2. 血壁玻璃样变：这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的动脉。此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的匀红染物质。此外，内膜的基底膜样物增多。这些改变使细动的管壁增厚、变硬，管腔变，甚至闭塞，此即细动脉硬，可引起肾及脑的

3. 细胞内璃样变：亦称细胞内玻璃样小滴变性。这种情况常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白时。此肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，是血浆蛋白肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可溶酶体消化。外，在酒中毒时，肝细胞核周胞浆内亦出现不甚规的红染玻璃样物质。电镜下，这种物质由密集的细丝构成，据为可能是细胞骨架角蛋白成分改变的结，并被称为Mallory

变性病理名词解释 病理学问答

1 织的适应性改变有哪些,分别叙述他们病理特点及意义。 答 适应性表现为:肥大、增生、

肥大特点为:组织、器官体积增大。意义:一程度的代偿性肥大具功能代偿作用，但内泌性肥大可

增生特点为:组织细胞数量增多，使组、器官增大。意义:一定程度增生功能可增强 化生的特点为:一种类型的组织、细胞被另一种织、细胞替代。意义:失去原

2 明肉芽组织的成分和功能。新鲜肉芽与不良肉芽有何不同,对伤的愈合有何影响,如何处理,肉芽组织是如何演变成瘢痕组的, 答 肉芽组织新生

1

维细胞组成。

功:抗感染、去异物、保护创，机化血凝快和坏死组织，

新鲜肉芽:色鲜红、湿润、表面颗粒状、触之易出血。不良肉芽:色白、燥、表面有脓苔，触之不易出血，此肉芽不利于口的愈合。需剪掉不良肉芽，抗感染，让良好肉芽长，伤口才以愈。肉中的成纤维细胞产生胶原纤维后为纤维细胞，以后毛细血和纤维细胞慢消失，局完全胶原化即成

3 如何判断组织发生坏死(大体形

答 织坏死大体形态观称失活组织，色苍白、失去弹性、温度低、无脉搏、失去感觉、活动机能、切之无鲜血流出。镜下:细胞核固缩、核碎

1 简述坏死的类型和病变特点:

A:固性坏死:?病灶灰白或者灰黄，干燥，坚实，外周可见充出血带?镜下:细结构消失，但

2

长时的保存?多见于脾、肾、心等实质器官的缺血坏死(但是贫血性死的晚期为均质状)，

B:液性坏死:?液状、溶解吸收，偶有腔形成。?镜下:细胞结构破坏、组织疏松、有液体聚集。?多见含脂质(脑)和蛋白酶(胰腺)多器官，也可见于脓肿，米巴

C:纤素样坏死:?间质胶原纤维和小管壁的一种局灶性坏死?镜下:变处组织结构消失，呈颗粒状、索状的红染的无定型物质?多见

4 条件、特点、后果比较一期愈合与二期合的不同,如何是者变成一期愈合, 一期愈合与二

伤

---------------------------------- ?

一期

3

愈

5 严重水患者，如果放腹水时过快易发生晕厥及血压下降，请解其症状发生的原因和机制，怎么预防,严重水患者，大量抽取腹水后，使长期受压的动脉压骤然降，发极扩张充血，可是脑部血量减少，引起晕厥及血压下降，所以腹水病，一次抽吸

6 从病变发展过程简述淤、血栓形成、栓塞、

血液循环碍的表现是多样的，他们之间存在着一定的内在联系和果化。淤血状态下，血流缓慢，利于血栓形成，栓形成阻塞了其所在部位的血管，影响局部血流，栓还可脱成栓子血流运行到分支较小的血管，造栓塞，引起不同后果，在无侧枝循代偿时，可起相应部位发生

7 栓子的常见类型有哪些,简述

(1)来自静脉及右心的栓子，随血流运行常栓塞于肺

4

(2)来自左心及动脉系统的栓子，随血流运阻塞于各器官的动脉内，常见于心、、肾、脾等

(3)来自门静脉系统的栓子，随血流进入肝内，阻塞

最见的栓子是血栓栓子，此处还有菌栓子、肿瘤

8 血栓形成的条件有哪些,简述其成机理。 血形成的条件和

(1)心血管内摸损伤:损伤面的胶原纤维露，使血小板发粘性变态而易于粘

(2)血流状态改变:血流状态改变包括血流缓慢，旋涡形成和血流停。血流状态改变易改变血流轴流状态，使血小板逐渐析出进边流，增加与血管壁触和

(3)血流性质改变:在创伤、产后或术后容合并血栓形成，由大量失血，血液中充了大量幼稚

5

血小粘性较大，易于粘集，同时纤维蛋、凝血酶原及其凝血因子的含量

上三个条件往往同时存在，在不同情况下，常以某

9 何谓炎症,炎症的主要临床表

答 炎是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御应主的病理过程。炎症局部主要临床表为红、肿、热、痛和局部功能障碍。在损因子刺较强烈、组织损伤较为严重的情下，常出现不同程度的全身反，如发热

10 炎症的基本病理变化是什么,

答 症的基本病理变化通常包括局部组织的质、渗出和增生。 (1) 变质:炎局部组织发生

(2) 渗出:炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞过血管壁进入间质

6

(3) 增生:在致炎因子、组织崩解产物或某些化因子的刺激下，症局部的巨嗜细胞、皮细胞和成纤

11 何谓急性炎症和慢性炎症,

答 炎通常依据其病程经过分为两大类:急性炎症和慢性炎症。急性炎症病急骤，持续时间短，几天到一月，以血液和血浆蛋白的渗出及性粒细胞游出为其病理征。，

质炎子，急性炎症反应的表现比较一致。慢性炎症持续时间较长，数月到数年，以巨嗜细胞和巴细胞、浆细胞的浸润为主，随有小血管和结绨织增

12 试述炎症的结局,

答 (1)在炎症过程中，如渗出和增生等抗损伤过程占优，炎症逐渐向痊愈方向发展。如损伤组织原来结构和功能完全恢复，为完全痊愈;如炎症灶死范围广，有芽组织修复，留下瘢痕，不完全恢复组织原有的结构和功能。 (2)迁

7

(3)蔓延扩散。在病人抵抗力低下或病原微生物力强、数量多的情下，病原微生物可通组织间隙、淋

13 何谓肉芽肿性炎,常见的病

答 要有巨嗜细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征慢性炎症，称为肉肿性炎症。

(1)某些细菌感染，如结核、麻

(2)真菌和寄生虫感染，如组织胞浆菌病和血吸虫 (3)异物，如手

14 何谓化脓性炎症,化脓性炎症

化脓炎症是以中性粒细胞大量渗出为特征的炎症，常伴有不同程度组织坏死和脓液形成，多由脓菌引起。根据化脓性炎症的因和部位的不同，可其分

(1)表面化脓和积脓:表面化脓是指浆膜或

8

炎，当发生在浆膜或胆囊、卵管的黏膜时，脓液则在

(2)窝织炎:疏松组织中大量中性粒细弥漫性浸润称为蜂窝织炎。主要溶血性链球菌引起 (3)脓肿:为局限性化脓性炎症，主要特征为组发生坏死溶解，形成充脓液

15 简述肿瘤的组织结构。

答 瘤由实质和间质两部分组成。肿瘤细胞是肿瘤的实质，决定瘤的良恶性和组织起源。绨组织和血管等成分构成肿瘤间质，起支持和营肿瘤

16 瘤性增生与炎症、损伤修复后的病理性增生有何本上区别, 答 肿瘤性增生，属异常增生，要表现为: (1)细胞分化不成熟，具有常结构功能; (2)生长旺盛，相对无止境，与机体需要不协调; (3)致

炎症、损伤修复后的增生，是机体的一种适应性反，主要表现为: (1)组织细胞分化成，具有原组织

9

(2)是对一定的刺激作出的反应性增生，机体的需要相协; (3)原因消

17 简述恶性肿瘤的异型性。

答 性肿瘤的异型性明显，组织结构极度紊乱，与起源织相差甚远。肿瘤的细表现为: (1)细胞多形性:细胞大、形

(2)细胞核的多形性:核大，可出现双核、多，核分裂现象增多，出现病理性核分裂像。 (3)胞

18 简述良性肿瘤、上皮织、间叶组织恶性肿

答 性肿瘤的命名:一般在起源组织名称之后加“瘤”字。即为肿瘤称，，如脂肪瘤。少

恶肿瘤的命名: (1)起源于皮组织的恶性瘤，起源组织

10

(2)起源于间叶组织的恶性

19 常见肿瘤的扩散方式有哪些, 答 (1)直接蔓延。

(2)转移，包括:淋巴道转移、血道转移、种植性转移。

20 何谓癌前病变,请举例5重

答 某些有潜在癌变可能的良性变，长久不愈即可转变为

(2)纤维囊性乳腺病(3)结肠腺瘤性息肉病(4)宫颈糜烂(5)慢性萎性胃炎和胃溃疡 21 比良性肿瘤与性肿

22 试述肿瘤的分级、分期及肿发生发展的关系，并指出其在

答 恶性肿瘤根据分化程度的高低分为3级，一级为高分化

11

低度恶性;级为低分化属高度恶性;二级为中度分化，，恶性度介于两者之间。根据瘤的小，淋巴结转移、浸润的深度与范围等将恶性肿瘤分为早、中、晚三期，早期恶性肿瘤体积小，常无或只有少数淋巴结转移，临床治效果好。中期恶性瘤体大，常伴有多数巴结转移，甚至有远隔脏转移，临床治疗效果差，五年生率低。因此，瘤的早期发现、期诊断、早期治疗非常

23 简述肿瘤对机体的影响。 良性肿瘤:局

恶肿瘤:局部压迫和阻塞、浸润破器官、发生转

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12

病理学与病理生理学2适应、损伤(变性)

南

课

教 研 室 生理病理教研室

教师姓名 傅 珏

职 称 讲 师

授课对象

2011年级 护理 专业 本科 班

授

南

说 明

一、教案基本内容

1、页:包括教师姓名、课程名称、学时、授课目、授课时间、 学主要内容、目的与求、重点与难

2、页:包括教学内容与方法以及时间安排,即教学详细内容、讲 方法和策略、教学过程、图、媒体和教具的运用、主要专业 外语词汇、各讲述部的具

3、尾页:包括课堂设问、复思考题与作业题、教学

二、教案书写要求

1、以教学大纲和教材为依据,以一个教学单元

2、明确教学目的与要求。

3、突出重点,明确难点。

4、图表规范、简洁。

5、书写工整,层次清楚,项目齐全,详略得当。

6、因篇幅原因需对表格进行调整,应以“整页设计”原则。 三、教

四、教研室(科室)主任意见

南

第章 细胞和组织的适应与损

组

细和组织的损伤:原因和发生机制、损伤的

在生活过程,机体的细胞、组织经常不断地受到内外环境中各种刺激因子的影响,并 通自身的应和调节机制对刺激作出应答反应, 适应环境条件改变、 制刺激因子的损 害并得以存活。 细胞、 组织或器官对内外环境中各有害因子的激作用产生的损伤性 应答反, 表现相应的功能和形改变称为适应 (adaptation ) 。 适应在形态上表为萎缩、 肥大、增生和

机体的这反应能力可保证细胞和组织的正常功能, 维护机体正常生存, 但种反能 力是有限的,一旦刺激的性质、强度和持续时间超了一定界限,细胞就有可能出现损伤 (injury ) 。较轻的细胞伤是逆的,即消除刺激因后,受损胞可恢复常,通常称之 为变性或亚致性细胞损伤。重的细胞是不逆的,最终将致细胞

正常细胞、应细胞、可逆性损害细胞和不可逆性损害细胞呈现代谢、功能和形态的 续化过程, 这些变化之间往往无截然的界限。 可复性改变不可复性改变之间也常难以截 然区分。一个刺激究竟会引起细胞适应反应、伤还是亡,仅由刺激的性质强度决 定,还与细胞易感性、血供、营养等有关。适与损伤是大多疾病发生、发程中的 基础性病理

第

一、萎 缩

萎缩 (atrophy)是指已发育到正常状态后受致病因子作用下引起器、组织或实质细胞 的体积缩小,可以伴发细胞数量的少。组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。 质细胞萎时,继发间质(主要是肪组织)的增生,有使组织、器官的体积甚至 正常还大,为假性肥大,于萎缩的胸腺和肌

萎缩常由于细胞的功能活动降低、血及营养物资供应足,以及神经或

()分类 萎缩可分为生理性萎缩和

1. 理性萎缩 机体的许多组织、器官,随年龄的增长自然地发生生理性缩,这种现象 也称退化。如青春后胸腺的萎缩、妊娠后子宫的复旧、高龄时期出现的老年性缩(不

2. 病理性萎缩 按其发生的原因可分为

(1)营不良性萎缩:有全身性和局部性营养不良性萎缩,者见于蛋白质等摄入不足 或消耗过多,如消道梗阻长期不能进食或一些慢性消耗性疾病(结病、恶肿瘤恶病 质) ;后者常由局部缺血起,如脑动脉粥样硬化时致血管腔窄,因慢性

(2)压迫性萎缩:器官组织长期受压引起的萎缩。如输官阻塞,肾盂积水,尿潴留在 肾盂中,肾盂内力增高压迫肾实而发

(3)废用性萎缩:因长期工作负荷减少所致萎缩。如骨折后体长期固定不活动,致 肌肉萎

(4)神经性萎缩:因神经、脑或脊髓损所致的肌肉萎缩。如脊髓灰质炎,脊髓前角运 动神经细胞受损发变性、坏死,神经对其支配的肌肉失代谢调节作用,引起所配的

(5) 内分泌性萎缩:由于内分泌腺功能下降引起靶器官胞萎缩, 如因腺垂体肿或缺血性 坏死等引起促上腺激素释放减少致的

(二)理变化 萎缩的器官体积缩小,重量减轻,色泽深,质地变韧,萎缩细胞胞质内 可出现脂素颗粒。光镜下可见实质细胞体积变小,数减少,核深,胞质中常含有未 能被溶酶体降解的残体(即脂褐素) ,质成纤维

萎缩般为可复性的,只要病因消除,萎缩的器官织和细胞可逐渐恢原状;如果病 变不发展,萎缩的

二、 肥 大

组织细胞或器官体积增大称为肥大 (hypertrophy)。 其病变基础是胞器增多, 细胞的合 功能增强,以适应变了

常见类型:

(1)代偿性肥大:相应器官、组织的工作负荷增加所引起,具有功代偿作用。如高血压病 人心室工作负荷增加引起左心室肌肥大;一侧肾脏切后对

(2) 内分泌性肥大:由内分泌作用引起的肥大。 如雌激素影响下娠子宫平滑肌细胞的大; 哺乳期

肥大细胞内 DNA 含量和细胞器数量均增多,构蛋白合成活跃,功增强。但细胞肥大 产的功能代偿作

三、增 生

组织器官内实质细胞数量增多称为增生 (hyperplasia),可导组织、器官体积的增大。据 其原因和质,

(一)生理性增生

(1)代偿性增生:如部分肝脏被切除后残

(2)激素性增生:女性青春乳腺发育以及月经周期子

(二)病理性增生 常见的原因是激素的异常引起,如雌激素过多,宫内膜过度增生;缺 碘时,甲状腺素合成减少,通过负反调节机制刺激滤泡上增生

引起细胞、 组织或器官的增生与肥大常相伴存在。 对于分增能力活跃的组织器官如子宫、 乳腺等,其大可以是细胞的体积增大(肥大) ,也可以细胞数量多(增生) ;但对于细 胞分裂增殖能较低的心肌、骨骼肌等,其组织官的肥大仅

四、化 生

一种已分化熟的细胞因刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生 (metaplasia)。化生主要发生于上皮细胞,也可见于间叶胞,且这分化上的转向通常只发 生于同源性细胞之间。如柱状上皮化生为鳞状上皮,一种间叶组织化为另种间组织。 这种转化程并不是原来的成熟细胞接转变为另一种细胞,而是由此处有分裂能力和 向分化能力的幼稚分化细胞或转型性分化

常见类型

(2) 肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎时, 部分胃膜上皮转化为肠型粘上皮。 部分肠上皮化 生可构成肠型

(3)结缔组织和支持组织化生:结缔组织可化生骨、软骨、脂肪组织。如骨骼肌反复外 后可在肌肉组

第

组织和胞受到不能耐受的有害因子刺激,可引起细胞及其间质的物质代、组织化 学、超微结构、光镜至肉眼可见的异常变化,称为损(injury ) 。损伤的

取决引起损伤的原因、作用的强度和续时间的长短,取决于受损细胞

一、细胞和组织损伤的原因和发生机制

损伤原因很多,可以归纳为:缺氧、物理因素、化物质和药物、生物素、免疫因 素、营养素、社会-心

由多因素引发的细胞损伤,其发生机制是很复杂的。以下涉及几个方面对于细胞损 伤发生具有重要意义,它们常互结合或是互为因地导致

细胞膜破坏 细胞膜是保持细胞生命活动的基本结构,在外互通信息、交换物质、免 疫应答、 细分裂与分化等方面发挥重要在作用。 许多胞内、 外的害因素如缺氧、 感染、 药物损伤等可以通过破坏细胞膜的结和功能,

活性类物质的损伤作用 活性氧类物质包括处于自由状态的氧和不属于自由的过氧 化氢。它们的氧化作用是细胞伤

细胞内高游离钙的损伤用 正常时细胞质处于低游钙状态, 使胞质内的磷脂酶和核 酸内切酶(可降解磷脂、蛋白质和 DNA )的活性稳定,细的结构和功能得以保持。缺氧、 中毒时, ATP 减少,细胞质内会因此继发游离钙增多,上述酶类而活化致细胞受损。 缺氧的损伤作用 缺导致线粒体氧化磷酸化抑制, 使 A TP 生成减, 造成细胞膜钠-钾 泵、钙泵功能低下而使细胞受损。缺氧尚可使氧自由基多,脂质崩解,细胞骨架破坏等。 化学性损伤 学性损伤包括化学物质和的毒性作用,日益成为致细损伤重要因 素。作为医治疾病的物具有可能引发细胞损伤的副作用,是常见的医源性致病因子。化 学性物质和药物损伤细胞的途径括:接的细胞毒性作;谢物对于靶细的细胞 性作用(如肝、、心肌、骨髓是毒性代谢产物的主器官) ;诱发免疫性损伤(如青霉

遗传变 许多因素包括化学性物质和药物、病毒、等可损伤细胞核内的 DNA , 发基因突变和染色体畸变, 使细胞生遗传变异, 可导致结构蛋白合成低下; 核分裂受阻; 合成异常生调节蛋

二、损伤的形式和形态学变化

受损细首先呈现代谢性改变,继而出现组织化学和微构变化,然后再出现光镜下 和肉眼见的形态学变化。较轻度的损伤是可逆的,在去处病因有可能恢复常态,称为变 性可逆性损伤。严重的细胞损是不可逆

(一)变性

变性 (degeneration)是指细胞或细胞间质受损伤后因谢障所致的细胞质内或细胞间质 中出现异常物质或正物质异常蓄积的现象,常伴有器官的功能下降。造成蓄的原因是 些常或常物质的产生过度或产生速度过快, 细胞组织缺乏相应的代、 清除和用机制, 类损伤可完全恢复

1. 细胞肿(cellular swelling)或称水变性 (hydropic degeneration)常是细胞损伤中最早出现 的变,系由缺氧、感染、中毒等因素损伤细胞线粒体,造成 A TP 生成不足,导致细胞膜 -钾泵能障,引起细胞内水、钠积聚,胞线粒体和内质肿胀,形成光镜下细胞质 内红染颗粒物。常见缺氧、感染、中心、肝、肾、脑等实质

病理变化 水肿的细胞体积增大,胞质疏松染色淡,浆内出现颗状物质。胞核稍大,染 色浅。严重时整个胞高度肿胀,胞质清亮透明,称为气球样变。种病变常于性普 型病毒性肝炎。肉眼观察病器官体积肿大,包膜紧张,边缘钝,颜色较

2. 脂肪变性(fatty degeneration)中性肪特别是甘油三酯蓄于非脂肪细胞

脂肪变。 常见于肝细胞、 心肌、 肾管上皮等, 与感染、 中毒、 缺氧和营养不良、 糖尿病、 肥胖等有关。这些致病因素干扰或坏了细胞的脂肪代谢,成脂肪

轻度脂肪性,肉眼器官可无明显变化,随着病变的加重,病变器官体增,包膜紧 张,边缘变钝,切面隆起,切缘外翻,浅黄,触之有油腻感。光镜下细胞体积增大,细胞 质出现大小等近形的肪空泡,开始时分布于核周围,后可散布于整个胞质中。 重时甚至细胞核挤向,形态类似脂肪

在 HE 染色的切片中,细胞内的脂滴成分在过程中被酒精、二甲苯等有机溶所溶 解, 所以呈现出空泡状, 在冰冻切片中应用苏丹Ⅲ、 油红 O 等可将脂肪滴染成桔红色与其

肝细是脂肪代谢的重要场所, 最常发生脂肪变, 轻度脂肪变通常不引起功能障碍。 重度脂肪性的肝细胞可继坏

慢性毒缺氧可引起心肌脂肪变性, 常累及左心室内膜下和乳肌部位, 脂肪变性心肌 呈黄色,与正常暗红色心肌间排列,呈红黄色纹,

3. 璃样变(hyaline degeneration )又称透明变性,泛指细胞内间质中出现 HE 染色呈均 质红染、透明状的蛋质蓄积。玻璃样变是一组物理状相同,但化学成分、发生制及 功

(1)胞内玻璃样变:蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质染圆形小体,常位于胞质 内。 如肾小管皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小, 常见肾球肾或其它 疾病伴有大量蛋白时;酒精性肝病时,肝细胞胞质

(2)纤结缔组织玻璃样变:是胶原老化的表现,常发生于维痕组织、纤维化的肾小 球及动脉粥样硬化纤维斑块中。肉眼检查病变组织呈灰白色、半明,质地韧弹性。 镜下,胶原纤维融合增粗,维细胞及血管明显减少,形成均

(3)细脉壁玻璃样变:又称为细动脉硬化,常见于缓进型血时肾、脾、脑等脏器的 细动脉壁。因血浆白质渗入,在血管内皮细胞下凝固形成均匀、染无结构物,使 管壁增厚变硬,管腔狭窄甚闭塞,造成局部缺血或因管壁弹降低、脆性

4. 病理性钙化 (pathological calcification) 在骨与牙齿以外的组织内有体性钙盐沉积, 为

肉眼, 钙盐少时不能辨认; 量多时, 表现为白色石灰样坚的颗粒或团块, 有砂粒。 镜下,在 HE 染色的片中,钙盐呈蓝色密颗

(1)养不良性钙化:指继发于局部变性、坏死组织其异物内的钙盐沉积。如坏死灶 (结核死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块的变坏死区) 、血栓、死亡的寄生虫虫体、 虫和其它异物的钙化。此时机体血钙不升

(2)移性钙化:由于全身性钙、磷代谢障碍(血)所致正常肾小管、肺泡壁、胃 膜等处的多发性钙化。可影响细胞、织的功能。如甲状旁腺机能亢进、骨肿造成骨质严 重破坏等引发钙升高,

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2017西综考研病理学复习笔记：细胞纤维素样变性

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2017西综考研病理学复习记:细胞纤维素样变性 2017考研复习拉开序幕，考生们可结合西综病理学复习记进行全面的专业复习，为以后

2.3组织和细胞的

变性和物质异常

纤维素样变性

是由不同因引起，发生在缔组织及小血管壁的类病变。病变开始于结缔组织基质中，先有粘糖增多，随后胶纤维肿胀、断裂，崩解为颗粒状、小片或小条状，呈强嗜伊红染色的物质，状如纤维素，并因有素相同的染色反应，故称维素样

纤素样变性常见于免性疾病如风湿病、系统性红斑狼疮。恶性高血压病时的细动脉、胃溃疡底部脉等处也可见到。纤维素样变性

中公考研，让考研变

病理学理论指导：什么是玻璃样变性的概念？

在细胞间质内出现半透明均、红染、无结构物质称玻璃样变性，又称透明变性。 玻璃样变性的类型：1. 结缔组织玻璃变 2.血管壁玻璃

1. 结缔组织玻

常见于纤瘢痕组织内。肉眼：白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下：纤维细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并融合成为均质结红染的梁状、带

2. 血管壁玻

多发生于发性高血压糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉壁。血管内膜缺血受损后通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内皮细胞下凝固，呈均匀：伊红无结构的物质。上述变可使细小动脉管壁

3. 细胞内玻

细胞内璃样变性是指细内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。光镜下，常表现为圆形、嗜伊小体或团块。电下，可呈均

例如：慢性肾小球肾时，大量血浆蛋白由肾小球滤出到肾小管中，被肾小管上细胞吞饮后胞浆内

例如：病毒性肝炎，肝细胞浆内由于肝细胞损伤，其胞质内出现圆形、红染的玻璃小滴，

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