1简介

心输出量 cardiac output是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺的血 量 。左、右心的输出量本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输量,体静息 时约为 70毫升 (60~80升 ) ,如心率每分钟平均为 75次 ,则每分钟输的血量约为 5000毫升 (4500~6000升), 即每分心输出 。通常所称心输出量, 一

输出量。

2作用

心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。为了便于在不 同个之间进行 较, 一般多用空腹和静息时每一平方米体表面积的每心输出量即 心指数 指标:一成 年人体表面积约为 1.6~1.7平米。静息时每分

在不同生理条件下,单位体表面积的 代谢率 不同,其心指数也同 。新生婴儿的静 息心指数较低 ,约为 2.5升 /分 /平方米。在 10岁左右时,静息心数最高,可 4升 /分 /平方米以上,以随年龄增长而

3调节心输出

调节心输出量的基本因一是心脏本身的射血力,外周循

此外, 心输出量还受体液和神经因素的节。 心 感神经兴奋 时, 其末梢释放 去甲肾上 腺素 ,后者和心肌细胞膜上的 β肾上腺能受体结合,可使心率加

脏收缩力加强, 从而使心输出量增加;心 走神经兴奋 时,其末梢释放乙酰胆碱, 与心肌细 胞膜上 M 胆碱能受体 结合,可导致心减慢、房传导减慢、心肌收缩力减弱,

体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动, 导致 心输量变化。 血管紧素Ⅱ 可使静脉收缩,静脉回流增多,从而加心出量。此外, 甲 状腺 (T4和 T4)可使心加快、心缩力增强,输出量增加。在缺血氧、酸中毒和心力 衰竭等情况时,心肌收缩力减弱,作功能力降低,此输出量减少。另外,某些

洋地黄 ,可使衰竭心脏的收缩增强,

心输出在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。 机体在静息, 代谢率 低 , 心输出量少;动、运动时 , 代谢率高,心出量亦相应加,以满足全身新陈代谢增 强的需要。 人体静息时输出量与表面积有正相关关系。 为了便于不同个之进行比 较,一多采用空腹和 静时每一平方米体表面积的每分心输出量即 “ 心指数 ” 为指标。 一般成年人的体面积为 1.6~1.7平方米。 静时每分心输出量为 5~6升, 故

在不同生理件下 , 单位体表面的代谢率不同 , 故其心指数不同。新生婴儿的静息心 指数较低 , 为 2.5升 /分 /平方米。 在 10岁左时, 静息心指数高, 可 4升 /分 /平米以 上 , 以随年龄增长而逐渐下降。 到 80岁时其静息心指数接近 2升 /分 /平方。 从性来 看, 于女性的 基础代谢率 一般较同年龄的性为低, 所以性的心指数一般较男性低 7~ 10%。 运动可增心输出量,良好训练的 运动员 运动时心输出量可较静息时增加 6倍,即 可达 30升 /分以上。睡时心输出量较清醒时约低 25%。妇女经期中心输出量降低, 经期前后略升, 排卵时又降低。 怀孕时心输出量增加 8%,此代谢率的增加相一。 热水浴 时心输出量也

4测定原理和方法

常用测量方法:

1、 指示剂 稀释法:它的测是通过一方式将一定量的指示剂注射到血液,经 过在血液中扩散,

Fick 法

·染料稀释法

·热稀释法:

2、阻抗法

3、成像法:

测定单位时间内经

(即 费克 氏法 ) 弗克 氏法的原理是:当某种指示物在某一定部位(例如,肺部)进 血循环 时 , 其进入率等于该质在进入两侧 (例如 , 肺动脉和 肺静脉 ) 浓度差 (C 2S -C 1S ) 乘以 流量 (F ) 。 一定时间内的流量 (F ) 等于同时内该物质的进入量除进入两侧该 物质的浓度差。 用费克氏原理以测定心输量, 曾发现经过肺进入血循

想的指示物质,因肺部摄氧速率以肺部两侧

例如测得被试者每分钟吸入氧量为 250毫升 , 如果该时间内其每毫升 动脉氧量 为 0.20毫,每毫 静脉血 含氧量为 0.15毫升,则每分流过 肺循环 的血量即每心出 为 5000毫升。此虽为心输出量测定的标准方法,但采取混合脉血时需用心导管入 右 心室 或肺动脉,操作不便而且对于技术不熟者有一定危险性,从而限

指示剂稀释法

此法系选用一定量(假定为 m 毫克)无害,不易透出毛细血管并易于定量的物质, 例如, 某些染料或 射性同位素 等, 将迅速注入大动脉中, 经不同时间后从外周动脉采 血液品, 以测定该物质动脉中度的变化。 注入染料经一时间后, 动脉血内由于 染料的 再循环 , 动脉血内染料浓度回升, 后逐渐降下而达零点。 可曲线下降坡度 外推法 用 对数坐标 绘图法而得到零

此法较易操作, 无需插心导管, 无需测氧耗量。 故在人体上用指示剂稀释法定 输出量,逐渐代替了

5心脏射血能力对

一般健康成年人静息时每分心输出量约 5~6升,事实上机体静息时 心脏的最大 出量(容许出量)可达 13~15升 /分 , 只要外周循环回心血量增,心出量即相应 地增加, 使除了神经的强作用, 输出量仍可达到容许输出水平。 这说明健心脏的 射血能力远过其静息时实际射血水平, 有很大贮备力量。 可 “ 心脏功能曲线 ” 或

量曲线 ” 来说明这个基本现象 :图 1中曲线表明, 心输出量取决于 右心房 压力, 在一定范围 , 随着右心房压力的增大 , 可见心输出量加。其原因是由于心房压力大,则进入右心室 的血量愈多,因而心舒末期心室容积愈大,即心肌纤维的 “ 初长 ” 较长,从而使心室射血 量增,输出量增。当心脏射血能力已达容许水平时, 右房压力再加,输出量不再 增加 , 此时曲线呈平台状。 “ 常心脏 ” 曲线所示 , 当右心房压力超过 大气压 (定零点 ) 约 4米 汞柱 时 , 心输出量可达 13升 /分, 即达容许输出水平;心房压力为零时,心输量约为 5 /分,此为正常机体息代谢需的心出实际水平。可见息机体正常心脏的射血量 低于其容许输出

此时, 如果要高心输出量, 其限制因素显然不心脏身, 而在于增加右心房压力即 增加 静脉回流 量。 从 “ 轻度抑制心脏 ” 曲线可见, 当右心房力约 4毫米汞时, 此时心出 量每分钟可达 9升 , 仍然超过静息机体组织代谢所需的心输出水平 , 例如 , 轻度到中度 心肌梗塞时脏的功能情况。从 “ 严重衰竭脏 ” 曲线可见,即使在其最高输出水平,仍然 不能满足静息机体组织所需的心输出量。 换言之, 心脏已衰竭到不能射出机代谢的心 输出水平, 此时心输出容许水平已下到低于实际所需的输水平当同右心房压力 时,心脏功能愈健全,心肌收缩愈强, 输出量愈多。 心出量的容水平不是定不变 数值,它经常受到各生理和理因素的影响而变化。例如 , 心 感神经兴奋 可使人体心 输出量的许水平 , 从正常静息时的 13~15升 /分提高到 25升 /分右。这是由于心交神 经兴奋增了心缩频率和心缩强度的结果。强烈运动时心输出量可高达 25~35升 /分 , 至 更高。 此外,长期的运动锻炼, 血压代偿性 心室肥大 都可增强心脏射能,从而提高心 输量的容许水平。 凡能在相同右心房压力下出血量较正为多的心脏, 叫做 “ 高效心脏 ” 。 反之,在同一右心房力下,心脏的输出量较正常心脏的

6静脉回流量对

静脉回流量愈多 , 则舒张末期心室容积愈大, 即 心室 肌纤维 “ ” 增而使心肌缩力增,使 每搏输出量 相应增加,此现象叫福兰-斯塔林二氏定律,也 “ 异长身调节 ” 。在 体循环 中,血液之所以能从动经毛细血管、 静而回流到右心房, 是由于体循环和右心房之间存在压力差, 右心房压力

管中的压力。 当循环中压力不时, 如果右心房力愈高压力差愈小, 此时静脉回流愈 少;相反,如果右心房力愈低,则压力差愈大,在一定范围内静脉回流愈多。右房压力 静脉回量的关系可用 “ 体循环功能曲线 ” 或称 “ 静脉回流曲线 ” 表示之(图 2)。从图 “ 正 常 ” 曲线可 , 当右心房压约为 7毫米汞柱时,静脉回流等于,即血流停止。整个体循环 系统右心房之间的压力差消失,此时血管内的压力称 “ 体循环平均压 ” ,它代表体循环血管 中单纯于血盈所产生的压力,正常时约为 7米柱。从图 2曲线还可见,当右心 压力降低零起, 出现静脉回流量的 平台 , 即此右心房压力降低, 静脉回流不 再增加,其原因是于此时右房压力低于大气压。腔脉因负而管壁陷缩 , 血液回流阻 大 , 故静脉回流量不再增加。图 2中曲 a 代表输液后静脉回流量增加,此时体循环平 均压约为 11毫米汞柱 , 高于正常时的平压 , 表明相同右心房压力下,静脉回流量正常 时为多。相反,曲线 c 代表失后体环平均压降(中约为 3.5毫米汞柱),在相同右 心房压力下静脉回流量比正常时少。 体循均压取决于循环系统的血量与血管容量之间 的关系。 如果血量不而血管容量小 (血管 ) , 可使体循平均压升高, 脉回流增加; 相反,如果血管容量扩大(血管舒张 )则体循平均压降低,静脉回流

7静脉回流量与心

静脉回流与心输出量在正常体基本上处于平衡状态,但两者经常在变动之中, 有时心输出大于静脉回流量, 有时则静脉回流量大于出量。 当发此种不衡状态时, 心将发挥其调整作, 经过若干次心搏以后又达到新的平衡。 平衡点不是固定不变的, 而 随着 机各种功能状态而变化。例如,当交神经兴时, 心肌收缩 力增强,相同的 右心房压力下输出量增加; 交感神经兴奋还使血管收缩, 使体循平均压升高, 相同右 心房压力下静脉回流量增。 故感神经兴奋时, 心出量和静脉回流量加, 但心房 压力变化不大,此 心血系统 功能提高;交感紧张性活动降低时,则与上述情况

以上分析 , 说明如果心肌缩性良好,收缩有力 , 则每搏输出量增加 , 心房内压力降 , 静 脉回流加速;相反,如果心肌不,收缩力减弱,则每搏出量减少,心房压力升高, 静回流减慢。所谓心肌收缩性或心肌收缩力 , 是由 心肌细胞兴奋 -收缩耦 各个环以及收 缩过程中能量释放和能量换的强与速所决定的,而与心肌维的 “ 初长 ” 、心肌横桥联 结的数目即肌丝重叠的程度无关。 当心肌缩性良好时, 激活所产生的收缩反应加强, 速 度加快,因而输出量增加;反,则输出量减少。这心肌收缩与心输出量之间的正关 而不依于心肌 “ 初 ” 所进行的调节作用,称为等长自身

8左心房压力和动脉压左心

左心房 压力和动脉压可分别代表 前负 和 后负 对 左心室 输出量的影响。一般来 说,左心压力 (前负荷 ) 愈高,则左心

心 室输量愈少。 当左心平均压较低时, 平均动脉压 的变化对左心室输出量的影响大; 当左心房平均压较高时, 则平均动的变化对左室输出的影响较大。 当平均动脉压 时,左心室输出量大;动脉压高时,左心室输出量小。当平均动脉压较高时,左心房平均 压的变化对左心室输出量的影响大; 平均脉压较低时, 左心平均压的变化对左心 输出量的影响较大。总之,左心房平均压越高,平均脉压越低,则左室输出量越多;相 反,左心房平压越低,平均动脉压越高,左心室输出量越少,平均动压极度高时, 左心室输出等于零,即左心收缩力不克服后负荷的表现,是重心力衰竭的

心输出量取决于每搏输出量和心率, 除心脏本身功能状态可影响心输出量 (即前述异 长自身调节和等身调节), 它受体液和神因素的调节。心 交感神经兴奋 时,其末梢 释放 去甲肾上腺素 ,者和心细胞膜上的 β肾上腺素受体结,使心率加快、室 传导加快、 心脏收缩力加强,从而使心输出量增加;心 迷走神经兴 时,其末梢释放乙酰胆 碱 , 与心肌细胞膜上的 M 胆碱受体 结合,可导致心率减慢、房室导减慢、心收缩力减 弱,以

9体液因素影

体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动, 从而 导致心输变化。 血管张素Ⅱ 可静脉收缩, 便 静脉回流 增多,从而增加心输出量。此 外, 甲状素 (T4和 T3) 可使率快、心缩力强,输出量增加。在缺血缺氧、酸中毒和 心力衰竭等况时,心收缩力减弱,作功能力低,此心输出量减少。另外,某些心 药物;如 洋地黄 ,可衰竭心脏的收缩力增强,心输

10影响心

影响因素 ; 心输出量决于

搏出量的调节

a. 异自身调节:是指 心细胞 本身初长度的变化而引起 心肌收缩 强度的变化。 在室和其他条件不变的情况下, 凡是影响心室量的因素, 能引起肌细胞本身初长 度的变化,从而过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是 静脉回心血量 和心室 射后余血量的和,因此凡是影响两者的因素都能响心室充量。异长自身调节也称 starling 机制,其主要作用是对搏出量进行精细调节。 b. 等长自身调:是指 心肌收能 力的改变而影响心肌收缩的强和速度,使心脏搏出量和搏功生改变而言。横桥 接数 和 肌凝蛋白 的 ATP 酶 性是制收缩能力的主要素。 c. 后负荷 对出量的影响:

后负荷是指 动脉血压 而言。在心率,心肌初长度和收缩力不变的情况下,如动脉血高, 则等收缩相延而 射相缩短,同时心室肌缩短的程度和速度均减少,血速减慢, 搏出量减少。另方, 搏出量少造成心室余血量增加, 通过异长自身调节, 使搏量 恢复正常。随着出量的恢复,并通过 神经体调节,加强心肌收缩能,心室舒张末 期容积也恢

心率对心输

心率在 60~170次 /分范围内, 心率增快 ,心输出量增多。心率超过 180 /分时,心 充盈时间显缩短, 充盈量减少, 心输出量亦开始下降。 心率低 40次 /分时, 心舒过长, 室充盈接近大限度,再延心舒时间,也不会增加心室充盈量,尽管 每输出量 增加, 但由心过慢而心输出量减少。可见,心率最适宜时,心输出最,而过快或过慢时, 心输

影响心输出量的因素

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:凡是影响搏出量和心率的因，均

1.心

心肌前负荷相当于心室舒张末期的充盈血量。在一定范围内，负荷增，心肌缩的初度增大，心肌收缩力也随之增强，搏出量多。若心肌初长度一定限度，心肌收缩力反而减弱，使搏出量减少。故临静脉输液时，要格控制输液量和输液速度，防止发生心肌前荷过大而出现急性

2.心

心肌后负荷是指心肌收缩时遇到的阻力，即动脉血压。在心肌前负荷和心缩考试，大站收集不变的况下，动脉血压升高时，心室收缩的阻力增，半瓣开放将延迟，等收缩长，射血期短，搏出量少。若其他因素不变，动脉血压降低，出量增加。因此，床上对因后负荷增大引起的心力衰竭，可用降压药治疗，减少心肌后负荷，提高

3.

心肌收缩性是指在心肌前、负荷不的情况下，心肌内在的工作性能。在等件下，心肌收缩性增强，搏出

4.心率

在一定范围内，心率加快，心输出量增加。但若心率过快，每分钟170,180次，由于心动周期缩短，特别是心舒期显著缩，使心室充盈量显减，每搏出量减少;若心率减慢，每分钟低于40次，管心舒期延长，但心室容积有限，充盈血量并不能随时间的延而增加，导致心输

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心输出量的影响因素

心输出量的影响因素

【实验目的】

1.观察改变前、负荷、心肌收缩力和心

2.学习离体蛙心恒

【实验原理】

心输出（cardiac output）是衡量心功能的直接指标。通常指一心室每分钟射出的血量，其值等于输出量乘以心率。搏量受前、后荷和心肌收能力的影响，前负荷可影响心肌初长度，在一定范围内心肌初长度长，心肌血力量越大。后负荷构成心射血的力，增加可致等容收期延长，射血速度降，心输出量减少。心肌收缩能力是决定泵血功的内在因素，肾上腺素和乙酰胆碱可改变心收缩力，从而影响心出量。在一定范，心率增加心输出量也增加，但率过，心舒张期缩，心室充盈不足，

【预习要求】

1.预习心脏

2.预习前负荷、负荷、心率及心收缩能力

【实验标本】

蟾蜍离体心脏。

【实验器材与药品】

XL-1型心输出量影响因素实验装置、蛙类手术械、刺激器、刺激电极、支架、50ml筒、

【实验前准备】

1.实装置 如图1所示，A为贮液瓶，容积500ml，内盛任氏液。B为灌流瓶，刻度0~25cm，流液面高低决定灌压大小，反前负荷。灌流通过橡皮管与贮液瓶可在支柱上上下移动以控制灌流压。C为压管，度0~45cm；有10根管，距5cm，均朝下倾。用于反映后负荷。D1.2为血管插管接头，分别通过橡皮管灌流瓶和液管连通。E1.2为血管插接头架，其关节处能上下、左右、前后动，以调节血管插管接头与灌器官

固定灌流瓶的液压管的背板可左右移动5cm，用以调节与流器官之间的距离。血管插管接头与灌流之间金属夹调控，可调节灌流液的量；液管侧面上10个橡皮管，通过

2.标本制备

（1）捣毁蟾蜍脑脊髓，仰卧固定于蛙板上，打开胸腔，剪开心包膜暴露心脏。

（2）分离左、右动脉前腔静脉，结扎右主脉及前腔动

（3）用玻璃分针将心翻向头部，可见静脉

（4）用镊子提起静脉窦，用小在靠近脉端做一切口，将事先充满任氏液的玻插管（或塑料插管）入并结

（5）翻转心脏向下，提起主动脉，做一斜形切口，充满充氏液

（6）游离心脏，冲洗净心内的血液，立即将静脉插连于灌流瓶侧

【实验步骤

1.前负荷对心输出量的影响：固定后负荷于5cmH2O，刺激器控制30次/min，宽1~3ms，电压4~6V。调节贮液瓶高度，使灌瓶内液平面分别2.5cm、5.0cm、7.5cm、10cm、12.5cm和15cm，用小量筒集测定每分输出量，若心输出量较小，也可计数每钟的滴数。 图1

2.后负荷对心输出量的影响：固定于最适前，心率（包刺器的波宽和电压）同步骤1。逐个夹闭侧管的橡皮

3.心率对心输出量的影响：固定于最适前并将后负荷为5cmH2O，控制心率的刺激器的波宽、压同骤2。用刺激器改变心率，观心率分别

4.心肌收缩能力改变心输

①从静脉端橡皮管内注入0.1ml或直接在心脏表面滴1~2滴1：10000肾上腺素，收集并测量心输出量。

②更换灌流液（如在心脏表面滴肾上腺则不需要换），待心脏活动恢复到加药

【注意事项】

1.标本制备是成功的关键，手术细致，

2.进行插管和冲洗脏时避免气泡进入脏。管道

3.心脏表面经常滴加

4.若蟾蜍心脏自节律高于30次/分，则

【思考题】

1.在实验中为什么采用定心率略快于蛙心自的心率？

2.前、后负荷，肾腺素和乙酰胆碱及心率

3.为什么说心脏收缩能力对收缩强的影响与前、后负荷元关？试设计一实验来观察改变灌液的

（刘惠君、管茶香）

影响心输出量因素

【考点】心脏泵血功能的调节。 【解析】影响因素；心输取决于搏出量和心率， （1）搏出量调节。 ①异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度变化。在心室和其他条不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长身调节使搏出量发变化。心室充盈量是静脉回心血量和室射血余血的综合，因此是影响两者的素都能影心室充量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是搏出量进行精细调节。 ②等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变影响心肌收缩的强度和速，使心脏搏量和搏功发生改变而。横桥接数、肌蛋白的ATP酶活性是控收缩能力的主要因素。 ③后负对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力变的情况下，如脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心内余量增加，通过异长自身节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的复，并过经体调节，加心肌收缩力，使心室舒张末期容积也恢复到原水平。 （2）心率对心出量的影响。心率在每分60~170次范围内，心率增快，心出量增多。心率每分钟180次每分钟时，室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦始下降。心率低于每分钟40次时，心期过长，心室充盈接近最大限度，再延心舒时间，也不会增加盈量，尽管每搏输出量增加，但由于率过慢而心输出量减少。可见，率最适宜时，心输出量最，而过快

心输出量的影响因素

心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出。心收的前负荷、后负荷通过异长自身节机制影搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调机

1.前负荷对搏出量的影

前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有。前负荷通异长自身调节的方式调节心搏出量，即加左心室前负，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这调节方式又称starling机制，是通改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏量，

正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力(或初长度)关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌特性。肌达最初长度(2.0~2.2μm)之前，静息张力较小，初长度随前负荷变，但心肌超过最适初长度，静息张力较大，止其被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸

2.后负荷对搏出量的影

心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增时，心室射血所遇阻增大，心等容收缩期延长，射血期缩短，搏输出量少。但随将通过异长和等长调节机制，维适

3.心肌收缩能力对搏出量的影

心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心力学的内在特性。通过改变肌变力状从而节每搏输出量的方式称为

心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌蛋白ATP活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神、液因素一定节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力;乙碱、缺氧、酸中毒，等降低心肌收缩，所以茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度线向

4.心率对心输出量的影

心率在40~180次/min范围内变时，分输出量与心率

由于快速充盈期缩短导致搏出明减少，所以心输出量随心率增加

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