、疣状心内膜炎Libman-Sack endocarditis、“满堂亮”（狼疮性肾炎的免疫荧光）、抗核抗体ANA 、抗磷脂抗体综合症（抗磷脂抗体，易形成血栓，习惯性流产，血小板减少）。药物治疗：轻型SLE （NSAIDs 控制关节炎，抗疟药控制皮疹、减轻光敏感），重型SLE （糖皮质激素，大剂量MP 冲击疗法对狼疮危象），狼疮危象？

SLE 诊断：

“面盘光，关口精血浆，肾免抗”

颊部红斑、盘状红斑、光过敏、关节炎、口腔溃疡、神经病变、血液疾病、浆膜炎、肾脏病变、免疫学异常、抗核抗体。11项中符合4项即可确诊。

范文五：内科考试重点总结

内科低，致使血液成分外渗(3)淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦房间隙，使重症肺炎标准:a.意识障碍b.呼吸频率>30次/分c.PaO<60mmhg。pao><><90><20ml><80ml h，或急性肾衰竭需要透析治疗。="" 使得肾交感神经活动增强，前列腺素，心钠素以及激肽释放酶,激肽活性降低，从而导致肾血流量，排呼吸衰竭:是指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的钠和排尿量减少="">

气体交换，导致低氧血症伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。血尿淀粉酶测定:血清淀粉酶在起病后6,12小时开始升高，48小时开始下降，持续3,5天，血清淀心力衰竭:是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使粉酶超过正常值3倍可确诊，尿淀粉酶升高较晚，在发病后12,14小时开始升高，下降缓慢，持续1心排出量不能满足机体代谢的需要，器官，组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的表,2周，胆尿淀粉酶值受患者尿量影响，胰源性腹水和胸水中淀粉酶值明显增高现。肾病综合症的并发症:(1)感染:a蛋白质营养不良b免疫功能紊乱c糖皮质激素治疗。常见部位呼吸急性心力衰竭:临床表现:突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30,40次，强迫座位，面色灰道，泌尿道，皮肤(2)血栓?栓赛并发症:a血液浓缩高脂血症，b凝血抗凝和纤容系统失衡c利尿药白，发绀，大汗，烦躁，同时频率咳嗽，咳粉红色泡沫状痰，极重者可因脑缺血而神智模糊，发病糖皮质激素，以肾静脉血栓最常见(3)急性肾衰竭有效血容量不足致肾血流量下降诱发肾前性氮质血开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克，听诊时两肺满布湿性啰音和症，经扩容利尿后恢复(4)蛋白质和脂肪代谢紊乱 1长期低蛋白血症a营养不良发育迟缓b免疫球蛋哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心白减少 c金属结合蛋白丢失d内分泌结合蛋白不足e药物结合蛋白减少2高脂血症a血栓，栓赛并发症音亢进。治疗:急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。A患b心血管系统并发症c肾小球硬化和肾小管,间质病变

者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流b吸氧c静脉注射吗啡d快速利尿(静注呋塞米20,40mg)真性菌尿:(1)在排除假阳性的前提下，清洁中的尿细菌定量培养>=105/ml如临床上无症状则要求两次e静注血管扩张剂(硝普纳，硝酸甘油，酚妥拉明)f洋地黄类药物静注g氨茶碱解除支气管痉挛。细菌培养均为有意义的细菌尿且为同一菌种(2)膀胱穿刺尿细菌培养有细菌生长但女性有明显尿急尿房颤的心电图特点:a.P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f贫尿痛且尿白细胞增多便可疑为尿感如尿细菌定量培养且为尿感常见致病菌则可疑诊为尿感波;频率约350,600次/分b心室率极不规则，房颤未接受药物治疗，房室传导正常者，心室率通慢性肾衰竭的分期:(1)肾储备能力下降期:血肌酐正常，患者无症状;GFR减少至正常的约50,,常在100,160次/分之间，药物，运动，发热，甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室80,(2)氮质血症期:肾衰早期，GFR减少至正常的约25,,50,，出现氮质血症，血肌酐高于正常，率加速，相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率cQRS波群心态通常正常，当心室率过快，但通常无明显症状，可有轻度贫血，多尿和夜尿(3)肾衰竭期:GFR减少至正常约10%-20%血肌酐显发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。著升高，贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调并可轻度胃肠道心血管和中枢神经系统症状(4)尿毒降压药物种类:目前常因降压药物可归纳为五大类，即利尿剂，β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，血症期:肾衰晚期，GFR减少至正常10,以下，肾衰临床表现和血生化异常十分显著管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素?受体阻滞剂。缺铁性贫血的治疗:原则是根除病因，补足贮铁1病因治疗(1)尽可能地去除导致缺铁的病因，如婴幼冠心病分型:a无症状性心肌缺血b心绞痛c心肌梗死d缺血性心肌病e猝死儿，青少年和妊娠妇女营养不足引起的DIA应改善饮食(2)月经过多引起的IDA应看妇科调理月经(3)心肌梗死:是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，寄生虫感染者应驱虫治疗(4)恶性肿瘤者应手术或放，化疗(5)消化溃疡引起者应抑酸治疗2补贴治疗:使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现:有持久的胸骨后剧烈疼痛，发热，(1)首选口服铁剂如硫酸亚铁(2)口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收，可白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变，可发生心律失常，休克或心力衰竭，用铁剂肌注，右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂

属冠心病的严重类型。病因:是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管腔狭窄和心肌血供不足，完全缓解(CR):即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值>=1.5x109/L血小而侧支循环未充分建立，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，板>=100X109/L，白细胞分类中无白血病细胞，骨髓中原粒细胞，早幼粒细胞<=5%,m3型除了原粒细胞即可发生心肌梗死。><=5%，还应无aure小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。消化性溃疡的并发症:a出血b穿孔c幽门梗阻d癌变="" 系统性红斑狼疮(sle)的病理改变:炎症反应和血管异常。皮损特点:患者在病程中出现皮疹，包括肝硬化临床表现:a代偿期:乏力，食欲减退，伴腹胀不适，恶心，上腹隐痛，轻微腹泻等。上述颊部呈蝶形的红斑?丘疹，盘状红斑，指掌部或甲周红斑，指端缺血，面部及躯干皮疹。其中以颊部蝶症状经休息或治疗后可缓解b失代偿期:1肝功能减退临床表现:一般情况及营养状况差，消瘦乏形红斑最具特征性。="">

力，精神不振，皮肤干枯，面色无光泽，有无规则低热，夜盲，浮肿，食欲不振，恶心呕吐，腹胀抗磷脂抗体综合症(APS):表现在SLE的活动期，其临床表现为动脉和(或)静脉的血栓形成，习惯不适，常有鼻出血，牙龈出血等，雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少2门静脉高压性自发流产，血小板减少，患者血清中不止一次的出现抗磷脂抗体。SLE患者血清中可以出现抗磷脂抗症:脾大，侧支循环的建立和开放，腹水。体而不一定有APS。APS出现在SLE者为继发性APS 。

胰腺炎的实验室及其他检查:一:白细胞计数:多有白细胞增多及中性粒细胞左移，二:血，尿淀造成类风湿关节炎死亡的原因与本病有关的是:内脏血管炎?感染?淀粉样变性等。粉测定:血清淀粉酶在起病后6,12小时开始升高，48小时开始下降，持续3,5天。三:血清脂肺结核的病理学:1.基本病理:1)渗出为主的病变:主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时,可肪酶测定:血清脂肪酶常在起病后24,72小时开始上升，持续7,10天，对病后就诊较晚的急性胰表现为局部中性粒细胞浸润,继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代2)增生为主的病变:表现为典型的结核结节,腺炎患者有诊断价值。五:生化检查:暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素由淋巴细胞,上皮样细胞,朗汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成.3)干酪样坏死的症变:多发生在结核分枝杆释放增加有关。菌毒力强,感染菌量多,机体超敏反应增强,抵抗力低下的情况2.转归:1)化学治疗后早期渗出性病变可完肝硬化失代偿期的临表:1.肝功减退的临表:(1)全身症状:消瘦乏力。精神不振，肝病面容，可全吸收消失或仅留下少许纤维索条2)一些增生病变或较小干酪样病变在化学治疗下也可吸收缩小逐渐有不规则低热，夜盲及浮肿(2)消化道症状:食欲不振，厌食，进食后常感觉上腹饱胀不适恶心和纤维化,或纤维组织增生将病变包围,形成散在的小硬结灶3)未经化学治疗的干酪样坏死病变常发生液化呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，易引起腹泻，有黄胆(3)出血倾向和贫血:常有鼻出血，牙龈出或形成空洞,含有大量结核分枝杆菌的液化物可经支气管播散到对侧肺或同侧肺其他部位,引起新病灶4)血皮肤紫癜和胃肠道出血倾向(4)内分泌紊乱:雌激素增多雄激素和糖皮质激素减少，男性常有性经化疗后,干酪样病变中的大量结核分枝杆菌被杀死,病变逐渐吸收缩小或形成钙化欲减退，睾丸萎缩，毛发脱落以及乳房发育等女性月经失调闭经不孕等，出现蜘蛛痔肝掌皮肤色素慢阻肺:一种具有气流受限特征的肺部疾病气流受限不完全可逆呈进行性发展.症状:1慢性咳嗽2.咳痰.3沉着。2.门静脉高压症:(1)脾大(2)侧支循环的建立和开放a.食管和胃底静脉曲张，b.腹壁静脉气短或呼吸困难4.喘息和胸闷5.其他.并发症:1.慢性呼吸衰竭2.自发性气胸3.慢性肺源性心脏病4 曲张c.痣静脉扩张(3)腹水:肝硬化最突出的临床表现3.肝触诊:肝大小与肝内脂肪浸润，再生结哮喘:由多种细胞(嗜酸,中性,肥大,T,气道上皮)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.动脉血分析1)缺节和纤维化的程度有关，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或者颗粒状，通常无压痛。氧2)呼酸3)呼碱4)代酸.诊断标准:1反复发作喘息,气急,胸闷或咳,多与接触变应原,冷空气,物理,化学性刺腹水形成的机理:钠水的过量潴留。(1)门静脉压力增高:超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静激等有关.2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长3.上述症状可经治疗脉压增高，组织液回收减少而漏入腹腔(2)低白蛋白症:白蛋白低于30g/l时，血浆胶体渗透压降缓解或自行缓解4.除外其他疾病所引起的喘息,气急,胸闷和咳嗽5.临床表现不典型者应有三项之一1)支

气管激发试验或运动试验阳性2)支气管舒张试验阳性3)昼夜PEF变异率>20% 心梗与心绞痛鉴别

与心源性哮喘鉴别:1.常见于左心衰竭,发作时的症状与哮喘想似,但心源性哮喘多有高血压,冠心病,风心绞痛心梗

心病和二尖瓣狭窄等病史和体征2.阵发性咳嗽,常咳出粉红色泡沫痰,两肺可闻及广泛的湿啰音和哮胸痛诱因劳力,情绪激动,寒冷饱餐不常有

鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖部可闻及奔马律.3.病情许可作胸部X线检查时,可见心脏增大,肺淤部位胸骨上,中段之后同左,但可在较低位置或上腹部血征,有助于鉴别4.难鉴别时可吸入B2肾上腺素受体激做诊断性治疗性质压迫,发闷或紧缩感同左,但更剧烈

肺心病:是指由支气管,肺组织,胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加产生肺动脉高压,继而右心室结构时限短(<15分钟) 长(数小时至1~2天)="" 与功能改变的疾病.临床表现:肺心功能代偿期:1症状:1)咳嗽,咳痰,气促,活动后可有心悸,呼吸困难,乏频率="" 频繁="" 不常发作="">

力和劳动耐力下降2)急性感染可使上述症状加重3)少有胸痛或咯血2体征1)可有不同程度的发绀和硝甘显著缓解不缓解

肺气肿体征2)偶有干,湿啰音,心音遥远,剑突下心脏搏动增强,提示有右心室肥厚3)部分患者因肺气肿气喘水肿极少发生常发生

使胸膜腔内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈4)此期肝界下移是膈下降所致.急性加重期治血压变化高或无显著变化常降低,甚至休克

疗:1.控制感染2.氧疗3.控制心加衰竭4.控制心律失常5.抗凝治疗6.加强护理.并发症:1.肺性脑病2.心包摩擦无可有

酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.弥散性血管内凝血发热无常有

心衰:是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血血象(WBC)正常常升高

量不能满足机体代谢的需要,器官,组织血液灌注不足,同时出现肺循环各体循环淤血的表现.基本病血沉正常常升高

因:1原发性心肌损害1)缺血性心肌损害2)心肌炎和心肌病3)心肌代谢障碍性疾病2心脏负荷过重1)血酶正常常升高

压力负荷过重2)容量负荷过重.诱因:感染,心律失常,心脏负担过重,妊娠和分娩,甲亢,贫血,水电失衡,ECG变化无变化,或暂性ST-T改变特征性和动态性改变治疗不当心肌疾病分型:扩张,肥厚,限制,致心律失常型右室

急心衰:临床表现:突发严重呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30~40次,强迫坐位,面色灰白,发绀,大汗,烦消化性溃疡:临床表现:1症状:1)上腹痛为主要症状2)性质:钝痛,胀痛,剧痛或饥饿样不适感3)多位于中上躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰.极重者可因脑缺氧而致神志模糊.发病开始可有一过性血压升高,腹,可偏右或偏左4)典型节律性,多与进餐有关5)上腹痛常可在服用抗酸药后缓解6)部分患者无上述典型病情如不缓解,血压可持续下降直至休克,听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频表现的疼痛,而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适7)具或不具典型疼痛者,均可伴有反酸,嗳气,上腹胀率快,同时有舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进.治疗:1患者取坐们,双腿下垂,等症状2体征:溃疡活动时上腹可有局限性轻压痛,缓解期无明显体征.幽门螺杆菌检测:1.应列为消化性溃以减少静脉回流2.吸氧3.吗啡4.快速利尿5.血管扩张剂1)硝普钠2)硝酸甘油3)酚妥拉明6.洋地黄类疡诊断的常规检查项目,因为有无幽门螺杆菌感染决定治疗方案的选择2.近期应用抗生素,质子泵抑制剂,药物7.氨茶碱铋剂等药物,因有暂时抑制幽门螺杆菌作用,会使上述检查呈假阴性.并发症:1.出血2.穿孔3.幽门梗阻4.慢心衰:临床表现(一)左心衰1症状1)呼吸困难:劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,急性癌变.治疗:1一般治疗2治疗消化性溃疡的药物1)抑制胃酸药物2)保护胃黏膜药物3根除幽门螺杆菌三肺水肿2)咳嗽,咳痰,咯血3)乏力,疲倦,头晕,心慌4)少尿及肾功能损害症状2体征1)肺部湿性啰音2)联治疗:以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案心脏体征(二)右心衰1症状1)消化道症状2)劳力性呼吸困难2体征1)水肿2)颈静脉征3)肝脏肿大4)肠结核:主要位于回盲部,其他部位依次为升结肠,空肠,横结肠,降结肠,阑尾,十二指肠和乙状结肠等处,少心脏体征.治疗原则和目的:1.提高运动耐量,改善生活质量2.阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一数见于结肠.X线片检查1.除进行钡餐检查外,宜常规加剂灌肠检查或结肠镜检查,以寻找可能同时存在的步加重3.降低死亡率结肠病变2.在溃疡型肠结核,钡剂于病变肠段呈激惹征象,排空很快,充盈不佳,而在病变的上,下肠段则钡洋地黄中毒表现:洋地黄中毒最重要的瓜是各类心律失常,由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞剂充盈良好,称为X线钡影跳跃征象.3.病变肠段如能充盈,则显示黏膜皱襞粗乱,肠总装边缘不规则,有时构成,最常见者为室性期前收缩,多表现为二联律,非阵发性交界区心动过速,房性期前收缩,心房颤动呈锯齿状.

及房室传导阻滞.洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心,呕吐,以及中枢神经的症状,如视力模糊,黄视,倦结腹:病因:由结核分枝杆菌感染腹膜引起,主要继发于肺结核或体内其他部位结核病,本病患者中相当一怠等部分可同时发现结核原发病灶.结核分枝杆感染腹膜的途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主,肠系膜淋抗心律失常药物分类:Ia类:阻断快速钠通道,减慢动作电位0相上升速度,奎尼丁,Ib类延长动作电位时巴结核,输卵管结核,肠结核等为常见的原发病灶.病理可分为渗出,粘连,干酪以及混合型1渗出:腹膜充血,程不减慢Vmax,美心律,Ic类缩短动作电位时程减慢Vmax,减慢儔,轻微延长动作电位时程,氟卡尼.II水肿,表面覆有纤维蛋白渗出物,有许多黄白色或灰白色细小结节,可融合成较大的结节或斑块2.粘连:有类阻断B肾上腺素能受体,普萘洛尔.III类阻断钾通道,延长复极,胺碘酮.IV阻断慢钙通道,维拉帕米. 大量纤维组织增生,腹膜,肠系膜明显增厚.肠袢相互粘连,并和其他脏器紧密缠结在一起,肠管常因受到迫冠心病:指冠脉粥样硬化便血管腔狭窄或阻塞,或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而与束缚而发生肠梗阻3.干酪,以干酪样坏死病变为主,肠管,大网膜,肠系膜或腹腔内其他脏器之间相互粘引起的心脏病.分型1.无症状性心肌缺血2.心绞痛3.心肌梗死4.缺血性心肌病5.猝死.临床表现:以发连,分成许多小房,小房腔内有混浊干酪样坏死的肠系膜淋巴结参与其中,形成结核性脓肿作性胸痛发主,疼痛特点:1部位.主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区,有手掌大小范围,甚至横肝硬化:病因:1.病毒性肝炎2.酒精中毒3.胆汁淤积4.循环障碍5.工业毒物或药物6代谢障碍7营养障碍8贯前胸,界限不很清楚2.性质.胸痛为压迫,发闷或紧缩性,也可有烧灼感,但不尖锐,不像针刺或刀扎样免疫紊乱9血吸虫病10.原因不明.临床表现1代偿期:缺乏特异性,以乏力和令人减退出现较早,且较突出,痛,偶有濒死的恐惧感觉3.诱因,发作常由体力劳动或情绪激动所激发,饱食,寒冷,吸烟,心动过速,休克可伴有腹胀不适,恶心,上腹隐痛,轻微腹泻.上述症状多间歇,休息后缓解,患者营养状况一般,肝轻度肿大,等亦可诱发.4.持续时间.3~5分钟内渐消失5.缓解方式.一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解,肝功能检查结果正常或轻度异常2失代偿期1)全身症状:一般情况与营养状况较差,皮肤干柘2)消化道症舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解状:食欲不振甚至厌食,进食后常感上腹饱胀不适,对脂肪和蛋白质耐受性差,与肝硬化门静脉高压时胃肠心梗:临床表现:1先兆,发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦中,心绞痛等前驱症状,其中道淤血水肿,消化吸收障碍和肠道菌失调有关3)出血倾向和贫血:常有皮肤,黏膜和胃肠道出血,伴有不同以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出.心绞痛频作,性质持续较久,硝酸甘油疗效差,诱发因素不程度的贫血4)内分泌紊乱雌激素过多,雄激素过少.并发症:1.上消化道出血2.肝性脑病3.感染4.肝肾综合明显2.症状1)疼痛2)全身症状3)胃肠道症状4)心律失常5)低血压和休克6)心力衰竭.并发症:1.乳头征5.肝肺综合征6原发性肝癌7.电解质和酸碱平衡紊乱

肌功能失调或断裂2.心脏破裂3.栓塞4.心室壁瘤5.心肌梗死后综合症腹水的治疗:1限制钠,水的摄入2.利尿药3.放腹水4.提高血浆胶体渗透压5.腹水浓缩回输6腹腔-颈静脉急性感染性心内膜炎:并发症:1心脏1)心力衰竭为最常见2)心肌脓肿常见于急性患者.3)急性心肌梗引流7颈静脉肝内门体分流术

死大多由冠状动脉栓塞引起,以主动脉瓣感染时多见4)化脓性心包炎不多见,主要发生于急性患者5)肝脑:是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础,中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识心肌炎2.细菌性动脉瘤3.迁移性脓肿4.神经系统1)脑栓塞占其中1/2.2)脑细菌性动脉瘤,除非破裂出障碍,行为失常和昏迷.临床表现:一期(前驱期)轻度性格改变和行为异常,能正确回答问题,肝震颤阳性,脑血,多无症状3)脑出血4)中毒性脑病5)脑脓肿6)化脓性脑膜炎5肾脏1)肾动脉栓塞和肾梗死2)免疫电图正常.二期(昏迷前期)意识错乱,睡眠障碍,行为失常,四肢张力上升,锥体束征阳性,肝震颤阳性,脑电图复合物所致局灶性和弥漫性肾小球炎3)肾脓肿不多见特异性异常.三期(昏睡期)昏睡,精神错乱,可唤醒,醒时可答话,四肢长力上升,锥体束征阳性,肝震颤阳性,

脑电图异常波形.四期(昏迷期)神志丧失,不能唤醒,浅昏迷反射亢进,深昏迷反射消失,肝震颤阴性,脑菌为主3)出血,均有不同程度的皮肤,黏膜及内脏出血2.非重型1)贫血:呈慢性,输血后症状改善,但不持久电图明显异常. 2)感染:上呼吸道感染常见,重症感染少见,常见感染菌种为革兰阴性杆菌和各类球菌3)出血:较轻,以皮肤胰腺炎:病因1.胆石症与胆道疾病:胆石症,胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎,其中胆石症最黏膜出血为主,内脏出血少见.治疗:1.支持治疗1)保护措施:预防感染,避免出血,杜绝接角各关危险因素,进为常见2.大量饮酒暴饮暴食刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增行必要的心理的护理2.对症治疗1)纠正贫血:一般输浓缩红细胞2).控制出血3).控制感染4).护肝治疗:AA加3.胰管阻塞4.手术与创伤5.内分泌与代谢障碍6感染7药物8其他常合并肝功能损害,应酌情选用护肝药物

上消化道出血:病因常见病因是消化性溃疡,食管胃底静脉曲张破裂,急性糜烂出血性胃炎和胃癌1.上白血病:是一类造血干细胞的亚性克隆性疾病,其克隆中的白血病细胞增殖失控,分化障碍,凋亡受阻,而停消化道疾病1)食管疾病:食管炎,食管癌,食管损伤,食管贲门撕裂综合征2)胃十二指肠疾病:消化性溃滞在细胞发育的不同阶段.在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积,并浸润其他器官和组织,疡,胃泌素瘤,急性糜烂出血性胃炎,胃癌,胃血管异常2门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门而正常造血受抑制.病因:1.病毒2.电离辐射3.化学因素4.遗传因素5.其他血液病:分类:急淋,急非淋,慢淋,脉高压性胃病3.上消化道邻近器官或组织的疾病1)胆道出血2)胰腺疾病累及十二指肠3)主动脉瘤破慢粒.急性白血病.骨髓象:是诊断AL的诊断标准.多数病例骨髓象有核细胞显著增生,以原始细胞为主,而入食管,胃或十二指肠4)纵隔肿瘤或脓肿破入食管4全身疾病1)血管性疾病2)血液病:血友病,白血病较成熟中间阶段的细胞缺如,并残留少量成熟粒细胞,形成所谓”裂孔”现象.诱导缓解治疗:1.目标是使患3)尿毒症4)结缔组织病5)急性感染6)应激相关胃粘膜损伤.临床表现:1呕血与黑粪2.失血性周围循环者迅速获得完全缓解,化学治疗是此阶段白血病的基础和主要方法2.CR:白血病的症状和体征消失,外周99衰竭3.贫血和血象变化4.发热5.氮质血症 /L,血小板?100*10/L,白细胞分类中无白血病细胞,骨骼中原粒细胞+早幼血中性粒细胞绝对值?1.5*10

肾炎综合征:以蛋白尿,血,尿及高血压为特点的综合征.按病程及肾功能的改变,可分为急性肾炎综合粒细胞<5%.3.理想的cr时,白血病的免疫学,细胞遗传学和分子生物学异常标志均消失.慢性白血病:是一征,急进性肾炎综合征和慢性肾炎综合征种发生在早期多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病.病程发展较缓慢,主要涉及髓系,外周血粒细胞肾病综合征:各种原因所致的大量蛋白尿(="">3.5g/d),低白蛋白血症(<30g ),明显水肿,和高脂血症的临显著增多并有不成熟性,脾大.在受累的细胞系中,可找到ph染色体和bcr-abl融合基因.羟基脲:为细胞床综合征.并发症1.感染1)与蛋白质营养不良,免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关2)常见感染周期特异性抑制dna合成的药物,起效快,但持续时间短,用药后两,三天白细胞即迅速下降,停药后又很部位的顺序为呼吸道,泌尿道,皮肤2.血栓,栓塞并发症1)血液浓缩及高脂血症造成血液黏稠度增高2)快回升.常用剂量3g/d分3次口服.="">

以肾静脉血栓最为常见3.急性肾衰竭:经扩容,利尿后可得到恢复,少数病例可出现急性肾衰竭表现为淋巴瘤:分类:霍和非霍.临床表现:霍多见于青年,儿童少见,首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行少尿甚或无尿,扩容利尿无效4.蛋白质及脂肪代谢紊乱1)长期低蛋白血症可导致营养不良2)免疫球蛋性肿大,其次为腑下淋巴结肿大.肿大的淋巴结可以活动,也可互相粘连,融合成块,触诊有软骨样感觉.少数白减少造成机体免疫力低下,易感染3)金属结合蛋白丢失可使微量元素缺乏患者仅有深部淋巴结肿大.淋巴结肿大可压近邻近器官,如压迫神经可引起疼痛.非霍随年龄增长而发病尿感:1病因:1)尿感最常见的致病菌是肠道革兰阴性杆菌2)其中以大肠埃希菌最常见3)铜绿假单胞菌增多,男较女多.NHL有远处扩散和结外侵犯倾向,对器官的侵犯较HL多见,常以高热或各系统症状发病,常发生于尿路器械检查后,4)变形杆菌,克雷白杆菌常见于尿路结石患者5)凝固酶阴性葡萄球菌多见无痛性颈和锁骨上淋巴进行性肿大为首发表现者较HL少,除惰性淋巴瘤外,一般发展迅速.化疗方案:于性生活活跃期妇女6)致病菌常为一种,极少数为两种以上细菌混合感染7)厌氧菌感染罕见.2发病机霍:MOPP:氮芥,长春新碱,甲基苄肼,泼尼松.ABVD:阿霉素,博莱霉素,长春碱,甲氮咪胺.非霍:COP球磷酰制1.感染途径:1)通常是行感染引起2)血行感染,少见,多为金葡菌2.机体抗病能力:1)尿路通畅时,尿液胺,长春新碱,泼尼松.CHOP环磷酰胺,阿霉素,长春新碱,泼尼松可冲走绝大部分细菌,2)尿液的尿素尝试高,渗透高,有机酸含量多,PH低均不利于细菌生长3)尿路黏血紫:发病机制:1.感染2.免疫因素3.肝脾的作用4,遗传因素5.其他因素.治疗1.一般治疗2.糖皮质激素3.膜及前列腺液均能杀菌3易感因素:1)尿路有复杂情况而致尿流不通畅,是主要的易感因素2)泌尿系脾切除4.免疫抑制制剂治疗5.其他6急症的处理

统畸形和结构异常:如肾发育不良,肾盂及输尿管畸形3)尿路器械的使用:一次导尿后,尿感的发生率为DIC:是一种发生在许多疾病基础上,由致病因素激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大1%,留置导尿管3天以上,尿感的发生率超过90%,4)尿道内或尿道口周围有炎症病灶:细菌性前列腺炎量消耗并继发纤溶亢进,引进全身出血及微循环衰竭的临床综合征.病因:1.感染性疾病2.恶性肿瘤3.病理是青年男性尿感患者最常见的易感因素5)机体免疫力差6)局部使用杀精化合物避孕,使阴道菌群改产科4.手术及创伤5.医源性疾病6全身各系统疾病.临床表现:1.出血倾向2.休克或微循环衰竭3.微血管变,大肠埃希菌显著增加,易发生尿感7)反复发作尿感妇女,其尿感的家族史显著多于对照组4.细菌的栓塞4.微血管病性溶血5.原发病的临床表现.治疗:1.治疗基础疾病及消除病因2.抗凝治疗1)肝素治疗2)致病力:只有少数致病能力强的细菌才能引起非复杂性急性肾盂肾炎,诊断:1.常不能依靠临床症状和其他抗凝及抗血小板药物3.补充血小板及凝血因子1)新鲜全血2)新鲜血浆3)血小板悬液4)纤维蛋白原体征2.要依靠实验室检查,特别是细菌学检查.3.凡是有真性细菌尿者,均可诊断为尿感.真性细菌尿1)5)FVIII及凝血酶原复合物4.纤溶抑制药物5.溶栓疗法6.其他治疗 5在排除假阳性的前提下,清洁中段尿细菌定量培养?10/ml,临床无症状则要求两次细菌培养均为有甲状腺危象:是甲状腺毒症乌发加重的一个综合征,临床表现为原有的甲亢症状加重包括高热,心动过速,意义的细菌尿,且为同一菌种2)膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长,但女性有明显尿急,尿频,尿痛,伴心房颤动或心房扑动,烦躁不安,呼吸急促,大汗淋漓,厌食,恶心,呕吐,腹泻,严重者出现虚脱,休克,嗜睡,2且尿白细胞增多,便可疑为尿感,如尿细菌定量培养?10/ml,且为尿感常见致病菌则可拟诊为尿感谵妄,昏迷,部分患者有心力衰竭,肺水肿,偶有黄疸.治疗:1.针对诱因治疗2.抑制甲状腺激素合成3.抑制甲慢肾衰:分期:1.肾贮备能力下降期,肌酐正常,患者无症状2.氮质血症期肌酐高于正常但<450umol 通状腺激素释放4.普萘洛尔,有抑制外周组织t4转换为t3的作用5氢化可的松的静滴6.降低和清除血将常无症状,可有经度贫血,多尿和夜尿.3.肾衰竭期肌酐升高450~707umol/l,贫血较明显,夜尿增多及水甲状腺激素.7.降温8其他支持疗法="">

电解质失调,并可有轻度胃肠道 ,心血管和中枢神经系统症状4.尿毒症期肌酐>707umol/L肾衰的临床糖尿病:临床表现:1.代谢紊乱症状群患者出现三多一少症状2.并发症和伴发症:相当一部分患者并无明显表现和血生异常己十分显著.肾衰竭恶化因素1.血容量不足2.感染3.尿路梗阻4.心力衰竭和严重心律三多一少症状,仅因各种并发症或伴发症而就诊化验后发现高血糖3.反应性低血糖:有的T2DM患者进食失常5.肾毒性药物6.急性应激状态7.高血压8.高钙血症,高磷血症或转移性钙化胰岛素后胰岛素分泌高峰延迟,餐后3~5小时血将胰岛素水平不适当地升高,其所引起的反应性低血糖可缺铁性贫血:诊断:1.ID1)血清铁蛋白<12ug><15%.3).fep b="">4.5ug/gHb.4)血红蛋白尚正急性首发并发症,2感染:常发在皮肤,尿路感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见.慢性并发:1大血管病变:胰岛常3.IDA.1)IDE的1+2+3.2).小细胞低色素性贫血:男性Hb<120g><110g ,=""><32% 素,性激素,生长激素,儿茶酚胺等激素水平异常,直接或间接参与动脉粥样感化的发生,发展,大,中动脉粥治疗原则是:根除病因,补足储铁.1病因治疗1)婴幼儿,青少年应改善饮食2)月经过多引者应看妇科调样感化主要侵犯主动脉,冠状动脉,脑动脉2微血管病变.微血管障碍,微血管瘤形成和微血管基底膜增厚,理月经3)寄生虫感染者应驱虫治疗4)恶性肿瘤者应手术或放,化疗5)消化性溃疡引起者应抑酸治疗表现在视网膜,肾,神经,心肌组织,以糖尿病肾病和视网膜病为重要.糖尿病眼除视网膜病变外,糖尿病还可等2.补铁治疗1)无机铁以硫酸亚铁为代表,有机铁则包括右旋糖酐铁,2)首选口服铁剂,如硫酸亚铁或引起黄斑病,白内障,青光眼,屈光改变,虹膜睫状体病变等.胰岛素治疗适应证:1)t1dm="" 2)糖尿病酮症酸中右旋糖酐铁.3)应注意谷类,乳类和茶等会抑制铁剂的吸收,鱼,肉类,维生素c可加强铁剂的吸收4)口服毒,高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时3)合并重症感染,消砂性疾病,视网膜病变,肾病,神经病变,急性有效的表现先是外周血网织红细胞增多,高峰在开始服药后5~10天,5)铁剂治疗应在血红蛋白恢复正心肌梗死4)因存在伴发病需外科治疗的围手术期5)妊娠和分娩6)t2dm患者饮食及口服降血糖药治疗常后至少持续4~6个月6)右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂="" 未获得良好控制7)全胰腺切除引起的继发性糖尿病="">

Graves:是甲亢的最常见病因,临床表现:1.甲状腺毒症2.弥漫性甲状腺肿3眼征4.胫前粘液性水肿

再障:临床表现1重型1)贫血:多呈进行性加重2)感染:呼吸道感染最常见,以革兰阴性杆菌,金葡菌和真

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