薄荷浓
范文一：微生物与免疫学基础。名词解释
1. 虫媒病毒:是指一大类以节肢动物为媒介在人、家畜及野生动物间传播疾病
的病毒。
2. 流行性乙型脑炎，是由流行性乙性脑炎病毒引起的中枢神经系统炎症。 3. 汉坦病毒:即肾综合征山血热病毒，为—ssRNA病毒。汉坦病毒主要有汉滩
型和汉城型
4. 逆转录病毒:它是一组含逆转录酶，具有包膜的RNA病毒。可引起人和动物
白血病和AIDS等疾病
5. 内基小体:它是狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞的胞浆内增殖而
成的—种圆形或卵圆形的嗜酸性包涵体,称内基小体。
6. Dane颗粒:大球形颗粒，具有感染性的HBV完整颗粒，直径42nm，具有
双层衣壳。含HBV的表面抗原、核心抗原和e抗原，以及病毒的DNA和
DNA多聚酶。
7. 无症状HBsAg携带者:特指血液中携带HBsAg半年以上，无肝炎症状和体
征，肝功能亦正常的慢性携带HBsAg的人，由亚临床型或临床型的患者发
展而来。由于其人数多，作为传染源的意义重大。
8. 缺陷病毒:带有不完整基因组的病毒体，称为缺陷病毒。丁型肝炎病毒即为
缺陷病毒，本身不能复制，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复
制。
9. 微生物:微生物是指自然界存在的一大群种类繁多的微小生物，它们结构简
单、体积微小，不能用肉眼直接观察到，必须借助光学或电子显微镜放大数
百倍或数千倍以上才能观察到的微小生物。
10. 病原微生物:对人类和动物、植物具有致病性的微生物称病原微生物。 11. 非细胞型微生物:没有细胞结构，由核酸和蛋白质组成，只能在活细胞内生
长繁殖的最小的一类微生物。
12. 原核细胞型微生物:仅有原始核质，无核膜和核仁，细胞器不发达的微生物。 13. 真核细胞型微生物:细胞核分化程度高，有核膜和核仁，细胞器完整的微生
物。
14. 正常菌群:是指正常人体体表及与外界相通的腔道中存在着多种微生物，正
常情况下它们与宿主间以及它们之间保持相对平衡，通常对人体有益无害，
称为正常菌群。
15. 菌群失调:是指在原微生境或其他有菌微生境内正常微生物群发生的定量和
定性的异常变化。这种变化主要是量的变化，故也称比例失调。 16. 条件致病菌:某些微生物在正常情况下不致病，但在正常菌群当其菌群失调、
定位转移、宿主转换或宿主抵抗力的严重降低时，可引起疾病，称条件致病
菌。
17. 细菌:是—类具有细胞壁的单细胞原核微生物。它们形体微小，以微米(μ
m)为测量单位，
18. 结构简单，无成形的细胞核，无核膜和核仁，除核蛋白外无其他细胞器。 19. L型细菌:细菌细胞肽聚糖受到破坏或肽聚糖的合成被抑制后，在高渗条件
下，有部分细菌仍能存活而变成细胞壁缺陷细菌，称为L型细菌。 20. 质粒:是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，为闭合的环状双股
DNA，带有遗传信息，控制细菌的某些特定的遗传性状。 21. 荚膜:某些细菌如肺炎球菌、炭疽杆菌等在细胞外面有一层较厚的粘液性物
质，称为荚膜。
22. 鞭毛:有些杆菌、弧菌及螺形菌的菌体上具附有细长、弯曲的丝状物，称为
鞭毛.它是细菌的运动器官。
23. 菌毛:有些细菌表面在电镜下可见有较鞭毛短而细的丝状物，称为菌毛。菌
毛包括性菌毛和普通菌毛两种。
24. 芽胞:某些菌在一定的环境条件下，细胞质脱水、浓缩，在菌体内形成折光
性强、不易着色的圆形或卵圆形的小体，称为芽胞。
25. 消毒:杀灭物体上的病原微生物，但不一定能杀死芽胞的方法。 26. 灭菌:杀灭物体上所有微生物，包括病原微生物、非病原微生物和芽胞的方
法。
27. 无菌操作:防止微生物进入人体或其他物体的操作方法
28. 防腐:防止或抑制微生物生长繁殖的方法。
29. 前噬菌体:在溶原状态下，整合在细菌染色体上的噬菌体基因组称为前噬菌
体。
30. 溶原性细菌:温和噬菌体的基因与宿主菌染色体基因组整合，带有前噬菌体
的细菌称溶原性细菌。
31. 耐药性变异:细菌对某种抗菌药物由原来的敏感变为耐受的变异现象称为耐
药性变异。
32. 转化:受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段并整合到受体菌的基因组中，
使受体菌获得新的性状。
33. 转导:以温和噬菌体为载体，把供体菌的遗传物质转移给受体菌，使其获得
新的性状。
34. 溶原性转换:温和噬菌体的DNA作为一种外源性基因与细菌染色体通过溶
原性整合而重组，使细菌的遗传结构发生改变而导致细菌性状的改变。 35. 接合:细菌间通过性菌毛相互沟通，将质粒上的遗传物质从供菌转移给受菌，
使受菌获得新的特性。
36. 毒力:是指细菌的致病力，是细菌致病性的物质基础，由细菌的侵袭力和毒
素构成。
37. 侵袭力:是细菌突破机体的免疫防御屏障、侵入机体、在体内生长繁殖，扩
散蔓延的能力。 细菌的侵袭力来自细菌分泌的侵袭性酶和细菌吸附宿上黏
膜细胞，抵抗体内免疫因素作用的表面结构。
38. 外毒素:大多来自G，菌生长过程中合成并释放到细胞外的物质，化学性质
为蛋白质，对热不稳定，100? 30分钟可破坏，对酸和蛋白酶亦敏感;毒性
强，对组织有选择性毒性如神经薄素，肠毒素和细胞毒素，引起特殊病变;
抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，亦可经甲醛处理成为类毒素，用于人工
自动免疫。
39. 内毒素:是G—菌细胞壁结构成分，化学性质是脂多糖，菌体裂解后游离出
来，其化学性质稳定，100? 30分钟不易破坏;毒性较弱，来自不同细菌的
内毒素致病作用大致相同:引起发热、微循环障碍和内毒素休克、弥漫性血
管内凝血(DIC)等;抗原性弱，刺激机体只能产生lgM抗体，没有中和作用，
内毒素不能脱毒制成类毒素。
40. 毒血症:病原菌在入侵局部生长繁殖，未进入血流，但产生的毒素入血，引
起全身症状。
41. 菌血症:在局部生长繁殖的病原菌一过性或间歇性进入血流，但未在血中繁
殖，全身中毒症状轻。
42. 败血症:病原菌侵入血流，并在其中生长繁殖，同时，产生毒素，引起严重
中毒症状。
43. 脓毒血症:化脓性细菌引起败血症，细菌随血液播散，在全身多个器官引起
多发性脓肿
44. 血浆凝固酶:是致病性葡萄球菌产生的一种侵袭性酶。在体外，此酶能使含
有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固。在体内，凝固酶能使纤维蛋白沉积在菌体
表面，形成保护层，使细菌具有抗吞噬作用。另外，由于纤维蛋白的沉积和
细菌被固定，一方面使感染易于局限化，另一方面，可能是导致细菌栓子形
成和局部毛细血管栓塞，一旦细菌栓子脱落可造成远距离转移和迁徙病灶形
成。临床上检测此酶常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。 45. SPA:即葡萄球菌A蛋白(staphylococcal protein A)，是存在于葡萄球菌细胞
壁的一种表面蛋白。SPA可与人类和多种哺乳动物IgG Fc段结合。SPA与
IgG结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板
等多种生物学活性。 另一方面，SPA与IgG Fc结合后IgG的Fab段仍能特
异性结合抗原，可用于协同凝集试验，检测多种细菌抗原或抗原抗体复合物。 46. 链球菌溶血素O:是A群链球菌产生的一种外毒素，能溶解红细胞，并对机
体多种细胞有毒性作用。人体感染溶血性链球菌后，血清中可出现大量抗链
球菌溶血素O(抗“O”)抗体。检测抗“O”可作为链球菌感染后变态反应性
疾病(风湿热、肾小球肾炎)的辅助诊断。
47. 菌毛:介导淋球菌黏附于人类泌尿生殖道黏膜，不易被尿液冲去。此外，菌
毛尚具有抗吞噬作用，即使被吞噬，仍能寄生在吞噬细胞内。经实验证实，
有菌毛的菌株具有毒力。因此，淋球菌菌毛是淋球菌感染最重要的物质。 48. 外膜蛋白:P?导致中性粒细胞膜的损伤;P?参与与阴道上皮细胞和输卵管
黏膜细胞的黏附;P?阻抑抗淋球菌IgG的杀菌作用。
49. 大肠菌群指数:是指1 000ml水中或100ml(g)食品中，大肠菌群的数量。采
用乳糖发酵法检测。在卫生细菌学检查中，可反映待测样品受粪便污染的程
度。我国的卫生标准是饮用水的大肠菌群指数不得超过3。
50. 肥达试验:系用已知的伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒杆菌的H抗原，
与不同稀释度的待检血清作定量凝集试验，根据抗体的含量和动态变化以辅
助临床诊断伤寒、副伤寒的一种血清学试验。
51. IgA1蛋白酶:能破坏粘膜表面的特异性IgA1抗体，使淋球菌抵逃脱IgA1
抗体的封阻作用。
52. 异染颗粒:是指白喉杆菌用Albert等法染色时，菌体内可见着色较深的颗粒，
其主要成分是核糖核酸和多磷酸盐。异染颗粒是白喉杆菌的主要形态特征，
具有鉴别意义。
53. BCG:即卡介苗，是卡、介二氏将牛型结核杆菌在含甘油、胆汁、马铃薯的
培养基中经13年230次传代而获得的减毒活疫苗株，现广泛用于预防接种。 54. 支原体:一类无细胞壁、能在无生命培养基上生长的最小原核细胞型微生物。 55. 外斐反应:用于辅助诊断立克次体感染的疾病。立克次体属病原体所含脂多
糖为属特异性抗原，并与变形杆菌OXl9、OX2、OXk菌体的脂多糖有交叉
反应，因而用变形杆菌OXl9、OX2、OXk菌体抗原代替立克次体抗原，与
病人血清作交叉凝集反应，检测病人血清中有无立克次体的抗体。 56. 螺旋体:是一类介于细菌与原虫之间，细长、柔软、弯曲呈螺旋状，通过轴
丝的收缩与曲伸而运动活泼的原核细胞型微生物。
57. 显微镜凝集试验:又称凝集溶解试验，这是诊断钩体病的血清学试验。常用
标准菌株或当地流行菌株的活钩体作抗原，与病人不同稀释度的血清混合，
37?2小时后作暗视野显微镜观察。若血清中有同型抗体，则可见钩体被凝
集成团，形如小蜘蛛。若抗体效价高，凝集的钩体可被溶解。血清凝集效价
在1:300或双份血清增加至4倍以上则有诊断意义。
58. 非螺旋体抗原试验:用正常牛心肌的心脂质作为抗原，测定待检血清中的反
应素(抗脂质抗体)，用以辅助诊断梅毒，此为非特异性的初筛试验。 59. 螺旋体抗原试验:用梅毒螺旋体抗原检测待检血清中抗梅毒螺旋体特异性抗
体，用以辅助诊断梅毒，此为特异性确诊试验。
60. 病毒体:结构完整并具有感染性的病毒颗粒称为病毒体，即病毒在细胞内进
行复制增殖后释放到细胞外的、可短暂独立生存并可感染新的细胞的病毒颗
粒。
61. 复制周期:病毒的增殖方式为复制，从病毒进入易感细胞开始，经病毒基因
组复制，合成病毒蛋白质，再装配成子代病毒体，最后释放到细胞外，这一
过程称复制周期，包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配释放。 62. 缺陷病毒:可以表现为包膜表面缺损、衣壳缺损、病毒酶的缺损以及病毒复
制周期不完整等，但其根本原因是病毒基因组有缺损。这种病毒不能单独复
制与合成完整的子代病毒，但若与完整的感染性病毒颗粒同时感染细胞时，
则这些缺陷病毒可以复制。
63. 顿挫感染 :是指有些宿主细胞不能全部提供病毒复制所需的必要因子，致
使所复制的病毒为不完整的、无感染性的病毒颗粒或亚颗粒。这种感染过程
称顿挫感染，又称流产性感染。
64. CPE:即致细胞病变效应(cytopathic effect)，是指病毒感染引起的、光学显微
镜下可见的受感染组织细胞的形态学改变。
65. 包涵体 :是指某些病毒感染细胞后，在普通光学显微镜下可见的胞浆或胞
核内嗜酸性或嗜碱性染色、大小不同的、圆形或卵圆形或不规则团块状结构。
它属于细胞病变的范畴，并有助于病毒感染的辅助诊断。
66. .水平传播 病毒在人群中不同个体之间的传播称为水平传播。 67. 垂直传播:病毒通过胎盘或产道从亲代传给子代的过程，称为垂直传播。 68. PFU:蚀斑形成单位，指将适当稀释的病毒悬液加入单层细胞培养中，当病
毒吸附细胞后，再铺一层融化琼脂。病毒在细胞内复制后，产生局限性病灶，
病灶逐渐变大，肉眼也能看见，此即蚀斑。蚀斑是由一个感染性病毒体复制
形成的，类似细菌的菌落，称之蚀斑形成单位(PFU)。蚀斑测定是目前测定
活病毒感染性比较准确的方法。
69. 亚单位疫苗:用化学试剂裂解病毒，提取其包膜或衣壳上的亚单位，除去其
核酸，以此制成的疫苗，称亚单位疫苗。
70. 血凝抑制试验:许多病毒因其表面有血凝素，能凝集鸡、豚鼠、人等的红细
胞，称为血凝试验(相应的抗体与病毒结合后，阻止了病毒表面的血凝素与
红细胞的结合，称血凝抑制试验。
71. 抗原转变:指甲型流感病毒每隔十数年发生抗原性大变异(或质变)而产生新
的亚型。抗原转变可分为大组变异(HA和NA均变异)和亚型变异(仅HA变
异(而NA未变或小变异)两种。
72. 抗原漂移:指甲型流感病毒的抗原性变异幅度小、系量变，即HA和NA仅
发生小变异，称抗原漂移。
73. IMViC试验:靛基质(I)，甲基红(M)、VP(V)、枸橼酸盐利用试验(C)四种试
验常用于肠道杆菌的鉴别，合称IMViC试验。
74. 细菌素:是某些细菌菌株产生的—种对近缘菌具有抗菌作用的蛋白质。 75. 培养基:用人工方法配制细菌生长所需要的营养物质，称为培养基。
76. 二相性真菌:在不同的培养环境条件下，或可形成丝状菌或可形成类酵母菌
的某些真菌，称双相性真菌。
77. 真菌:是一大类无根茎叶分化、不含叶绿素、细胞结构比较完善的真核细胞
型微生物。
78. 假菌丝:孢子延长成芽管，芽生孢子不与母细胞脱落，形成较长的假菌丝。 79. 干扰素:干扰素是病毒或其他干扰素诱生剂刺激细胞所产生的一类分泌性蛋
白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。干扰素具有广谱抗
病毒作用，但只能抑制病毒作用而无杀灭病毒的作用。干扰素也有调节免疫
功能和抑制肿瘤细胞生长的作用。
80. 病毒:体积微小，结构简单，只有一种类型的核酸，只能在活的，敏感细胞
内以复制方式泛指的非细胞型微生物。
81. 细菌:是原核生物界的一种具有细胞壁的单细胞微生物。细菌的基本结构:
细胞壁，细胞膜，细胞质，细胞核。细菌的特殊结构:荚膜，鞭毛，菌毛，
芽胞。
82. 内毒素:存在于革兰阴性细菌细胞壁中的脂多糖，为结构成分，在菌细胞壁
破解后释放出来才有毒性。具有多种生物学活性。不同细菌的内毒素致病作
用基本相似，是革兰阴性细菌的主要毒力因子。
83. 抗毒素:细菌外毒素或类毒素刺激机体产生的抗外毒素免疫球蛋白或抗体。
此抗体与相应外毒素结合可中和其毒性作用，因而可人工注射用于免疫预防
相应疾病。
84. 类毒素:外毒素经0.3~0.4%甲醛溶液处理后，丧失其毒性作用，仍保留原有
免疫原性，即成为类毒素
85. 外毒素:是某些细菌在生长代谢过程中分泌到菌体外的毒性物质。 86. ,适应性免疫:T淋巴细胞对抗原的识别及免疫应答
87. 微生物:是个体微小、结构简单、种类众多、肉眼看不到的微小生物的总称。 88. 原核细胞:无细胞核和细胞器，是最原始的一类细胞。
89. 真核细胞:具有细胞核、核仁和完整的细胞器，是一类高度进化的细胞。 90. 原核细胞型微生物:细胞核分化程度低，仅有原始核质，没有核膜及核仁，
核质呈单一裸露DNA，不与组蛋白结合。细菌、支原体、衣原体、立克次
体 、螺旋体、放线菌都属于此类微生物。
91. 真核细胞型微生物:细胞核分化程度高，有完整的核膜，核内有核仁，DNA
与蛋白质结合形成多条染色体，细胞质有多种细胞器。真菌和原生动物属于
此类。
92. 正常菌群:指人体体表及胃肠道、呼吸道等与外界相通的腔道黏膜表面栖居
的细菌数量相当于人体细胞的10倍。这些微生物在长期的进化过程中和人
形成共生关系。许多微生物对人不仅无害，而且有益。通常把这些在人体各
部位经常寄居而对人体无害的细菌称为正常菌群。
93. 条件致病菌:指正常菌群在机体健康或正常情况下不致病，只是在抵抗力低
下时才导致疾病，这类微生物称为条件致病菌。
94. 机会致病菌:即条件致病菌，是指正常菌群在机体健康或正常情况下不致病，
只是在抵抗力低下时才导致疾病的微生物。
95. 无菌操作:指防止外界微生物进入人体或污染物品和局部环境的操作技术。 96. 巴氏消毒法:加温至61.1?~62.8?经30min或71.7?经15~30s能杀灭液体
中无芽胞的病原菌，但不影响液体中营养成分的消毒方法。常用于酒类、奶
制品的消毒。
97. 噬菌体:是感染细菌、真菌、放线菌和螺旋体等微生物的病毒。 98. 毒性噬菌体:能在敏感细菌内增殖，建立溶菌性周期，最后使细菌裂解的噬
菌体称为毒性噬菌体。
99. 温和噬菌体:有些噬菌体感染细菌后不增殖，不裂解细菌，其核酸整合到细
菌染色体DNA上，并能与其一起复制，当细菌分裂时又能传至子代细菌，
这类噬菌体称为温和噬菌体。
100.前噬菌体:整合在细菌染色体上的噬菌体基因(核酸)称为前噬菌体。 101.溶原性细菌:染色体上带有前噬菌体的细菌称为溶原性细菌。 102.质粒:是存在于细菌细胞质中，染色体外的DNA。
103.转化:受体菌直接摄取供体菌的游离DNA片断并整合到自己基因组中，从
而获得新的性状。
104.转导:以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移倒受体菌内，使受
体菌获得新的性状。
105.接合:两个细菌接触，供体菌通过性菌毛将DNA直接转入受体菌内，使受
体菌获得新的性状。
106.溶原性转换:溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的性状。 107.LD50或ID50:半数致死量/半数感染量 表示细菌或细菌毒素的毒力，即
在一定条件下能引起50%实验动物死亡或感染的最小细菌数或毒素量。 108.带菌状态:感染后，致病菌没被及时清除而继续存在于体内，与机体的免疫
力形成相对的平衡状态。
109.败血症:细菌入血并繁殖，引起明显的全身中毒症状。
110.脓毒血症:化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并扩散到机体其他组
织器官，产生新的化脓病灶。
111.内毒素血症:革兰氏阴性菌侵入血流繁殖并崩解释放出大量的内毒素所致的
一种疾病
112.呼吸爆发:吞噬细胞在吞噬过程中能量代谢骤然增加的现象。 113.病毒血症:病毒侵入血流，称为病毒血症。
114.潜伏感染:指病毒经急性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，
但不进行病毒的复制增殖，在某些条件下病毒被激活而复制增殖，引起临床
表现，此种感染类型称为潜伏感染。
115.包涵体:指某些病毒感染细胞后，在细胞内(胞浆或/和胞核)出现的圆形或
椭圆形小体，嗜酸性或嗜碱性，光镜下可见。
116.内基氏小体Negri body:是狂犬病毒感染细胞后，在细胞浆内出现的嗜酸性
包涵体，对狂犬病具有诊断意义。
117.垂直传播:病毒通过胎盘或产道直接由亲代传给子代的传播方式。 118.毒血症:产生外毒素的细菌在局部生长繁殖释放的外毒素进人血循环损害特
定的靶组织或器官使机体出现特定的毒性症状。
119.菌血症:病原菌由局部侵人血流，未在其中生长繁殖或极少量繁殖，引起的
症状轻微。此种情况见于某些细菌在体内的一过性播散过程，细菌只短暂出
现于血流中。如脑膜炎球菌、伤寒杆菌第一次进入血流。
120.抗体应答:特异性抗原诱导相应B细胞增殖活化、转变成浆细胞，进而产生
抗原特异性抗体，通过抗体清除抗原异物。
121.初次应答:机体初次接受抗原刺激后，需经一定潜伏期才能在血清中出现抗
体，该种抗体含量低，持续时间短，此现象称为初次应答。 122.再次应答:初次应答后，机体再次受同一抗原刺激引起的抗体产生，其抗体
产生的潜伏期短，含量高，维持时间长，此现象称为再次应答 123.医学微生物学:是研究病原微生物的生物学性状、感染与免疫机制和特异性
诊断与防治等知识，以控制、消灭传染病和免疫性疾病的科学 124.LATS:为长效甲状腺刺激素，可能是由于外来抗原的分子模拟产生的一种
能与促甲状腺素受体结合的IgG4，刺激甲状腺过度地分泌甲状腺素 125.同种型:在同一种属中每个个体都具有的免疫球蛋白的抗原特性，称同种型。
同种型免疫球蛋白抗原特异性因种而异，主要存在于Ig的C区 126.同种异型:同一种属不同个体之间，免疫球蛋白也具有特异性不同的抗原决
定基，因而出现同种异型抗原特异性。
127.独特型:在同一个体内，不同B细胞克隆所产生的Ig分子V区有不同的抗
原特异性，由此而区分的型别称为独特型
128.同种型转换8-Ig类别转换，即B细胞在受抗原刺激后，首先合成IgM，然后
转为合成IgG等类别的抗体。
129.基因工程抗体:借助DNA重组技术和蛋白质工程技术，按人们的意愿在基
因水平上对Ig进行切割、拼接或修饰，重新组装成为新型抗体分子，称为基
因工程抗体
130.人体免疫:就是有计划，有目的的给人体接种抗原或输注抗体或免疫细胞，
使机体获得某种特异性抵抗力，从而达到预防或治疗某种疾病的方法。
131.接触性皮炎:为典型的接触性迟发型超敏反应。通常是由于接触小分子的半
抗原物质，如油漆、染料、农药、化妆品和某些药物等引起。小分子的半抗
原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取、提呈给T细胞，并
刺激效应T细胞的产生。机体再次接触相同的Ag时发生的以皮肤损伤(红肿、
皮疹、水肿)为主要特征的?型超敏反应
132.膜攻击复合体:是由C5、C6、C7、C8各一分子和若干个C9分子组成的环
状结构，可嵌入细胞膜形成跨膜孔道，并使细胞膜结构缺损，从而使细胞失
去通透屏障，电解质溢出，大量水分以及致死量Ca，进入，细胞破裂死亡。 133.备解素:备解素又称P因子，血清中的P因子与C3bBb结合后发生构象改
变，可使C3bBb半寿期延长10倍，从而加强C3转化酶裂解C3的作用，因
此对补体旁路途径具有正性调节作用。
134.抗体亲和力成熟:只有那些表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能有效地结
合抗原，并在抗原特异的Th细胞辅助下增殖，产生高亲和力抗体，这称为
抗体亲和力成熟。抗体亲和力成熟与体细胞高频突变相关。 135.串珠样小体:是指IC通过C3d与CD21分子结合，附着在FDC树突上，或
结合于FDC树突的Fc受体，簇集在一起，串成珠状称为串珠样小体。B细
胞可内吞iccosome，加工后把Ig提呈给T细胞。
136.T细胞突触:又称为免疫突触。是指成熟T细胞在与APC识别结合的过程
中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上并相互
靠拢成簇，形成细胞间相互结合的部位，其中心区为TCR和抗原肽-MHC分
子，以及T细胞膜辅助分子(如CD4和CD28)和相应配体，周围环形分布着
大量的其他细胞黏附分子，如整合素(LFA-1)等。
137.杀细胞效应:某些病毒在细胞内复制完毕在短时间释放大量子代病毒而使细
胞裂解死亡的病理现象。主要见于无包膜病毒如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。 138.胞外菌:指寄居在宿主细胞外的细菌。胞外菌主要停留在细胞外的体液(血
液、淋巴液、组织液)中。人类的多数致病菌属胞外菌，如葡萄球菌、链球
菌等化脓性细菌以及霍乱弧菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等。 139.胞内菌:少数致病菌主要寄生于细胞内，称为胞内菌(又称兼性胞内菌)。
对人类致病的兼性胞内菌有结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布
氏杆菌、肺炎军团菌和李斯特菌等
140.病毒中和抗体:指针对病毒某些表面抗原的抗体。此类抗体能与细胞外游离
的病毒结合从而消除病毒的感染能力。其作用机制中要是阻止病毒吸附、侵
人易感细胞。
范文二：微生物与免疫学基础名词解释
微生物与免疫学基础名词解释
半数感染：指在一定时间内，通过一定的途径使一定体重的某些实验动物半数感染的最小毒素量或最少细菌数。
转导：以温和噬菌体为媒介，将供体DNA的片段转移到受菌体内，使受菌体获得新的遗传性状的过程。
溶源性转换：温和噬菌体感染细菌后，整合了染色体上的前噬菌体改变了宿主细胞的DNA结构，使溶原性细菌获得某些生物学性状。
顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒繁殖提供所需的酶、能量及必要的成分，则病毒在其中不能合成子代病毒的结构，或者合成后不能装配和释放，此感染过程称顿挫感染。
毒血症：病原菌在局部生长繁殖过程中，细菌不侵入血流，但其产生的外毒素进入血液，引起独特的中毒症状；如白喉、破伤风等。
沉淀反应：可溶性抗原与相应抗体结合后，在一定条件不出现肉眼可见的沉淀物或仪器可检出的沉淀现象。
干扰现象：当两种病毒同时感染同一种细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象，成为病毒的干扰现象。
显性感染：当机体免疫软弱或入侵的病原菌毒力较强时，则病原微生物可在机体内生长繁殖，产生毒性物质，经过一定时间相互作用，机体组织细胞就会受到一定程度的损害，表现出明显的临床症状称显现感染。
固有免疫应答：指体内固有免疫细胞和固有免疫分子识别、结合病原体及其中产物或其他抗原性异物后，被迅速活化并产生相应生物学效应，从而肾病原体等抗原性异物杀伤、清除过程。
噬菌体：是感染细菌、放线菌、螺旋菌、真菌等微生物的病毒，同时可赋予宿主菌某些生物学性状。
超敏反应：指机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同抗原时，发生的一种以机体生理功能絮乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
抗原表位：是指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基因
范文三：免疫学名词解释
免疫学名词解释
免疫（immunity）：机体免疫系统识别“自己”和“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理反应。 免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 免疫监视：随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如肿瘤细胞、衰老凋亡细胞和病毒感染细胞。 免疫自身稳定：通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。 免疫应答：是指免疫系统识别和清除“非己”物质的整个过程
固有免疫（innate immunity）：固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线
适应性免疫（acquired immunity）：适应性免疫应答是指体内T、B淋巴细胞接受“非己”的物质（主要指抗原）刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应（包括清除抗原等）的全过程。
黏膜相关淋巴组织（MALT，mucosal-associated lymphoid tissue）： 概念：亦称黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织，以及含有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等，是发生黏膜免疫应答的主要部位。 淋巴细胞再循环：指定居在外周免疫器官的淋巴细胞由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环，经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。
淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居在外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。
通常指能被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体（TCR或BCR）识别及结合，激活T、B细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物（特异性淋巴细胞或抗体），并与效应产物结合，进而发挥适应性免疫应答效应的物质。
免疫原性（immunogenicity）：指刺激特异性免疫细胞，使之活化、增生、分化，最终产生免疫效应物质的特性。抗原被T、B细胞表面特异性抗原受体（TCR、BCR）识别及结合，诱导机体产生适应性免疫应答（活化的T/B细胞或抗体）的能力。
免疫反应性（immunoreactivity）：指抗原在体内外与其所诱导产生的相应的免疫应答效应物质（活化的T/B细胞或抗体）特异性结合的能力。
完全抗原（complete antigen）：同时具有免疫原性和免疫反应性的物质。（蛋白质、病原微生物、动物血清）
半抗原（hapten）：只有免疫反应性无免疫原性的物质，又称不完全抗原。（某些多糖、脂类、药物）。半抗原必须与蛋白质载体（ carrier）结合后才具有免疫原性。半抗原赋予抗原反应性，载体赋予免疫原性。
半抗原-载体效应：指半抗原偶联载体称为TD-Ag，其载体为T细胞抗原决定基。B细胞识别半抗原又提呈给CD4+T细胞，载体称为T-B细胞之间的连接桥，使T细胞辅助B细胞产生抗体。
耐受原（tolerogen）：某些情况下，抗原也可诱导相应的淋巴细胞克隆对该抗原表现为
特异性无应答状态，称为免疫耐受。
变应原（allergen）：有些抗原还可引起机体发生病理性免疫应答即超敏反应。
抗原表位（epitope）：是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T/B细胞抗原受体（TCR/BCR）或抗体特异性结合的最小结构与功能单位，又称抗原决定基（antigenic determinant）。
抗原结合价（antigenic valence）：1个抗原分子中能与抗体结合的抗原表位的总数称为抗原结合价。（天然蛋白大分子为多价抗原，半抗原为单价抗原）
共同抗原表位（common epitope）：不同抗原之间含有的相同或者相似的抗原表位。 交叉反应（cross-reaction）：某些抗原诱生的特异性抗体或活化淋巴细胞，不仅可与自身抗原表位特异性结合，还可与其他抗原中相同或相似的表位反应。
：刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助，又称T细胞依赖性抗原。（大多数抗原）
B细胞产生抗体时无需T细胞的辅助，又称非T细胞依赖性抗原。可分为TI-1和TI-2 Ag。
异嗜性抗原（heterophilic antigen）：指存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原。
独特型抗原（idiotypic antigen）：每种特异性TCR、BCR或抗体的可变区含有具备独特空间构型的氨基酸顺序（互补决定区，CDR），可作为抗原诱导自体产生相应的特异性抗体，这类独特的氨基酸序列所组成的抗原表位称为独特型（idiotype, Id）抗原，Id抗原所诱生的抗体称抗独特型抗体（AId）。
1~10ng/ml)即可非特异性激活人体总T细胞库中2%～20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答，称为超抗原。（普通抗原：激活10-4~10-6T细胞。）超抗原的一端可直接与TCR的某些Vβ结合，以完整蛋白的形式激活T细胞，另一端和APC表面的MHCⅡ类分子结合，因而超抗原只涉及TCR Vβ的CDR2和CDR1，不涉及CDR3和TCRα的识别，所以无MHC限制性。
佐剂（adjuvant）：是一类非特异性免疫增强剂。当其预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。种类很多，如生物性的，无机化合物和矿物油等。最常用的是弗氏完全佐剂和弗氏不完全佐剂。 ：是免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆B细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白，主要分布在血清中，也分布于组织液、外分泌液及某些细胞膜表面，是介导体液免疫的重要效应分子。 ：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。主要存在于血液中和某些外分泌液中，也可作为抗原识别受体存在于B细胞表面。 ：VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，分别用HVR1 （CDR1）、HVR2 （CDR2）、HVR3 （CDR3）表示，共同组成抗体的抗原结合部位，决定着抗体的特异性，负责识别及结合抗原，从而发挥免疫效应。 又称CDR（互补决定区，complementarity determining region）。
调理作用（opsonization）：细菌特异性的IgG（特别是IgG1和IgG3）以其Fab段与相应
细菌的抗原表位结合，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的IgG Fc受体（FcγR）结合，通过IgG的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。
：抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞（NK细胞表面、巨噬细胞等）表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。
针对单一抗原表位的特异性抗体。 多克隆抗体：用包含多种抗原决定基的物质刺激多个B细胞克隆所产生的针对多个抗原决定基的多种抗体的混合物。易产生交叉反应。
同种异型抗原（allogenic antigen）：同一种属不同个体间所存在的不同抗原，又称同种抗原或同种异体抗原。这种特异性为个体型标志，存在于免疫球蛋白的C区。
抗体的同种型：同一种属的所有正常个体的免疫球蛋白分子所共有的抗原特异性标志，这种存在于同种抗体分子中的抗原表位为同种型，为种属型标志，存在于免疫球蛋白的C区。
抗体的独特型：是指不同抗体分子所特有的抗原特异性标志，其表位被称为独特位，位于免疫球蛋白的V区（可变区）
范文四：免疫学名词解释
免疫
,通过结合细胞表面的相应受体发挥生
B细胞后,通过同一静脉区基因与不同细胞区基因的重组,
IgM转换为IgG等其他类别的过程
,
其编码分
,
出现或消失的细胞表面标记
,将其包围,形成小泡,
并吞入细胞内的过程,又称内化
,
广泛参与机体的免疫应答以及免疫调节
T细胞科隆,产生极强的免疫应答的抗原
B细胞交叉瘤产生的只识别抗原分子中特定抗原表位的特异性抗体.优点-结构均一,纯度高,特异性强,交叉反应少;缺点-
具有鼠源性
TCR及BCR或Ig的γ
层所具有的独特的结构组成的自身抗原
.优点-作用全面,来源广泛,制备容易;缺点
-特异性不高,易发生交叉反应,应用受限 ,多基因性着重于向一个个体中MHC基因,座位的变化,而多态性非群体中各座位等位基因的变化
CK,可干扰病毒感染和复制(抗病毒),分为αβγ三种类型,其IFN-α和IFN-β合称为I型,IFN-γ由活化
T细胞合NK细胞产生,称II型干扰素
MHC
分子结合的各个不同抗原肽所具有的相同或相似的AA序列
,是生物体在长期种族进化过程中形成的一系列防御机制
DNA水平,对Ig基因进行切割拼接或修饰,
导入受体细胞表达的抗体
增殖分化
,是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白,主要存在于血清等体液中
T细胞的TCR及B细胞的CBR结合,促进其增殖,分化,
产生或致敏淋巴细胞,并与之结合,进而发挥免疫效应的物质
,加工,处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的细胞,单核-巨噬细胞,
树突状细胞DC,B淋巴是专职的APC,内皮细胞,纤维母细胞,各种上皮间皮细胞接受外界刺激后也可提呈Ag为非专职APC
,
经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域
,淋巴液,淋巴器官或组织间反复循环的过程
MHC分子的抗原结合槽结合的特定的AA残基
,
其结果是维持正常的生理功能
具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白
黏膜相关淋巴组织MALT,主要指呼吸道,
肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织,以及某些带生发中心的器官化的淋巴组织
型λ型
,中性粒细胞,淋巴细胞等进
入感染发生部位
,其中,单核吞噬细胞包括血液中的单核细胞和组织器官中的巨噬细胞
T细胞B细胞等免疫细胞定居的场所,也是发生免疫应答的部位
,包括淋巴结,脾和粘膜免疫系统
ECM间相互接触和结合分子的统称,以受体-
配体结合的形式发挥作用
MHC-I,-II类分子的亲和力结合的双阳性T细胞继续发育为单位性T细胞,而不能结合成亲和力过高者被诱导凋亡的选择过程,其结果是使T细胞获得自身
MHC限制能力
,存在于不同生物的共同抗原
B细胞等抗原提呈细胞MHC分子递增的自身Ag高亲和力的单阳性T细胞被删除,以保证T细胞库中不含有自身免疫反应性T
细胞的过程,其结果是获得自身免疫耐受
,分化,发育,成熟的场所,
包括骨髓和胸腺
,生理功能是介导炎症反应,
杀伤靶细胞
AA组成和排列顺序不尽相同→抗原性不同,据比,免疫球蛋白分为IgM,IgA,IgD,IgG,IgE→υ链,α链β链γ链δ链
Ig分子中的两条H链和L链的氨基酸组成完全相同 大题
,免疫组织,免疫细胞,免疫分子
,免疫监视,免疫耐受,免疫调节
各类血细胞和免疫细胞发生的场所2.B细胞分化成熟的场所3.再次
体液免疫应答发生的场所
细胞分化,发育,成熟的场所,参与免疫调节,屏障作用
细胞和B细胞定居的场所2.免疫应答发生的场所3.参与淋巴细胞再循环
4.过滤租用
细胞和B细胞定居的场所2.免疫应答发生的场所3.合成某些生物活性物质4.过滤作用
识别,清除病原体等Ag性异物 2.参与和促进炎症反应 3.对肿瘤和病毒感染等淋巴细胞的杀伤作用 4.加工提呈Ag启动适应性免疫应答
5.免疫调节作用
-1.肠相关淋巴组织M细胞,上皮细胞间淋巴细胞2.鼻相关淋巴组织3.支气管相关淋巴组织；功能-1.参与黏膜局部免疫应答2.产生分泌型IgA
促进MHC II类分子=聚体的形成,包组装和折叠 2.促进MHC II类分子=聚体在细胞内的转运,尤其是从内质网向高尔基体的转运 3.组织
MHC II类分子在内质网内源性多肽结合
内源性Ag处理和提呈过程-胞浆内合成的蛋白分子如肿瘤Ag,病毒Ag,在胞浆中被蛋白酶体降解成小分子的肽段,经抗原加工相关转运体(TAP)转运至粗面内质网,在那里与同样的粗面内质网合成的MHC I类分子结合,形成抗原肽-MHC I类分子复合体,并经高尔基体表达于细胞表面,向CD8+T细胞提呈；2.外源性Ag处理和提呈过程-APC通过胞吞作用摄取的抗原,在内体/溶酶体的酸性环境中被蛋白酶降解成小分子的肽段,在内体的富含MHC II类分子的腔室MHC中,MHC II类分子与恒定链(Ii)解离并与抗原肽段
结合成复合物,移行到细胞表面,向CD4+T细胞提呈
位于次级溶酶体中,在酸性条件下具有一定的耐受性,其使II类分子相关的恒定链多肽即(CLIP)与抗原肽结合沟槽解离,使MHC II类分子与抗原肽结合,形成稳定的抗原肽MHC II类分子复合物,转运至细胞膜
中和作用,补体激活,穿过胎盘(血液保护,量高,亲和力高),以及引起II III超敏反应 2.IgM-中和作用:补体激活,个体发育中最早合成和分泌的Ab(胚胎发育时期)只表达以IgM是未成熟B细胞的标志 3.IgA-血清型为单体,分泌型IgA(SIgA)为二聚体黏膜局部免疫,中和作用 4.IgD-膜结合型IgD构成BCR,是B细胞分化发育成熟的标志,IgG:ADCC,调理作用 5.IgE-人血清中量最少,引起
I型超敏反应,IgE可能与机体抗寄生虫免疫有关
-1.浅皮质层:B细胞定居区,非胸腺依赖区2.深皮质层:T细胞定居区,胸腺依赖区；髓质层-髓质层由髓索＋髓窦
超抗原-只需极低浓度即可激活大量T细胞科隆,产生极强的免疫应答的抗原2.佐剂-预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质3.丝裂原-可致细胞发生有丝分裂,进而增殖的抗原
γH和γL各有3个区域的氨基酸组成和排列高度可变,称高度区(HVR)或互利决定区(CDR)2.γH和γL
的3个CDR共同组成Ig的抗原结合部位,决定抗体的特异性
近C端
)
,调理吞噬,激活补体,介导ADCC。Igγ区的主要功能是识别并特异性结合抗原→中和作用;IgC区活化补体,溶解C或细菌,并发挥调理作用
,介导ADCC和介导I型超敏反应
,MHC分子,协同刺激分子,黏附分子。受体-特异性识别Ag受体,模式识别受体,细胞因子受体,补体受体,NK的细胞受体
,IgFc受体
经典途径-激活物:免疫复合物2.MBL途径-激活物:MBL 3.
旁路途径-激活物
溶解细胞,细菌和病毒,MAC 2.调理作用C3b 3.引起炎症反应-过敏毒素作用,激肽样作用,趋化作用
发挥天然免疫效应(以单核因子为主),如IFNα/β,TNF和趋化性CK
2.介导和调节特异性免疫应答
3.细胞毒作用(诱导刁亡)TNF 4.刺激造血细胞增殖
,选择素家族,免疫球蛋白超家族,
黏蛋白样血管地址素,主要介导细胞与ECM
黏附以及在白细胞与内皮细胞黏附,炎症发生
,具有与IgM或细胞区相似的折叠结构,且AA组成有一定同源性的一组分子
,包括黏附分子,MHC抗原识别受体,IgFC受体,白细胞分化抗原等；功能特点IgSF参与细胞间相互识别在细胞生长发育的选择性聚集中发挥重要作用
作为辅助受体和协同刺激分子,参与免疫细胞识别与激活2.参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞的黏附3.参与淋巴细胞归巢
超抗原-只需极低浓度即可激活大量T细胞科隆,产生极强的免疫应答的抗原2.佐剂-预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质3.丝裂原-可致细胞发生有丝分裂,进而增殖的抗原
γH和γL各有3个区域的氨基酸组成和排列高度可变,称高度区(HVR)或互利决定区(CDR)2.γH和γL
的3个CDR共同组成Ig的抗原结合部位,决定抗体的特异性
近C端
)
,调理吞噬,激活补体,介导ADCC。Igγ区的主要功能是识别并特异性结合抗原→中和作用;IgC区活化补体,溶解C或细菌,并发挥调理作用
,介导ADCC和介导I型超敏反应
,MHC分子,协同刺激分子,黏附分子。受体-特异性识别Ag受体,模式识别受体,细胞因子受体,补体受体,NK的细胞受体
,IgFc受体
经典途径-激活物:免疫复合物2.MBL途径-激活物:MBL 3.
旁路途径-激活物
溶解细胞,细菌和病毒,MAC 2.调理作用C3b 3.引起炎症反应-过敏毒素作用,激肽样作用,趋化作用
发挥天然免疫效应(以单核因子为主),如IFNα/β,TNF和趋化性CK
2.介导和调节特异性免疫应答
3.细胞毒作用(诱导刁亡)TNF 4.刺激造血细胞增殖
,选择素家族,免疫球蛋白超家族,
黏蛋白样血管地址素,主要介导细胞与ECM
黏附以及在白细胞与内皮细胞黏附,炎症发生
,具有与IgM或细胞区相似的折叠结构,且AA组成有一定同源性的一组分子
,包括黏附分子,MHC抗原识别受体,IgFC受体,白细胞分化抗原等；功能特点IgSF参与细胞间相互识别在细胞生长发育的选择性聚集中发挥重要作用
作为辅助受体和协同刺激分子,参与免疫细胞识别与激活2.参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞的黏附3.参与淋巴细胞归巢
-旁分泌,自分泌,内分泌；特点-多效性,重叠性,
拮抗性,协同性
IL，干扰素IFN，肿瘤坏死因子TNF，集落刺激因子
CSF,趋化性细胞因子，生长因子GF
,抗病毒作用,调节特异性免疫反应,刺激造血
,促进血管的过程
,淋巴细胞再循环,淋巴细胞向炎症部位迁移
经典的MHC I类和II类基因,它们的产物具有Ag提呈功能,并显示极为丰富的多态性,直接参与T细胞的激活和分化,调控特异性免疫应答 2.免疫功能相关基因,包括传统的III类基因以及除经典的I类和II类基因之外的新近确认的多种基因,它们主要参与调控固有免疫应答,不显示或仅显示有限
经典的MHCI类和II类基因→抗原提呈功能,丰富的多态性(直接参与T,调控特异性应答)2.免疫功能相关基因-包括传统III类基因,主要
参与调控固有免疫应答
参与抗原提呈2.介导MHC限制性3.参与T细胞选择和分化
4.介导移植排斥反应
类分子凹槽两端封闭,接纳的Ag长度有限
2.II类分子凹槽两端开放,进入槽内的Ag
肽长度变化较大
通过PRR识别PAMP 2.无克隆性扩增 3.效应迅速4.
无免疫耐受和免疫记忆
固有免疫应答启动适应性免疫应答
2.固有免疫应答影响特异性免疫应答3.固有免疫应答协助适应性免疫应答发挥免疫效应
瞬时固有免疫应答阶段2.早期固有免疫应答阶段3.
适应性免疫应答诱导阶段
产生非特异抗感染免疫作用 2.对机体内损伤衰老或畸变细胞的清除,同时,
共有免疫在特异性免疫应答过程中也有重要作用
,树突状细胞,NK细胞,NKT细胞,γδT细胞,B1细胞,中性粒细胞,嗜酸性细胞
,嗜碱性细胞,肥大细胞等
,未成熟期,迁移期,成熟期DC
-补体介导的Ag的摄取,IgFC受体介导的Ag的摄取
-补体介导的Ag的摄取,IgFC受体介导的Ag的摄取,mIg介导的Ag的摄取
低分子量多肽基因LMP-偏码胞质溶胶中蛋白酶体
2.Ag加工相关转运体基因TAP 3.HLA-DM基因-其产物参与APC对外源性Ag的加工提呈,版主溶酶体中的Ag片段进入MHC II类分子的Ag结合槽
4.HLA-DO基因-是DM功能的顷向调节蛋白 5.TAP相关蛋白基因-即TAP相关蛋白
特定的MHC分子可凭借所需要的共同基序选择性的结合Ag肽,在这个意义上,两者的结合具有一定的专一性 2.MHC分子对抗原肽的识别并呈现延搁的一对一关系,而是一种类型的MHC分子识别一群带有特定共同基序的肽段,由此构成两者相互作用的包容性
在抗寄生虫免疫过程中具有重要作用 2.具有阻抑炎症反应的作用
均参与I性超敏反应的重要效应细胞 2.表面均表达高亲和力IgE Fc受体
,参与炎症反应,杀伤靶细胞,抗原提呈作用,免疫
调节作用
穿孔素/颗粒酶作用途径2.Fas与Fasl作用途径
3.TNF-α与TNFR-I
作用途径
,TCR智能特异性识别Ag提呈细胞或靶细胞表面的Ag肽-MHC分子复合物,TCR识别Ag肽-MHC
分子复合物时是有双重特异性
增强吞噬细胞介导的抗感染机制(细胞免疫)；Th2-增强B细胞介导的体液免疫应答；Th3-分泌IL-10抑制巨噬细胞的功能间接的抑制Th1细胞分泌IL-2和IFN-γ
填空
抗原的两个重要特性:免疫原性-抗原刺激机体产生免疫应答,诱生抗体或致敏淋巴细胞的功能;抗原性-抗原与能诱生的抗体或致敏淋巴细胞诱特异性结合的能力。注1.具有免疫原性的物质均同时具备抗原性2.免疫原性的本质是异物性 ,,必须经APC加工处理为小分子肽,然后与自身的,才可被T细胞识别
,不需加工处理既可被细胞识别
人类的同种异型抗原主要有抗原 SAG补体系统的组成补体固有成分,补体调节蛋白,补体受体
补体的主要产生细胞是肝细胞,巨噬细胞,补体属于急性期蛋白
补体固有成分含量最高的噬C3，具有激肽样作用的补体裂解片断是C2a，既有免疫黏附作用又有调理作用的补体裂解片断是C3b，三条补体激活途径的共同点是:攻膜复合体的形成及其溶解细胞的作用相同，补体系统的三条激活途径均参与的成分是C3，激活补体能力最强的Ig是，通过经典途径激活补体的Ig是，能激活补体旁路途径的Ig是IgG4和凝聚的IgA
细胞因子的分泌特性自分泌性,旁分泌性,内分泌性
细胞因子的作用特点多效性,重叠性,拮抗性,协同性 CK,长因子 协同刺激分子以及黏附分子等 白细胞分化抗原大都是跨膜的蛋白或糖蛋白
小鼠的MHC为,其编码产物为MHC为体,其编码产物为HLA抗原 MHC,三大特点
形成MHC多态性的分子机制复等位基因,共显性遗传,多基因性
抗原肽和MHC分子相互作用的特点专一性,包容性
T淋巴细胞亚群,T细胞可分为++
根据是否表达CD4或CD8分子,T细胞分为根据其免疫效应功能T细胞分为辅助性T细胞(Th),细胞毒性T细胞(CTL),调节性T细胞(Tr)
范文五：免疫学名词解释
Sterile inflammation 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎 症。炎症,就是平时人们所说的“发炎”,是机体对于刺激的一种防御反应,表 现为红、肿、热、痛和功能障碍。引起人体组织发炎的原因较多。炎症可分为感 染性炎症和无菌性炎症两大类。 当人体受到病原微生物和细菌、 病毒、 原虫等感 染并引起人体产生渗出、 坏死和增生等炎症反应时, 统称感染性炎症。 如果是物 理、化学等因素引起的炎症反应,统称无菌性炎症。
T 细胞发育中 clone deletion 克隆缺失,由于与自身抗原与人工抗原接触二导致特异性淋巴 细胞的丧失。
Autophagosome 内源性物质包括细胞内由于生理或病理原因而被损伤的细胞器, 或 过量储存的糖元等, 它们可被细胞自身的膜 (如内质网或高尔基复合体的膜) 包 裹形成自噬体(autophgosome )自噬(autophagy )是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的自噬体现象后提出的,是指从粗面内质 网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、 蛋白 质等成分形成自噬体(autophagosome ),并与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降 解其所包裹的内容物,以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。
Immune surveillance具有识别、杀伤并及时清除体内突变细胞,防止 发生的功能,称为免疫监视。免疫监视是免疫系统最基本的功能之一。 免疫监 视功能过低会形成肿瘤。
Toll-like receptor Toll 样受体(Toll-like receptors, TLR)是参与非特异性免疫 (天然免疫) 的一类重要蛋白质分子, 也是连接非特异性免疫和特异性免疫的桥 梁。 TLR 是单个的跨膜非催化性蛋白质,可以识别来源于微生物的具有保守结构 的分子。当微生物突破机体的物理屏障,如皮肤、粘膜等时, TLR 可以识别它们 并激活机体产生免疫细胞应答。
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