范文一：低血容量性休克的救护

低血容量性休克的救护

【概述】

低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。创伤失血是最常见的原因。

【评估及判断】

1. 有创伤、出血或大量体液丢失史。

2. 面色苍白、表情淡漠。

3. 口渴、肢体湿冷。

4. 脉搏细速、血压下降、脉压减小。

【治疗方案及原则】

1. 立即进行生命体征监测 心电图、血压、呼吸、脉搏和尿量。

2. 血常规和血型、血生化及电解质、血气分析。

3. 迅速补充血容量。

4. 在扩容的基础上应用血管活性药物维持组织灌注。

5. 病因治疗 迅速查明原因，制止继续出血包括外科手术治疗。

【处置】

1. 在迅速诊断和治疗潜在出血的同时应纠正休克。

2. 血氧血压心电监测，应建立两个以上大口径静脉通道。

3. 液体复苏，必要时输血治疗。

4. 完成最初的补液、术前准备等基本处理后，失血性休克患者应转人手术室或ICU，严密监测，精心治疗。

【监护及处理】

1. 紧急处理：

① 低半卧位（头和躯干抬高20°-30°、下肢抬高15°-20°）或平卧位、保暖。 ② 尽快建立 2 条以上静脉通路。

③ 吸氧。

④ 心电监护。【治疗方案及原则-1】

⑤ 应用休克裤。

⑥ 心理安慰。

2. 确认有效医嘱并执行：

① 快速补液，必要时备血、输血。【治疗方案及原则-3】首先静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，在45分钟内先输入1000～2000ml。 ② 药物治疗：扩容剂、血管活性药。【治疗方案及原则-4】

③ 维持水、电解质及酸碱平衡。

④ 积极处理原发病，必要时术前准备。【治疗方案及原则-5】

3. 监测：

① 意识、生命体征。需严密地动态监测血压。有创 (IBP)较无创 (NIBP)高5～20 mmHg。持续低血压状态时，NIBP难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时血压的变化。

② 尿量。反映肾灌注较好的指标，可间接反映循环状态。当尿量

③ 皮肤粘膜出血、出汗、皮肤弹性。

④ CVP。最常用的、易于获得的监测指标，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。 ⑤ 皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。

【诊疗规范】

1. 尽快明确和纠正引起容量丢失的病因。如对于出血部位明确的失血性休克患者，早期借助内镜、介入或手术进行止血。

2. 立刻开始液体复苏，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注。

3. 对于失血性休克的患者，及时输血治疗，纠正凝血功能障碍。

① 浓缩红细胞：为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应输血。对于有心血管高风险的患者，使血红蛋白保持在100g/L以上。

② 血小板：血小板输注主要用于患者血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向或表现。血小板计数

③ 新鲜冰冻血浆：早期复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1:1。

4. 低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药，仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药。

5. 对未控制出血的贯通伤失血性休克患者，早期采用延迟复苏，收缩压维持在80~90mmHg，保证重要脏器的灌注，并及时止血，出血控制后再进行积极容量复苏。对合并颅脑损伤的多发伤、老年及高血压患者应避免延迟复苏。

范文二：低血容量性休克的临床护理

内容摘要：

【关键词】 低血容量性休克 临床护理 低血容量性休克多见于肝、脾破裂，股骨骨盆骨折，开放性颅脑损伤，食管静脉曲张破裂，胃、十二指肠溃疡出血等。主要病因是有效血容量不足，微循环障碍，组织灌流不足，全身细胞急性缺血缺氧。病情急、重， 发展 迅速。护理工作在休克病人抢救中起重要作用。

【关键词】低血容量性休克临床护理

1临床资料

我们疗区自2000年～2009年共收低血容量性休克患者124例。其中食管静脉曲张破裂出血者30例，胃、十二指肠溃疡出血者28例，肝破裂24例，脾破裂26例，肾破裂11例，肠破裂5例。经抢救 治疗 ，食管静脉曲张破裂出血病人6人死亡，其他患者均治愈出院。将多年的临床护理经验 总结 如下：

2观察与护理

2.1患者入院后立即安排在抢救室，取仰卧水平位，下肢抬高20～30°，头部保持水平位不应放低避免过多搬动病人。

2.2密切观察并记录病人的呼吸频率。保持呼吸道通畅，清除鼻、口咽部的分泌物。舌根后坠病人取侧卧，呕血病人取侧卧，呕血病人头偏向一侧，听氧，鼻导管吸氧病人氧流量为2～8l／分。

2.3测量血压，脉搏。选用针口径较大的针头双管输液。如浅静脉萎缩穿刺困难应进行静脉切开。先快速输入平衡液1000～2000毫升。待交叉配血结果出来后再输入相应血型的血。大量急性失血可先输入“0”型血。大量快速输入库存血应注意补充钙剂，碳酸氢钠及新鲜血浆以避免合并症。力争1～4小时使血压接近正常。老年人及心、肺肾脑功能不佳者，应严密监护。

2.4应用止血药，准确执行各种药品的给药途径及给药时间。食管静脉曲张破裂出血患者可行三腔两囊管压迫止血，并向胃管内灌注冷盐水500毫升加入去甲肾上腺素8毫克。

2.5当快速补充液体后血压不能迅速回升时使用血管活性药。根据血压情况调节血管活性药的滴数血压不宜升的过高，维持收缩压在12.0～13.3kpa，并避免血压剧烈波动。一旦休克好转血管收缩剂或扩张剂都应减慢给药并逐渐撤去。

2.6每10～15分钟记录血压、脉搏、心率。如血压已恢复正常，输液即减速减量，以免加重心脏负担。

范文三：低血容量性休克的诊治

第三章：低血容量性休克Hypovolemic Shock的诊治

1.低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和缺血再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

低血容量性休克是循环血容量相对于血管总容量明显减少，特点是舒张期充盈压力降低及容积减少。

2.病因与早期诊断

病因：①出血性，如创伤，消化道及腹膜后出血等；②液体缺乏（非出血性）一是外部液体丢失：胃肠道液体丢失如恶心呕吐腹泻，脱水，多尿；二是血管通透新增加造成液体在第三间隙潴留（如感染、创伤、及热损伤、过敏）③多种原因（如全身性感染，过敏，毒素或药物及脊髓休克）引起的血管扩张，血管容量增加（静脉扩张）导致相对低血容量。

低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失，显性

丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。

低血容量性休克的血流动力学特点是心室前负荷降低即心室舒张压力和容积减少，心指数及每搏输出量指数也随之下降。除低血压外，脉压也明显降低。由于心输出量下降，但组织代谢需求仍维持不变，因此混合静脉血氧饱和度（MVO2）降低，动静脉血氧含量差增加。典型的临床表现为：皮肤苍白冰冷，湿冷（常有花斑），心动过速（严重者心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变。从心功能曲线看，患者发生低血容量性休克时，心功能点将沿着同一条曲线向左下方移动，由于心功能点仍在同一条曲线上，因此导致心输出量下降的主要原因是心脏前负荷的降低。治疗的主要目标是通过纠正前负荷使得心输出量恢复正常。

多种因素均能影响低血容量的发生及其血流动力学的改变。研究表明临床表现与循环血容量丢失的程度密切相关。患者通常能够很好的耐受多达10%的循环血容量的丢失，此时心动过速可能是唯一的临床表现。心肌收缩力代偿性增加，但心指数仍轻度降低。全身血管阻力通常轻度升高。如果循环血容量丢失达到20%-25%，机体将无法完全代偿，从而表现为轻中度低血压，心指数显著降低，并有明显的体

位性低血压（血压降低10mmHg,心率增加20-30bpm）。全身血管阻力显著增加，血清乳酸水平开始升高。如果循环血容量减少超过40%，患者将出现明显的低血压及休克的其他表现，心指数及组织灌注均下降至不足正常水平的一般。乳酸酸中毒往往提示预后不佳。血管内容量的丢失速度及既往心脏储备功能对于低血容量性休克的发生至关重要。

尽管补充血管内容量是治疗低血容量性休克的重要措施，但是需要注意的是，不能简单地将低血容量性休克理解为对循环血容量丢失的代偿反应。损伤后的机体反应可能影响血管通透性及血管张力，单纯的液体复苏治疗不足以逆转休克的进展，例如血容量丢失达40%,持续2小时以上的患者依靠体液复苏治疗并不能使血压恢复，此时机体将产生多种炎症介质，从而造成心血管和其他器官的进一步损害。

低血容量休克是危及生命的紧急情况，因此经常需要同时进行诊断、评估与治疗。早期诊断对预后至关重要。一旦出现明显的低血压及低灌注，病死率将显著增加。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(﹤90mmHg或较基础血压下降>40mmHg，1mmHg﹦0.133kPa)或脉压减少(100／min、中心静脉压(CVP)

复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义，但尚须进一步循证医学证据支持。低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测。

低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失(见表2)。一个健康成人的总血量，约占体重的7%-8%，血浆量约占体重的5%。70kg体重的人约有5L多的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变，以占体重的百分比为参考指数时，高龄者的血容量较少(占体重的6％左右)，儿童的血容量占体重的8％-9％，新生儿估计血容量占体重的8％-10％。可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。 表1 失血的分级(以体重70kg为例)

分级 失血量 占血容心率

量比例

下降

下降

下降 尿量 神经系ml/h 统症状 14-20 >30 轻度焦虑 >20—30 >20-30 中度焦虑 >30-40 5-20 萎靡 >40 无尿 昏睡 呼吸 I 100 III IV 1500-2000 >30-40% >120 >2000 >40% >140

3病理生理

有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周

血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。

低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。

上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放人血，促使休克向不可逆发展。 机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。

组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)

生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。

4组织氧输送与氧消耗

低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。在低血容量休克、DO2下降时，VO2是否下降尚没有明确结论。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率(O2ER)和动静脉氧分压差的增加，当DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。D02下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。

血红蛋白下降时，动脉血氧分压(Pa02)对血氧含量的影响增加，进而影响D02。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。 5休克的监测（同总论）。

心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissive hypotention)。目前一些研究认为，维持平均动脉压(MAP)在60-80mmHg比较恰当。 尿量是反映肾灌注较好的指标，可以

间接反映循环状态。当尿量

6低血容量性休克的治疗:治疗原则是积极处理原发病，通过积极扩容治疗尽快纠正低血容量。除非患者的血压已降至非常危险的程度，随时可能发生心脏骤停，否则不应使用升压药物。因为此时应用升压药物虽然能使血压维持在正常参考水平，但却是以牺牲组织灌注和或血流作为代价的。当然如果低血容量是源于不可控制的失血，在止血措施起效前可能需要就行控制性低血压(允许性低血压)，以免加重出血，增加病死率。通常以动脉收缩压不超过90mmHg为宜。

①病因治疗 尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。创伤或失血性休克的相关研究较多，对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人，多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后，提高存活率。另有研究表明，对医生进行60min初诊急救时间限制的培训后，可以明显降低失血性休克病人病死率。目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征；另有研究证实CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性。 ②液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。由于5％葡萄糖

溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。

晶体液 液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25％存留在血管内；而其余75％则分布于血管外间隙。因此，低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。另外，生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。

高张盐溶液的复苏方法起源于20世纪80年代。迄今为止，没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量。，最近一项对创伤失血性休克病人的研究，初步证明高张盐溶液的免疫调理作用。对存在颅脑损伤的病人，有多项研究表明，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。一般认为，高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起脱髓鞘病变，但在多项研究中此类并发症发生率很低。

胶体液 目前有很多不同的胶体液可供选择，包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。

羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，最常用的为6％的HES氯化钠溶液，其渗透压约为773.4kPa(300mOsm／L)。输注1L HES能够使循环容量增加700-1000mL。天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解，而羟乙基化可以减缓这一过程，使其扩容效应能维持较长时间。HES在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低，其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子质量越大，取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性。目前临床应用的人工胶体还包括明胶和右旋糖酐，都可以达到容量复苏的目的。由于理化性质以及生理学特性不同，他们与HES的扩容强度和维持时间略有差距，而在应用安全性方面，关注点是一致的。

白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体构成了血浆胶体渗透压的75％-80％，白蛋白的分子质量约66-69ku。作为天然胶体，白蛋白构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成分，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。

复苏治疗时液体的选择 胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。研究表明，应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们都可以同等程度地恢复组织灌注。多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并

未显示对病人病死率的不同影响。其中，分析显示，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，两者在肺水肿发生率、住院时间和28d病死率方面差异均无显著性意义。 临床上对于白蛋白的争论和相关研究也从未间断过。有分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益，可以降低病死率。研究又显示对于合并颅脑创伤的病人白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组。与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白，但目前尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液应用于低血容量休克复苏比较的大规模临床研究。

容量负荷试验：一般认为，容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态，以达到既可以快速纠正已存在的容量缺失，又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应。容量负荷试验包括以下四方面：液体的选择，输液速度的选择，时机和目标的选择和安全性限制。后两方面可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性，对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验。

③输血治疗 输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成分，也应考虑到凝血因子的补充。同时，应该认识到，输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。

浓缩红细胞 为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g／L时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者。血红

蛋白保持在较高水平更为合理。无活动性出血的病人每输注1单位(200mL全血)的红细胞其血红蛋白升高约10g／L，血细胞压积升高约3％。输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资料显示，输血量的增加是预测病人不良预后的独立因素。目前，临床一般制订的输血指征为血红蛋白≤70g／L。

血小板 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数

新鲜冰冻血浆 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。

冷沉淀 内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常。

④血管活性药与正性肌力药 低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的

风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人．才考虑应用血管活性药与正性肌力药。 a 多巴胺 是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1-受体和血管α-受体。1-3μg／(kg?min)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2-l0μg (kg?min)时主要作用于B-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；>10μg (kg?min)时以血管α-受体兴奋为主，收缩血管。

b多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。

近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。

c. 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。

⑤酸中毒 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示，碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。有作者对3 791例创伤病人回顾性死亡因素进行分析发现，

80％的病人有碱缺失，BE

快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH

⑥ 肠黏膜屏障功能的保护 失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。

⑦体温控制 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，回顾性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。低体温(

常体温相比显示出一定的积极效果，荟萃研究显示，对颅脑损伤的病人可降低病死率，促进神经功能的恢复。另一个荟萃分析显示控制性降温不降低病死率，但对神经功能的恢复有益。人院时GCS评分4-7分的低血容量休克合并颅脑损伤病人能从控制性降温中获益，应在外伤后尽早开始实施，并予以维持。严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常。

复苏终点与预后评估指标

a临床指标 对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报道高达50％-85％的低血容量休克病人达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高；因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。

b 氧输送与氧消耗 人们曾把心脏指数>4.5L／(min.m2)、氧输送>600 mL／(min.m2)及氧消耗>170 mL／(min.m2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标。然而，有研究表明这些指标并不能够降低创伤病人的病死率，发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而，也有研究认为，复苏早期已达到上述指标的病人，存活率明显上升。因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。

c. Sv02 SvO2的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和

氧摄取的平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏的指标，使病死率明显下降。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少SvO2与乳酸、D02和pHi作为复苏终点的比较资料。 d. 血乳酸 血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(>4mmol／L)预示病人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以D02、V02和CI。以达到血乳酸浓度正常(≤2mmol／L)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol／L)极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。

e. 碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为：轻度(-2～-5mmol／L)，中度(

f. pHi和PgC02 pHi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克病人的预后具有相关性。已有研究证实PgC02比pHi更可靠。当胃黏膜缺血时，PgC02>PaCO2，P(g－a)CO2差别大小与缺血程度有关。PgC02正常值＜6．5kPa，P(g－a)CO2正

常值7．30作为终点，并且达到这一终点的时间

g. 其他 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是，缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。 未控制出血的失血性休克复苏

未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。

大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体复苏(延迟复苏)，即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持

重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应。动物试验表明，限制性液体复苏可降低病死率、减少再出血率及并发症。 有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人(收缩压

对于颅脑损伤病人，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低，则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑

灌注压，而不宜延迟复苏。允许性低血压在老年病人应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏。对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏。

范文四：低血容量性休克的急救护理

　　[摘要] 目的 根据抢救休克的“损伤控制复苏（DCR）”新理念，探讨低血容量性休克的急救护理方法。 方法 针对105例低血容量性休克患者，进行在新理念下的急救护理作回顾性总结分析。 结果 所有患者经过急诊抢救，仅在急诊室出现1例死亡，后送住院继续治疗中也仅有5例死亡。 结论 针对低血量性休克，本科及时更新急救复苏理念，改进护理措施，进行规范化、程序化及快速有效的急救护理，争取在创伤后“黄金1 h”内完成各项急救护理工作，极大地缩短了手术前时间，提高了患者的抢救成功率，为患者下一步的治疗打下基础。

　　[关键词] 休克；急救；护理；损伤控制复苏

　　[中图分类号] R473.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）11（b）-0152-02

　　伴随着我国经济的迅速发展，严重的道路交通事故及生产事故亦明显增加，而其中低血容量性休克中的创伤性及失血性休克的抢救成为重中之重，两者均存在伤情重、变化时间短、易死亡，分秒之间往往决定着患者的生死[1]。因此，在急诊室进行的急救工作是挽救患者生命的关键，而整体、有效的医护配合进行积极的急救是这一关键中的关键，随着医学的不断发展，对休克的复苏抢救在医学界有了新的认识，且这一认识渐趋成熟，在这一新形势下，本科及时调整急救护理措施，明显提高了急救的成功率。2011年1月～2012年7月本科共抢救创伤性及失血性休克105例，现将急救护理经验总结报道如下：

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　本组105例，男性83例，女性22例，年龄16～82岁，车祸伤61例，坠落伤19例，刀砍伤9例，机器绞压伤16例，受伤至就诊时间30 min～2 h，重度休克[1]13例，中度休克[1]54例，轻度休克[1]37例。

　　1.2 急救措施

　　1.2.1 快速反应，明确病情 对于创伤性及失血性休克须在1～2 min内作出判断，及时进行抢救，主要根据意识、皮肤色泽、皮温、心率等多方面综合判断，如高度怀疑腹腔脏器伤，可立即腹腔穿刺，明确有无腹腔脏器伤的可能，腹腔穿刺阴性者，优先安排床边B超。

　　1.2.2 保证呼吸道通畅 呼吸道通畅是抢救的前提。因为呼吸系统的重要性和脆弱性，在短时间内即可危及生命[2]，任何患者均优先开放气道，措施包括吸痰、清除口腔内血凝块、压额抬颏、侧卧等，对于严重呼吸困难者，予以快速气管插管或气管切开，对于清醒及烦躁不安以致插管困难者，可用咪达唑仑20～40 μg/kg进行镇静[3]。由于休克患者存在不同程度的缺氧，故应根据情况给予鼻导管吸氧、面罩吸氧或机械辅助通气。

　　1.2.3 建立多静脉通道，迅速扩充血容量 在低血容量性休克中，创伤性及失血性休克均存在血容量不足及微循环障碍，早期抢救应快速有效地扩充血容量，一般需建立两条以上静脉通路，对于重度休克，则加行深静脉置管，不建议行静脉切开，因深静脉置管仅需时3 min，直达上腔静脉，直接进入体循环，快捷有效，而选取静脉切开则存在大隐静脉被破坏，有输入液体溢出及加重肢体肿胀的可能，同时液体进入有效循环需时长。本组有53例患者均给予建立深静脉置管，一般选取16～18号留置针行锁骨下静脉或颈内静脉，在前15～30 min内给予输平衡液800～1 000 mL，对肥胖及水肿患者则先输入7.5%高渗氯化钠溶液[4]，然后开始补入胶体液500 mL，输液的速度与量根据患者的血压进行调整，根据损伤控制复苏（DCR）[5]，收缩压控制在90 mm Hg左右[6]，不须求血压恢复至正常而加大输液，并注意有颅脑及胸肺损伤时适当控制输液量及速度，以免加重脑、肺等重要脏器的水肿。

　　1.2.4 有效、及时控制出血 创伤性及失血性休克均存在过多失血，且至急诊时出血仍在继续，往往加重休克导致死亡。针对各种出血，可采取如下措施：颅脑及胸腹腔出血在早期即应用止血性药物，并备血浆或血小板，重度失血者，应按红细胞悬液与血浆1∶1的比例输血，防止凝血病[7]，同时加强止血，对于须手术者争取15 min内完成急诊室抢救任务，尽快送入手术室以赢得手术先机。开放伤口的止血采取敷料加压包扎，四肢采用止血带止血，并标明止血带使用起始时间，明确有血管断裂出血者，用血管镊或血管钳、缝线止血，复杂的骨盆骨折出血应用外固定支架固定，仍然无效的应进行髂内、外血管的栓塞止血。止血过程中应随时观察患者的生命体征变化，积极查找所有可能的出血原因。

　　1.2.5 动态监测 动态心电监测，对心率、血压、脉搏、呼吸及血氧饱和度变化密切观察，及时调整抢救措施。

　　1.2.6 留置导尿 观察尿量及颜色，明确休克转复情况，有无泌尿系损伤，为下一步手术作准备。

　　1.2.7 多科室协作 对于有多发伤患者，进行多科室会诊，制定联合抢救方案，避免顾此失彼，抢救失败。

　　2 结果

　　所有患者均经过急诊室积极的急救护理与治疗，如快速反应、明确病情、保证呼吸道通畅、损伤控制复苏等，105例患者中仅有1例在急诊室抢救无效死亡，后送住院继续治疗中也仅有5例死亡，死亡率为5.7%，远远低于国外曾报道的以传统参数作为复苏终点的50%～80%的病死率[8]，提示本科的急救护理及治疗效果非常明显。

　　3 讨论

　　3.1 科学而规范化的急救护理是提高成功率的保证

　　急救护理须忙而不乱，合理分工抢救任务。本科规定3个抢救小组，A组负责呼吸系统，配合医生及时开放气道，及时吸痰，解除呼吸道梗阻，协助气管插管或气管切开；B组负责循环系统，控制输液量及速度，维持血压至一定水平，协助深静脉置管，留置导尿，记录出入量及生命体征变化，并向医生及时汇报；C组负责整体协调，并联系多科室会诊，完成术前准备，备血，通知手术室麻醉方法及手术内容。抢救过程中，护理人员要从容不迫，熟练完成各项技术操作，既要避免给予患者心理压力，又要有科学性，要及时跟进医学新形势，制定相应的改进护理措施，抛弃掉一些过时的观念，提高急诊抢救的成功率。 　　3.2 重视护理人员“三基”的培养，同时学习新的急诊抢救理论

　　平时要加强对护理人员基本知识、基本理论及基本技能的考核，要求护理人员熟练掌握各种抢救仪器的操作及急救药品的使用，强化对低血容量性休克危险性的认识，先救后治，医护一心，争分夺秒，力争在创伤后“黄金1 h”内完成急救工作，为伤员抢救、手术抢时间，同时应对医学上出现相关的新形势、新理论进行讨论学习，总结个人心得体会，将理论与实践相结合，不断总结经验与教训，逐步提高急救护理质量。

　　[参考文献]

　　[1] 吴在德，吴肇汉. 外科学[M]. 北京：人民卫生出版社，2008：42-43，37.

　　[2] Colman RD，Frank M，Loughnan BA，et al. Use of i.m. ranitidine for the prophylaxis of aspiration pneumonitis in obstetrics[J]. Br J Anaesth，1988，61：720-729.

　　[3] 田鸣，左明章. 李天佐等主译. 气道管理学[M]. 北京：人民卫生出版社，2009：201.

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　　[6] 任建安，黎介寿. 损伤控制复苏[J]. 中国实用外科杂志，2007，27（8）：593-594.

　　[7] 徐少文，赵小刚，张茂. 严重创伤救治若干新进展[J]. 中华急诊医学杂志，2011，20（5）：456-458.

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　　（收稿日期：2012-08-16 本文编辑：袁 成）

范文五：低血容量性休克

第四节 低血容量性休克

低血容量性休克（Hypovolemic Shock），是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等，其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%。

一、低血容量性休克的病因

低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，亦即显性丢失，包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。内源性丢失亦即非显性丢失，是指循环容量丢失至循环系统之外，但丢失的容量仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。

二、低血容量性休克的病理生理特点

有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。

低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管，其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。

低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险，这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展，机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。

缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质，休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。

低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。低血容量休克时的氧输送下降，其基本原因是循环容量不足，心脏前负荷不足，导致心输出量下降，组织灌注减少。肺循环灌注减少使肺脏气体交换发生障碍，氧合功能受损，导致氧输送的进一步下降。在低血容量性休克的早期，机体可通过代偿心率加快和体循

环阻力增高维持心输出量和循环灌注压力。进行血流动力学监测时可发现，中心静脉压下降，肺动脉嵌顿压下降，每搏输出量减少，心率加快和体循环阻力增高等参数的改变。

三、低血容量性休克的治疗

如果容量丢失的原因可以及时被去除，容量得以及时补充，低容量性休克可以很快得到纠正。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的特点可能发生变化。近些年来对内皮细胞功能及细胞因子的研究已经初步揭示了由于机体的自身反应导致组织细胞进一步损伤的可能性。从而使导致休克的病因也进一步复杂化。临床上也会因为机体自身反应程度的不同及合并症的不同而表现出不同的血流动力学特点。

多种原因可以导致低血容量性休克，但是无论由何种原因引起，低血容量性休克都是由于心脏前负荷不足而导致心输出量减少，组织灌注减少。所以，治疗低血容量性休克时及时补充循环容量是刻不容缓的治疗措施。应尽可能根据容量丢失的种类选择补充液体的种类。但是更重要的是尽快纠正低容量状态，无论选择晶体液或胶体液进行扩容治疗，应设法维持心脏足够的前负荷，最大限度地减少组织低灌注的时间。如果能对心脏的前负荷进行持续监测，可以更准确、迅速地进行扩容治疗。

一旦容量的补充已经可以维持心脏的前负荷，就应立即进行循环容量结构的调整。容量的丢失和大量的容量补充，难免使循环容量的构成发生了变化。这时应首先根据容量丢失的种类或丢失的部位进行补充。同时进行血液成分的检查，如血红蛋白、血浆蛋白，电解质、血浆渗透压等。在这个过程中要注意心脏前负荷的进一步变化，注意组织灌注是否继续改善。有时，由于休克的时间过长或合并了其它导致休克的原因，单纯的容量支持并不能使循环功能维持稳定。心脏的前负荷正常后仍然不能维持血压正常，组织缺氧仍然存在。在这种情况下应及时应用血管活性药物。另外，一些同时进行的治疗措施可能会影响到扩容治疗的效果，如应用机械通气的病人，尤其是应用呼气末正压通气时，对容量的补充有更高的要求。

临床治疗中，容易忽视的问题是治疗后期的容量负荷过多。循环状态逐渐平稳后常常会出现即使限制了容量的继续补充，病人也会出现容量过多，甚至发生肺水肿。这是因为在容量复苏的过程中，循环液体的大量更换，不免导致水电解质的紊乱和渗透压的改变，休克的本身也导致细胞功能的变化和血管通透性的增加。所以，会有大量的液体漏出血管外，进入组织间隙或所谓的第三间隙。休克被纠正后，这部分液体开始返回血管内，但一部分休克的病人这时的自身调节机制尚不能完成对这部分液体的排除，从而导致一过性容量过多。对这部分病人在纠正了低容量性休克后应注意利尿和脱水治疗。

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