范文一:急性中毒概述——中毒机制
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: 毒物种类多,作用不一,主要的中毒机理有以下几种:
? 局部刺激、腐蚀作用 强酸、强碱可吸收组织中的水分,并与蛋白质或脂肪相结合,使细胞变性、坏死。
? 阻碍氧的吸收、输送和利用 如一氧化碳与血红蛋白结合形成不易解离的碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧功能。
? 抑制酶的活性 如有机磷农药抑制胆碱酯酶,考试大网站整理 氰化物抑制细胞色素氧化酶,重金属抑制含巯基的酶等。
? 中枢神经抑制作用 如有机溶剂可通过血脑屏障,作用于中枢神经系统。
? 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 如四氯化碳经代谢产生三氯甲烷及自由基,自由基作用于肝细胞膜中脂肪酸产生过氧化物,使线粒体、内质网变性,肝细胞坏死。
? 受体的竞争 如阿托品阻断毒蕈碱受体。
人体受到毒物作用,在体内毒性大小与毒物的理化性质、个体易感性有密切关系。如空气中毒物的颗粒愈小,吸入肺内的量愈多,毒性也愈大,个体对毒物敏感性不同,多与年龄、营养、健康状况等因素有关。
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范文二:急性酒精中毒的发病机制和诊治现状
总 642 《中国医刊 》2008 年 第 43 卷 第 9 期 2 ?专家论坛 ? 急性酒精中毒的发病机制和诊治现状牛文凯 王汉斌 军事医学科学院附属医院 全军中毒救治中心 北京 100071 中图分类号 : R 595. 6 文献标识码 : C 文章编号 : 1008 - 1070 2008 09 - 0002 - 03 易燃、 酒精 是无色、 易挥发的液体 具有醇香气味 1. 2 代谢异常 乙醇在肝内代谢生成大量 NADH 使能与水和大多数有机溶剂混溶 更易溶于水 乙醇用作 细胞内还原氧化比 NADH /NAD 增高 甚至可高达正工业溶剂 酒是含乙醇的饮料 谷类或水果发酵制成的 常的 2 ,3 倍 酒精中毒时 依赖于 NADH /NAD 比正酒中含乙醇浓度较低 以容量 L /L 计 啤酒为 3 , 酮体蓄积导致代谢 常的代谢可发生异常 如乳酸增高 、5 黄酒 12 ,15 。葡萄酒 10 ,15 蒸馏形成烈 性酸中毒 糖异生受阻可出现低血糖 。 白兰地 、性酒 如白酒 、 威士忌等含乙醇 40 ,60 容 1. 3 影响维生素 B1 代谢 影响和抑制维生素 B1 的量浓度换成重量 mg /m l浓度 仅为其 80 。 吸收及在肝脏内的储存 导致患者体内维生素 B1 水平 分布 代谢和排出 : 乙醇经胃和小肠在 乙
神经组织的主要能量30 分钟至 3 醇的吸收 、 、 明显低于正常人 。一般情况下
小时内完全吸收 分布于体内所有含水的组 来源于糖代谢 在维生素 B1 缺乏时 由于焦磷酸硫胺织和体液中 包括脑和肺泡气中 血中乙醇浓度可直接 素的减少 可造成糖代谢的障碍 引起神经组织的供能反映全身的浓度 乙醇由肾和肺排出至多占总量的 减少 进而产生神经组织功能和结构上的异常 。此外 乙醇先在肝内由醇
、 维生素 B1 的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途脱氢酶氧10 90在肝代谢 分解
径障碍 化为乙醛 乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸 乙酸转化为乙 影响磷脂类的合成 使周围和中枢神经组织出现脱髓酰辅酶 A 进入三羟酸循环 最后代谢为 CO2 和 H2 O乙 鞘和轴索变性样改变 。醇 的 代 谢 是 限 速 反 应 乙 醇 清 除 率 为 1. 4 急性酒精中毒患者往往合并有低钾血症 可能与2. 2mmol/ kg?h 100mg/
kg?h 成人每小时可清 以下机制有关 ?短时间内大量饮酒 钾盐摄入较少 除乙醇 7g 100乙醇 9m l 。血中乙醇浓度下降速度约 ?频繁呕吐及洗胃等使体液大量丢失 从而导致钾离0. 43mmol/ h 20mg/ dl?h 虽然血乙醇浓度升高程度 子丢失 ?内源性儿茶酚胺释放增加 使钾离子向细胞受个人耐受性的影响 但血液乙醇致死浓度并无差异 内转移 ? 同时酒精 由于大量饮酒同时含有大量水分 、一般为 87,152mmol/L 400,700mg / dl 。 也有利尿作用 导致钾盐排出过多 。1 急性酒精中毒的发病机制 1. 5 急性酒精中毒对心脏产生毒害作用 可引起心1. 1 中枢神经系统抑制作用 乙醇具有酯溶性 可迅 电图改变 引起心电图发生改变的机制可能为 : ?酒精速透过脑中神经细胞膜 并作用于膜上的某些酶而影 使心肌细胞膜通透性改变 心肌细胞的完整性被破坏 响细胞功能 乙醇对中枢神经系统的抑制作用 随着剂 ?酒 精 有 利 尿 和 扩 张 血 管 作 用 使 心 脏 前 后 负 荷 网状量的增加 由大脑机制向下 通过边缘系统 小脑 、 发生改 变 从 而 引 起 心 脏 功 能 改 变 ?酒 精 抑 制 2结构到延脑 小剂量出现兴奋作用 这是由于乙醇作用 Na - K - ATP酶和 Ca - ATP 酶的活性导致心肌于脑中突触后膜苯二氮 2r2 基丁酸受体 从而抑制 氨 细胞的兴奋性改变 ?由于心脏电生理活动与钾离子了 r2 基丁酸 GABA 对脑的抑制作用 血中乙醇浓 氨 浓度密切相关 低钾可引发心电图发生改变 。度增高 作用于小脑 引起共济失调 作用于网状结构 2 急性酒精中毒的临床表现引起昏睡和昏迷 极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼 2.
1 单纯醉酒 又称普通醉酒 是指一次大量饮酒引 循环功能衰竭 。吸、 饮酒量 、 起的急性中毒 症状严重程度与饮酒速度 、 血 总 643 《中国医刊 》2008 年 第 43 卷 第 9 期 ?专家论坛 ? 3中酒精浓度以及个体耐受性有关 。临床过程通常分 不久 数分钟内 持续时间短 一般几个小时内终止 。为: ? 话多 自 兴奋期 :由饮酒开始逐渐发生 患者欣快、 、 且常以深睡而结束 发作后对经过全部遗忘 。 精力充沛 、负、 孤僻 。同时常 易激惹 有的则沉默寡言 、 2. 4 延续效应 指急性酒精中毒后尚可有较长时间伴有面色潮红或苍白、 心率加快、 眼球结膜充血、 头昏、 头 的不适 。患者在一次醉酒之后有较长时间的头痛 、头痛 等。此 期 血 酒 精 浓 度 一 般 在 500 , 1000mg/L。 注意力不集中 、 晕、 震颤 、 失眠 、 胃部不适和恶心 有时?共济失调期 : 患者步态不稳 、 动作笨拙、 言语含糊 、 语 表现精神迟钝和轻度的共济失调 这些症状一般是有无伦次 可伴有眼球震颤、 复视、 视物模糊及恶心、 呕吐 限的 但严重者可持久存在 并且非所有饮酒者均是如等。此期血酒精浓度一般在 1500 ,2000mg/L。 ?昏睡 此 。
此外 有人认为延续效应可能是一种戒酒的早期 面色苍白、期 :患者呈昏睡状态、口唇青紫 、 体 皮肤湿冷 、 症状 其发生机制可能与 β2 上腺素能神经兴奋性增 肾温下降、 呼吸浅表、 瞳孔扩大。严重者陷入深昏迷 、 血压 高有关 。下降、 呼吸缓慢、 循环衰竭而 心率加快 甚至出现呼吸 、 3 辅助检查死亡。此期血酒精浓度一般在 2500,4000mg/L。 3. 1 血清乙醇浓度 急性中毒时呼气中乙醇浓
血清乙醇浓度相当 。度与2. 2 复杂性醉酒 指大量饮酒过程中或饮酒后 急速
出现的强烈的精神运动性兴奋和严重的意识混浊状 3. 2 动脉血气分析 急性中毒时可见轻度代谢性酸态 。与单纯醉酒比较 主要是量的差异 患者意识障碍 中毒 。更深 精神运动性兴奋更为强烈 持续时间亦更长 。可 3. 3 血清电解质浓度 急慢性酒精中毒时可见低血 1表现情绪激惹 、 、 伤害 杀人毁物及性犯 兴奋 暴力行为 、 低血镁和低血钙 。潘峰 钾、 等报道 45 例急性酒精中罪等 患者对周围环境多能保持粗略的定向力 发作后 毒患者中 血钾偏低的为 20 例 发生率 44. 4 。对发作经过部分或全部遗忘 。 3. 4 血清葡萄糖浓度 急性酒精中毒时可见低血糖 复杂性醉酒的兴奋与单纯醉酒的欣快性精神运动 症。性兴奋不同 是在不愉快的基本情绪背景上 又有严重 3. 5 心肌酶检查 肝功能 、 严重者可见肝功能及心肌 2的运动性兴奋 易于被激惹和冲动 多出现激惹性报复 酶异常 。虞朝辉 等让健康志愿者单次摄入 182 m l性行为是其特征之一 。 白酒 含纯酒精 80g 后 于饮酒后多点测定血酒精浓 复杂性醉酒多在脑病基础上产生 。 心肌酶谱 结果提示急性酒精中毒可引 度及血肝酶谱 、2. 3 病理性醉酒 指饮用一定量酒 突然醉酒 并同 起健康志愿者肝脏相关酶类及心肌酶谱指标改变 造时产生严重的意识障碍 。它与单纯醉酒和复杂性醉酒 心肌一过性损害 。 成肝脏 、 1具有质的差异 与饮酒量无关 仅小量饮酒也可出现严 3. 6 心电图检查 有时可见心律失常 。潘峰 等报重的精神病理学的异常表现 。意识障碍突然发生 一 道 45 例急性酒精中毒患者中心电图异常的为 30 例 经发生立即达到高峰 。并且 与单纯醉酒和复杂性醉 发生率 66. 7 。酒都保持着程度不等的定向力不同 病理性醉酒一旦 诊断 : 饮酒史结合临床表现 以及血清或呼出气中发生的同时定向力亦丧失 。 乙醇浓度测定等可以作出诊断 。 病理性醉酒多发生在无习惯性饮酒的人 表现为 急性中毒的鉴别诊断主要与引起昏迷的疾病相鉴饮酒后产生焦虑不安 可出现暴怒状
态 甚至小量饮酒 脑血管意外 颅 别 如镇静催眠药中毒 一氧化碳中毒 、即可引起偏执狂或攻击行为 如暴发性的无目的的激 脑外伤等 。怒和伤害行为 。这种无目的性和动机性的行为呈自发 4 治疗性出现 常受幻觉和妄想的支配 与当时的环境及客观 4. 1 轻症患者无需治疗 兴奋躁动的病人必要时加以现实极不协调 并且主要发生于饮酒过程中或饮酒后 约束 。 总 644 《中国医刊 》2008 年 第 43 卷 第 9 期 4 ?专家论坛 ? 4. 2 共济失调患者休息 避免活动以免发生外伤 。 解醉酒 、 的相关文献 含葛根解酒方剂具有防醉酒 、 降4. 3 昏迷患者注意是否同时服用其他药物 重点是维 谷草转氨酶含量 低血液乙醇浓度 降低谷丙转氨酶 、持生命功能 ?维持气道通畅 供氧充足 必要时人工呼 乙醛脱氢酶活性 降低超氧化物歧化 降低乙醇脱氢酶 、吸 气管插管 。? 米波、 维持循环功能 注意血压、 静脉 丙二醛含量 降低谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶 酶、输入 5葡萄糖盐水溶液。 ?ECG监护心律损害和心 水平以及修复肝组织病理损伤作用 。故中药方剂在酒肌损害。 ?保暖 维持正常体温。 ? 电解质 酸 维持水 、 精中毒时也
B1 100mg。 参考文献 : 1 可应用 。碱平衡、 血镁低时补镁 此外 可肌注维生素
潘峰 项海燕 余潺潺 等 . 急性酒精中毒血钾及心电图改变的临纳洛酮有助于缩短昏迷时间 0. 8mg缓慢静脉注射 必 床意义 J . 浙江预防医学 2007 19 5 ? 82. 79要时每 15分钟重复给药 1次直至患者清醒。 2 虞朝辉 乐敏 李芳芳 等 . 急性酒精摄入致酶谱变化的实验研4. 4 我国传统医学对解酒治疗方面也作了较多研究 究 J . 中华检验医学杂志 2003 26 7 ? - 419. 417近年来 我国学者利用现代药理学方法对一些传统方 3 王煜 周吉银 周世文 . 含葛根解酒方剂的机制研究进展 J . 中剂 特别是含有葛根的方剂 改进其组方后进行研究 国药房 2007 18 18 ? 1424 - 1426. 3取得了显著成绩 。王煜 等综述了含葛根解酒方剂 收稿日期 : 2008 - 06 - 05女性压力性尿失禁非手术治疗张晓红 王建六 北京大学人民医院 妇科 北京 100044 中图分类号 : R 695. 1 文献标识码 : A 文章编号 : 1008 - 1070 2008 09 - 0004 - 03 女性压力性尿失禁是影响中老年妇女生活质量的 率 。中等肥胖的妇女减肥可以减轻尿失禁症状 。体重常见疾患 国际控尿学会 international continence soci2 2 指数 BM I 25 ,40kg /m 的妇女被随机分组 立即减ety ICS将其定义为 : 构成社会和卫生问题 且客观上 肥和不减肥 。 3 个月后 减肥组妇女每周漏尿频率下 1能被证实的不自主的尿液流出 。近年来 随着无张 降 53 而对照组下降只有 4 3 。另外 降低咖啡因力阴道吊带 tension 2free vaginal
tape TVT 手术的开 戒烟 治疗慢性咳嗽 、 的摄入 、 、 慢性便秘对女性压力性展和日益成熟 女性压力性尿失禁的手术治疗取得很 尿失禁的治疗都有益 。大进步 。尽管非手术治疗与手术治疗相比 治愈率相 2 行为疗法 生育后患对低下 但对于愿意接受非手术治疗的患者 、 习惯锻炼 、 行为治疗又称膀胱锻炼 、 膀 膀胱训练 、 有多种合并症手术风险大的患者 或年龄过大的患者 、 胱再教育 是指对自身排尿行为的修正改变 使自己重 仅在某种情况下 如运动时 尿失禁的患者 、者、 由于 尿急和急迫 新获得控尿或部分控尿 这种治疗对尿频 、经济原因不能手术的患者 非手术治疗仍旧为有吸引 性尿失禁症状患者有较好的疗效 。虽然有许多不同的 2力的一线治疗手段 。 行为治疗技术 但所有的技术均需依靠“ 患者重 教育 ” 女性压力性尿失禁的非手术治疗方式多种多样 新获得对膀胱及括约肌的控制 。患者应填写排尿日记一般将其概括为 : 生活方式干预 、 行为疗法 、
盆底肌肉 并且应参照上周的日记预设闹钟间隔时间 由铃声决训练和药物治疗 。 定排尿时间 。患者在任何时候想要延缓排尿以顺从预1 生活方式干预 定的排尿时间表时 常借助于收缩括约肌的方法以达 4 生活方式的简单改变可以降低尿失禁发生的频 目的 。治疗成功往往需 8 ,12 周 。文献报道 行为
范文三:急性酒精中毒的发病机制和诊治现状
急性酒精中毒的发病机制和诊治现状
牛文凯 , 王汉斌 (军事医学科学院附属医院 全军中毒救治中心 , 北京 100071)
中图分类号 :R595. 6 文献标识码 :C 文章编号 :1008-1070(2008) 09-0002-03
酒精 , 是无色、 易燃、 易挥发的液体 , 具有醇香气味 ,
能与水和大多数有机溶剂混溶 , 更易溶于水 ,
工业溶剂 ,
, 3%~
5%, 黄酒 12%~15%10%~15%, 蒸馏形成烈
性酒 , 如白酒、 白兰地、 威士忌等含乙醇 40%~60%, 容
量浓度换成重量 (mg/ml ) 浓度 , 仅为其 80%。
乙醇的吸收、 分布、 代谢和排出 :乙醇经胃和小肠在
30分钟至 3小时内完全吸收 , 分布于体内所有含水的组
织和体液中 , 包括脑和肺泡气中 , 血中乙醇浓度可直接
反映全身的浓度 , 乙醇由肾和肺排出至多占总量的
10%, 90%在肝代谢 , 分解、 乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧
化为乙醛 , 乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸 , 乙酸转化为乙
酰辅酶 A 进入三羟酸循环 , 最后代谢为 C O 2 和 H 2
O, 乙
醇 的 代 谢 是 限 速 反 应 , 乙 醇 清 除 率 为 2. 2mmol/(kg ? h ) [100mg/(kg ? h ) ],成人每小时可清 除乙醇 7g (100%乙醇 9m l ) 。 血中乙醇浓度下降速度约 0. 43mmol/h[20mg/(dl ? h ) ]虽然血乙醇浓度升高程度 受个人耐受性的影响 , 但血液乙醇致死浓度并无差异 , 一般为 87~152mmol/L(400~700mg/dl) 。
1 急性酒精中毒的发病机制
1. 1 中枢神经系统抑制作用 乙醇具有酯溶性 , 可迅 速透过脑中神经细胞膜 , 并作用于膜上的某些酶而影 响细胞功能 , 乙醇对中枢神经系统的抑制作用 , 随着剂 量的增加 , 由大脑机制向下 , 通过边缘系统 , 小脑 、 网状 结构到延脑 , 小剂量出现兴奋作用 , 这是由于乙醇作用
于脑中突触后膜苯二氮 2r 2氨 基丁酸受体 , 从而抑制 了 r 2氨 基丁酸 (G ABA ) 对脑的抑制作用 , 血中乙醇浓 度增高 , 作用于小脑 , 引起共济失调 , 作用于网状结构 , 引起昏睡和昏迷 , 极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼 吸 、 循环功能衰竭 。 1. NADH, 使 (, 甚至可高达正 3, 酒精中毒时 , 依赖于 NADH /NAD比正 常的代谢可发生异常 , 如乳酸增高 、 酮体蓄积导致代谢 性酸中毒 , 糖异生受阻可出现低血糖 。
1. 3 影响维生素 B 1代谢 影响和抑制维生素 B 1的 吸收及在肝脏内的储存 , 导致患者体内维生素 B 1
水平 明显低于正常人 。 一般情况下 , 神经组织的主要能量
来源于糖代谢 , 在维生素 B
1
缺乏时 , 由于焦磷酸硫胺 素的减少 , 可造成糖代谢的障碍 , 引起神经组织的供能 减少 , 进而产生神经组织功能和结构上的异常 。 此外 ,
维生素 B
1
的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍 , 影响磷脂类的合成 , 使周围和中枢神经组织出现脱髓 鞘和轴索变性样改变 。
1. 4 急性酒精中毒患者往往合并有低钾血症 , 可能与 以下机制有关 ① 短时间内大量饮酒 , 钾盐摄入较少 ; ② 频繁呕吐及洗胃等使体液大量丢失 , 从而导致钾离 子丢失 ; ③ 内源性儿茶酚胺释放增加 , 使钾离子向细胞 内转移 ; ④ 由于大量饮酒同时含有大量水分 、 同时酒精 也有利尿作用 , 导致钾盐排出过多 。
1. 5 急性酒精中毒对心脏产生毒害作用 可引起心 电图改变 , 引起心电图发生改变的机制可能为 :① 酒精 使心肌细胞膜通透性改变 , 心肌细胞的完整性被破坏 ; ② 酒 精 有 利 尿 和 扩 张 血 管 作 用 , 使 心 脏 前 后 负 荷 发生改 变 , 从 而 引 起 心 脏 功 能 改 变 ; ③酒 精 抑 制 Na +-K +-ATP 酶和 Ca 2+-ATP 酶的活性导致心肌 细胞的兴奋性改变 ; ④ 由于心脏电生理活动与钾离子 浓度密切相关 , 低钾可引发心电图发生改变 。
2 急性酒精中毒的临床表现
2. 1 单纯醉酒 又称普通醉酒 , 是指一次大量饮酒引 起的急性中毒 , 症状严重程度与饮酒速度 、 饮酒量 、 血
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中酒精浓度以及个体耐受性有关 。临床过程通常分 为 :① 兴奋期 :由饮酒开始逐渐发生 , 患者欣快、 话多、 自 负、 精力充沛、 易激惹 ; 有的则沉默寡言、 孤僻。 同时常 伴有面色潮红或苍白、 眼球结膜充血、 心率加快、 头昏、 头痛 等。此 期 血 酒 精 浓 度 一 般 在 500~1000mg/L。 ② 共济失调期 :患者步态不稳、 动作笨拙、 言语含糊、 语 无伦次 ; 可伴有眼球震颤、 复视、 视物模糊及恶心、 呕吐 等。 此期血酒精浓度一般在 1500~2000mg/L③ 期 :患者呈昏睡状态、
温下降、 呼吸浅表、 血压 下降、 呼吸缓慢、 , 甚至出现呼吸、 循环衰竭而 死亡。 此期血酒精浓度一般在 2500~4000mg/L。 2. 2 复杂性醉酒 指大量饮酒过程中或饮酒后 , 急速 出现的强烈的精神运动性兴奋和严重的意识混浊状 态 。 与单纯醉酒比较 , 主要是量的差异 , 患者意识障碍 更深 , 精神运动性兴奋更为强烈 , 持续时间亦更长 。 可 表现情绪激惹 、 兴奋 、 暴力行为 、 伤害 , 杀人毁物及性犯 罪等 ; 患者对周围环境多能保持粗略的定向力 , 发作后 对发作经过部分或全部遗忘 。
复杂性醉酒的兴奋与单纯醉酒的欣快性精神运动 性兴奋不同 , 是在不愉快的基本情绪背景上 , 又有严重 的运动性兴奋 , 易于被激惹和冲动 , 多出现激惹性报复 性行为是其特征之一 。
复杂性醉酒多在脑病基础上产生 。
2. 3 病理性醉酒 指饮用一定量酒 , 突然醉酒 , 并同 时产生严重的意识障碍 。 它与单纯醉酒和复杂性醉酒 具有质的差异 , 与饮酒量无关 , 仅小量饮酒也可出现严 重的精神病理学的异常表现 。意识障碍突然发生 , 一 经发生立即达到高峰 。并且 , 与单纯醉酒和复杂性醉 酒都保持着程度不等的定向力不同 , 病理性醉酒一旦 发生的同时定向力亦丧失 。
病理性醉酒多发生在无习惯性饮酒的人 , 表现为 饮酒后产生焦虑不安 , 可出现暴怒状态 , 甚至小量饮酒 即可引起偏执狂或攻击行为 , 如暴发性的无目的的激 怒和伤害行为 。 这种无目的性和动机性的行为呈自发 性出现 , 常受幻觉和妄想的支配 , 与当时的环境及客观 现实极不协调 ; 并且主要发生于饮酒过程中或饮酒后 不久 (数分钟内 ) , 持续时间短 , 一般几个小时内终止 。 且常以深睡而结束 , 发作后对经过全部遗忘 。
2. 4 延续效应 指急性酒精中毒后尚可有较长时间 的不适 。 患者在一次醉酒之后有较长时间的头痛 、 头 晕 、 注意力不集中 、 失眠 、 震颤 、 胃部不适和恶心 ; 有时 , 这些症状一般是有 ,
,
, β2肾 上腺素能神经兴奋性增 高有关 。
3 辅助检查
3. 1 血清乙醇浓度 急性中毒时呼气中乙醇浓度与 血清乙醇浓度相当 。
3. 2 动脉血气分析 急性中毒时可见轻度代谢性酸 中毒 。
3. 3 血清电解质浓度 急慢性酒精中毒时可见低血 钾 、 低血镁和低血钙 。 潘峰 [1]等报道 45例急性酒精中 毒患者中 , 血钾偏低的为 20例 , 发生率 44. 4%。 3. 4 血清葡萄糖浓度 急性酒精中毒时可见低血糖 症 。
3. 5 肝功能 、 心肌酶检查 严重者可见肝功能及心肌 酶异常 。 虞朝辉 [2]等让健康志愿者单次摄入 182m l 白酒 (含纯酒精 80g ) 后 , 于饮酒后多点测定血酒精浓 度及血肝酶谱 、 心肌酶谱 , 结果提示急性酒精中毒可引 起健康志愿者肝脏相关酶类及心肌酶谱指标改变 , 造 成肝脏 、 心肌一过性损害 。
3. 6 心电图检查 有时可见心律失常 。潘峰 [1]等报 道 45例急性酒精中毒患者中心电图异常的为 30例 , 发生率 66. 7%。
诊断 :饮酒史结合临床表现 , 以及血清或呼出气中 乙醇浓度测定等可以作出诊断 。
急性中毒的鉴别诊断主要与引起昏迷的疾病相鉴 别 , 如镇静催眠药中毒 , 一氧化碳中毒 、 脑血管意外 , 颅 脑外伤等 。
4 治疗
4. 1 轻症患者无需治疗 , 兴奋躁动的病人必要时加以 约束 。
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4. 2 共济失调患者休息 , 避免活动以免发生外伤 。 4. 3 昏迷患者注意是否同时服用其他药物 , 重点是维 持生命功能 ① 维持气道通畅 , 供氧充足 , 必要时人工呼 吸 , 气管插管。② 维持循环功能 , 注意血压、 米波、 静脉 输入 5%葡萄糖盐水溶液。 ③ ECG 监护心律损害和心 肌损害。④ 保暖 , 维持正常体温。⑤ 维持水、 电解质 , 酸 碱平衡、 血镁低时补镁 , 此外 , 可肌注维生素 B
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100mg 。 纳洛酮有助于缩短昏迷时间 , 0. 8mg 缓慢静脉注射 , 要时每 15分钟重复给药 1
4. 4 , 近年来 ,
剂 , 特别是含有葛根的方剂 , 改进其组方后进行研究 , 取得了显著成绩 。王煜 [3]等综述了含葛根解酒方剂 的相关文献 , 含葛根解酒方剂具有防醉酒 、 解醉酒 、 降 低血液乙醇浓度 , 降低谷丙转氨酶 、 谷草转氨酶含量 , 降低乙醇脱氢酶 、 乙醛脱氢酶活性 , 降低超氧化物歧化 酶 、 丙二醛含量 , 降低谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶 水平以及修复肝组织病理损伤作用 。 故中药方剂在酒 精中毒时也可应用 。
:
, , 等 .
J , 2007, 19(5) ∶ 79, 82.
[2]虞朝辉 , 乐敏 , 李芳芳 , 等 . 急性酒精摄入致酶谱变化的实验研 究 [J ].中华检验医学杂志 , 2003, 26(7) ∶ 417-419.
[3]王煜 , 周吉银 , 周世文 . 含葛根解酒方剂的机制研究进展 [J ].中 国药房 , 2007, 18(18) ∶ 1424-1426.
收稿日期 :2008-06-05
女性压力性尿失禁非手术治疗
张晓红 , 王建六 (北京大学人民医院 妇科 , 北京 100044)
中图分类号 :R695. 1 文献标识码 :A 文章编号 :1008-1070(2008) 09-0004-03
女性压力性尿失禁是影响中老年妇女生活质量的 常见疾患 , 国际控尿学会 (internati onal continence s oci 2 ety, I CS ) 将其定义为 :构成社会和卫生问题 , 且客观上 能被证实的不自主的尿液流出 [1]。近年来 , 随着无张 力阴道吊带 (tensi on 2free vaginal tape, T VT ) 手术的开 展和日益成熟 , 女性压力性尿失禁的手术治疗取得很 大进步 。 尽管非手术治疗与手术治疗相比 , 治愈率相 对低下 , 但对于愿意接受非手术治疗的患者 、 生育后患 者 , 或年龄过大的患者 、 有多种合并症手术风险大的患 者 、 仅在某种情况下 (如运动时 ) 尿失禁的患者 、 由于 经济原因不能手术的患者 , 非手术治疗仍旧为有吸引 力的一线治疗手段 [2]。
女性压力性尿失禁的非手术治疗方式多种多样 , 一般将其概括为 :生活方式干预 、 行为疗法 、 盆底肌肉 训练和药物治疗 。
1 生活方式干预
生活方式的简单改变可以降低尿失禁发生的频 率 。 中等肥胖的妇女减肥可以减轻尿失禁症状 。 体重 指数 (BM I ) 25~40kg/m2的妇女被随机分组 , 立即减 肥和不减肥 。 3个月后 , 减肥组妇女每周漏尿频率下 降 53%, 而对照组下降只有 4%[3]。 另外 , 降低咖啡因 的摄入 、 戒烟 、 治疗慢性咳嗽 、 慢性便秘对女性压力性 尿失禁的治疗都有益 。
2 行为疗法
行为治疗又称膀胱锻炼 、 习惯锻炼 、 膀胱训练 、 膀 胱再教育 , 是指对自身排尿行为的修正改变 , 使自己重 新获得控尿或部分控尿 , 这种治疗对尿频 、 尿急和急迫 性尿失禁症状患者有较好的疗效 。 虽然有许多不同的 行为治疗技术 , 但所有的技术均需依靠“ 教育 ” 患者重 新获得对膀胱及括约肌的控制 。 患者应填写排尿日记 并且应参照上周的日记预设闹钟间隔时间 , 由铃声决 定排尿时间 。 患者在任何时候想要延缓排尿以顺从预 定的排尿时间表时 , 常借助于收缩括约肌的方法以达 目的 。 治疗成功往往需 8~12周 [4]。文献报道 , 行为
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范文四:急性中毒的解救
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急性药物中毒与急救
中南大学湘雅医院药剂科(41000)罗学宏
急性中毒病情急、转变快,抢救治疗应争分夺秒,树立时间就是生命的观点。
一、 中毒急救的原则
1、尽快明确毒物及其进入途径和进入量。迅速切断毒源,并设法清除已停留于机体而尚未吸收的毒物。
2、迅速消除威胁机体生命的毒效应,使患者的基本生命指征趋于稳定状态。
3、如该中毒有解毒药可供使用,应及时、正确地施用特效解毒治疗。
4、详细记录关键性病情变化和诊治处理措施,所有记录的计时,均应精确至分钟。
5、来诊时即使病情较轻,也应认真对待,因为毒理效应可能尚未到达高峰。除作好预防性和应急准备之外,尚需向家属或陪伴者说明可能的病情进展情况。
6、注意综合治疗,及时作紧急对症处理,防治可能发生的并发症。
7、警惕迟发毒效应,并作早期防治处理。
8、凡本人否认而陪伴者确认已服某毒物者,来到急诊室后,只要没有禁忌证,应一律进行洗胃,并暂留观察。
二、 急救处理顺序
(一) 排除毒物
1、清除皮肤、粘膜上的毒物 尽快将患者移离中毒环境,立即脱去污染衣服、迅速用大量微温清水(忌用热水)冲洗被污染的皮肤。粘膜创面的毒物,应先将其吸出,然后用化学解毒剂反复冲洗,最后再用清水冲洗。对无创面的皮肤或粘膜上存在的水溶性毒物,可用清水充分冲洗。对不溶解水的毒物,可用适当的溶剂(如酚可用10%酒精或植物油)冲洗,或将化学解毒剂加入水中冲洗,如为酸类毒物,可用肥皂水、石灰水的上清液,3%~4%碳酸氢钠及其它碱性溶液等洗涤后,再用清水冲洗。如为有机磷中毒物,亦可用肥皂水或其它弱碱性水冲洗(敌敌畏禁用碱性溶液)。如系碱类毒物,可用食用醋液或3%~5%醋酸、3%硼酸液冲洗、然后再用清水冲洗。一般化学性烧伤的毒物,如酸或碱经上述处理后,用清水冲洗至少15min。
2、催吐 神志清醒的口服毒物病人,只要胃内尚有毒物,都应做催吐处理,这是排除胃内毒物的最好办法,并可加强洗胃效果,常用催吐方法与注意事项如下:
(1)刺激咽弓和咽后壁:用硬羽毛、压舌板、匙柄、筷子或手指等搅触咽弓和咽后壁催吐。此法简单易行、奏效迅速。亦能在家庭中应用。如因食物过稠、不易吐出、吐净,先嘱病人先喝适量温开水、盐水或选用其它液体。然后再促使呕吐。重症患者或小儿不合作时,可由胃管将水灌入,然后拔出胃管,再刺激咽部,使之呕吐。
(2)口服溶液催吐:可根据情况选用下述溶液:①食盐8g溶于200ml温开水中口服;②1:2000高锰酸钾液100~300ml口
服;③0.3%~0.5%硫酸铜或硫酸锌液150~250ml口服;④碘酊0.5ml加入500ml口服;⑤白矾5~10g溶于500ml温开水中口服。
(3)阿朴吗啡:成人皮下注射3~5mg,可引起呕吐,但体弱、休克、昏迷病人禁用。
(4)不宜催吐的情况:①服腐蚀性毒性及惊厥尚未控制的中毒患者不宜催吐;②有严重心脏病、动脉瘤、食道静脉曲张、溃疡病患者不宜催吐。
3.洗胃:适应证、作用和注意事项见表1-1。
表1 常用洗胃液的适应证、作用和注意事项
洗胃液
适应证
作用和注意事项
微温开水、1%~2%氯化钠溶液或生理盐水
常用毒物不明的急性中毒。砷化物、硝酸银中毒,可用生理盐水
避免使用热溶液,以防血管扩张,促进毒物吸收
解毒剂50g(活性炭2份)鞣酸、氧化镁(各1份混合)加温开水500ml
可用于各种口服毒物中毒,而毒物性质尚未能测定者
可吸收、沉淀或中和毒物,用本方剂内服或洗胃后,可用清水洗去,对硫磷不用
1:2000~1:5000高锰酸钾溶液
常用于巴比妥类、阿片类、士的宁、氰化物等中毒
其作用机理:可氧化破坏毒物。但1065、1059、3911、乐果等氧化后毒性增强,故不能用高锰酸钾洗胃。
过氧化氢溶液(双氧水)10ml加水100ml
常用于无机磷及阿片类、士的宁、氰化物等中毒
作用机理:见高锰酸钾溶液,本品易产生气体。腐蚀性毒物中毒时忌用
2%碳酸氢钠溶液
用于生物碱、汞、铁、及有机磷中毒(敌百虫除外)
为碱性溶液,可沉淀多数生物碱中和胃酸、亦可结合某些金属,但不能用于敌百虫中毒洗胃。本溶液在体内易产生气体。腐蚀性毒物中毒忌用。
微温浓茶或1%~4%鞣酸液
用于重金属盐,生物碱、吗啡、阿托品、士的宁、毒蕈或草酸等中毒
沉淀作用
碘酊水溶液(即碘酊15滴溶于500ml水中)
用于生物碱中毒
沉淀作用
0.2%~0.5%硫酸铜溶液
用于无机磷中毒
沉淀作用,生成磷化铜
2%~5%硫酸镁或硫酸钠溶液
用于钡盐中毒等
生成不溶于水的硫酸钡沉淀。因镁盐量大时,有中毒可能,所以首选钠盐为妥。
10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙石灰水上清液
用于氟化物或草酸盐中毒
沉淀作用,生成氟化钙、草酸钙
5%硫代硫酸钠溶液
用于碘、砷、汞、氰化物中毒
生成无毒的硫化物
5%甲醛次硫酸钠
用于汞中毒
沉淀作用
米汤、面粥1%~10%淀粉
用于碘中毒
阻止碘吸收,洗胃至洗出液不显蓝色
0.2%~0.5%活性炭混悬液
用于一切化学物质毒物中毒洗胃(氰化物除外)
为强力吸附剂,可阻止毒物吸收
(1)口服法:清醒病人可自饮口服液200~400ml后,再用压舌板、手指等刺激咽部促其呕吐,如此反复进行,直至呕吐水清而无特殊气味为止
。
(2)胃管法:患者取坐位,危重及昏迷病人取平卧位,头倾向一侧,胸前放置防水围单。经口腔或鼻腔插入涂有润滑油的洗胃管。
(3)灌流式洗胃法:对吸收后可再自胃排出部分毒物者,可用此法。
(4)剖腹胃造瘘洗胃:凡昏迷病人,无法施行上述方法洗胃者,只要生命体征平稳时,可行剖腹胃切开置“蕈状管”,胃远端用肠钳阻断后即可洗胃。
(5)注意事项:(1)每次灌入洗胃液为200~400ml,昏迷病人400~500ml,小儿相应减少,过量易将毒物驱入肠道。(2)洗胃时应先将胃内容物抽出,并留样作毒物鉴定。(3)在洗胃完毕、胃管拔出前,应将相应的解毒剂和溶液由胃管灌入,拔出胃管时,须将胃管上端捏紧,以免管内的液体流入气管。(4)操作过程中,如病人发生惊厥,呼吸停止等,洗胃应立即停止,进行救治,恢复后再行洗胃。(5)内服强腐蚀性毒物,严禁洗胃。如非强烈的腐蚀性,时间不长来诊,可酌情谨慎洗胃。选用柔软而细的胃管,外涂润滑剂,缓慢插入,每次注入量不得超过60ml,注入压力宜小,以防穿孔。(6)在洗胃过程中,如病人感到疼痛,回流液中有血,应立即停止操作查明原因。(7)口服毒物超过4h,仍可酌情洗胃,如农药三氧化二砷(砒霜)呈颗粒状,易进入胃黏膜的皱壁,4h后可能还有残留,又如镇静剂、麻醉药中毒,可减低胃肠蠕动,4h胃内仍有毒物。(8)洗胃时灌入和抽吸时应严格掌握洗液快入快出,先入后出,出入量基本相等的原则。一直洗到胃液清而无味为止,一般洗胃总量为1万~2万ml,中重度有机磷中毒需酌情加至3万~5万ml。(9)胃管选择和胃管置入均应选择,要防止导管被食物残渣堵塞。
4.导泻及洗肠 多数毒物可经小肠及大肠吸收或引起肠道刺激症状,故欲清除经口进入的毒物,除用催吐及洗胃方法外,尚须导泻及洗肠,使已进入肠道的毒物,尽可能的迅速排出,以减少在肠内的吸收。如为腐蚀性毒物中毒或极度衰弱者,禁止导泻和灌肠。
(1)导泻:溶剂能促进分泌,同时刺激肠蠕动,加速毒物的排除,盐类溶剂更因其渗透压的作用,尚可妨碍毒物的吸收。
导泻方法及注意事项:(1)硫酸钠或硫酸镁,剂量15~30g,加水约200ml口服,导泻药物应以硫酸钠为主,因在中毒时肠管受伤,可以吸收大量的镁离子,或大量应用阿托品肠蠕动减缓,拮抗了导泻作用,增加了镁的毒性,发生中枢神经及呼吸抑制。(2)甘露醇口服。(3)中药:大黄粉 20g,元明粉30g用开水冲服或番泻叶30g泡水灌肠。(4)导泻注意事项:油剂泻药有溶解某些毒物(如酸类、山道年,麝香草脑、磷、碘等)的作
用,反可加快毒物的吸收。如毒物已引起严重腹泻,即不必再用泻药。
(2)洗肠:适用于毒物已食入数小时后而泻药尚未发生作用时,由于抑制肠蠕动的毒物(如巴比妥类和吗啡类)及重金属所致的中毒,洗肠尤为重要。一般用1%的微温盐水,1%的肥皂水或活性炭加入灌肠液中,使与毒物吸附后排出。
5.排除进入皮下或肌肉的毒物 由于皮下或肌肉注射发生中毒者,如注射不久,可于原处注射1:1000肾上腺素0.5ml,以延缓吸收。如注射部位在四肢,则可在近心端扎止血带,每15min放松1min,也可延缓毒物吸收。
6.利尿排毒 大多数毒物进入机体后由肾脏排泄,因此,加强利尿是加速毒物排泄的重要措施,常用的药物有:
(1)先行大量补液,如10%葡萄糖液,含糖盐水静滴,然后用速尿20~40mg静滴。
(2)静脉滴注甘露醇、山梨醇:可促进利尿,冲淡毒物,保护肝、肾、增加解毒和排毒作用,又可解救某些毒物引起的肺水肿,脑水肿等。静脉滴注甘露醇24h总用量不超过150g。
7.换血疗法 换血可显著减少血液内毒物的浓度,且比较安全,在婴儿严重水杨酸盐或巴比妥类中毒时,应用此法大多能得救。但因用血量较大,血源必须由几个供应者供给,故还需要注意输血反应。
换血反应:同一般输血反应处置相同,如发生手足抽搐症,可由静脉缓注10%葡萄糖酸钙注射液。
8.血液净化疗法 在急性中毒时,血液净化疗法是促进使某些毒物排出的有效方法之一,并适用于中毒引起的急性肾功能衰竭,其具体指征如下:(1)严重中毒生命体征异常者;(2)摄入并已吸收致死量的毒物;(3)肝、肾功能衰竭(4)毒物在血循环中可代谢更强的毒物;(5)经支持疗法病情继续恶化者。具体净化方法如下:
(1)血液透析:常用的血液净化技术,是根据透析膜两侧的溶质浓度梯度和渗透压梯度以及膜两侧的流体力差,以达到清除血液内毒物。用于小分子量、脂溶性低、蛋白结合低的毒物如酒精、溴化物、水杨酸中毒等。
表2 目前已知能被透析排除的物质
分类
药 物
镇静、催眠
巴比妥、苯巴比妥、阿米妥、戊巴比妥、速可眠、环巴比妥、导眠能,苯妥英
抗癫痫药
钠、扑痫酮、眠尔通、乙氯戊醇、苯海拉明、安眠酮、海洛因,三碘季铵酚、副醛、利眠宁、水合氯醛
抗抑郁药
苯丙胺、甲基苯丙胺,三环仲胺类、三环叔胺类、单胺氧化酶抑制剂,环苯丙胺,苯乙肼,闷可乐
杂类物质
硫氰酸盐、苯胺、氯酸钠、氯酸钾、桉叶油、硼酸、重铬酸钾、铬酸、地高辛、枸橼酸钠、二硝基邻甲酚、四氯化碳、麦角胺、环磷酰胺、5-FU、氨甲喋
呤、樟脑、三氯乙烯,一氧化碳、氯磺丙脲
卤化物
氟、氯、溴、碘的复合物
内源性毒素
氨、尿酸、胆红素、乳酸、胱氨酸、内毒素
醇类
乙醇、甲醇、异丙酚,乙二醇
止痛药
阿司匹林、水杨酸甲脂、非那西丁、右旋丙氧吩,扑热息痛
抗生素
链霉素、卡那霉素、新霉素、万古霉素、青霉素、氨苄青霉素、磺胺药、先锋I、氯霉素、四环素、呋喃妥因、多粘菌素、异烟肼、环丝氨
金属
砷、铜、铁、钙、铅、锂、镁、汞、钠、锶
(2)血流灌流
血液灌流的临床应用,使某些透析无效的毒物又多了一种清除手段,尤其对分子量大、脂溶性高或与蛋白结合力强的药物或毒物更为适宜。
血液灌流主要用于抢救药物或毒物中毒。血流灌流能有效的清除各种巴比妥或非巴比妥类中枢抑制剂,同时对解热镇痛药、抗生素、抗结核药、抗癌药、茶碱类、洋地黄类、奎尼丁等药物表现出较高的清除率。据不完全统计,国内外已经用血液灌流技术,成功地抢救治疗过急性中毒实例包括各种巴比妥类药物和氯丙嗪、水合氯醛、副醛、安定、利眠宁、安眠酮、安坦等,以及有机磷、有机氯农药等等。近年来随着临床经验积累,血流灌流适应范围仍在扩大,因而在临床实践中不要受上述经验的局限。可被血流灌流排除的药物或毒物见表3。
表3 可被血液灌流排除的药物或毒物
种类
药物或毒物
巴比妥类
巴比妥、苯巴比妥、戊巴比妥、异戊巴比妥、庚巴比妥、司可巴比妥
镇静催眠类
异眠能、眠尔通、安眠酮、水合氯醛、鸦片类、苯海拉明、海洛因、甲普龙、苯妥英钠、奋乃静、安坦、安定、利眠宁、氯丙嗪、泰尔登、非那根
抗抑郁药
丙咪嗪,氯丙咪嗪等
醇类
甲醇、乙醇、异丙酚、乙二醇
止痛药
阿司匹林、水杨酸盐、甲基水杨酸、非那西丁
抗微生物及抗寄生虫药物
青霉素、链霉素、四环素、卡那霉素、庆大霉素、新霉素、氨苄青霉素、万古霉素、磺胺类药物、氯霉素、多粘菌素、异烟肼、呋喃妥因、奎宁
心血管药物
洋地黄毒甙、地高辛、奎尼丁
其他药物
阿托品、酚类、氯喹,甲状腺素、类吗啡肽、硫氢酸盐枸橼酸钾、四氯化碳,麦角胺、环磷酰胺、5-氟尿嘧啶、氨甲喋呤、樟脑、三氯乙烯
卤化物
溴化物、氯化物、碘化物、氟化物
内源性毒素
氨、尿酸、胆红素、乳酸、胱氨酸、内毒素
农药
乐果、对硫磷、含氯杀虫剂
金属
砷、铜、钙、铁、铅、汞等
植物毒素
白飘蕈素、飘蕈素、木通、蘑菇中毒
生物毒素
蛇毒
(3)血浆置换
对于难以被血液透析,腹膜透析、血液灌流清除的
药物或毒物中毒,特别是与蛋白结合率超过60%以上的药物,可考虑作血浆置换。血浆置换的优点,主要在于能把和血浆蛋白结合的药物或毒物迅速而彻底地排出体外。某些药物或毒物虽然与蛋白质结合率高,但与蛋白质的结合较为疏松,当游离的药物或毒物浓度降低时,该类药物或毒物又可从蛋白质中解离出来,这样血液透析、腹膜透析、血滤过或血液灌流也可能有效,其经验有待进一步摸索。
表4 与蛋白质结合率高的主要药物
药物
蛋白结合率(%)
药物
蛋白结合率(%)
1.抗生素、化疗剂
先锋霉素V(Cephazoine)
75~85
两性霉素B(Amphtericin B)
90
氯霉素(Chloramphenicol)
60
利福平(Rifampin)
60~70
氯洁霉素(Clindamycin)
60
先锋霉素I (Cephalotin)
65
红霉素(Erythromycin)
70~75
林可霉素(Iinaomycin)
70
4.心血管药、降压药、利尿剂
萘啶酸(Nalidixic acid)
93
利多卡因(Lidocain)
66
邻氯青霉素(Cloxacillin)
96
心得安(Propranolol)
90~96
苯甲异噁唑青霉素(新青II)
92
奎尼丁(Quinidine)
82
(Qxacillin)
二氯嗪(Diazoxide)
>90
奎宁(Quinine)
70
肼苯哒嗪(Hydralazine)
87
新诺明(Sufamethoxazole)
40~70
哌唑嗪(Prazosin)
97
磺胺二甲基异噁唑
85
洋地黄毒甙(Digitoxin)
94
(Sulfisoxzole,SIZ)
醋唑磺胺
70~90
四环素(Tetracyline)
55~65
丁苯氧酸(Chiorthalidone)
85~95
强力霉素(Doxycyline)
80~93
氯噻酮(Chiorthalidone)
90
米诺四环素(Minocycline)
75
速尿(Furosemide)
95
安体舒通(Spironolactone)
98
2.镇痛剂
克尿噻(Chlorothiazide)
60
阿司匹林
5.其他
(Acetylsalicylic Acid)
87
苄丙酮香豆素(Warfarin)
97
镇痛新(Pentazocine)
50~75
扑尔敏(Chlorpheniramine)
72
3.镇静剂、催眠剂、安定剂
氨甲喋呤(Methotrrxate)
50~70
戊巴比妥(Pentobarbital)
61
可的松(Cortisone)
90
利眠宁(Chlordiazepoxide)
86~93
金盐(Gold salt)
95
安定(Diazepam)
97~98
消炎痛(Indomethacin)
99
安眠酮(Methaqualone)
80
保泰松(Phenybutazone)
90
冬眠灵(Chlorpromazine)
90
丙磺舒(Probenecid)
80
阿米替林(Amitriptylone)
96
苯妥英钠(Phenytion)
90
丙咪嗪(Imipramine)
96
去甲替林(Nortriptylline)
94
(二)减少毒物吸收
对中毒病人,除用以上方法排除内毒物外,还可采用某些化学解毒药物,以减少毒物的吸收量或活动性。
1.中和 酸性毒物可用碱性药物,如氧化镁、石灰水的上清液、肥皂水等,与毒物发生中和作用而解毒,但碳酸氢钠或碳酸钙等与酸作用可产生二氧化碳气体,使胃膨胀,有导致胃破裂的危险,故不宜用。碱性毒物可用弱酸,如淡醋或5%醋酸、柠檬汁,桔子水、5%~10%枸橼酸等中和。
2.氧化 最常用高锰酸钾。对生
物碱类,氰化物及无机磷等中毒者,可用1:2000~1:5000溶液洗胃,或2.5%~3.5%过氧化氢溶液,氧化解毒。
3.吸附 用吸附剂将某些毒物吸附于其表面,减少或延缓吸收。如生物碱中毒时,可用活性炭,使毒物附着于炭末微细颗粒的表面和孔缝中,再用洗胃法洗去。但是药用炭类的吸附剂,只有在食入毒物较短的时间内,应用效果较好。如需应用,可在催吐洗胃后,将活性炭加入洗胃液中,酸成约20%浓度,再将硫酸钠加入配制的洗胃液中,制成混悬液注入胃内,任液体自然由肠道排出体外。
4.保护和凝固 某些物质有粘滑性,如蛋清、花生油、茶籽油、面湖、米汤及牛奶等,可使毒物不与胃肠壁接触,保护胃肠道粘膜,并减少刺激或延缓吸收,蛋清脂肪亦可使铅、铜、汞、石炭酸等凝固,形成不易溶解的物质,以减低其毒性。这种润滑剂可在催吐或洗胃后应用,并可防止粘膜发炎。
5.沉淀 用沉淀剂使毒物沉淀,减少其毒性,并延缓吸收。常用的沉淀剂有:鞣酸、浓茶、稀碘酒、蛋清等。常用方法如下:
(1)鞣酸可与生物碱或重金属盐形成不溶性沉淀,而阻止其吸收。茶叶内含鞣质甚多,在无鞣酸时,可用浓茶代替。
(2)牛奶,蛋清等均可与重金属如汞、砷等形成沉淀。
(3)碘酊(15滴加入500毫升水中)可与生物碱如奎宁、士的宁等及某些重金属如铅、汞、银等形成沉淀。
(4)25%硫酸钠口服可与钡生成不溶性硫酸钡沉淀。10%硫代硫酸钠静脉注射可与氰酸或氰化物生成无毒的硫氰化物。
(5)硝酸银中毒,可大量口服盐水,使之生成不溶性氯化银。
(6)草酸中毒:可用钙剂,石灰水等使生成不溶性草酸钙。
(7)通用解毒剂:活性炭2份、鞣酸1份,氧化镁1份。将上述解毒剂15~20g与适量的温开水混合。经胃管注入,或口服上述解毒剂 15~20g饮温开水约200ml。由于活性炭可以吸附生物碱及某些重金属;鞣酸可与生物碱形成不溶解的盐类并与碱中和;氧化镁可使被吸附的毒物氧化,以改变其毒性,且与酸中和不产生气体,上述产物再经导泻,即可从肠道内排出。
6.拮抗:有些药品可与某些毒物相拮抗,常用来对抗毒物。如阿托品类对吗啡及毛果芸香碱;士的宁、美解眠对氯仿、水合氯醛及巴比妥药物。它们之间有相反的药理作用,故能对抗毒物引起的症状。
7.碱化尿液 碱化尿注对长效药物的排泄作用影响较大,面对短效药物的排泄作用较小。动物试验证明,通过碱化尿液(PH7.8~9.0)可使苯巴比妥的排出增加10倍。
(一) 消除威胁生命的毒效应
1.严密监测 中毒72小时内应监测心电图,以防止迟发性致死性心律失常。监测血气早期
发现ARDS。严密观察生命体征。监测水、电解质子衡。并需注意肝、肾功能检查。
2.控制抽搐 看抽搐的病员,可给安定10mg静注,儿童剂量为0.1~0.3mg/kg。但要注意呼吸抑制。若安定无效可给苯妥英钠1~3mg/kg缓慢静注。
3.肌张力减退 氟哌啶醇及吩噻嗪类药物,如奋乃静、布它哌嗪及氯丙沙嗪等,可有急性肌张力减低。成人选用苯海拉明10~20mg/次,超过2分钟缓慢静注。
4.震颤麻痹症状 严重时,选用抗震颤麻痹药,但可加强抗胆碱能毒性作用。可选用苯扎托品(benzatropine)2mg或比哌立登(biperiden)2mg静注或肌注。首剂量后症状即可消失。以后维持3天。口服剂量,苯扎托品0.5~2mg。每日2次,或比哌立登2mg每日3次。以上药物有面部潮红,口干、视力模糊、恶心、少汗、个别有尿潴留、幻觉、谵妄,停药或减量后以上症状可消失。老年人应用时需慎重,必要应用时需逐渐增加剂量。抗胆碱能毒性症状严重伴有青光眼者忌用。
5.郁滞性黄疸 1970年Jarvik报告郁滞性黄疸约占服用氯丙嗪病员的2~4%。可应用氢化可的松治疗,同时可给予抗生素。
(四)特效解毒剂的应用
1.金属络合剂
(1)氨羧络合剂
1.依地酸二钠钙
适应症:铅及其无机化合物,锰、铜、钴、铀等中毒。
用法和用量:0.5~1.0g/次,加入5%葡萄糖注射液内,静滴,Qd,3d为一疗程,两疗程之间休息3~4d。
2.依地酸二钠
适应症:洋地黄、高血钙症、毒蛇咬伤。
用法与用量:1g/次,加入葡萄糖注射液40ml内,静注,1~2次/d。治疗蛇咬伤,可用4%~5%水溶液冲洗咬伤部位。
(2)疏基络合剂
①二疏基丙醇(BAL)
适应症:砷及其无机化合物,锑、汞、金等中毒。
用法与用量:0.1~0.2g/次,深肌注,中毒后前2d,1次/4h,第3~6日,1次/6h,以后1次/12h,一般用7~10d。
②二疏基丙磺酸钠
适应症:砷、汞及其化合物,铬、棉酚、杀虫双、毒蕈等中毒。
用法与用量:0.25~0.5g/次,肌注,中毒后前2d,2~3次/d,第3~7d,1~2次/d,一般用药7d。
2.抗高铁血红蛋白药物
(1)美蓝(亚甲蓝)
适应症:用于亚硝酸盐、苯的硝基化合物,杀虫脒、伯氨喹啉、非那西汀等药物中毒引起的高铁血红蛋白症。
用法与用量:50~100mg+20% G.S20~40ml,静注。如紫绀不消退,60min后可按原量重复注射一次,以后视病情2~4h重复静注。
(2)维生素C
适应症:同美蓝。可用于治疗轻度高铁血红蛋白症,或作为重度高铁血红蛋白症的辅助治疗。
用法与用量:200~300mg/次,3~4次/d,或2000~3000mg+10% G.S500ml/静滴,1~2次/d。
3.氰化物中毒解毒剂
亚硝酸异戊酯,硫代硫酸钠,亚硝酸钠
适应症:氰化钠,氰化钾及其化合物
、苦杏仁,亚麻仁,木薯及含氰甙的有毒植物,丙烯腈等有机腈化合物中毒。
用法:亚硝酸异戊酯1支,置于纱布内折断后吸入,每隔2~3min吸一支,直至静注亚硝酸钠为止;3%亚硝酸钠10~20ml缓慢静注;25%硫代硫酸钠溶液50ml,缓慢静注,必要时1h后重复注射半量或全量。
4.阿片类中毒解毒剂。
纳络酮(那诺松)
适应症:吗啡、阿片类、安眠药、乙醇麻醉药等中毒。
用法与用量:0.4mg~0.8mg/次,iH或iV必要时每20~30min重复一次。亦可4mg+5%G.S1000ml,以0.4mg/h的速度静滴。重度中毒,尤其伴休克者,可用30ug/kg静注,必要时1h后可重复应用同样剂量。
5.苯二氮卓类药物中毒
氟马西尼 为BZs特异性拮抗剂,竞争性与受体结合从而拮抗第二氮卓类药物。首次0.3mg,静脉推注,可重复给药,直达总剂量2mg。静滴可控制。
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范文五:急性中毒的救治
【 】
1.详细询问中毒的毒物种类、进入途径、中毒时间、毒物剂量、中毒后的症状、治疗经过
及既往健康状况;
2.疑食物中毒者,应询问进食种类、来源及同餐人发病情况,疑服毒者,应询问发病前的
精神状况及现场遗留物品;
3.对原因不明的紫绀、呕吐、惊厥、昏迷、休克、呼吸困难要考虑急性中毒的可能;
4.职业史。
【 】
1.神志状态(清醒、朦胧、谵妄、昏迷);
2.瞳孔大小及对光反射,结膜有无充血;
3.体温、血压、脉搏、呼吸;
4.衣服、口周有无药渍或腐蚀痕迹,呕吐物、排泄物及呼气时的特殊气味,唾液分泌情况;
5.皮肤、口唇的颜色、皮肤的温度、湿度和弹性;
6.肺部罗音、心率、心律、心音;
7.腹部体征;
8.肌肉颤动或痉挛、肌张力、腱反射、病理反射。
【 】
1.留取呕吐物、胃抽取物、排泄物、血、尿及遗留的毒物作毒物鉴定;
2.根据需要查血、尿粪常规;肝肾功能、二氧化碳结合力;
3.特殊检查,怀疑有机磷中毒时查胆碱酯酶活力,怀疑一氧化碳中毒时查碳氧血红蛋白等。
【 】
1.清除毒物,脱离中毒环境;
2.清除消化道尚未被吸收的毒物:
(1)强酸强碱类毒物不宜催吐、洗胃,强酸中毒可用弱碱,如镁乳、肥皂水、氢氧化铝凝
酸等中和。强碱中毒可用弱酸,如1%醋酸、稀 食醋、果汁等中和,强酸强碱均可服稀牛奶、
鸡旦清。
(2)非腐蚀性毒物:
1) 催吐:用于神志清醒合作者,禁用于昏迷、惊厥、休克、心脏病、妊娠、门脉高压
及吗啡等麻醉剂、汽油煤油等中毒;
2) 洗胃:尽早进行。可选用温开水、生理盐水、1:5000高锰酸钾溶液,2%碳酸
氧钠溶液等。禁用于抽搐、惊厥、有食管胃底静脉曲张和溃疡病近期出血、穿孔者;
3) 导泻:抑制中枢神经系统的药物中毒时不宜用硫酸镁。
(3)促进已吸收毒物的排出:
1) 输液、利尿;
2) 血液净化治疗。
(4)特别解毒剂的使用:
1) 有机磷中毒:抗胆碱能药物、胆碱酯酶复能剂;
2) 砷、汞、锑、铋、铅、镉等中毒,络合解毒剂;
3) 高铁血红旦白血症可用美蓝、甲苯胺蓝;
4) 氰化物中毒:亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝;
5) 急性吗啡中毒:纳络酮;
6) 苯二卓类中毒:氟马西尼。
(5)对症支持治疗:
1) 对重症病人严密观察,治疗合并症;
2) 纠正水、电解质及酸碱失衡;
3) 吸氧,必要时使用呼吸兴奋剂、气管插管或切开、人工呼吸;
4) 预防感染、防治褥疮。
【 】
1.有过量服用安眠药史;
2.药物种类、服药剂量、中毒时间、中毒后症状。
【 】
1.神经系统:嗜睡、意识模糊、烦躁、共济失调、昏迷,早期瞳孔缩小、晚期瞳孔散大,
早期肌张力高、晚期肌张力低、腱反射消失;
2.循环系统:脉搏细速,血压下降、休克;
3.呼吸系统:呼吸浅、慢或不规则,甚至呼吸衰竭;
4.消化系统:肝大、黄疸。
【 】
1.血、尿常规、肝肾功能;
2.必要时可做尿液、胃抽取物的药物定性试验或血药浓度的测定。
【 】
1.洗胃:1:5000高锰酸钾或温水洗胃;
2.导泻:选用硫酸钠或液体石蜡,不宜用硫酸镁;
3.保持气道通畅,吸氧;必要时行人工呼吸,气管插管或气管切开;
4.静脉输液、利尿、纠正水、电解质和酸碱失衡;
5.深度昏迷、呼吸明显受抑制时,适当选用美解眠、可拉明等中枢兴奋剂;
6.纠正低血压、保暖、护肝药、防治感染;
7.重症者可考虑血液(或腹膜)透析或血液灌流疗法。
( 黄锡皆 )
【 】
1.有机磷农药接触史:包括接触时间、侵入人体途径;
2.出现临床症状:头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻,胸部压迫感、紧束感;
3.有无采取治疗措施。
【 】
1.生命体征检查:包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。
2.特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛
甚至抽搐、昏迷。
【 】
1.常规检查:血、尿常规、心电图;
2.特异性检查:
(1)全血胆碱酯酶活力测定;
(2)呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定;
(3)尿中有机磷分解产物测定。
【 】
1.出现下述三种症状:
(1)毒蕈碱样症状:恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌
物增多等,重者出现肺水肿;
(2)烟碱样症状:胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛,重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭;
(3)中枢神经系统症状:头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。
2.急性中毒可分为三度:
(1)轻度:有机磷农药接触史,呼出气有特殊蒜味,临床表现以毒蕈碱样症状为主,胆碱酯
酶活力50%~70%;
(2)中度:上述症状外,还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30%~50%;
(3)重度:出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。>30%。>
【 】
1.迅速清除毒物:
(1)经呼吸道及皮肤吸收者,立即脱离污染现场,换去污染衣物,清洗皮肤、毛发、指甲、
眼睛等;
(2)以口服吸收者,立即予催吐、洗胃。
2.及早应用有效解毒剂:
(1)抗胆碱药:阿托品首选,应用至阿托品化为止;
(2)胆碱酯酶复能剂:首选氯磷定,次选解磷定。
3.在上述治疗同时应畅通呼吸道,防治肺水肿,并预防感染;
4.对症支持治疗;
5.病人病情稳定后应转入病房观察治疗,防止迟发性神经损害的发生。
【 】
1.一次饮入大量酒或酒类饮料;
2.呼出气有酒味;
3.出现头晕、头痛、腹痛、恶心呕吐等临床症状。
【 】
1.生命体征检查:包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等;
2.酒精中毒的临床表现:病人面色苍白或潮红、、欣快多语;步履蹒跚、语无伦次、动作不
协调;皮肤苍白、湿冷、呼吸浅表,严重者可致昏迷。
【 】
1.血、尿常规、心电图、血糖;
2.血、尿中乙醇含量测定。
【 】
1.一次大量饮酒史;
2.呼出气或呕吐物中有酒味;
3.出现酒精中毒的临床表现:
(1)兴奋期 病人面色苍白或潮红、烦躁、欣快多语;
(2)共济失调期 病人步履蹒跚、语无伦次、动作不协调;
(3)昏睡期 病人昏睡或昏迷、皮肤苍白、湿冷、呼吸浅表,重者可因呼吸衰竭死亡。
【 】
1.轻症者可卧床休息、保温后病人可自行康复; 中毒症状较重者予催吐、洗胃,昏迷者应畅通呼吸道,并予纳络酮催醒,重者予10%葡萄糖加
胰岛素静滴;
2.补液、利尿等对症支持治疗;
3.防治呼吸衰竭、脑水肿;
4.危重病人可进行透析治疗。
( 赵 红 )
【 】
1.有食用鱼胆史。
2.恶心、呕吐、腹痛、少尿等中毒症状。
【 】
1.病人有神志模糊、嗜睡、谵语,甚至昏迷。
2.肾区叩击痛、肝大、黄疸。
【 】
血尿常规、肝肾功能、钾、钠、氯等。
【 】
1.有食用鱼胆史。
2.恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、神志模糊、昏迷等中毒表现。
3.少尿、黄疸、肝肾功能损害表现。
【 】
1.补液:10%葡萄糖或糖盐水,以促进解毒和增加机体营养。
2.利尿:可用速尿40~120mg静注,或100~200mg加入葡萄糖液中静滴。
3.宜尽早作血液透析或腹膜透析。
【 】
1.有食用河豚鱼史。
2.诉恶心、呕吐、腹痛、腹泻,口舌、肢端及全身麻木等不适。
【 】
1.四肢无力、语言困难、肌肉软瘫、眼睑下垂等神经系统表现。
2.脉搏缓慢、传导阻滞、呼吸困难、血压下降、昏迷等。
【 】
1.血尿常规、肝、肾功能检查。
2.心电图检查。
【 】
1.有食用河豚鱼史。
2.有口舌、全身麻木、眼睑下垂等神经系统表现。
3.心电图表现心率缓慢或传导阻滞。
【 】
1.5%碳酸氢钠洗胃。
2.肌肉麻痹者予1%盐酸士的宁2ml,肌注,每日3次。
3.严重病例给予肾上腺皮质激素。
4.心率缓慢或传导阻滞者予阿托品。
【 】
1.有误食或接触蟾蜍(癞蛤蟆)毒素史。
3.注意有无恶心、呕吐、胸闷、心悸症状。
【 】
1.注意有无发绀、脉缓、肢冷、血压下降情况。
2.心电图检查有无心动过缓、房室传导阻滞、束支传导阻滞及ST-T改变。
【 】
将蟾蜍或病人呕吐物涂以唾液,出现白色泡沫反应,说明有毒。
【 】
1.早期可采取排毒措施,如催吐、洗胃及导泻。
2.严重心动过缓或房室传导阻滞者,予阿托品1~2mg肌注或静注。
3. 心源性脑缺血综合征者,可予以异丙基肾上腺素0.5~1mg加入等渗葡萄糖溶液250ml中
缓慢滴注。
4. 静脉补液,纠正水、电解质失衡。
【 】
1.有食用野生有毒的毒菇史。
2.有流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗等表现。
【 】
1.有烦燥不安、呼吸急促、心率慢及瞳孔缩小等毒蕈碱样表现。
2.注意病人有无黄疸、肝大、皮下出血、血红旦白尿。
3.重症者可有肝坏死、肾功能衰竭、脑水肿等。
【 】
血尿常规、肝肾功能检查。
【 】
1.具有明确食用有毒的毒菇史。
2.有流涎、腹泻、谵妄、瞳孔缩小表现。
3.有黄疸、血红旦白尿。
【 】
1.用1:5000高锰酸钾溶液,或3~5%鞣酸溶液,或0.5%活性碳混悬液,或浓茶等反复洗胃。
2.毒蕈碱样症状可用阿托品0.5~1.0mg肌注;或二巯基丙磺酸钠5ml肌注,或加入葡萄糖
溶液20ml稀释后静注,每日2次。
3.重症或有溶血者可用肾上腺皮质激素治疗。
4.纠正水、电解质及酸硷平衡。
【 】
1.有服用川乌、草乌、附子等中药史。
2.有恶心、呕吐、流涎表现,口唇、咽喉部有烧灼感。
3.指尖、口唇及全身有蚁走感,视物模糊。
【 】
1.面色苍白、出冷汗、血压下降。
2.注意有无呼吸困难、呼吸肌痉挛、窒息等。
3.注意有无心动过缓、传导阻滞及心功能不全。
【 】
1.乌头硷定性分析。
2.肝肾功能检查。
3.心电图检查。
【 】
1.有服用附子等中药史。
2.有流涎、蚁走感、视物模糊、心动过缓等心律失常。
3.乌头硷定性分析阳性。
【 】
1.早期应催吐,1:5000高锰酸钾及鞣酸溶液洗胃,或从胃管中注入硫酸钠或硫酸镁导泻。
2.大量补液,以促进毒物的排泄。
3.缓慢性心律失常者可肌注阿托品1~2mg,或加入液体中静滴。
4.其他对症治疗。
【 】
1.有食用去毒不彻底的熟木薯史。
2.有腹痛、恶心、呕吐,呕吐物为白色粘液。
【 】
1.轻者有乏力、精神不振、嗜睡表现。
2.重者出现呼吸急促、发绀、四肢厥冷、血压下降、昏迷等。
【 】
血尿常规及肝肾功能检查。
【 】
1.有明确食用木薯史。
2.呕吐物为白色粘液。
3.具有中枢神经系统表现。
【 】
1.洗胃:立即用1%过氧化氢,或1:5000高锰酸钾,或5%硫代硫酸钠溶液洗胃。
2.解毒处理:
(1)亚硝酸异戊脂1支,折断后吸入。
(2)继用2~3%亚硝酸钠水溶液10~15ml+葡萄糖溶液40ml中缓慢静注。或用1%美蓝溶
液25~50ml加入葡萄糖中静注。
(3)25~50%硫代硫酸钠溶液20~50ml,10分钟内注完。
3.细胞活性药物:重症者可用细胞色素C、ATP、辅酶A。
4.视情使用抗菌素预防感染。
( 张泽平 王水云 )
【 】
1.注意了解中毒时环境及其停留时间。
2.病人有头昏、恶心、嗜睡症状。
【 】
注意两颊、前胸皮肤及口唇是否呈樱桃红色。
【 】
碳氧血红旦白呈阳性反应。
【 】
1.开窗通风,将患者移至空气新鲜地方。
2.呼吸停止者,应立即行口对口人工呼吸。
3.予以吸氧或高压氧仓治疗。
4.促进脑细胞功能的恢复,可用维生素C辅酶A。
5.有脑水肿者应予以皮质激素及其他脱水药物。
( 王水云 )
【 】
1.有进食不新鲜的蔬菜或含亚硝酸盐类食物史。
2.有头痛、腹痛、恶心、呕吐、心悸、呼吸急促及发绀表现。
【 】
1.心动过速、烦燥不安、嗜睡、口唇甲床发绀体征。
2.严重者有惊厥、昏迷。
【 】
高铁血红旦白还原反应阳性。
【 】
1.有明确的食用不新鲜蔬菜或含亚硝酸盐类食物史。
2.有末梢发绀体征。
3.高铁血红旦白反应阳性。
【 】
1.中毒在2~4小时内者,应立即洗胃及导泻。
2.还原高铁血红旦白:1%美蓝溶液,按1~2mg/kg+25~50% 20~40ml缓慢静注;维生素C 0.5~1.0g稀释于25%葡萄糖20~40ml中静注。
3.呼吸困难者须吸氧,呼吸浅表或不规则者可用呼吸中枢兴奋剂。
( 张泽平 王水云 )
【 】
有误服强碱(氢氧化钠及钾、氧化钠及钾、碳酸钠及钾、氢氧化钙及碱水)或灼伤史。
【 】
1.应注意消化道、咽喉粘膜,皮肤损伤情况。
2.注意呼吸及心血管情况。
【 】
血尿常规、毒物化学分析。
【 】
1.禁止洗胃或催吐。
2.稀醋或柠檬汁500ml或0.5%盐酸100~500ml口服。
3.牛奶或蛋清水200ml口服。
4.注意纠正水电解质紊乱。
5.体表烧伤者用清水冲洗。
【 】
有误服误伤或吸入强酸(硫酸、硝酸、盐酸、草酸)史。
【 】
1.注意皮肤、粘膜腐蚀情况。
2.有无发音、呼吸、吞咽困难。
3.有无肺炎、肺水肿、消化道穿孔及尿量情况。
4.注意肝肾和心血管功能情况。
【 】
血尿常规检查,呕吐物化学分析。
【 】
1.禁用洗胃或催吐剂。
2.对口服中毒者,速口服7.5%氢氧化镁悬剂60ml或氢氧化铝凝胶60ml。
3.静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml,静滴11.2%乳酸钠溶液80ml。
4.剧痛者可皮下注射吗啡或杜冷丁。
5.呼吸困难、喉头水肿者应作气管切开。
6.选用抗菌素防治感染。
( 王水云 )
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