你想要的明天都会给你
范文一：医院感染学名词解释和问答题
一、名词解释：针对相关问题作简明扼要的回答。
1．医疗垃圾
指在诊断、治疗、预防和卫生处理过程中产生的废弃物和患者生活过程中产生的排泄物及垃圾，这些废弃物均有病原微生物污染的可能。
2．医院感染
指住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发病的感染；但不包括入院前已存在或入院时已处于潜伏期的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。
3．保护性隔离
为避免医院内高度易感病人受到来自其他病人、医护人员、探视者以及病房环境中各种致病性微生物和条件致病微生物感染而采取的隔离措施。
4．标准预防
认定病人的血液、体液、分泌物、排泄物均具有传染性，须进行隔离，不论是否有明显的血迹污染或是否接触非完整的皮肤与粘膜，接触上述物质者，必须采取防护措施。其基本特点为：(1)既要防止血源性疾病的传播，也要防止非血源性疾病的传播。(2)强调双向防护，既防止疾病从病人传至医务人员，又防止疾病从医务人员传至病人。
(3)根据疾病的主要传播途径，采取相应的隔离措施，包括接触隔离、空气隔离和微粒隔离。
5．层流洁净手术室
采用层流空气净化方式的手术室。即空气通过高效过滤器，呈流线状流入室内，以等速流过房间后流出。室内产生的尘粒或微生物不会向四周扩散，随气流方向被排出房间。
6．医院污物
指在诊断、治疗、卫生处理过程中产生的废弃物和患者生活过程中产生的排泄物及垃圾，这些废弃物均有病原微生物污染的可能。
7．医院感染监测
是指长期、系统、连续地观察、收集和分析医院感染在一定人群中的发生、分布及其影响因素，并将监测结果报送和反馈给有关部门和科室，为医院感染的预防控制和管理提供科学依据。包括(1)综合性监测：是指对全院住院病人进行综合性医院感染及其相关因素的监测。(2)目标性监测：是指根据医院感染管理的重点，对选定目标开展的医院感染监测，如ICU病人的监测、外科术后病人的监测、新生儿的监测、抗感染药物耐药性监测等。
8．消毒：是指杀灭或消除医院环境中和媒介物上污染的病原微生物的过程。
9．灭菌：是指杀灭或去除外环境中媒介物携带的一切微生物的过程。
10．灭菌法：可杀灭外环境中一切微生物的物理、化学方法。
11．高度危险性物品
这类物品是穿过皮肤或粘膜而进入无菌的组织或器官内部的器材，或与破损的组织、皮肤粘膜密切接触的器材和用品，或血液流经其中的器材和用品。例如，手术器械和用品、穿刺针、输血器材、输液器材、注射的药物和液体、透析器、血液和血液制品、导尿管、膀胱镜、腹腔镜、脏器移植物和活体组织检查钳等。
二、问答题：针对相关问题作简明扼要的回答。
1．何谓保护性隔离?
是指为避免医院内高度易感患者受到来自其他患者、医护人员、探视者及环境中各种致病性微生物和条件致病微生物的感染而采取的隔离措施。
2．医院感染的感染链包括哪些部分?
医院感染的感染链由3部分组成，分别为感染源、感染传播途径和易感者。
3．简述医疗垃圾对公众健康可能造成的危害。
医疗垃圾对公众健康可能造成以下危害：传播艾滋病，传播乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎，传播胃肠道、呼吸道感染，造成血流感染、皮肤感染，甚至造成放射性损害或中毒。
4．试述医院感染的危险因素。
医院感染的危险因素有：①侵入性诊疗操作，破坏皮肤黏膜屏障，如外科手术、各种穿刺、各种插(留置)导管、气管切开等；②现代医疗新技术，如器官移植、人工装置(人工瓣膜、人工关节、人工晶体等)；③损伤免疫功能的各种细胞毒药物、免疫抑制药、放射治疗等的广泛使用，如抗肿瘤药，肾上腺皮质激素、环孢素、60Co治疗等；④基础疾病致宿主免疫功能低下，如糖尿病、肝硬化、慢性肾炎、艾滋病、恶性肿瘤等；⑤使用能引起正常微生态失衡的抗菌药物，破坏机体正常微生态屏障；⑥其他原因，如医院消毒灭菌存在缺陷、医疗场所过于简陋等。
5．试述标准预防及其基本特点。
标准预防是指认定患者的血液、体液、分泌物、排泄物均具有传染性，须进行隔离，不论是否有明显的血迹污染或是否接触非完整的皮肤与黏膜，接触上述物质者，必须采取防护措施。其基本特点为：①既要防止血源性疾病的传播，又要防止非血源性疾病的传播；②强调双向防护，既防止疾病从患者传至医务人员，又防止疾病从医务人员传至患者；③根据疾病的主要传播途径，采取相应的隔离措施，包括接触隔离、空气隔离和微粒隔离。
6．何谓高度危险物品?
指穿过皮肤或黏膜而进入无菌的组织或器官内部的器材，或与破损的组织、皮肤黏膜密切接触的器材和用品，或血液流经其中的器材和用品。例如，手术器械和用品、穿刺针、输血器材、输液器材、注射的药物和液体、透析器、血液和血液制品、导尿管、膀胱镜、腹腔镜、脏器移植物和活体组织检查钳等。
7．请写出六步洗手法的六步。
六步洗手法的六步分别是掌心对掌心搓擦，手指交叉掌心对手背搓擦，手指交叉掌心对掌心搓擦，两手互握互搓指背，拇指在掌中转动搓擦，指尖在掌心搓擦。
8．医疗废弃物可能对哪些人群造成危害?
医疗废弃物可能对医师和护士、患者、医院后勤支持人员、废弃物收集处置人员、一般公众造成危害。
9．试述医院感染的定义。
医院感染(nosocomialinfection，hospitalinfection，hospitalac－quiredinfecrin)是指住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发病的感染；但不包括人院前已存在或入院时已处于潜伏期的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。
10．控制医院感染的措施有哪些?
控制医院内感染的措施包括医院感染监测，即医院感染病例监测和医院消毒灭菌效果监测．医院感染散发和医院感染流行、暴发流行的报告与控制，消毒灭菌与隔离，消毒药械的管理。一次性使用无菌医疗用品的管理，抗感染药物应用的管理，医院重点部门的医院感染管理(如门诊、急诊，病房，治疗室，注射室、换药室和处置室，产房、母婴室、新生儿室，ICU,血液净化室，手术室，消毒供应室，口腔科，输血科，内镜室，导管室，检验科和营养室及洗衣房的医院感染管理)，医院污物的管理等。
11．医院感染病原学具有哪些特点?医院感染病原体的主要来源有哪些?
医院感染的病原学具有以下特点，①细菌是最常见的病原体，细菌的种类和分布因感染类型、医院类别、患者具体情况和治疗措施不同而不同。②目前以革兰阴性杆菌为主，如肠杆菌和非发酵菌。这些细菌常有耐药性。③近年来随着抗生素的大量使用，革兰阳性球菌感染，特别是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染、凝固酶阴性葡萄球菌感染正在增加。④厌氧菌等机体正常菌群常引起内源性感染，真菌感染正在增加。 医院感染的病原体的来源：①内源性感染的细菌来自于病人自身储菌库，如肠道、皮肤、口腔、泌尿生殖道等。②外源性感染常来自于其他住院病人、医务人员、探视者、陪护人员、医院环境及未彻底消毒灭菌的医疗器械和输液输血等。
12．细菌培养阳性后，如何鉴别是病原菌还是污染菌?
多次培养为同一细菌，细菌定量培养达到诊断标准，细菌毒力试验(如表皮葡萄球菌粘质试验)阳性，宿主血清凝集试验效价达1:40以上，特异性抗体或特异性抗原检测阳性均提示为病原菌。在流行病学调查中，可以对分离的病原体进行噬菌体、细菌素、DNA分析等方法进行鉴定。
13．分析临床常见病原学检查结果时应注意什么?
(1)在各种实验诊断方法中，临床标本分离和培养的阳性结果最具有诊断价值，在分离到病原体时应进行药物敏感试验。但需考虑由于早期使用抗感染药物、标本采集或运输不当、培养条件的限制、L菌及厌氧菌或苛氧菌感染等原因，可出现一般病原体检查阴性的假阴性结果。
(2)病原体的抗原成分检测有助于早期诊断感染性疾病，阳性结果提示某种感染性疾病病原体的存在，但分析此类结果时要考虑不同病原体的共同抗原所致的交叉反应，必须设立严格的对照实验才能根据阳性结果正确判断。
(3)核酸检测已成为现代感染性疾病早期诊断的快速方法，但要考虑PCR方法由于其高度敏感性，实验影响因素多，易出现假阳性和假阴性。
(4)血清学检查是目前应用最广泛的感染性疾病检测方法，用已知抗原检测血清中是否存在特异性抗体，以出现IgM抗体或高效价IgG抗体或双份血清IgG抗体4倍以上增加为阳性判断结果，有重要参考价值，并可做出现症感染的结论。特异性性IgM抗体阳性具有早期诊断意义，并可区分原发性感染或复发性感染，并需排除类风湿因子的干抗。
(5)分析临床常见病原学检查结果需结合临床资料和标本采集时间、病原体分离方法、是否使用抗感染治疗药物等因素。
14．试述微生态失调的生态学分类。
微生态失调是指正常微生物群之间和正常微生物群与其宿主之间的微生态平衡，在外环境影响下，由生理性的组合转变为病理性组合的状态。
生态学将微生态失调分为四类。第一类，菌群失调；指原微生境或其他有菌微生境内正常微生物群发生的定量或定性的异常变化，主要是量的变化，分为一度(可逆性)、二度、(表现为慢性病如慢性肠炎等)、三度(表现为急性疾病状态如二重感染、菌交替症)失调。第二类，定位转移(或易位)分为横向转移(正常菌群由原位向周围转移如下消化道至上呼吸道)和纵向转移，后者是指皮肤或粘膜上的细菌层次发生变化，上。(表)层的细菌转向深层，甚至进入粘膜下层引起疾病。第三类，血行感染；可出现在定位转移之前或定位转移之后，为易位菌传播的一种形式，分为菌血症和脓毒血症。第四类，易位病灶，形成转移性病灶，如肝脓疡、脑脓疡等，常与脓毒败血症先后或同时发生。
15．试述医院的医院感染管理委员会的组成及主要职责
各级各类医院必须成立医院感染管理委员会，由医院感染管理科、医务处(科)、门诊部、护理部、临床相关科室、检验科、药剂科、消毒供应室、手术室、预防保健科、设备科、后勤等科室主要负责人和抗感染药物临床应用专家等组成，在院长或业务副院长领导下开展工作。委员会的主要职责是：
(1)依据有关政策法规，制定全院控制医院感染规划、管理制度，并组织实施。
(2)根据《综合医院建筑标准》有关卫生学标准及预防医院感染的要求，对医院的改建、扩建和新建，提出建设性意见。
(3)对医院感染管理科拟定的全院医院感染管理工作计划进行审定，对其工作进行考评。
(4)建立会议制度，定期研究、协调和解决有关医院感染管理方面的重大事项，遇有紧急问题随时召开。
16．如何防止免疫功能低下者发生医院感染?
正确答案:(1)保护肌体屏障作用：保护肌体皮肤和粘膜的完整性，防止细菌等病原体侵入肌体。尽量减少侵入性操作。 (2)避免扰乱宿主正常菌群：正常菌群相互之间存在拮抗作用，正常菌群的相互作用可以防止病原菌在皮肤粘膜上的定植和感染，如鼻腔鼻粘膜正常菌群可抑制金黄色葡萄球菌的定植，口腔菌群能抵抗链球菌定植，肠道菌群能抵抗肠道致病菌的定植。抗菌药物可扰乱正常菌群组成，尤其是广谱、作用强的抗菌药物和对厌氧菌有抗菌作用的抗菌药物，可导致人体正常微生态平衡的失调。(3)积极治疗潜在性感染，凡接受细胞毒药物或可能发生粒细胞减少症的患者均应全面检查有无感染病灶，如龋齿、鼻旁窦炎、无症状泌尿道感染、反复发作的皮肤感染、肛裂等。检查金黄色葡萄球菌、沙门菌、肺炎链球菌、粪类圆线虫、溶组织阿米巴等病原体的带菌状态，有无巨细胞病毒、疱疹病毒、弓形虫等潜在性感染。有以上情况者，在降低机体免疫功能前，如造血干细胞移植、肝脏移植、肾移植前，进行有效治疗。 (4)采取保护性隔离措施，切断感染途径。病人可隔离在单独的病室或层流洁净病室中。不仅要控制空气源感染，还必须注意接触隔离和食源性感染。
(5)采用选择性脱污染措施，减少内源性感染。常采用选择性脱污染，如对肠道进行选择性脱污染只消除或抑制肠道内需氧革兰阴性杆菌，尽量减少对病原体定植有抑制作用的厌氧菌的影响。在选择脱污染的药物时，应考虑其抗菌谱及对厌氧菌的作用，脱污染效果、适应证、药动学特性、耐药性、不良反应，尤其是与细胞毒药物合用时的毒性等因素。
17．医院感染的危险因素有哪些？正确答案
(1)侵入性诊疗操作，破坏皮肤肝粘膜屏障，如外科手术、各种穿刺、各种插(留置)导管、气管切开等。
(2)现代医疗新技术，如器官移植、人工装置(人工瓣腊、人工关节、人工晶体等。)
(3)损伤免疫功能的各种细胞毒药物、免疫抑制剂、放射治疗等的广泛使用。如抗肿瘤药、肾上腺皮质激素、环胞素A，钴60治疗等。
(4)基础疾病致宿主免疫功能低下，如糖尿病、肝硬变、慢性肾炎、艾滋病、恶性肿瘤等。
(5)使用能引起正常微生态失衡的抗菌药物，破坏机体正常微生态屏障。
(6)其他原因，如医院消毒灭菌存在缺陷、医疗场所过于简陋等。
18．试述医院感染诊断原则。 诊断医院感染主要依据卫生部颁布的《医院感染诊断标准》。
下列情况肯定为获得性医院感染：
(1)有明确潜伏期的感染，自入院时计算起，超过其常规潜伏期而发生的感染。
(2)没有明确潜伏期的感染，发生在人院48小时以后者。
(3)病人发生的感染是上次住院期间获得的。
(4)在原有医院感染的基础上又出现其他部位新的感染(除外脓毒症的迁徙病灶)。
(5)在已知病原体的原有感染部位又分离到新的病原体(除外污染菌、复数菌或混合感染),属另一次医院感染。
(6)新生儿经产道获得的感染。
(7)住院中由于治疗措施而激洛的感染
下列情况不属于医院感染：
(1)在皮肤、粘膜开放性伤口只有细菌定植而无临床症状或体症者。
(2)由损伤而产生的炎症或由非生物因子刺激产生的炎症。
(3)婴儿经胎盘获得的感染，如CMV，弓形虫发生在出生后48小时以内者。
19．《医院感染管理规范》对各级医院医院感染管理人员配备和机构设置有哪些规定?
各级各类医院根据本院规模、性质设置医院感染管理机构或专职人员，由兼任医院感染管理委员会主任的院长或副院长直接领导。
300张床位以上的医院设医院感染管理科。
300张床位以下的医院应配备医院感染管理专职人员。
1000张床位以上的大型医院≦5人(≥5人)。
500张床位以上的医院≦3人(≥3人)。
300～500床位的医院≦2人(≥2人)。
300张床位以下的医院≦1人(≥1人)。
基层医疗机构必须指定专人兼职医院感染管理日常工作。
医院感染管理科(专职人员)负责医院感染管理日常工作：是具有一定管理职能的业务科室，协调相关部
门，具体负责全院医院感染控制工作的技术指导、管理和监督；专职人员必须经省级以上卫生行政部门指定的医院感染管理培训单位的培训，取得省级卫生行政部门颁发的《医院感染管理专业岗位培训证书》；考核合格方可上岗；他们享受卫生专业技术人员同等待遇。
20．《医院感染管理规范》对各级医院医院感染率控制的具体要求是什么?
正确答案:医院级别 医院感染发病率 一类切口手术部位感染率
100床位以下医院
100～500床位医院
500床位以上医院
21．关于消毒灭菌的一些基本概念。 正确答案
(1)医院消毒(disinfectioninhospital)：指杀灭或消除医院环境中和媒介物上污染的病原微生物的过程。消毒包括疫源地消毒(指对医院内存在着或曾经存在着感染性疾病传染源的场所进行的消毒。其目的是杀灭或清除传染源排出的病原体)、随时消毒(指对医院存在的疫源地内有传染源存在时进行的消毒，目的是及时杀灭或清除病人排出的病原微生物；感染症病人住院期间进行的病室或床边消毒)、终末消毒(传染源离开疫源地后进行的彻底消毒。例如医院内的感染症病人出院、转院或死亡后对其住过的病室及污染物品进行的消毒)、预防性消毒(对可能受到病原微生物污染的物品和场所进行的消毒。例如医院的医疗器械灭菌，诊疗用品的消毒，餐具的消毒和一般病人住院期间和出院后进行的消毒等)。消毒合格(disinfee-tiongualifled)是指在医院消毒中、消毒后媒介物携带的微生物等于或少于国家规定的标准。若能使人工污染的微生物减少99．9％或使消毒对象上污染的自然微生物减少90％，则为消毒合格。
(2)灭菌(sterilization)：指杀灭或去除外环境中媒介物携带的一切微生物的过程。包括致病微生物和非致病微生物，也包括细菌芽孢和真菌孢子。灭菌是个绝对的概念，灭菌后物品必须是完全无菌的。然而事实上要达到这样的程度是困难的，因此规定，灭菌过程必须使物品污染微生物的存活概率减少到10＾-6，即若对100万件物品进行灭菌处理，灭菌后最多只允许有一件灭菌物品中仍有活的微生物，即灭菌保证水平为10＾4。
媒介物(vectOrs)：指人们生活和工作环境中污染了病原微生物的固体、气体和液体物质，也包括污染的人体体表和表浅体腔。无菌检验(sterilitytest)：检验灭菌后的物品中是否存在活的微生物的一种试验方法。
(3)消毒作用水平：指消毒、灭菌方法杀灭微生物的种类和作用的大小。可分为下述四类：①灭菌方法：可杀灭外环境中一切微生物的物理、化学方法。属于此类的有：热力灭菌、电离辐射灭菌、微波灭菌、等离子体灭菌等物理灭菌方法和甲醛、戊二醛、环氧乙烷、乙型丙内酯、过氧乙酸、过氧化氢等化学灭菌剂。②高效消毒方法：可以杀灭一切致病性微生物的消毒方法。这类消毒剂应能杀灭一切细菌繁殖体(包括结核杆菌和致病性芽孢菌)、病毒、真菌及其孢子等，对细菌芽孢也有一定的杀灭作用。属于此类的化学消毒剂和物理消毒法有：紫外线及含氯消毒剂、臭氧、二氧化氯、甲基乙内酰脲类化合物和一些复配的消毒剂等：③中效消毒方法：是可以杀灭和去除细菌芽孢以外的各种致病性微生物的消毒方法，包括超声波、碘类消毒剂(碘伏、碘酊、洗必泰碘等)、醇类、酚类消毒剂等。④低效消毒方法：只能杀灭细菌繁殖体、亲脂病毒的化学消毒剂和通风散气、冲洗等机械除菌法。低效消毒剂有单链季铵盐类消毒剂(新洁尔灭等)、双胍尖消毒剂如氯己啶、中草药消毒剂和汞、银、铜等金属离子消毒剂等。
22．试述医院用品的危险性分类及处理方法。
按照物品污染后造成危害的程度，将其分为如下3类并采取相应措施：
(1)高度危险性物品：这类物品是穿过皮肤或粘膜而进入无菌的组织或器官内部的器材，或与破损的组织、皮肤粘膜密切接触的器材和用品，或血液流经其中的器材和用品。例如，手术器械和用品、穿刺针、输血器材、输液器材、注射的药物和液体、透析器、血液和血液制品、导尿管、膀胱镜、腹腔镜、脏器移植物和活体组织检查钳等。凡是高度危险的物品必须选用灭菌法(灭菌剂或灭菌器)灭菌，灭菌方法首选压力蒸汽灭菌。
(2)中度危险性物品：这类物品仅和皮肤粘膜相接触，而不进入无菌的组织内。例如，体温表、呼吸机管道、胃肠道内镜、气管镜、麻醉机管道、压舌板、喉镜、口罩、便器、餐具、茶具等。凡中度危险性物品，一般情况下达到消毒即可，可选用中效消毒法或高效消毒法。但中度危险性物品的消毒要求并不相同，有些要求严格，例如内镜、体温表等必须达到高效消毒，需采用高效消毒方法消毒，而另一些则要求低一些，例如便器、卫生洁具等用中效消毒方法即可。
(3)低度危险性物品：虽有微生物污染，但一般情况下无害。只有当受到一定量致病菌污染时才造成危害的物品。这类物品和器材仅直接或间接地和健康无损的皮肤粘膜相接触。例如，生活卫生用品和病人、医护人员生话和卫作环境中的物品。例如：毛巾、面盆、痰盂(杯)、地面、墙面、桌面、床面、被褥、一般诊断用品(听诊器、听筒、血压计等)等。凡低度危险性品，一般可用低效消毒方法，或只进行一般的清洁处理即可，仅在特殊情况下，才有特殊的消毒要求。例如，当传染病病原体污染时；必须针对污染微生物的种类选用有效的消毒方法。地面的清洁与消毒应达到以下要求．a．地面应湿式清扫，保持清洁：当有血迹、粪便、体液等污染时，应及时以含氯消毒剂拖洗。b．拖洗工具使用后应先消毒、洗净，再晾干。
23．内镜消毒与灭菌基本原则
(1)根据内镜在人体使用部位的不同，分别采用消毒或灭菌方法：下列内镜及其附件需灭菌：腹腔镜、关节镜、脑室镜、膀胱镜等进入人体无菌部位或经外科切口进入人体的内镜，以及进入破损粘膜的内镜附件(如活检钳等)。下列内镜及其附件需消毒：喉镜、气管镜、支气管镜、胃镜、肠镜、乙状结肠镜、直肠镜等进
入人体自然通道与管腔粘膜接触的内镜。
(2)使用过的内镜原则上应先消毒后清洗，最后在使用前根据内镜类型要求再进行消毒或灭菌处理。在用液体浸泡法消毒内镜的同时，应对所有的通道用清洁剂、消毒剂与水进行冲洗。
(3)被结核杆菌、肝炎病毒和艾滋病毒感染者使用过的内镜，必须进行特殊的消毒和灭菌处理。经化学消毒剂处理的内镜，在使用前必须用无菌水进行冲洗以去除残留的消毒剂。
(4)内镜室的医院感染管理应达到以下要求：①设诊查区、洗涤消毒区、清洁区。保持室内清洁，操作结束后严格进行消毒处理。②内镜室工作人员必须经过预防医院感染相关知识的培训，包括内镜的清洁、消毒或灭菌，使用中消毒剂韵监测、记录和保存，个人防护措施等。③用后的内镜及附件应立即去污染、清洁，清除管道中的血液、粘液及活检孔和抽吸孔内的残留组织，洗净的内镜应沥干水分后再进行消毒。内镜去污、清洗对保证消毒灭菌效果十分重要。④内镜的消毒须使用高效消毒剂，如2%戊二醛消毒浸泡，20分钟，消毒后用无菌蒸馏水充分冲洗。内镜、活检钳的灭菌用压力蒸汽或环氧乙烷或2％戊二醛浸泡：10小时灭菌。⑤HBsAg阳性病人和其他特殊感染病人用过的内镜应先消毒。再常规清洗消毒，2%戊二醛浸泡至少45分钟。⑥消毒后的内镜，储存前先干燥处理，再悬挂保存于无菌柜内。⑦操作和清洗内镜时应穿防渗透工作外衣，戴橡胶手套，有条件的医院可配备防护镜和面罩，工作人员应接种乙肝疫苗。⑧每日监测使用中消毒剂的有效浓度，记录保存，低于有效浓度立即更换。
(5)内镜消毒灭菌效果的监测：按卫生部《内镜清洗、消毒规范(试行)》执行。
24．我国医疗用品的卫生标准是什么?
(1)进入人体无菌组织、器官或接触破损皮肤、粘膜的医疗用品必须无菌。
(2)接触粘膜的医疗用品细菌菌落总数应≤20cfu/g或100cm2；致病性微生物不得检出。
(3)接触皮肤的医疗用品细菌菌落总数应≤200cfu/g或100cm2；致病性微生物不得检出。
(4)使用中消毒剂与无菌器械保存液卫生标准，使用中消毒剂细菌菌落总数应≤100cfu／mL；致病微生物不得检出。无菌器械保存液必须无菌。
医院应每月对手术室、重症监护病房(或室)(ICU)、产房、母婴室、新生儿病房、骨髓移植病房、血液病房、血液透析室、供应室无菌区、治疗室、换药室等重点部门进行环境卫生学监测。当有医院感染流行，怀疑与医院环境卫生学因素有关时，应及时进行监测。
25．根据《医院感染管理规范》医务人员必须遵守哪些消毒灭菌原则? 正确答案
(1)进入人体组织或无菌器官的医疗用品必须灭菌；接触皮肤粘膜的器具和用品必须消毒。
(2)用过的医疗器材和物品，应先去污染，彻底清洗干净，再消毒或灭菌；其申感染症病人用过的医疗器材和物品，应先消毒，彻底清洗干净，再消毒或灭菌。所有医疗器械在检查前应先经消毒或灭菌处理。
(3)根据物品的性能选用物理或化学方法进行清毒灭菌。耐热、耐湿物品灭菌首选物理灭菌法；手术器具及物品、各种穿刺针：注射器等首选压力蒸汽灭菌；油、'粉、青等首选干热灭菌。不耐热物品如各种导管、精密仪器、人工移植物等可选用化学灭菌法，如环氧乙烷灭菌等，内镜可选用环氧乙烷灭菌或2％戊二醛浸泡灭菌。消毒首选物理方法，不能用物理方法消毒的方能选化学方法。
化学灭菌或消毒，可根据不同情况分别选择灭菌、高效、低效消毒剂。使用化学消毒剂必须了解消毒剂的性能、作用、使用方法、影响灭菌或消毒效果的因素等，配制时注意有效浓度，并按规定定期监测。更换灭菌剂时，必须对用于浸泡灭菌物品的容器灭菌处理。
26．如何做好导蕾室的医院感染管理?
导管室(含介入治疗)的医院感染管理在手术室医院感染管理的基础上应达到以下要求：
(1)一次性使用无菌医疗用品的管理按医院感染管理规定第五章第五节的要求。根据《医疗器械监督管理条例》第二十七条的规定，一次性使用导管不得重复使用。
(2)药品监督管理部门审批的产品，其说明书未界定一次性使用的导管，应按去污染、清洗、灭菌的程序进行处理。①导管应编号、记录使用情况。②用过的各类导管经高效消毒剂消毒后用高压水枪冲洗。⑧检查导管的长度，表面是否光滑、打折，用放大镜检查有无裂痕，管腔有无阻塞。④用含酶清洗液浸泡、清洗，蒸馏水高压冲洗，高压气枪干燥。⑤用密封袋密封，环氧乙烷灭菌，监测合格，注明灭菌日期及失效期。⑥电极导管要检查测试导电性，并记录结果。⑦传染病人使用过的导管不得重复使用。
27．检验科及实验室的医院感染管理有哪些要求?检验科的医院感染管理应达到以下要求：
(1)工作人员须穿工作服，戴工作帽，必要时穿隔离衣、胶鞋，戴口罩、手套。
(2)使用合格的一次性检验用品，用后进行无害化处理。
(3)严格执行无菌技术操作规程，静脉采血必须一人一针一管一巾一带；微量采血应做到一人一针一管一片，对每位病人操作前洗手或手消毒。
(4)无菌物品如棉签、棉球、纱布等及其容器在有效期内使用，开启后使用时间不得超过24小时。使用后的废弃物品。应及时进行无害化处理，不得随意丢弃。
(5)各种器具应及时消毒、清洗；各种废弃标本应分类处理(焚烧、人污水池、消毒或灭菌)。
(6)报告单应消毒后发放。
(7)检验人员结束操作后应及时洗手，毛巾专用，每天消毒。
(8)保持室内清洁卫生，每天对空气、各种物体表面及地面进行常规消毒。在进行各种检验时，应避免污染：
在进行特殊传染病检验后；应及时进行消毒，遇有场地、工作服或体表污染时，应立即处理，防止扩散，并视污染情况向上级报告。
(9)菌种、毒种按《传染病防治法》进行管理。
实验室的医院感染管理参照检验科的管理要求。实验动物应严格管理，防止逃逸或造成人与实验动物的交叉感染；实验后的动物必须焚化或进行无害化处理。
28．医技人员医院感染知识培训包括哪些内容? 正确答案
(1)职业道德规范、国家有关医院感染管理的法律、法规、规章、制度、标准等。预防和控制医院感染的目的、意义。医院废物管理、锐器伤及其所致血液、体液传播疾病的预防。
(2)《医院感染管理规范(试行)》的相关内容。本科室医院感染的特点与控制。消毒剂合理应用与浓度监测。侵入性操作相关医院感染的预防。检验科临床微生物人员：临床微生物学(包括细菌和相应药物选择)与医院感染管理知识。药剂科人员，抗感染药物的管理与合理应用，作用机制与毒副反应。医院必须对新上岗人员、进修生、实习生进行医院感染知识的岗前培训，时间不得少于3学时，考核合格后方可上岗。医务人员应参加预防、控制医院感染相关知识的继续教育课程和学术交流活动，医院感染管理专职人员每年不少于15学时，其他管理与医务人员每年不少于6学时。
29．检验科在医院感染管理工作中应履行下列职责：
(1)负责医院感染常规微生物学监测。
(2)开展医院感染病原微生物的培养、分离鉴定、药敏试验及特殊病原体的耐药性监测，定期总结、分析，向有关部门反馈，并向全院公布。
(3)发生医院感染流行或暴发时，承担相关检测工作。
30．如不慎被锐器刺伤应如何处理?
(1)如不慎被锐器刺伤，应立即采取相应保护措施。清创，对创面进行严格消毒处理；并进行血源性传播疾病的检查和随访。
(2)被HBV阳性病人血液、体液污染的锐器刺伤，应在24小时内注射乙肝免疫高价球蛋白，同时进行血液乙肝标志物检查，阴性者皮下注射乙肝疫苗10μg、5μg、5μg(按0个月、1个月、6个月间隔)。
31．列表说明我国医院环境卫生学标准。
致病性微生物：不得检出乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌及其他致病性微生物。在可疑污染情况下进行相应指标的检测。母婴同室、早产儿室、耍儿室、新生儿及儿科病房的物体表面和医护人员手上，不得检出沙门菌。
32．试述污物处理卫生标准。
污染物品无论是回收再使用的物品，或是废弃的物品，必须进行无害化处理。不得检出致病性微生物。在可疑污染情况下，进行相应指标的检测。
33．检验科工作人员如何做好手的消毒?
(1)工作前、工作后或检验同类标本后再检验另一类标本前，均须用肥皂流水洗手1～2分钟，搓手使泡沫布满手掌手背及指间至少10秒钟，再用流水冲洗，若手上有伤口，应戴手套接触标本。水龙头应用脚踏式或自动开关；肥皂应保持干燥或用瓶装液体肥皂，每次用时压出；洗手后采用红外自动干手机将手吹干或用消毒纸巾、纱布或手巾擦干，不宜设置公用擦手巾。
(2)肝炎或结核专业检验室工作人员应戴手套，当明显受致病菌污染或从事烈性传染性病菌如霍乱、布氏杆菌病、炭疽等检验后，应立即用0.2％过氧乙酸溶液或1000mg/L有效氯消毒液浸泡3分钟，然后用清水冲洗。
34．写出检验科废弃标本及其容器的消毒处理办法。
(1)采集检验标本或接触装有检验标本的容器，特别是装有肝炎和结核病的检验标本者，应戴手套，一次性使用的手套用后置收集袋内，集中烧毁；可反复使用者用后放消毒液内集中消毒；无手套时可用纸套使皮肤不直接与容器表面接触，用后将纸放入污物袋内烧毁。
(2)夹取标本的工具，如钳、镊、接种环、吸管等，用后均应消毒清洁，进行微生物检验时，应重新灭菌，金属工具可烧灼灭菌或消毒液浸泡；玻璃制品可干热或压力蒸汽灭菌。
(3)废弃标本如尿、胸水、腹水、脑脊液、唾液、胃液、肠液、关节腔液等每100mL加漂白粉5g或二氯异氰尿酸钠2g，搅匀后作用2～4小时倒人厕所或化粪池；痰、脓、血、粪(包括动物粪便)及其他固形标本，焚烧或加2倍量25000～50000mg/L有效氯的漂白粉溶液或二氯异氰脲酸钠溶液，拌匀后作用2～4小时；若疑为肝炎或结核病者则作用时间应延长至6小时后倒厕所或化粪池。
(4)盛标本的容器，若为一次性使用的纸质容器及其外面包被的废纸，应焚毁；对可再次使用的玻璃、塑料或搪瓷容器，可煮沸15分钟，也可用1000mg/L有效氯漂白粉澄清液或二氯异氰尿酸钠溶液浸泡2～6小时，消毒液每日更换，消毒后用洗涤剂及流水刷洗，沥干；用于微生物培养采样者，用压力蒸汽灭菌后备用。
(5)废弃标本及其容器应有专门密闭不漏水的污物袋(箱)存放，专人集中、烧毁或消毒，每天至少处理1次。
35．试述医院污物的定义和分类方法和处理原则。
医院污物是指医疗卫生机构在诊断、治疗、卫生处理过程中产生的废弃物和患者生活过程中产生的排泄物及垃圾，这些废弃物均有病原微生物污染的可能，也可能对公众健康造成其他危害。医院的大部分废物是没有危害的普通垃圾，不需特别处理；但一旦这些没有危害性的垃圾与其他具有危害性的或传染性的污物
混合在一起，就需特殊的搬运和处理。医院污物可分为生活垃圾、感染性废弃物(指可能含有病原菌的废弃物，其浓度和数量足以对人致病)、病理性废弃物、锐器、药物性废弃物、遗传毒性废弃物、化学性废弃物、放射性废弃物。
医院污物的处理原则：①分类收集原则：减少有害有毒垃圾废物和带传染性废物的数量，有利废物的回收利用和处理。②回收利用原则。③减量化原则：通过重复利用、破碎、压缩、焚烧等手段减少固体废物的体积和数量。④无公害原则。⑤分散与集中处理相结合的原则。
收集污染可设置三种颜色的污物袋，黑色袋装生活垃圾，黄色袋装医疗垃圾，红色袋装放射垃圾。要求垃圾袋坚韧耐用，不漏水；并建立严格的污物入袋制度。锐器用锐器盒收集。
36．如何进行艾滋病病人污物的消毒处理?
艾滋病病人污物的消毒处理：①无经济价值的可燃性污物焚烧。②分泌物和排泄物以20％漂白粉乳液1:2混合后作用2小时。③液体废物可煮沸30分钟或加入次氯酸钠溶液，使废物中有效氯含量达到1000mg/L，作用30分钟；也可加入过氧乙酸使之达到5000mg/L，作用30分钟。④衣服、床单等可装入防水口袋内，外加一布袋后后压力蒸汽消毒或煮沸30分钟；对血液或排泄物明显污染的衣服，用有效氯1000mg/L的含氯消毒剂溶液浸泡30分钟。
37．《医院感染管理规范》对消毒灭菌效果监测有哪些具体规定?
(1)必须对消毒、灭菌效果定期进行监测。灭菌合格率必须达到100％，不合格物品不得进入临床使用部门。
(2)使用中的消毒剂、灭菌剂：应进行生物和化学监测。生物监测：消毒剂每季度一次，其细菌含量必须
(3)压力蒸汽灭菌：必须进行工艺监测、化学监测和生物监测。工艺监测应每锅进行，并详细记录。化学监测应每包进行，手术包尚需进行中心部位的化学监测。预真空压力蒸汽灭菌器每天灭菌前进行B-D试验。生物监测应每月进行，新灭菌器使用前必须先进行生物监测，合格后才能使用；对拟采用的新包装容器、摆放方式、排气方式及特殊灭菌工艺，也必须先进行生物监测，合格后才能采用。
(4)环氧乙烷气体灭菌，必须每锅进行工艺监测，每包进行化学监测，每月进行生物监测。
(5)紫外线消毒．应进行日常监测、紫外灯管照射强度监测和生物监测。日常监测包括灯管应用时间、累计照射时间和使用人签名。对新的和使用中的紫外灯管应进行照射强度监测，新灯管的照射强度不得低于100
22μw/cm，使用中灯管不得低于70μw/cm，照射强度监测应每半年一次。生物监测必要时进行，经消毒后的物品或空气中的自然菌应减少90.0％以上，人工污染菌杀灭率应达到90.0％。
(6)各种消毒后的内镜(如胃镜、肠镜、喉镜、气管镜等)及其他消毒物品：应每季度进行监测，不得检出致病微生物。各种灭菌后的内镜(如腹腔镜、关节镜、胆道镜、膀胱镜、胸腔镜等)、活检钳和灭菌物品：必须每月进行监测，不得检出任何微生物。
(7)血液净化系统：必须每月对透析用水和透析液进行监测。当疑有透析液污染或有严重感染病例时，应增加采样点，如原水口、软化水出口、反渗水出口、透析液配液口等，并及时进行监测。当检查结果超过规定标准值时，须再复查。标准值为：透析用水的细菌菌落总数必须≤200cfu/mL，透析液的细菌菌落总数必须≤2000cfu/mL，并不得检出致病微生物。
38．医务人员在医院感染管理中应履行哪些职责?
(1)严格执行无菌技术操作规程等医院感染管理的各项规章制度。
(2)掌握抗感染药物临床合理应用原则，做到合理使用。
(3)掌握医院感染诊断标准。
(4)发现医院感染病例，及时送病原学检验及药敏试验，查找感染源、感染途径，控制蔓延，积极治疗病人，如实填表报告：发现有医院感染流行趋势时，及时报告感染管理科，并协助调查。发现法定传染病，按《传染病防治法》的规定报告。
(5)参加预防、控制医院感染知识的培训。
(6)掌握自我防护知识，正确进行各项技术操作，预防锐器刺伤；
39．试述医护人员手采样及检查方法。
正确答案:采样时间为在接触病人、从事医疗活动前进行采样。采样面积及方法：被检人五指并拢，将浸有无菌生理盐水采样液的棉拭子一支在双手指曲面从指根到指端来回涂擦各两次(一只手涂擦面积30 cm2)，并随之转动采样棉拭子，剪去手接触部位，将棉拭子放入装有10mI。采样液的试管内送检。采样面积按平方厘米(cm2)计算。结果计算：
手细菌菌落总数(cfu/cm2)=(平皿上菌落的平均数×采样液稀释倍数)/(30×2)
40．试述医疗用品采样及检查方法。
正确答案:采样时间在消毒或灭菌处理后，存放有效期内采样。采样量及采样方法：可用破坏性方法取样的医疗用品，如输液(血)器、注射器和注射针等均参照《中华人民共和国药典》1990年版一部附录中《无菌检查法》规定执行。对不能用破坏性方法取样的特殊医疗用品，可用浸有无菌生理盐水采样液的棉拭子在被检物体表面涂抹采样，被采表面
范文二：内科学名词解释
内科学名词解释
第二篇：呼吸系统疾病
1. 慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD ）：包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，临床上以进行性气流受阻为主要表现，部分有可逆性，可伴有气道高反应性。
2. 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema）：终末支气管远端的气道弹性减弱，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。
3. 慢性肺原性心脏病（Chronic Pulmonary Heart Disease）：由于慢性肺部疾病和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚，扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
4. 支气管哮喘（Asthma ）：一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病，可引起气道高反应性和广泛的、可逆性气道阻塞。临床上以反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽为特点，常在夜间和清晨发作，症状可经治疗或自行缓解。
5. 迟发相哮喘反应（Late Asthmatic Reaction，LAR ）：接触过敏原3-4小时发生，历时20-24小时，嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞从外周循环血液聚集到气道并活化，释放出炎性介质，包括是酸性粒细胞阳离子蛋白、白三烯和血小板活化因子等，引起气道炎症，微血管渗漏、腺体分泌增加和气道高反应性。
6. 阿司匹林过敏-哮喘-鼻息肉三联症（Aspirin Induced Asthma ）：阿司匹林可使花生四烯酸代谢异常，前列腺素生成减少，可诱发哮喘。常合并鼻息肉，被称为阿司匹林-哮喘-鼻息肉综合症。
7. 咳嗽变异性哮喘（Cough Variant Asthma）：以顽固性咳嗽为唯一临床表现，无喘息症状的支气管哮喘。
8. 呼吸衰竭（Respiratory Failure）：外呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧，伴有或不伴有二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。其标准为：海平面静息状态呼吸空气的情况下动脉血氧分压（PaO2）<60mmhg伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压（paco2）>50mmHg。
9. 呼吸泵衰竭（Respiratory Bump Failure）：由于呼吸肌、胸廓、呼吸中枢的异常引起限制性通气障碍所致的呼吸衰竭统称为呼吸泵衰竭。
10. 限制性通气障碍（Restrictive Ventilatory Defect ）：由于肺泡扩张受限而引起的通气功能障碍。如：肺间质纤维化，胸廓畸形。
11. 肺性脑病（Pulmonary Encephalopathy）：由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留（II 型呼吸衰竭）而出现的一些精神症状，如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病。
12. 急性肺损伤（Acute Lung Injury ，ALI ）/急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome ）：由于心源性以外的各种肺内外致病因素所致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
13. 社区获得性肺炎（Community Acquired Pneumonia ，CAP ）：指在社会环境中发生的肺炎，病原体为：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体。
14. 医院获得性肺炎（Hospitalized Acquired Pneumonia，HAP ）：入院时不存在也不处于潜伏而是住院后发生的肺炎，病原体依次为：肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌。
15. 肺结核病（Pulmonary Tuberculosis）：结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病。
16. Koch 现象：结核菌首次其侵入人体，由于机体缺乏DTH ，也缺乏CMI ，往往引起结核菌全身播散感染。第二次侵入人体，由于机体已经事先致敏，故出现剧烈的局部反应，病灶趋于局限。此为Koch 现象
17. 结核性风湿症（Tuberculous Rheumatic Disease）：原发性肺结核患者中，可以出现以多发性关节炎、结节性红斑为主，类似风湿病经过的临床表现，称为结核性风湿症。
18. 无反应性肺结核（Unresponsive Tuberculosis ）：也称结核性败血症，呈急性暴发型感染经过，病情凶险，表现为高热、但缺乏呼吸系统症状、体征和相应胸部X 线表现，可有腹痛、腹泻、胃纳差、腹部包块、腹水、黄疸、肝脾肿大、脑膜刺激征、激励异常、神经系统病理反射。
19. 弥漫性间质性肺疾病（Interstitial Lung Disease，ILD ）：以肺泡壁为主并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构的一组疾病群，病变可累积细支气管。由于细支气管和肺泡壁纤维化使肺顺应性降低，导致肺
容积减少和限制性通气障碍。
20. 特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis，IPF ）：原因不明的慢性间质性肺疾病，临床上以进行性呼吸困难和刺激性干咳，双肺可闻及Velcro 音，常有杵状指，胸部X 线显示双肺弥漫型网状阴影，肺功能表现为限制性通气障碍。
21. 结节病（Sarcoidosis ）：一种病因未明、多器官受累的肉芽肿性疾病。以淋巴细胞和单核巨噬细胞集聚和非干酪性肋上皮肉芽肿形成为病理特点。
22. 中央型肺癌（Central Primary Bronchogenic Carcinoma）：起源于段支气管以上气道粘膜的肺癌称为中央型肺癌。多见于鳞癌、小细胞癌。
23. 周围型肺癌（Peripheral Primary Bronchogenic Carcinoma）：起源于段支气管或段支气管以下气道粘膜的肺癌成为周围性肺癌。多见于腺癌。
24. Horner 综合征：肺尖部的肺癌可侵犯或压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部和胸部皮肤潮红无汗或少汗，感觉异常。
25. 臂丛神经压迫征（Brachial Plexus Sign）：肿瘤压迫臂丛神经可引起同侧自腋下向上肢内侧放射性、烧灼样疼痛。
26. 副肿瘤综合征（Paraneoplastic Syndrome ）：肺癌病人可出现一些表现于胸部以外脏器，不是肿瘤直接作用或转移引起的症状和体征。出现于肺癌的发生前后。又称肺癌的肺外表现。
27. 异位内分泌综合征（Ectopic Endocrine Syndrome）：肿瘤细胞分泌一些生物活性的多肽或胺类激素，引起病人表现出特殊的内分泌障碍。是副肿瘤综合征的一种表现。
28. 抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH ）：有些肺癌细胞可分泌ADH ，导致患者体内ADH 异常增多，引起水潴留、低钠血症、低渗透压，可出现困倦、易激动、定向障碍、癫痫样发作或昏迷。多见于SCLC 患者。
29. 异位ACTH 综合征（Ectopic ACTH Syndrome ）：有些肺癌细胞可分泌ACTH ，引起患者体内皮质激素增多，多表现为不典型的Cushing 综合征，如色素沉着、低钾血症、胃口好、皮肤菲薄、肌肉萎缩、高血糖，但是向心性肥胖和紫纹非常少见。
30. 神经肌肉综合征（Neuromascular Syndrome）：也是肺癌异位内分泌综合征的一种表现，是一种非转移性神经肌肉病变，可发生在肺癌出现前数月甚至数年，原因不明，最常见为多发性周围神经炎，重症肌无力和肌病、小脑变性，多见于SCLC 。
31. 类癌综合征（Carcinoid Syndrome）：是肺癌异位内分泌综合征的一种，由于肺癌细胞可以分泌5-HT ，表现哮鸣样支气管痉挛，皮肤潮红，水样腹泻，阵发性心动过速，多见于SCLC 和腺癌。
32. 肌无力样综合征（Eaton-Lambert Syndrome）：是肺癌的副肿瘤综合征表现，与神经终末部位的乙酰胆碱释放缺陷有关。临床表现为肌无力，早期侵犯骨盆带肌群及下肢近端肌群，反复运动后即立刻得到暂时改善。多数病例对新斯的明试验反应欠佳；肌电图低频反复刺激显示动作电位波幅递减，而高频刺激使可引起暂时性波幅增高，该特点可与真性肌无力鉴别。多见于SCLC 。
第三篇：心血管系统疾病
33. 心力衰竭（Heart Failure ）：各种原因引起的心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量，同时由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征。临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组织灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure）。
34. 心肌重塑（Myocardial Remodeling ）：由于一些列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表幸得变化。临床表现为心肌重量、心室容积的增加和心室形态的改变。
35. 舒张性心力衰竭（Diastolic Insufficiency Heart Failure）：由于舒张期心室的主动松弛能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期充盈受限，心室压力-容积曲线向左上方移位，因而心搏出量减低，左室舒张末压增高而发生心衰，而代表收缩功能的射血分数正常。
36. 无症状心力衰竭（Asymptomatic Heart Failure）：左室功能已经有不全，射血分数<>
37. 心律失常（Arrhythmia ）：心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序等异常。
38. 触发激动（Triggered Activity）：一次正常的动作电位所触发的后除极。当这种后除极发生在正常动作电位的2相、3相，称为早期后除极，发生在复极化完成以后的4相，称为延迟后除极。出发激动所引起的膜电位震荡到阈电位时，可触发一次新的动作电位，产生心律失常。
39. 折返激动（Recurrent Activity）：当激动从某处循一条径路传出后，又从另一条径路返回原处，使得该处再次发生激动的现象折返激动，是快速型心律失常发生的重要机制。
40. 传导阻滞（Block ）：激动抵达部为心肌细胞仍处于不应期内可引起兴奋不能下传或传导速度减慢，即称为传导阻滞。
41. 早搏（Premature Beat ）：比基本心律提早出现的异位搏动。也称为期前收缩，按异位激动的发生部位，早搏可分为房早、交界性早搏、室早。
42. 阵发性心动过速（Paroxysmal Tachycardia）：异位兴奋灶自律性进一步增高或连续的折返激动时，突然发生连续3个或3个以上早搏，称为阵发性心动过速。可分为阵发性室上性和室性心动过速。
43. 预激综合征（Pre-excitation Syndrome ）：室上性激动在下传过程中，通过旁道预先激动部分心室肌的一种综合征。
44. 窦性停搏（Sinus Arrest）：窦房结在特定的时间内丧失自律性、不能产生冲动所引起的心律失常，又成为窦性静止（Sinus Standstill）。
45. 房室传导阻滞（Atrioventricular Block ，AVB ）：由于房室交界区不应期延长所引起的房室传导缓慢或中断的现象。
46. 室内传导阻滞（Intraventricular Block）：心室内束支、分支及心肌广泛病变引起的传导阻滞。
47. 病态窦房结综合征（Sick Sinus Syndrome）：窦房结及其周围组织病变和功能减退而引起一系列心律失常的综合征。
48. 晕厥（Syncope ）：突然发生短暂意识丧失的一种综合征。其特点是突然发作，意识丧失时间短，常不能保持原有姿势而晕倒，在短时间内迅速苏醒和少有后遗症。
49. 直立倾斜试验（Upright title-table testing）：是确定有无血管迷走神经性晕厥
的有效方法。试验前停用心血管活性药物5个半衰期以上，卧床睡眠一夜。试验当日清晨禁食，患者仰卧于检查床上30分钟，然后测量心率和血压至稳定基础水平。此后将检查床头侧迅速上升80度，每5分钟记录一次心律和血压。如果病人出现头晕、恶心、出汗、面色苍白等晕厥前驱症状，改为每分钟记录一次。直至45分钟或出现晕厥伴明显心率减慢和血压降低即为阳性，若出现阳性表现应立即将患者恢复至平卧位。若未出现晕厥，可将患者恢复平卧位5分钟后，相继静滴异丙肾上腺素1、3、5ug/min，各持续5分钟后重复该试验，若未出现晕厥为阴性。
50. 高血压危象（Hypertensive Crisis ）：短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg 并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，成为高血压危象。
51. 冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease）：冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病
52. 冠状动脉性心脏病（Coronary Heart Disease ）：冠状动脉粥样硬化性心脏病和冠状动脉功能性改变（痉挛）并称冠状动脉性心脏病。
53. 急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome ）：由于冠状动脉粥样硬化板块的状态发生了突然改变，如斑块破裂、血栓形成等，可导致冠状动脉血流阻塞的程度急剧加重。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。
54. 心肌震荡综合征（Myocardial Concussion Syndrome）：缺血的心肌暂时不能被激动现象。
55. 心肌顿抑（Stunning of Myocardium）：冠状动脉暂时闭塞时间较短，虽然不引起心肌坏死，但造成心功能障碍持续1周以上，包括心肌收缩、高能磷酸键的储备及超微结构不正常。
56. 心肌梗死后综合征（Postinfarction Syndrome ）：心肌梗死后数周至数月出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。可能是集体对坏死物质的过敏反应。
57. X 综合征（Syndrome X ）：病人有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛，实验室检查有心肌缺血的证据（如缺血性ST-T 改变），而冠状动脉造影无异常发现，病因不明，其中一部分患者在运动负荷试验或心房调搏术时心肌乳酸产生增多，提示心肌缺血。另外，微血管灌注障碍，交感神经占主导地位的交感、迷走神经平衡失调，病人痛阈降低，均可导致本病发生。
58. 变异型心绞痛（Variant Angina Pectoris）：由于冠状动脉所致，几乎完全都在静息状态下无体力劳动或情绪激动等诱因，常伴随ST 段抬高表现。常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、室颤、猝死。
59. 心肌桥（Myocardial Bridging ）：冠状动脉通常走行于心外膜下结缔组织中，如果一段冠状动脉行走在心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，行走于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。
60. 挤奶现象（Milking Effect）：由于心肌桥的存在，导致心肌桥近端的收缩期前向血流逆转，而损伤该处的血管内膜，所以该处容易有动脉粥样硬化斑块形成，冠状动脉显示该阶段收缩期血管腔被挤压，舒张期又恢复正常，称为继耐现象。
61. 心脏瓣膜病（Valvular Heart Disease）：心脏瓣膜及其附属结构由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、先天性发育畸形、结缔组织病、粘液瘤样变性及创伤等原因造成的以瓣膜增厚，粘连，纤维化、缩短为主要病理改变，以单个或多个瓣膜狭窄和（或）关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。
62. Orter 综合征：由于风湿性心脏病二尖瓣狭窄引起左房明显扩张，支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张压迫左侧喉返神经所致的声音嘶哑。
63. Graham-Steel 杂音：由于二尖瓣狭窄引起的肺动脉相对扩张，肺动脉瓣相对关闭不全，故可在肺动脉瓣听诊区闻及舒张期递减型叹气性杂音。
64. Musset 征：头部随心搏而晃动，脉压增大，见于慢性主动脉瓣关闭不全。
65. Traube 征：股动脉枪击音，脉压增大，见于慢性主动脉瓣关闭不全。
66.Mueller 征：收缩期悬雍垂搏动，脉压增大，见于慢性主动脉瓣关闭不全。
67. Duroziez 征：股动脉近段加压时闻及收缩期杂音和远端加压时闻及舒张期杂音，见于慢性主动脉瓣关闭不全。
68. Quincke 征：毛细血管搏动征，见于慢性主动脉瓣关闭不全。
69. Austin-Flint 杂音：由于主动脉瓣关闭不全，舒张末期左室压力增大，二尖瓣瓣叶抬高，产生二尖瓣相对性狭窄，血液快速前向流过产生心尖区舒张中、晚期递减型滚筒样杂音。
70. 感染性心内膜炎（Infective Endocarditis，IE ）：由于病原微生物循血性途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴有赘生物的形成。根据病情合病程可分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。
71. Janeway 结节：急性感染性心内膜炎时，手掌和足底，偶见手臂和腿部可呈无痛性小结节状或斑点状出血病变。由化脓性栓塞所致。
72. Osler 结节：亚急性感染性心内膜炎时，指（趾）的肉质部位，偶见于指的较近端，持续数小时至数天的小而柔软的皮下结节。
73. 心肌病（Cardiomyopathies ）：合并有心脏供能障碍的心肌疾病，包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病、未分类的心肌病、特异性心肌病。
74. 扩张型心肌病（Dilated Cardiomyopathy ）：以左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍为主的心肌病，产生充血性心力衰竭。
75. 肥厚型心肌病（Hypertrophic Cardiomyopathy ）：以心肌非对称性肥厚，心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受限，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。
76. 限制型心肌病（Restrictive Cardiomyopathy ）：以一侧或双侧心室充盈首先和舒张期容量降低为特征，收缩功能和室壁厚度正常或接近正常，间质纤维化的心肌病。
77. 致心律失常性右室心肌病（Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy）：以右室心肌被纤维脂肪组织进行形替代为特征，家族性发病颇为常见，为AD 遗传，临床表现为右心室进行性扩大、难治性右
心衰竭和（或）室性心动过速（多为左束支传导阻滞型室速、频发室早等）。
78. 心肌炎（Myocarditis ）：病原微生物感染或物理化学因素引起的心肌炎症性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质、血管、心瓣膜、心包最后可导致整个心脏结构损害。
79. 急性心包炎（AcutePericarditis ）：由于心包脏层和壁层急性炎症引起的以胸痛、心包摩擦音为特征的综合征。
80. 缩窄性心包炎（ConstrictivePericarditis ）：心脏被致密厚实的纤维化心包所包围，使心脏舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的临床征象。
81. 心肌损伤后综合征（PostperiocardiostomySyndrome ）：心脏手术、心肌梗死或心肌创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症群。目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关。糖皮质激素治疗有效。
82. Kussmaul 征：患者有腹水、肝肿大、颈静脉怒张，吸气时颈静脉更加充盈，称为Kussmaul 征。见于大量心包积液、慢性缩窄性心包炎。
83. Ewart 征：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，叩诊浊音，听诊支气管呼吸。称为Ewart 征
第四篇：消化系统疾病
84. 烧心（Heartburn ）：胸骨后或剑突下烧灼感，常在餐后1小时出现，躯体前倾或用力屏气时加重。由于酸性反流物刺激食管上皮下的感觉神经末梢引起。
85. Barret 食管：食管粘膜因受反流物的反复刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm 以内的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称为Barret 食管，是食管腺癌的主要癌前病变。
86. Curling 溃疡：烧伤引起的人体急性应激反应，可导致急性胃粘膜糜烂、出血，形成浅表溃疡，属于急性糜烂出血性胃炎。
87. Cushing 溃疡：中枢神经系统病变引起的急性胃粘膜糜烂、出血，形成浅表溃疡，属于急性糜烂出血性胃炎。
88. 消化性溃疡（Peptic Ulcer）：胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸、胃蛋白酶的消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的梅克尔憩室内。
89. 球后溃疡（Postbulbar Ulcer）：DU 发生在球部以下的部位，称为球后溃疡，多见于十二指肠降部。
90. 对吻溃疡（Kissing Ulcer）：十二指肠球部和胃的前后壁相应处同时发生的溃疡。
91. 多发性溃疡（Multiple Ulcers）：胃或十二指肠中有2个或2个以上溃疡并存。
92. 巨大溃疡（Giant Ulcer）：DU>2cm，GU>3cm称为巨大溃疡，需与恶性溃疡鉴别。
93. 难治性溃疡（Refractory Ulcer）：标准计量的H2-RA 正规治疗一定时间（GU12周，DU8周）后经胃镜检查确定未愈合的溃疡和（或）愈合缓慢、复发频繁的溃疡。
94. Zollinger-Ellison 综合征：胰腺非B 细胞瘤分泌大量胃泌素引起的高胃泌素血症、DU 、腹泻，由于胃酸分泌增加和大量酸性胃液一下涌入十二指肠所致。
95. 癌前病变（Precancerous Lesion）：一类易发生癌变的胃粘膜病理组织学变化。即异型增生。
96. 癌前状态（Precancerous Condition）：一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、残胃、Menetrier 病、胃息肉病。
97. 早期胃癌（Early Gastric Cancer）：无论有无淋巴结转移，肿瘤的浸润深度局限于粘膜或粘膜下层者称为早期胃癌。
98. Blumer shelf ：胃癌细胞浸润浆膜层，从浆膜层脱落种植于直肠前窝，此时直肠指检可触及直肠前壁腔外肿块。
99. Krukenberg 瘤：胃癌细胞浸润浆膜层，从浆膜层脱落、种植于卵巢上，形成双侧、中等大小的实性肿块并继续生长，称为Krukenberg 瘤。
100. 炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease）：广义：各种原因引起的肠道炎症性疾病，包括各种感染及各种非感染性的肠道炎症。狭义：特发性炎症型肠病，包括溃疡性结肠炎、Crohn 病以及未定型的结肠炎。
101. 功能性胃肠病（Functional Gastrointestinal Disorders）：临床上无法找到病理解剖或生物化学异常可解释的、表现为慢性或复发性的胃肠道症候群。
102. 消化不良（Dyspepsia ）：持续或反复发作的，包括上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等上腹部症状的一组临床症候群。
103. 功能性消化不良（Functional Dyspepsia ）：经检查可以排除引起消化不良的器质性疾病时，这一临床症候群称为功能性消化不良。
104. 肠易激综合征（Irritable Bowel Disease）：以与排便相关的腹部不适或腹痛为主的功能性胃肠病，往往伴有排便习惯于大便性状异常，症状持续存在或反复发作，经检查可排除这些症状的器质性疾病。 105. 肝硬化（Hepatic Cirrhosis）：由各种原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏疾病。在干细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏，随着病变的进展，晚期可出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
106. 肝肺综合征（Hepatopulmonary Syndrome，HPS ）：由于肝硬化时，肝对肺部扩血管物质灭活能力降低和肺部NO 增多，引起肺血管阻力降低，出现肺内血管尤其是肺前毛细血管或毛细血管扩张，使氧分子难以弥散到毛细血管中去，难以与血红蛋白结合，引起低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加。临床上以进展性肝病、肺内血管扩张，低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加组成的三联症。
107. 肝肾综合征（Hepatorenal Syndrome，HRS ）：肝硬化时，由于内脏血管扩张，造成有效血容量不足，反射性激活肾素-血管紧张素和交感系统产生的肾血管收缩，肾内扩血管物质如PG 合成减少，引起的肾功能不全，患者的肾脏组织学上没有改变。
108. 原发性肝癌（Primary Carcinoma of the Liver）：起源于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤。
109. 小肝癌：单个结节直径或多个结节直径之和<>
110. 伴癌综合征：由于肝癌本身代谢异常或癌组织对机体产生影响而引起的内分泌或代谢异常症候群，以自发性低血糖、红细胞增多症为常见。
111. 肝性脑病（Hepatic Encephalopathy ）：严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
112. 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）：胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。 113. Grey-Turner 征：急性胰腺炎或异位妊娠破裂时，血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜和基层渗入腹壁，可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑，称为Grey-Turner 征。
114. Cullen 征：急性胰腺炎或异位妊娠破裂时，血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜和基层渗入腹壁，可见脐部皮肤青紫称为Cullen 。
115. 假性囊肿（Pseudocyst ）：急性坏死性胰腺炎多在3-4周以后形成，为纤维组织、肉芽组织囊壁包裹的胰液聚集。大的囊肿可产生压迫症状。体检常可扪及肿块，并有压痛。囊壁破裂或有裂隙时，囊内胰液流入腹腔，造成胰源性腹水。
第五篇：泌尿系统疾病
116. 肾病综合征（Nephrotic Syndrome ）：各种原因引起的大量蛋白尿（>3.5g/d），低白蛋白血症（<30g>
117. 肾小球滤过膜（Glomerular Filitrate Membrane）：由有孔的毛细血管内皮、基底膜和脏层上皮细胞足突间裂孔组成。
118. 肾炎综合征（Nephritic Syndrome）：以血尿、蛋白尿、水肿、高血压为特点的综合征。
119. 无症状型尿检异常：单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿（白细胞尿）
120. 慢性肾衰竭综合征：任何原因引起的进行性、不可逆性肾单位丧失。诊断时已知GFR 降低至少3-6个月。
121. 非选择性蛋白尿（Non-selective Proteinuria）：病变使过滤膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重
破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿。
122. 溢出性蛋白尿：血中低分子量的异常蛋白增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。 123. 肾小球沉积病：异常蛋白沉积在肾小球内，引起炎症反应和（或）肾小球硬化。沉积的异常蛋白通常为免疫球蛋白及其片断，临床上包括一组疾病，如肾淀粉样变，冷球蛋白血症，轻链沉积病。
124. IgA 肾病（IgA Nephropathy ）：以反复发作的肉眼血尿或镜下血尿，系膜区IgA 沉积或IgA 沉积为主为特征的肾小球疾病。是我国肾小球源性血尿的最常见病因。
125. 慢性肾衰竭（Chronic Renal Failure）：各种原因导致肾脏慢性进行性损害，使其不能为之基本功能，临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。
126. 肾性骨病（Nephrogenic bone disease）：由于慢性肾衰竭所致的骨损害，根据病理类型可分为：（1）高转化性骨病：表现为纤维性骨炎，也可同时伴有骨质疏松和骨硬化。（2）地转化性骨病：表现为骨软化和骨质减少。（3）混合型骨病
第六篇血液系统疾病
127. 贫血（Anemia ）：外周血单位体积血液中的血红蛋白量、红细胞、红细胞比容低于可比人群正常值的下限。
128. 缺铁性贫血（Iron Deficiency Anemia，IDA ）：体内铁储备耗竭时，血红蛋白合成减少引起的贫血成为缺铁性贫血。
129. Plummer-Vinson 综合征：见于缺铁性贫血，主要表现为缺铁性吞咽困难。
130. 异食癖（Pica ）：见于缺铁性贫血，患者不由自主地食用一些不可食用的物品。
131. 巨幼细胞贫血（Megalobastic Anemia）：由于叶酸和（或）VitB12缺乏引起的贫血。骨髓中红细胞和髓细胞系出现“巨幼变”是本病的重要特点。
132. 再生障碍性贫血（Aplastic Syndrome）：由于骨髓功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病。临床上以红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血，感染和出血为特征。
133. 造血诱导微环境（Hematopoietic Inductive Microenviornment ）：简称造血微环境，是指局限在造血器官或组织内的具有特异性结构及生理功能的环境。由造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质和各种造血调节因子组成。造血细胞能在其中进行自我更新、增值、分化、归巢和移行。
134. 溶血性贫血（Hemolytic Anemia）：由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓代偿能力而发生的贫血。
135. 蚕豆病（Favism ）：患者以进食新鲜蚕豆而引起突然发病，呈急性血管内溶血过程，表现为头痛、恶心、背痛、寒战和发热，继之出现血红蛋白尿、贫血及黄疸。贫血严重，同时可伴发酸中毒和氮质血症。由于G6PD 缺乏所致。
136. 自身免疫性溶血（Autoimmune Hemolytic Anemia ，AHA ）：由于患者体内自身产生病理性抗体，附着于红细胞并造成其破坏的一种获得性溶血性贫血。
137. 阵发性睡眠性血红蛋白尿（Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria ，PNH ）：一种后天获得性红细胞膜缺陷引起的溶血病。临床上以间歇发作的睡眠后血红蛋白尿为特征。
138. 白血病（Leukemia ）：一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。其克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、调往受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段，在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积，并浸润其它器官和组织，而正常造血受抑制。
139. 急性白血病（Acute Leukemia ）：白血病细胞分化停止在较早阶段，多为原始细胞及早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅数月。
140. 慢性白血病（Chronic Leukemia ）：白血病细胞分化停止在较晚阶段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情发展慢，自然病程为数年。
141. 中枢神经系统白血病（Central Nervous System Leukemia）：由于白血病细胞浸润CNS 所致，临床上表现为头痛、恶心呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。化疗药物难以通过血-脑脊液屏障，故这些隐藏在CNS
的白血病细胞不能有效被杀灭，CNSL 可发生在疾病各个时期，但是常发生在缓解期，以急淋最常见，儿童患者尤甚。
142. Auer 小体：外周血白细胞胞质中出现红色系杆状物质，一个或数个，一旦出现在细胞中，即可拟诊为急非淋。
143. 完全缓解（Complete Remission ）：白血病的症状和体征消失，血常规和骨髓象基本正常，外周血片中找不到白血病细胞，骨髓中原始细胞<>
144. 慢性粒细胞白血病（ChronicMyelogenousLeukemia ，CML ）：病程发展缓慢，临床症状轻微，可有明显脾大，甚至巨脾，周围血的中性粒细胞显著增多。受累细胞系中可找到Ph1标记染色体和bcl/abr基因重排。
145. 慢性淋巴细胞白血病（Chronic Lymphocytic Leukemia，CLL ）：淋巴细胞克隆性蓄积，浸润骨髓、血液、淋巴结合其它器官，最终导致正常造血功能衰竭的恶性血液病。
146. 弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC ）：以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克以及微血管病性溶血性贫血。
《内科学-内分泌系统及代谢疾病》名词解释
147. 异源性TSH 综合征：绒毛癌、葡萄胎、支气管癌等可分泌TSH 样物质引起甲亢综合征。
148. 胫前黏液性水肿:为甲亢患者特有体征，多见于小腿胫前下段，皮肤粗厚，呈暗紫红色，最后呈树皮状，可伴发感染和色素沉着。
149. Somogyi 效应:又称低血糖后反应性高血糖，是糖尿病病人应用胰岛素后的一种特殊现象，即空腹高血糖是由于晚餐前胰岛素用量过大，夜间出现短暂性低血糖所致反跳性血糖增高现象。
150. 黎明现象:即夜间血糖控制良好，仅于黎明一段时间出现高血糖，机制可能为皮质醇、生长激素等对抗胰岛素增多所致。
151. 低血糖症:本症是由于各种原因所致血中葡萄糖浓度小于2.8mmol/L的一组综合征，临床上表现为心悸、饥饿感、出冷汗、手抖，面色苍白。
152. 酮体:指脂肪酸在肝脏内经β氧化的产物，包括丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸。
153. OGTT :即为口服糖耐量试验。当血糖升高未达到诊断糖尿病标准者需进行OGTT ，且在清晨进行。WHO 推荐成人口服75g 葡萄糖，溶于250-300ml 水肿，5分钟内饮完，2小时后测静脉血浆葡萄糖两；儿童按每千克体重1.75g 计算口服葡萄糖量，总量不超过75g 。
154. Nelson 综合征:当肾上腺次全切除或两侧全切，10%-15%的病人术后皮肤、黏膜色素沉着变黑，血中ACTH 升高，原来蝶鞍无明显改变者出现扩大，可能有垂体瘤的发生或增大，此组症候群呈Nelson 综合征。 155. 肾上腺危象:在感染、创伤、手术、分娩等应激状态下，引起原有肾上腺功能减退症急剧加重，表现为恶心、呕吐、腹泻、血压下降甚至休克、昏迷、死亡
156. 下丘脑综合征:颅内肿瘤向上生长侵入下丘脑，发生肥胖、尿崩症、嗜睡、多食或厌食、性发育延迟或早熟等。
157. 垂体卒中:垂体肿瘤内出血，引起剧烈头痛、呕吐，视力及视野急剧减退缩小甚至失明。
158. Cushing 综合征:指多种原因引起肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素所致的临床综合征。临床主要表现为向心性肥胖、满月脸、多血质面容、痤疮、皮肤紫纹、高血压和骨质疏松。
《内科学-结缔组织病和风湿病》名词解释
159. 风湿性疾病:是指一组以肌肉、骨骼系统为主要病变的疾病，包括弥漫性接地组织病及各种原因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等疾病。
160. 雷诺现象:是指指（趾）端阵发性缺血而表现为先苍白，随后发绀，最后变红，常伴有疼痛。苍白是皮肤小动脉痉挛所致，毛细血管淤血造成发绀，血管痉挛解除后再充血而变红。
161. 类风湿因子:是指抗IgG 分子的Fc 片段的自身抗体，按免疫球蛋白类型分为IgA-RF 、IgG-RF 、IgE-RF 、IgM-RF 等。
162. 狼疮现象:是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损害，危机生命，如急进性狼疮性肾炎】严重中枢系统损害、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重的血管炎。
一、呼吸
163. Ⅰ型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO250mmHg 。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD 。
165. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)：慢性肺胸疾患致呼吸衰竭，缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经症侯的综合征。
166. 肺梗死（PI ）的概念：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。
167. 肺脓肿：是肺组织坏死形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰
168. 肺栓塞（PE ）的概念：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE 、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
169. 肺血栓栓塞症（PTE ）的概念：是肺栓塞的一种类型，为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。为PE 最常见的类型。 170. 肺血栓栓塞症的“三联征”：同时出现呼吸困难、胸痛、咯血。
171. 肺炎：是指终末气道、肺泡和间质间的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
172. 呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
173. 慢性肺源性心脏病概念：简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。（引起慢性肺心病的3个原因：肺组织、肺血管、胸廓慢性病变；2个改变：肺动脉压力增高、右心室扩张和（或）肥厚；1个结果：心脏病）
174. 慢性支气管炎：是气管支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续2年或以上。若不足3个月，而有充足的客观检查依据也可确诊。
175. 慢性阻塞性肺疾病（COPD ）:是一组气流受阻为特征的肺部疾病，气流首先不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病，主要累及肺部，也可引起肺外各器官损害，与肺部对有害烟雾和有害颗粒的异常炎症有关。
176. 气道高反应性：是哮喘患者的共同病理生理特征，气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中。
177. 社区获得性肺炎(community-acquired-pneumonia,CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质) 炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发病的肺炎。
178. 医院获得性肺炎（hospital-acquired-pneumonia,HAP ）：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏而与入院48小时候在医院内发生的肺炎.
179. 肺炎的鉴别诊断：肺结核、肺癌、急性肺脓肿。
180. 原发性支气管肺癌（简称肺癌）：是指起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。
二、泌尿
181. 急性肾衰竭（ARF ）：指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少临床综合征。广义急性肾衰竭分①肾前性②肾性③肾后性。狭义急性肾衰竭指急性肾小管坏死ATN 。
182. 慢性肾小球肾炎:简称慢性肾炎，指蛋白尿血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各不相同，病情迁延，病变缓慢紧张，可有不同程度的肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。 183. 慢性肾脏病：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR 下降（GFR ＜60mm/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD ）。
184. 肾病综合症:肾小球滤过膜通透性增加，大量血浆蛋白质从尿中丢失，引起一系列病理生理改变的临床综合征。
185. 肾小球病：系指一组有临床表现（如血尿，蛋白尿，高血压等）。但病因，发病机制，病理改变，病程和预后不尽相同，病变主要累积双肾肾小球的疾病。
186. 糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病，是有胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。
三、内分泌
187. 甲状腺毒症:组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。
188. 甲状腺功能亢进症:甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。
四、消化
189. 肠结核:好发回盲部。是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。分溃疡型。增生型。混合型。临床：腹痛，腹泻与便秘，腹部肿块，全身症状和肠外结核表现。
190. 肝硬化:是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病。多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞。主要有病毒性肝炎和慢性酒精中毒。 191. 急性胃炎：:是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害
192. 急性胰腺炎(AP):是指多种病因引起的胰酶激活, 继以胰腺局部炎症反应为主要特征, 伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。特点:急性腹痛、伴发热、恶心、呕吐、及血淀粉酶增高。主要病因是胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。
193. 溃疡性结肠炎：:病因未明的直肠和结肠炎性病变，病变限于大肠黏膜与黏膜下层
194. 上消化道出血:指屈氏韧带以上的消化道的非静脉曲张性疾患引起的出血，包括胆管、胰管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾患引起的出血
195. 胃病:胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和细胞再生而胃粘膜炎症缺如或很轻。
196. 胃炎：指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。
197. 消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。病因：幽门螺杆菌、非甾体抗炎药
198. 炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等
199. 原发性肝癌：是指自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿
五、血液
200. 高血压:是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管因素的综合征, 收缩压≥140mmHg 舒张压≥90mmHg 。高血压主要损害的器官：心脏，左心室肥厚和扩张。脑，脑血管病变。肾脏：肾小球纤维化坏死。
201. 贫血:是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见临床症状。成年男性HB<120g><110g><100g>
202. 缺铁性贫血(IDA)：是由于体内贮存铁（包括骨髓、肝、脾及其它组织）消耗完后不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血和组织缺铁异常表现。
203. 再生障碍性贫血:指原发性骨髓造血功能衰竭综合症，病因不明。骨髓造血功能低下、全血细胞减少和
贫血、出血、感染。免疫抑制剂治疗有效。
六、循环
204. 冠状动脉粥样硬化性心脏病:指冠状动脉粥样硬化使血管官腔狭窄，或因冠状动脉功能性改变，导致心肌缺血或缺氧，或坏死而引起的心脏病。简称冠心病，也称，缺血性心肌病。
205. 上腔静脉阻塞综合征:是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。
206. 心肌梗死:心肌梗死是指心肌缺血性坏死。急性心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧减少或完全中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血而致心肌细胞的坏死。临床上表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克、心力衰竭，属冠心病的严重类型。
207. 心绞痛:冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征。其特征为发作性胸骨后压榨性疼痛，可放射到心前区和左上肢，常发生于劳累和情绪激动时，持续数分钟、休息或含硝酸甘油后消失
208. 心力衰竭:心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排出量不能满足机体的代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
209. 心律失常:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
210. 心脏性猝死:是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡
七、其他
211. Crohn 病:习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病 212. Graves 病（Graves disease, 简称GD ）：:又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴TH 分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病
213. Horner 综合征:肺尖部肺癌又称肺上沟癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。
214. Koch 现象：机体对结合分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同现象称为Koch 现象。
215. 病态窦房结综合征（简称病窦综合征）：是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。常合并心房自律性异常和房室传导异常。
216. 副癌综合征：又称为肺癌非转移性胸外表现，主要包括：肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物、分泌抗利尿激素、神经肌肉综合征、高血钙症和类癌综合征
217. 库新综合症:为各种原因造成的肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称。
218. 黎明现象:即夜间血糖控制良好，也即无低血糖，发生仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇。生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增多所致。
219. 胸外按压:部位—胸骨下半部；幅度—3~5cm；频率—100次/分钟；按压通气比—30：2。
范文三：内科学名词解释
内科资料
名词解释： 1COPD：慢性阻塞性肺疾病，是一种气流受限不完全可逆，呈进行性发展的疾病。
4呼吸衰竭:是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能
和代谢紊乱的临床综合症。 5心力衰竭:是由于心脏舒张功能障碍或心脏负荷增加而导致静脉系统淤血、动脉系统缺血的一组临床综合症。 2慢性阻塞性肺疾病（COPD)：在吸入支气管舒张剂后，FEV1/用力肺活量（FEV)<>
3慢性肺源性心脏病（肺心病）：最常见的病因为阻塞性支气管—肺疾病。肺心病的临床表现在心肺功能失代偿期（临床加重期）心力衰竭中以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。肺心病实验室检查中以心电图检查最常见，主要表现有右室肥大表现，如肺型P波>=0.22mv,重度顺钟向转位
（V5R/S<=1),rv1+sv5>=1.05mv。肺心病的治疗以控制感染为关键。
治疗—药物治疗：（一）糖皮质激素是对气道过敏性炎症作用最强的抗炎药物。（二）B2受体激动剂是缓解哮喘的首选药物。
6肺炎球菌肺炎：占CAP首位——社区获得性肺炎。诊断要点：（1)有受凉或上呼吸道感染等诱因；（2）急性起病，高热，寒战；（3）咳嗽，咳铁锈色痰或粘液脓性痰，气急，胸痛；（4）具备肺实质的体征或有水泡音；（5）X线可见叶,段性均匀的大片密度增高阴影；（6）白细 胞计数增高或中性粒细胞比例增高；（7）血或痰培养出肺炎链球菌。
治疗（一）一般治疗；患者应卧床休息，多饮水，必要时静脉补液，高热患者应物理降温为主，如乙醇擦浴，呼吸困难并发绀明显者应给予吸氧。（二）抗菌药物治疗；一旦诊断立即抗生素治疗，临床首选青霉素G，抗菌药物标准疗程通常为14天或热退后3天由静脉给药改为口服或停用口服药。（三）感染性休克的治疗。（1）扩容：晶体液可选用生理盐水，碳酸氢钠林格液等；（2）血管活性药物：常用去甲肾上腺素，多巴胺等：（3）纠正谁，电解质和酸碱平衡：应给予5%碳酸氢钠静滴，随访血气分析;(4)糖皮质激素：可给予氢化可的松每日200~300mg，分3~4或连续静滴，持续七天；（5）维护重要脏器的功能：必要时给予强心剂，利尿剂。
（6）控制感染。 7 肺结核：传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液，最重要传播途径为呼吸道。
临床表现 典型肺结核起病缓，病程长，可有低热，盗汗，乏力，食欲减退，咳嗽及咯血； 多数患者病变轻微，常无明显症状，最早出现干咳或少量黏液痰。 结核菌检查是确诊肺结核的特异性方法和最重要依据。 胸部X线检查，可对其病灶部位，范围，性质，病变演变及治疗效果做出诊断。
分类：（1）原发型肺结核（I型）；（2）雪行播散型肺结核（II型）；（3）继发型肺结核（III型）；（4）结核性胸膜炎（IV型）；（5）其他肺外结核（V型）。
治疗：一化学药物治疗：（一）抗结核药物：一线杀菌剂有异烟肼，利福平等，二线抑菌剂有乙胺丁醇，对氨水杨酸等。（二）化疗原则：早期、联合、规则、适量、全程，其中以联合和规则最重要。二对症治疗：咯血：对小量咯血者，安静休息，消除紧张情绪，多数可自行停止。咯血较多者，应采取患侧卧位，将存留积血咯出。
（1）保持呼吸道通畅（2）必要时作气管插管或气管切开（3）10U垂体后叶素稀释后缓慢静脉推注，继以10U—40U缓慢静脉滴注维持（4）大咯血不止者，可经支气管镜找到出血部位，用去甲肾上腺素2mg~4mg加入冷盐水10mg中局部滴入，也可通过支气管造影，注入注入吸收性明胶海绵止血（5）对上述治疗无效大咯血者，可考虑肺叶、段切除。
二，循环系统疾病
1心力衰竭：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。心衰发生、发展的基本机制是心脏重塑。
临床表现：左心衰竭主要为肺循环淤血和心排出量降低表现，其中，呼吸困难是左心衰最基本的临床表现。右心衰竭主要为体循环淤血表现，右心衰竭最早出现的体征为颈静脉充盈。
超声心动图是心衰诊断最有价值的检查。与支气管哮喘鉴别时，若鉴别困难可先予以给氧及静脉使用氨茶碱等缓解症状。
洋地黄中毒的表现和处理：表现：（1）心律失常：最重要表现，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律；
（2）胃肠道症状：畏食、恶心、呕吐等；（3）神经系统症状：视力模糊、黄视、忧郁、眩晕和意识错乱等。
洋地黄可引起心电图特征性鱼钩样ST-T变化，此为洋地黄效应而非中毒症状。 中毒处理：（1）立即停用洋地黄制剂；（2）快速心律失常如血钾低可静脉补钾；如血钾不低可应用苯妥英钠；（3）对缓慢性心律失常，可应用阿托品或安置临时心脏起搏器；（4）严重地高辛中毒可应用地高辛抗体治疗。2高血压：规定未服用高血压药物情况下，收缩压>=140mmHg和（或）舒张压>=90mmHg.脑卒中的主要危险因素是高血压 高血压危象的表现和处理：表现：血压扬中升高（血压多>180/120mmHg)并伴发进行性靶器官功能不全表现，包括高血压脑病、颅内出血等。处理：应送入监护室，降压目标是静脉输注降压药，1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%，在以后的2~6小时内血压降至约 160/100mmHg.急症首选降压药为硝普钠。 临床分型：1隐匿性或无症状性冠心病 2心绞痛 3心肌梗死 4缺血性心肌病 5猝死。
4心绞痛：临床表现以发作性胸痛为主，其特点：部位主要在胸骨中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚；常以压迫、发闷或紧缩性，也可由烧灼感；发作常由体力劳动或情绪激动所激发；一般疼痛在3~5分钟消失，舌下含用硝酸甘油在几分钟内可缓解。冠状动脉造影为心绞痛检查“金标准”。
5不稳定性心绞痛：治疗变异型心绞痛也以钙离子拮抗剂疗效最好。
6急性ST段抬高型心肌梗死：症状：1疼痛，最先出现，持续时间超过半小时，多不能缓解。2心律失常3低血压和休克 收缩压低于80mmHg,存在心源性休克 4心力衰竭：主要是急性左心衰竭 5全身症状：发热，心动过速，白细胞增多等；6胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛。
首选检查为心电图：特征性改变，T波倒置、ST段呈弓背向上型抬高、病理性Q波
实验室检查：肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白T(cTnT)是目前诊断心肌损坏和坏死特异性最强和敏感性最高的标志物；磷酸肌酸激酶（CK)6~12小时开始增高。24小时达高峰，48~72小时恢复正常，其中CK-MB为心肌特异性，对于诊断心肌梗死有高度特异性和敏感性。
与心绞痛鉴别：心绞痛疼痛不超过15分钟，心电图ST段无变化或暂时改变，不伴坏死标志物的升高，很少发生休克，心律失常等，含硝酸甘油可缓解
7二尖瓣狭窄：慢性风湿性心脏病为最常见病因，病变最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣。
临床症状：劳力性呼吸困难为最常见，最早期症状。心脏杂音（1）二尖瓣狭窄杂音为心尖区中晚期的隆隆样杂音，常伴舒张期震颤。（2）严重肺动脉高压在胸骨左缘第2~4肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音。
（3）左心室扩大时在胸骨左缘第4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音。
心房震颤为二尖瓣狭窄最常见的心律失常。超声心电图是最敏感可靠的诊断方法。
8感染性心内膜炎：链球菌是目前最主要的病原菌，肠球菌是第二位常见病原菌。
临床表现：发热最常见，最具有特征性的表现是新出现的病理性杂音或原有杂音出现明显变化；心力衰竭为最常见的并发症，也是本病最主要的死因。血培养是诊断菌血症和此病的最重要的方法，治疗中最重要为抗生素治疗抗感染。
二 简答
1 COPD主要并发症有哪些
答：1慢性呼吸衰竭，2自发性气胸，3 慢性肺源性心脏病。 2 呼吸衰竭（按照动脉血气分析）分类，及各自血气分析特点
答：一，1型呼吸衰竭，血气分析特点：PaO2<><60mmhg，同时伴有paco2>50mmHg.
4结核分枝杆菌的分型 答：1人型，2牛型，3非洲型，4鼠型
6肺结核的化学治疗原则
答：1早期，2规律，3全程，4适量，5联合，
7肺结核的分类 答：1原发性肺结核，2血行播散型肺结核，3继发型肺结核，4结核性胸膜炎，5其他肺外结核，6菌阴肺结核
三，论述
1叙述支气管哮喘的诊断标准
答1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，一呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3上述症状可经治
疗缓解或自行缓解。4出外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列3项中至少一项阳性；1支气管激发试验或运动试验阳性，2支气管舒张试验阳性，3昼夜PEF变异率>=20%。
符合1—4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
2 COPD引起的慢性呼吸衰竭应给予何种氧疗方法，叙述其依据及机理
答：COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2储留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。
12．心肌重塑（remodeling remodeling)：在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细
胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程
【简答题】
2.慢性心力衰竭（CHF）病因？
各种器质性心脏病均可引起CHF (1)心肌病变
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍
(2)负荷过重压力负荷过重、容量负荷过重
4.左心力衰竭临床表现有哪些？
(1)症状
肺淤血：进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血 CO↓：疲劳、乏力、神智异常
(2)体征：原心脏病体征、HR↑、奔马律、P2↑、两肺底湿罗音 5.洋地黄制剂的适应证？
1心力衰竭，室上性快速性心律失常，心脏扩大。○2心脏扩大伴房颤者最佳。 ○
6.洋地黄制剂的禁忌证？
1预激合并房颤，○2缓慢性心律失常，○3肥厚型梗阻性心肌病，○4二尖瓣狭窄呈窦性心律，○5明显低钾血○
症。⑥洋地黄中毒。⑦逆向型房室折返性心动过速
7.洋地黄制剂的毒性反应？
（1）消化系统症状：纳差、恶心、呕吐
（2）新出现的心律失常：频发室早二联律、多源多发，心律由不规则变规则。
（3）神经系统表现：黄视、绿视等。
8.洋地黄制剂的毒性反应的处理？
早期诊断及时停药是治疗的关键。
发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后
常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡
因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿
托品0.5 ～ 1.0mg 皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。
14.试述NYHA心功能分级？
据患者自觉的活动能力划分为四级： I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸
困难或心纹痛。
II 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动
下可出现疲乏、心悸‘呼吸困难或心绞痛。
111 级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
IV 级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活
动后加重。
15.右心衰竭的体征有哪些？
（1）水肿；（2）颈静脉征 ；（3）肝脏肿大 ；（4） 心脏体征
6.洋地黄中毒的主要临床表现有哪些？ ①最重要的反应是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最
常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
②胃肠道反应，如恶心、呕吐等。
③中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等。 7. 急性左心衰竭的治疗要点？
①病人取坐位，两腿下垂，以减少静脉血回流；②高流量氧气吸入，必要时氧气湿化瓶内可加入酒精(使之成为50％浓度)；⑧吗啡皮下或静脉注射；④静脉注射呋塞米快速利尿；⑤血管扩张剂(硝普钠)静脉滴注；⑥快速作用的洋地黄制剂(毛花甙丙)静脉注射；⑦氨茶碱静脉滴注；⑧四肢静脉交替结扎以减少静脉回流；⑨其他：地塞米松静脉注射等。
8.左心衰竭如何与支气管哮喘鉴别？
左心衰竭多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史；左心衰竭发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，支气管哮喘发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。
9.使洋地黄敏感性增高的因素主要有哪些？
心肌缺血、缺氧，低钾血症、低镁血症，低氧血症，肾功能不全，胺碘酮、维拉帕米及阿司匹林等降低洋地黄经肾脏排泄率，心肌炎、心肌病、肺心病、冠心病等。
11.左心力衰竭和右心力衰竭的主要临床表现有何不同。
左心力衰竭以肺淤血及心排血量降低为主，主要表现不同程度的呼吸困难；右心力衰竭以体循环静脉淤血为主，主要表现颈静脉怒张、肝脏肿大、水肿等。
12.心衰的代偿机制？
①Frank-Starling机制：通过增加心脏前负荷，使心室舒张末期容量增加，从而使心室肌纤维适当延长。根据Frank-Starling机制，心室肌纤维在最佳长度2.2μm内，伸展越长，心肌收缩时肌纤维缩短也越明显，从而提高心排出量；②心肌肥厚：心肌肥厚是心脏后负荷增高时的主要代偿机制。此时心肌细胞数并不增多，而以具有心肌收缩功能的心肌纤维增加为主，因此，心排出量增加；③神经一体液机制：交感神经兴奋性增强，RAS被激活，其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应，同时促进醛固酮分泌，使水钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起到代偿作用。RAS被激活，也有不利的一面－促进心室重塑。
13.心衰的标准治疗药物？
①利尿剂：是唯一可以控制心衰液体潴留并治疗心衰的药物，比其他治疗心衰的药物能更迅速地改善临床症状。恰当地使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一；②血管紧张素转换酶抑制剂：本药是治疗心衰药物的基石，是心衰标准治疗必不可少的药物。通过抑制RAS、提高缓激肽水平、血管扩张作用及抑制心室重塑而发挥治疗心衰的作用；③β受体阻滞剂：由于本药对SNS有阻滞作用和抑制RAS激活，长期服用对慢性稳定性心衰起到改善预后、降低病死率的作用；④洋地黄制剂：本药具有正性肌力、负性频率及负性传导作用。对心衰的治疗虽已在临床上使用200多年，至今仍为治疗心衰的主要药物。
3.预激综合征又称Wolf －Parkinson－White 综合征（WPW综合征）：当心房冲动经附加传导路下传提早引起部分或全部心室肌激动，或心室的冲动逆传提前激动心房的一部分或全部时，这种现象称为预激综合征。
4.室性融合波：室性心律失常发作时少数窦性冲动下传心室时恰遇室性异位冲动发生，二者共同形成的QRS波，称为室性融合波。
8.配对间期：室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期。
9.室性并行心律：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动的入侵。其心电图表现为：1、异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；2、长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动的整数倍；
3、当主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。
10.室房分离：心房独立活动与QRS 波群无固定关系，形成室房分离。
11.心室夺获：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P 波之后，提前发生一次正常的QRS波群。
【论述题】
1.试述窦性停搏与第二度Ⅱ型窦房传导阻滞的鉴别要点。
窦性停搏与第二度Ⅱ型窦房传导阻滞均因有P波脱漏而表现出PP间期延长。第二度Ⅱ型窦房传导阻滞时，窦房结按照自己的频率发出电冲动，脱漏P波前的心动周期与脱漏后的心动周期时间相等，因此，长PP间期等
于短PP间期的整倍数。窦性停搏长PP间期无上述倍数关系，常小于短PP间期的2倍。 3.试述心房颤动的心电图表现。
①P波消失，代之以大小不等、形态不一、间距不均的房颤波(f波)，频率为350～600
次／min；②RR间期绝对不等；③QRS波群形态通常正常，当心室率过快发生室内差异性传导时，QRS增宽变形。
1.胰岛素抵抗：是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。
2.高血压性心脏病：长期高血压发生心脏肥厚或扩张时，称为高血压心脏病。高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变，最终可导致心力衰竭或严重心律失常，甚至猝死。
3.RAAS系统：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，然后经肺循环的转换酶生成血管紧张素Ⅱ。
4.SAHS：指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分。血压高度与SAHS病程有关。
5.高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。
6.继发性高血压：是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。
2.简述恶性高血压？
发病机制不清。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。临床特点为：发病急骤，多为中青年；舒张压≥130mmHg；头痛、视力模糊，眼底出血，视乳头水肿；肾损害突出；进展迅速，预后不良。
【简答题】
1.急性感染性心内膜炎特征。
①中毒症状明显。②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏。③感染迁移多见。④病原体主要是金黄色葡萄球菌。
2.亚急性感染性心内膜炎特征。
①中毒症状清。②病程数周至数月。③感染迁移少见。④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。
4.感染性心内膜炎的血培养。
血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。亚急性患者，抗生素治疗前先采血，间隔1小时采血1次共3次，每次采血10～20ml作需氧和厌氧培养，至少应培养3周，并且作药敏试验。 已用过抗生素者，停药2～7天后采血。急性患者入院后3小时内，每隔一小时1次共取3个血标本后开始治疗。本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。
【论述题】
1． 感染性心内膜炎抗生素的使用原则。
用药原则：①早期应用，送3～5次血培养后开始治疗；②充分用药，足量足程；③静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；④病原微生物不明确时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗菌素。亚急性者选用针对大多数链球菌的抗生素。⑤分离出病原微生物时，应作药敏试验，根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗生素。
【简答题】
2.简述心绞痛？ 心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血缺氧，引起发作性的胸痛和/或胸闷。
3.心绞痛临床表现？
发作性胸痛---主要临床表现
（1）部位：胸骨体上段或中段或心前区
（2）性质：压迫感、压榨样、恐惧感、濒死感
（3）持续时间：3-5min，不少于1min、不超过15min
（4）诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷
（5）缓解因素：休息或含服硝酸甘油后1-2分钟缓解
4.心绞痛根据加拿大心血管病分类分级？
I级 一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛的发作。 II级日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行2OOm以上或登一层以上的楼梯受限。 III级日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100-2OOm或登一层楼梯时可发作心绞痛。 IV级轻微活动或休息时即可以出现心绞痛症状 。【论述题】
2.试述心肌梗死诊断要点。
心肌梗死的诊断要点：确诊需符合下述3项标准中的2项：① 持续性缺血性胸痛；② 心电图出现心肌缺血、坏死的ST段抬高与异常的Q波形成等动态变化图形；③ 心肌酶谱、心肌损伤标志物肌钙蛋白I或T升高且有动态变化。
3.试述急性心肌梗死的主要临床症状。
(1) 胸痛(2) 全身症状，包括发热、心动过速、白细胞增高。(3) 胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹胀。(4) 心律失常，如室性期前收缩或阵发性室性心动过速。(5) 低血压或休克。(6) 心力衰竭。 4.急性心肌梗死的治疗原则。
是尽快恢复心肌灌注，以限制和缩小梗死面积，恢复保护和维持心功能。及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人能渡过急性期并保持尽可能多的有功能的心肌。
8.试述心绞痛的治疗原则。
是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。长期服用阿司匹林75～300mg / d 和给予有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定减少血栓形成，降低不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生。
1． 二尖瓣狭窄并发症？
（1）心房颤动；（2）急性肺水肿；（3）血栓栓塞；（4）右心衰竭；（5）感染性心内膜炎；（6）肺部感染
2． 主动脉瓣狭窄临床表现常见的三联征？
呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。 3． 主动脉瓣关闭不全临床体征？
（1）急性 无明显周围血管征。心尖搏动正常。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低。如出现Austin 一Flint 杂音，多为舒张中期杂音。
（2）慢性
1）周围血管征常见。2）心尖搏动呈心尖抬举性搏动。3）心音 第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如4）心脏杂音 为与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到。
4．简述主动脉瓣狭窄的常见并发症？
（1）充血性心力衰竭；（2）栓塞；（3）亚急性感染性心内膜炎
5．胸骨左下缘收缩期吹风样杂音，考虑有哪些可能需要鉴别？
室间隔缺损、肥厚型梗阻性心肌病、三尖瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄。
6．请简要叙述二尖瓣狭窄的体征？
二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。
内分泌系统疾病
57、Graves诊断思路？
（1）甲亢的诊断：①高代谢症状和体征；②甲状腺肿大；③血清TT4、FT4增高，TSH减低。 （2）GD的诊断：①甲亢诊断确立；②甲状腺弥漫性肿大；③眼球突出和其他浸润性眼征；④胫前黏液性水肿；⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性。
58、甲状危象的治疗。
①针对诱因治疗；②抑制TH合成（首选PTU）；③抑制TH释放；④普萘洛尔治疗；⑤氢化可的松静滴；⑥在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析，血浆透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。⑦降温。
糖尿病
59、简述糖尿病可以分成哪几型？
①1型糖尿病；②2型糖尿病；③特发性糖尿病；④妊娠期糖尿病。 61、简述糖尿病的诊断标准。
诊断标准：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L，或FPG≥7.0mmol/L，或OGTT 2h PG≥11.1mmol/L。
62、糖尿病治疗的五个要点是什么？
①糖尿病健康教育；②医学营养治疗：③体育锻炼；④病情监测；⑤口服药物治疗。
63、胰岛素强化治疗后早晨空腹血糖仍高可能原因有哪些？如何鉴别？
原因：①夜间胰岛素不足；②黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致；③Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗素激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。夜间多次测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖的原因。
4.阵发性室上速产生机制及治疗方法有哪些？ 答：电生理研究表明，大部分室上速由折返引起，折返可发生在窦房结、房室结及心房。其中，房室结折返性心动过速占全部室上速的90%以上。
治疗包括以下几个方面：
（1）刺激迷走神经。
（2）抗心律失常药物。
（3）升压药物。
（4）直流电复律。
（5）经食道或经静脉心房或心室超声速起搏或程序刺激。
（6）抗心动过速起搏器。
（7）导管射频消融。
降压目标：原则上应将血压降至患者最大耐受水平，一般主张血压控制目标值至少<140><130 0mmhg；老年收缩期高血压降压目标水平：收缩压140~150=""><90 mmhg但不低于65~70="">
13.简述感染性心内膜炎治疗中抗生素的用药原则。
答：①早期应用，在连续送3~5次血培养后即可开始治疗；②充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌；③静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；④病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌（包括肠球菌）的抗生素；⑤已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物。
扩张型心肌病临床上有心脏扩大 、心律失常和充血性心力衰竭；
20.肥厚型心肌病的的诊断依据和治疗原则？
答：诊断依据是：（1）青壮年好发，有家族史。（2）常有心悸、胸痛及劳力性呼吸困难，可出现晕厥。（3）伴流出道梗阻的患者，可在胸骨左缘第3～4肋间听到粗糙的喷射性收缩期杂音。（4）超声心动图有室间隔非对称性肥厚，室间隔：后壁≥1.3，有梗阻的患者可出现SAM现象 。（5）须除外冠心病。
1.治疗原则是：弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心律，减轻左心室流出道狭窄和抗心律失常。药物可使用?受体阻滞剂和钙通道阻滞剂，对重症梗阻者可作介入或手术治疗：植入双腔起博器、消融或切除肥厚的室间隔心肌。避免使用正性肌力药物及减轻心脏负荷的药物，避免激烈运动。
范文四：内科学名词解释
内科学名词解释
1.肺源性呼吸困难：是指呼吸系统疾病引起病人自觉空气不足，呼吸费力，并伴有呼吸频率、深度和节律的改变。
2.三凹征：胸骨上凹、锁骨上凹和肋间隙。
3.咯血：指喉以下呼吸道或肺组织的出血经口咯出，可以从痰中带血到大量咯血。
4.体位引流：是利用重力作用使肺、支气管分泌物排出体外，又称重力引流。
5.急性上呼吸道感染：是鼻腔、咽、喉部急性炎症的总称，是呼吸道最常见的传染病。
6.急性气管、支气管炎：是由感染、物理、化学因素刺激或过敏反应等引起的气管、支气管黏膜的急性炎症。
7.慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜极其周围组织的慢性非特异性炎症。以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特征。
8.慢性阻塞性肺气肿：是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、冲气和肺容积增大，或同时伴有肺泡壁破坏的病理状态，是肺气肿中最常见的一种类型。
9.缩唇呼吸：用鼻吸气用口呼气，呼气时口唇缩拢似吹口哨状，持续慢慢呼气，同时收缩腹部。
10.慢性肺源性心脏病：是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心肥大、扩大、甚至发生右心衰竭的心脏病。
11.支气管哮喘：是一种慢性气道炎症性疾病，以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应
为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征。
12.支气管扩张症：是由于支气管极其周围肺组织的慢性炎症和阻塞，导致支气管管腔扩张和变形的慢性支气管化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和
反复咯血。
13.肺炎：指肺实质的炎症。
14.肺炎球菌肺炎：指又肺炎球菌索引起的肺实质的炎症。
15.肺炎支原体肺炎：是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺组织的炎症。
16.军团菌肺炎：事由革兰染色阴性嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。
17.病毒性肺炎：是由于上呼吸道病毒感染向下蔓延，侵犯肺实质而引起的肺部炎症。
18.肺脓肿：是由于多种病原体引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。
19.肺结核是由结核杆菌侵入人体引起的肺部慢性感染性疾病。
20.原发性支气管肺癌：是最常见的肺部原发性恶性肿瘤，起源于支气管黏膜及腺体。
21.气胸：任何原因使空气进入胸膜腔造成胸腔积气和肺萎陷。
22.人工气胸：用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔所引起的气胸。
23.外伤性气胸：由胸外伤等引起的气胸。
24.自发性气胸：在没有外伤或认为的因素下，因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜自发破裂， 空气进入胸膜腔所致的气胸。
25.呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和或换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合症。
26.I型呼吸衰竭：即有缺氧不伴有二氧化碳滞留或二氧化碳降低。
27.II型呼吸衰竭：即有缺氧又有二氧化碳滞留。
28.ARDS：是指病人原心肺功能正常，由于肺内、外致病因素（如严重感染、休克、创伤、大手术、DIC）而引起肺微血管和肺泡上皮损伤为主的肺部炎症综合症。
29.机械通气：是借助呼吸机建立气道口与肺炮间的压力差，给呼吸功能不全的病人以呼吸支持，即利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式，
30.心力衰竭（心功能不全）：是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害导致心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合症。临床上以肺循环和
或体循环淤血及组织血液灌注量不足为主要特征。
31.急性心功能不全：指由于某种原因使心排血量在短时间内急剧下降，甚至丧
失排血功能，导致组织器官供血不足和急性淤血的综合症。
32.心律失常：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。
33.窦速：
34.窦缓：
35.窦性停搏：（窦性静止）是指窦房结不能产生电冲动，心脏的电活动和机械活动由低位起搏点发放的冲动来控制。
36.病态窦房结综合症：是由于窦房结极其周围组织的器质性病变导致窦房结起搏或传导功能障碍，从而产生多种心律失常的综合表现。
37.期前收缩：是由于窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩所致。
38.阵发性心动过速：是一种阵发性快速而规律的异位心律，是由三个或三个以上连续发生的期前收缩形成， 根据异位起搏点的部位，可分为房性、房室交界性和室性阵发性心动过速。
39.室上速：由于房性和房室交界性阵发性心动过速在临床上难以区别，统称为。
40.房颤
41.房扑
42.室颤
43.室扑
44.房室传导阻滞：是指冲动从心房传入心室过程中受到不同程度阻滞。
45.I度AVB46.II度AVB47.III度AVB48.预激综合症“WPW”：是指心房冲动提前激动心室的一部分或全部，或心室激动提前激动心房的一部分或全部。
49.心脏骤停：指在原来全身与心脏较好的情况下，意外的发生心脏射血功能的突然停止。
50.人工心脏起搏：是应用人工心脏起搏器发放脉冲电流，通过导线和电极的传导刺激心肌，使心肌兴奋和收缩，从而替代心脏自身起搏点，控制心脏按脉冲电流的频率有效的搏动。
51.心脏电复律：是在短时间内向心脏通以高压强电流，使心肌瞬间同时除极，消除异位快速性心律失常， 使之转为窦性心律的方法。
52.心脏瓣膜病：是由于多种原因引起单个或多各瓣膜的结构异常，导致瓣膜口狭窄和或关闭不全。
53.冠状动脉硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病。
54.心绞痛：是一种由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛和胸部不适为主要表现的临床综合症。
55.心肌梗死：是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
56.原发性高血压：系指病因未明的以动脉血压升高为主的综合症，可引起心、
脑、肾严重冠状动脉并发症。
57.高血压急症：是指病人血压在短时间内急剧升高，伴有心、脑、肾重要脏器严重损害或临床危重状态。
58.高血压脑病“是指血压急剧升高的同时伴有中枢神经功能障碍。
59.病毒性心肌炎：是由病毒感染引起的心肌急性或慢性炎症。
60.心肌病：是一组原因不明的，以心肌病变为主的心脏病。
61.感染性心内膜炎：是微生物感染所致的心内膜和临近的大动脉内膜炎症，其特征是心瓣膜上形成赘生物和微生物经血型波散至全身器官和组织。
62.心血管介入性治疗：是指通过导管术，将诊断或治疗用的各种器材送入心脏或血管内进行疾病诊断和治疗的方法。
63.心导管射频消融术：是通过心导管将射频电流引入心脏内以消融特定部位的心肌细胞，消除病灶，治疗心律失常的方法。
64.PTCA：是用一特定大小的求囊扩张冠状动脉内径，解除其峡窄，使相应心肌血供增加，缓解症状，改善心肌缺血及心功能的一种非外科手术方法，是冠状动脉介入治疗的最基本的手段。
65.胃炎：是指各种原因引起的胃黏膜的炎性病变。
66.消化性溃疡：是指发生于胃肠道黏膜的慢性溃疡。
67.肠结核：是结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染。
68.溃疡性结肠炎：是一种病因未明的直肠和结肠的慢性炎症性疾病，病理表现为结肠黏膜和黏膜下层有 慢性炎症细胞浸润和多发性溃疡形成。
69.肝硬化：是因一种或多种病因长期或反复作用于肝脏，而造成的慢性进行性弥漫性肝病。病理特点为广泛的肝细胞变性坏死，再生结节形成，结缔组织增生，致使肝小叶结构破坏和假小叶形成。
70.原发性肝癌：是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的肿瘤。
71.肝性脑病：是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临床表现为意识障碍，行为失常和昏迷。
72.急性胰腺炎：是指胰腺极其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，临床以急性腹痛，发热伴恶心、呕吐、血尿电粉酶升高为特点。
73.结核性腹膜炎：是由结合杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜炎症。
74.上消化道出血：是指曲适韧带以上的消化道，包括食道、胃、十二指肠和胰、胆道病变引起的出血，以及胃空肠吻合术后的空肠病变所致的出血。
75.急性肾小球肾炎：是一组起病急、以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要表现，且可有一过性氮质血症的一组疾病。
76.肾病综合症：是由各种肾脏疾病引起的具有以下共同临床表现的一组综合症：大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症。
77.肾盂肾炎：是由细菌引起的肾盂、肾盏、和肾实质的感染性炎症。
78.急性肾衰竭：是由于各种原因引起的肾功能急剧、进行性减退而出现的临床综合正。
79.血液透析：是最常用的血液净化方法之一，主要利用弥散对流作用来清除血液中的毒性物质。
80.腹膜透析：是向病人腹腔内输入透析液，利用腹膜做为透析膜将体内滞留的水、电解质与代谢废物经超滤和渗透作用进入腹腔，而透析液中的某些物质经毛犀血管进入血液循环，以补充体内的需要，如此反复更换透析液，可清除体内代
谢产物和多余的水
81.贫血：是指单位容积周围血液中的HB浓度、RBC计数和或血细胞比容低于正常最低值。
82.缺铁性贫血：是体内用来制造HB的储存铁缺乏，使血红素合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。
83.巨幼细胞贫血：是指叶酸和或维生素B12缺乏引起的一类大细胞性贫血。
84.再障：是由多种原因致造血干细胞的数量减少和或功能异常引起的一类贫血。
85.容血性贫血：是指红细胞破坏速度超过骨髓造血代偿功能时所引起的一组贫血。
86.DIC：是许多疾病发展过程中可能出现的一种复杂的病理过程，是一组严重的出血性综合症。特点是：微循环中形成广泛的微血栓，消耗大量血小板和凝血因
子，继发性纤容亢进。临床表现为：出血、栓塞、微循环障碍几容血。
87.白血病：是一类起源于造血（淋巴）干细胞的恶性疾病。
88.淋巴瘤：是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类。临床上以无痛性淋巴结肿大为特征。
89.单纯性甲状腺肿：是一种不伴有甲状腺功能亢进或减退表现的由多种原因引起的阻碍甲状腺激素合成而导致代偿性的甲状腺肿。
90.甲亢：是由多种病因导致甲状腺功能增强，从而分泌甲状腺激素过多所致的临床综合症。
91.甲状腺功能减退症：是各种原因引起的甲状腺激素合成、分泌、或生物学效应不足所侄的一组内分泌疾病。
92.皮质醇增多症：又称Cushing综合症；是肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致。
93.糖尿病：是一种常见的内分泌-代谢疾病，其基本病理为胰岛素绝对或相对不足以及靶细胞组织对胰岛素敏感性降低所引起的代谢紊乱。
94.SLE：是一累及全身多系统、多器官的自身免役性疾病，临床上主要必表现为皮肤、关节和肾脏损害。
95.类风湿性关节炎：是一种自身免疫性疾病，主要表现为周围对称性的多关节的慢性炎症。、
96.皮肌炎：是一种皮肤和肌肉的慢性炎性疾病，表现为皮肤红班、水肿、肌肉压痛、肌无力和肌萎缩。
97.病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病，分甲、乙、丙、丁、戊型。、
98.乙脑：是乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。临床特征为高热、意识障碍、抽搐和呼吸衰竭。
99.狂犬病：是由狂犬病毒引起的，以侵犯中枢神经系统为主的急性传染病，临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。
100.流行性出血热：是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病，表现为发热、休克、充血出血和急性肾衰竭。
101.AIDS：是由人免役缺陷病毒所引起的致命性慢性传染病。
102.瘫痪：肢体因肌力下降而出现运动障碍。
103.单瘫：单个肢体的运动不能或运动无力，可表现为一个上肢或一个下肢。 104.偏瘫：一侧面部或肢体瘫痪，常伴瘫痪侧肌张力增高，键发射亢进和椎体束征阳性等体征。
105.交叉性瘫痪：为病变侧颅神经麻痹和对侧肢体的瘫痪。
106.截瘫：双下肢瘫痪
107.四肢瘫痪：四肢不能运动或肌力减退。
108.局限性瘫痪：指某一神经根支配区域或某些肌群的无力。
109.僵硬：是指肌张力增高所引起的肌肉僵硬、活动受限或不能活动的一组综合症。
110.痉挛：是肌张力增高所致。
111.僵直：指某些神经末梢、神经肌肉接头病变引起的躯干、肢体等肌肉的僵直。 112.强直：指骨骼肌随意运动的走动困难、僵硬。
113.震颤：头或手不自主的震颤。
114.舞蹈：由肌张力降低引起的动作增多。
115.共济失调：由本体感觉、前庭迷路、小脑系统病变引起的机体维持平衡和协调不良所产生的临床综合症。
116.急性脊髓炎：是指急性非特异性的局限于数个节段的横贯性脊髓炎症。 117.脊髓压迫症：是由于不同原因的病变造成的脊髓或供应脊髓的血管受压所引起受累脊段以下的脊髓功能障碍的一组病症。
118.脑梗死：是指局部脑组织由于缺血而发生的坏死所致的脑软化。
119.脑栓塞：由于各种栓子沿血液循环进入脑动脉，造成血流中断而引起相应供血区的脑功能障碍。
120.脑出血：非外伤性脑实质内的出血。
121.SAH：是指颅内血管破裂后，血液流入珠网膜下腔。
122.震颤麻痹：是一种较常见的锥体外系统疾病，以震颤、肌张力强直、运动减少和体位不稳为主要临床特征，为黑质和黑质纹状体系统变性的一种慢疾病。 123.肝豆状核变性：Wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病，主要病变部位为基底节变性和肝硬化。
124.癫痫：是一组反复发作的神经原异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能障碍的临床综合症。
125.重症肌无力：是神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。
126.周期性麻痹：是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病，发作时多数与血清钾代谢异常有关。
范文五：内科学名词解释
内科学名词解释
1.社区获得性肺炎CAP：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发作的肺炎。
2.医院获得性肺炎HAP：指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而在入院48小时后在医院内发生的肺炎。
3.感染性心内膜炎IE：为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等。形状不一的血小板和纤维素团，内含大量微生物和少量炎症细胞。
4.黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增加所致。
5.心脏性猝死CAD：指急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡。
6.亚临床甲状腺功能亢进症：本病需要在排除其他能够抑制TSH水平的疾病的前提下，依赖实验室检查结果才能诊断，即血清Ｔ3、Ｔ4正常，但ＴＳＨ减低。
7..球后溃疡：十二指肠溃疡大多发生在球部，发生于十二指肠球部一下的溃疡称球后溃疡。
8.高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节的范围，脑组织血流灌注过多一起脑水肿。临床表现为弥漫性严重的头疼、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、抽搐。
9.再生障碍性贫血AA：至原发性骨髓造血功能衰竭综合征，主要表现为骨髓造血功能低下，全血细胞减少和贫血、出血、感染。
10.甲亢：指甲状腺本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。其病因主要是Graves病，多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。
11.急性肾衰竭ARF:是由各种原因引起的肾功能在短时间内突然下降二出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。
12.中毒：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。
13.急性冠脉综合症ACS：包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高心肌梗死、冠心病猝死。
14.弥漫性血管内凝血DIC:是在许多疾病的基础上，凝血及纤溶系统被激活，导致全身为血
栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。
15.原发性高血压：是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。
16.急性肾小球肾炎AGN:临床表现为出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并课伴有一过性氮质血症的疾病。多见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。
17.淋巴瘤：是起源于淋巴结和淋巴组织，以无痛性淋巴结进行性肿大为主要特征的免疫系统恶性肿瘤，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的免疫细胞恶变有关。
转载请注明出处范文大全网 » 医院感染学名词解释和问答题
