范文一:糖皮质激素的生理效应
1.糖代谢 糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖,其机制为:促进糖原异生;减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程;减少机体组织对葡萄糖的利用。 2.蛋白质代谢 促进淋巴和皮肤等的蛋白质分解,抑制蛋白质的合成,久用可致生长减慢、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩和伤口愈合延缓等。 3.脂肪代谢 促进脂肪分解,抑制其合成。久用能增高血胆固醇含量,并激活四肢皮下的脂酶,使四肢脂肪减少,还使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部,形成满月脸和向心性肥胖。 4.水和电解质代谢 也有较弱的盐皮质激素的作用,能潴钠排钾。增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素,故可利尿。过多时还可引起低血钙,长期应用可致骨质脱钙。
范文二:糖皮质激素的危害
糖皮质激素的危害
糖皮质激素的应用在一定程度上提高了短期内的疗效,但同时也引来了灾难,使患者出现了各种不可逆转的严重症状:1、长期超生理剂量的糖皮质激素应用可引起水、盐、糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱,出现类肾上腺皮质功能亢进症;
2、糖皮质激素可减弱机体防御疾病的能力,有利于细菌生长繁殖及扩散,诱发或加重感染??
在肾病综合症激素治疗中,糖皮质激素的应用是一个不可缺少的环节,它在一定程度上缓解了病人的痛苦,提高了短期内的疗效,可是,毫无控制的激素应用仿佛打开了“潘多拉的盒子”,在给人们带来快乐的同时,也引来了灾难,使患者出现了各种不可逆转的严重症状:
1、长期超生理剂量的糖皮质激素应用可引起水、盐、糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱,出现类肾上腺皮质功能亢进症。表现为向心性肥胖,造成钙吸收障碍,造成骨质疏松,严重者还可发生自发性骨折。
2、糖皮质激素可减弱机体防御疾病的能力,有利于细菌生长繁殖及扩散,诱发或加重感染。
3、糖皮质激素促进蛋白质分解,可延缓肉芽组织形成,防碍外伤或手术创口及其他溃疡愈合。
4、糖皮质激素有对抗生长激素的作用,儿童长期应用能抑制骨的成长及蛋白质合成,影响生长发育,孕妇应用还可引起胎儿畸形。
5、长期应用糖皮质激素治疗,在症状基本控制后,如减量太快或突然停药,原有症状可能迅速出现或加重,称为“反跳现象”。出现一些原来疾病没有的症状,如肌痛、肌强直、关节痛等,称停药症状(或称戒断综合征)。
除此以外,长期应用糖皮质激素可引起肾上腺皮质萎缩或功能不全、诱发和加重溃疡甚至引起神经精神症状,为患者康复造成极大障碍。
总之,激素的治疗只是流于形式,并没有解决真正问题,犯了“头痛医头,脚痛医脚”的大忌,所以,激素的应用一定要适量,不可盲目追求疗效而大量应用激素,患者也不可只盯着化验指标,在治疗方向上走入误区。
皮肤消炎乱用激素类药膏危害很大
皮肤慎用激素类药膏 就皮肤来说,是不可随便抹激素药膏的。由于糖皮质激素具有很强的抗炎、抗过敏、免疫抑制、抗增生等作用,所以临床上以糖皮质激素制成的外用软膏、霜剂在皮肤科应用相当广泛。但是激素在治疗的同时也有很多副作用及不良反应,如颜面部常见的脂溢性皮炎、酒渣鼻、痤疮等皮肤病,患者未经求医就自行涂抹药膏,开始因激素的抗炎和免疫抑制作用,病情暂时得以掩盖。一旦停药,病情又很快加重,甚至形成恶性循环,形成所谓的“激素皮炎”,给治疗带来很大的困难。
长期大量外抹激素药膏,在皱壁部及面部会引起皮肤萎缩、毛细血管扩张、萎缩纹、色素沉着、紫癜、瘀斑、伤口愈合缓慢、多毛症、痤疮样或酒渣鼻样皮疹,甚至真菌和细菌继发感染等。由于激素不是病因性治疗,对许多皮肤病仅能缓解症状,不能根治,且易复
发,切忌滥用。不良反应的发生不仅与病人的生理与病理状况有关,更重要的是取决于用量及用药时间。主要表现在以下几方面:
1、医源性肾上腺皮质功能亢进主要表现为肌无力、肌萎缩、皮肤变薄、满月脸、水牛背、痤疮、多毛、浮肿、高血压、低血钾、糖尿、骨质疏松等,所以对高血压、动脉硬化、水肿、心与肾功能不全、糖尿病、骨质疏松患者应慎用激素。
2、诱发或加重感染由于糖皮质激素能降低机体防御能力,且无抗菌作用,故长期应用可诱发感染或机体内潜在病灶扩散,如病毒、霉菌、结核病灶扩散恶化,所以对活动性结核病、合并慢性感染病灶的患者应禁用。
3、诱发或加重溃疡由于糖皮质激素刺激胃壁细胞增加胃酸及胃蛋白酶的分泌,减少胃粘液的产生,阻碍组织修复,故可诱发或加重胃、十二指肠溃疡,甚至出血或穿孔,故溃疡患者应禁用、慎用激素。
4、反跳现象与停药症状长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重,这是激素的严重的反跳现象,其原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情未充分控制所致。此外停药后还可出现一些原来疾病没有的停药症状,如肌痛、肌强直关节病、疲乏无力、情绪消沉、发热等
激素可以给人带来一系列的不良反应,这是很多人都知道的,但实事求是地说,激素用得合适,应该是很好的药。皮肤科有很多病是很危险的,医生使用激素挽救了很多人的生命。另外,皮炎、湿疹病人使用外用激素,症状能得到很大的缓解。应该说,在临床上使用激素非常常见,而且皮肤科的外用激素,大部分都是非处方药物,在药店里都能买到。常见的激素药物有皮炎平、氟轻松、皮康王、尤卓尔、派瑞松、去炎松、艾洛松、恩肤霜、乐肤液、强的松、地塞米松、得宝松、甲强龙、阿塞松,以及一些滴眼液和喷鼻剂等。药店药师在遇到顾客来购买激素类药品时,一定要问明病因,告诉其激素不可滥用。
长期使用激素,会给人体带来一系列不良反应:
有的患者在大量应用激素的情况下,可能会引起诸如高血压等疾病,或胃肠道出现溃疡;还有些病人可能出现明显的继发感染。
全身滥用激素常见的不良反应有柯兴综合征、骨质疏松、糖尿病、高血压、溃疡病、全身感染等。
局部外用激素常见的不良反应有毛细血管扩张、皮肤萎缩(萎缩纹)、局部多毛、色素改变、皮肤感染、口周皮炎等。
激素类药物给人体带来的危害有些是可逆的,有些是不可逆的。有些患者服用激素后出现体型改变,待激素用量减下来或者停药后,是可以完全恢复的。但是有些危害是不可恢复的,比如股骨头的无菌坏死、对肾脏发育的影响等。另外,皮肤上出现萎缩纹后,不可能再恢复为正常的皮肤。至于出现毛细血管扩张、口周皮炎等不良反应,只要及时把激素停掉,采取一些措施,应该说是可修复的。
无论是医生还是病人,首先要明确,激素是把双刃剑,既有有利的一面,也有不利的一面。所以对任何疾病如果要用激素,应该权衡它的利和弊,利大于弊就用,弊大于利就不用,这是一个原则。激素有很多适应证,特别是跟自身免疫有关的病多是其治疗对象。但像一些感染性皮肤病等,一般不要用激素,另外也不应该将激素随便作为退烧药来用。
其次,用激素以前要知道它会产生什么后果,无论内服还是外用,要仔细看看说明书——一是适应证,二是有哪些不良反应,说明书上还有注意事项,都要看清楚,这都是非常重要的。
在使用激素过程中,应该进行检测,特别是内服激素,常常要查血糖、尿糖、白血球等,假如患者出现骨头疼的话,要赶紧去看医生。
另外还可以吃一些辅助药物起保健作用,像鱼肝油、钙片以及保护胃黏膜的药,这样才能减少激素的不良反应,并且最大限度地发挥激素治疗疾病的作用。
在使用激素时还要注意,一些肌体组织病、皮肌炎,还有皮肤科的大疱病,需要长期服用激素,此类患者不能立即停药,否则会惹大祸——过一个月,甚至两个星期,病情可能就会复发,而且复发起来会更加严重。这时候回过头来又要大量使用激素治疗,如此反复,就会后患无穷。
肾上腺皮质激素副作用
肾上腺皮质激素的副作用肾上腺皮质激素具有抗炎及抗过敏作用,被广泛地应用于临床,在有指征时亦可用于治疗类风湿关节炎。但肾上腺皮质激素有很多副作用,严重时还可以致残,甚至危及生命。它有以下各种副作用。(1)对胃肠道有不良影响,可出现上腹部不适、疼痛、反酸、呕吐,诱发或加重胃及十二指肠溃疡,甚至导致溃疡出血,穿孔。(2)在心血管系统方面可使患者血压升高,或发生血管炎,动脉粥样硬化,出现心悸,甚至心肌梗死,而危及生命。(3)在内分泌系统方面,长期应用肾上腺皮质激素可导致肾上腺皮质功能减退,甲状腺功能减退,出现向心性肥胖,水钠潴留而水肿,性欲减退,月经不调,抑制生长发育,还可能导致糖尿病的发生。(4)长期应用肾上腺皮质激素会使体内免疫功能降低,抵抗力下降,易使原有的结核病复发,并易发生细菌、霉菌、病毒感染,而反复出现上呼吸道感染、皮肤疖肿、口腔炎、肺炎,甚至出现菌血症、败血症。
(5)长期应用肾上腺皮质激素可使皮肤发生萎缩,毛细血管扩张,而使皮肤发生皲裂、痤疮、疖肿,还可影响伤口愈合。(6)在神经系统方面可有中枢抑制症状,可诱发神经精神症状,甚至发生精神失常。(7)在眼睛,应用皮质激素可诱发白内障,可使眼压升高而发生青光眼。正因为类风湿关节炎是一种慢性病症,因此需长期应用肾上腺皮质激素类药治疗,故副作用更加明显。临床上不可盲目应用这类药,要全面衡量其预期效果和不良反应的利弊,严格掌握应用指征。
糖皮质激素不良反应
1.诱发或加剧胃、十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。 2.诱发或加重感染。 3.医源性肾上腺皮质功能亢进:过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱。表现为满月脸、水牛背、皮肤变
1.诱发或加剧胃、十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
2.诱发或加重感染。
3.医源性肾上腺皮质功能亢进:过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱。表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等,停药后症状可自行消失。
4.心血管系统并发症:长期应用,由于钠、水潴留和血脂升高可引起高血压和动脉粥样硬化。
5.骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等,孕妇应用偶引起胎儿畸形。
6.其他:有癫痫或精神病史者禁用或慎用。
关于 如何把糖皮质激素的不良反应减到最小?的原因,关于 如何把糖皮质激素的不良反应减到最小?的相关知识。 如果遵照医嘱服药,糖皮质激素通常可以起到令人满意的缓解疼痛和减轻炎症的作用。当然,与其他药物一样,糖皮质激素也会引起一些不良反应甚至严重的药物反应,这主要是由于患者长期服用较大剂量而造成的。大多数患者每天服用5mg或更小剂量,此时的不良反应非常小。小剂量(每天小于7.5mg)为低危险度;中等剂量(每天7.5-20mg)为中等危险度;大剂量(每天20-60mg)对所有人来说都有较高的危险性;极大剂量(每天100-1000mg)这种剂量仅在罕见的情况下短时间应用。
患者须严格按照医嘱服药,不要自行加、减药量或停药,除非有医生的特别指示;须与医生商定服药的最佳时间,因为每天服药的时间与次数会影响到患者对药物的反应;须定期到医院复查,以便预防不良反应或及早发现不良反应的发生;如果觉得自己出现了不良反应,应立即与医生联系
长期大量应用糖皮质激素可引起一系列不良反应,糖皮质激素的副作用主要包括以下几点:
糖皮质激素的副作用之一:物质代谢和水盐代谢紊乱
长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱,出现类肾上腺皮质功能亢进综合征,如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状,一般不需特殊治疗,停药后可自行消退。但肌无力恢复慢且不完全。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。此外,糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成,可延缓创伤病人的伤口愈合。在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡,使生长发育受到影响。
糖皮质激素的副作用之二:诱发或加重感染
糖皮质激素可抑制机体的免疫功能,且无抗菌作用,故长期应用常可诱发感染或加重感染,可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃,特别是原有抵抗力下降者,如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好,掩盖感染发展的症状,故在决定采用长程治疗之前应先检查身体,排除潜在的感染,应用过程中也宜提高警惕,必要时需与有效抗菌药合用,特别注意对潜在结核病灶的防治。
糖皮质激素的副作用之三:消化系统并发症
Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌,降低胃粘膜的抵抗力,故可诱发或加剧消化性溃疡,糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状,以致出现突发出血和穿孔等严重并发症,应加以注意。长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。在合用其他有胃刺激作用的药物(如aspirin、indometacin、butazolidin)时更易发生此副作用。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
糖皮质激素的副作用之四:心血管系统并发症
长期应用糖皮质激素,由于可导致钠、水潴留和血脂升高,可诱发高血压和动脉粥样硬化。
糖皮质激素的副作用之五:骨质疏松及椎骨压迫性骨折
骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症。肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构,通常受影响最严重。这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性,增加钙磷排泄,抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。如发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D(vitamin D),钙盐和蛋白同化激素等。
糖皮质激素的副作用之六:神经精神异常
糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些病人还有自杀倾向。此外,糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。 糖皮质激素的副作用之七:白内障和青光眼
糖皮质激素能诱发白内障,全身或局部给药均可发生。白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能,导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。糖皮质激素还能使眼内压升高,诱发青光眼或使青光眼恶化,全身或局部给药均可发生,眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀,阻碍房水流通所致。 尽管大剂量的应用糖皮质激素可起到抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克的作用,但考虑其巨大的副作用患者用药时还需谨慎。另外糖皮质激素对待肾病的治疗只能起到抗炎的作用,解决不了肾脏缺血缺氧及血流通畅的问题,更不能对已经硬化的肾小球进行降解。所以若想治疗肾脏疾病还应寻求针对正在纤维化的肾脏的扩血管、抗炎、抗凝、降解的综合规范治疗方法。
肾上腺皮质激素
adreno cortico hormones
肾上腺皮质合成和分泌的一类甾体化合物,主要功能是调节动物体内的水盐代谢和糖代谢。在各种脊椎动物中普遍存在。皮质激素按其生理功能可分为糖皮质激素及盐皮质激素两类。①糖皮质激素。以皮质醇的活性最强,具有调节糖、蛋白质和脂肪代谢的功能,可影响葡萄糖的合成和利用、脂肪的动员及蛋白质合成。②盐皮质激素。维持体内正常水盐代谢不可缺少的激素,其中以醛甾酮的生理效应最强。极微量醛甾酮便可产生明显的生理效应。
皮质激素在临床上用于:①肾上腺皮质功能不全。②自身免疫性疾病。③变态反应性疾病。④抑制器官移植时的排异。⑤感染性疾病。⑥休克。⑦肿瘤。⑧肝脏疾病。⑨眼科和皮肤疾病。⑩重症肌无力。某些内分泌病的辅助诊断。总之,皮质激素主要用于危重病人的抢救及其他药物治疗无效的某些慢性病,如类风湿性关节炎、频发性哮喘等。虽然它具有肯定的解热镇痛疗效,但皮质激素又有过多的严重不良反应。
皮质激素的用法有:
①大剂量冲击疗法,用于抢救危重病人。
②短程疗法(约1个月左右),如结核性脑膜炎、剥脱性皮炎等。
③中程疗法(2~3个月),如急性风湿热。
④长程疗法,如类风湿性关节炎等,用药时间很长,停药前,必须逐渐减量,以免出现病情反跳。
皮质激素过量带来的不良反应有:
类皮质功能亢进
类固醇性糖尿病
肌萎缩和骨质疏松
诱发和加重感染
诱发和加重溃疡
诱发精神症状
并发眼病
致畸胎甚至癌化
不恰当地停药还可能出现皮质功能不足、激素停药综合证和症状反跳等弊病。
皮质激素的禁忌症包括:
严重精神病
活动性溃疡病
皮质亢进症
抗菌药不能控制的感染
骨质疏松
中、重度糖尿病
严重高血压
妊娠早期和产褥期。
范文三:糖皮质激素的合理应用
a)
2. 糖皮质激素的合理应用 【摘要】 糖皮质激素是临床应用最广的药物之一。临床应用糖皮质激素前要权衡利弊,应严格掌握
适应证、使用方法、激素种类、剂量、疗程、减药方法及不良反应的预防等,全面考虑治疗益处及不良反应极为重要。
3.
4. 【关键词】 糖皮质激素;剂量;依赖;撤药综合征 糖皮质激素在临床上已经应用了半个多世纪,是临床应用最广的药物之一。几乎每一位临床医生都非
常熟悉,不少医生在日常的医疗工作中积累了丰富的使用经验,并形成了各自的激素用药习惯。然而,临床上不合理使用激素的现象却非常普遍。而且在激素的用法上,的确还存在一些似是而非的问题。因此,激素的临床合理应用,虽然不是一个新颖的问题,却是一个值得讨论的话题。 a) 1 糖皮质激素内科适应证[1]
1.1 内分泌代谢病 b) 急性、慢性肾上腺皮质功能不全(生理替代剂量)、恶性突眼、甲状腺危象、亚急性甲状腺炎、垂体前叶功能减退症(生理量)、垂体性昏迷、抗胰岛素性糖尿病等,高钙血症。
1.2 感染性疾病
c) 各种严重感染甚至感染性休克时,也适用于寄生虫病引起异性蛋白反应而致症状严重者,如急
性血吸虫病,结核性心包炎、胸膜炎、腹膜炎有大量积液者,传染性单核细胞增多症并发心肌炎。
1.3 血液病
d) 过敏性紫癜、自体免疫性血小板减少性紫癜、自体免疫性溶血性贫血、白血病、淋巴瘤、多发
性骨髓瘤。
1.4 心血管疾病
e) 重症心肌炎、心肌梗死伴完全性房室传导阻滞。
1.5 消化疾病
f) 吸收不良综合征、克罗恩病、暴发型肝炎(黄疸重)、特发性脂肪泻。
1.6 呼吸疾病
g) 呼吸窘迫综合征(尤其婴儿)、哮喘、结节病、变应性肺泡炎、肺嗜酸粒细胞浸润症。
1.7 肾脏疾病
h) 肾炎肾变期急性肾功能不全。
1.8 风湿免疫病
i) 所有系统性结缔组织病包括系统性红斑狼疮、各种血管炎性疾病,如结节性多动脉炎、Wegener
肉芽肿等及部分关节炎累及内脏情况下,为尽可能减少组织损伤,对这些严重疾病常常开始剂量很大,很快控制疾病,可的松1~2mg·kg-1·d-1,分次服用;严重患者,多数采用大剂量冲击疗法,常规用甲泼尼龙1000mg·d-1,连用3d。
1.9 变态反应性疾病
j) 血清病、严重药物性皮炎、过敏感性休克、荨麻疹、输血过敏反应。
1.10 水中毒
1.11 眼科疾病
k) 激素滴眼药、激素眼局部注射治疗眼炎。
1.12 皮肤病
l)
2 湿疹等。 如何选用糖皮质激素
2.1 激素剂量有以下划分方法[2] m) 2.2.1 小剂量 相当与泼尼松15mg·d-1以下。激素占据糖皮质激素受体的50%以下,完全通过
基因效应发挥作用而不良反应趋于零。多用于自身免疫性疾病、器官移植的维持治疗或肾上腺皮质功能减退症的替代疗法。
n) 2.2.2 中剂量 相当于泼尼松15~30mg·d-1。激素占据糖皮质激素受体的50%~100%,基因效
应呈显著的剂量依赖性,不良反应也随剂量与时间的增长而加大。大多数自身免疫性疾病、血液病和过敏性疾病的起始治疗剂量都会选择中剂量。
o) 2.2.3 大剂量 相当于泼尼松30~100mg·d-1。由于激素受体的饱和度增加,剂量依赖性越来越
小,当达到100mg·d-1时几乎全部受体都被结合,糖皮质激素的基因效应达到最大值。但大剂量应用激素不良反应严重,不能长期使用。重症自身免疫性疾病、急性重症感染、肾上腺危象、急性过敏反应和器官移植起始剂量,经常中、短期应用大剂量激素。
p) 2.2.4 超大剂量 相当于泼尼松剂量>100mg·d-1。激素与激素受体全部结合,增加剂量后通过非
基因效应增加疗效。因为对血糖、血压等生理指标影响巨大,只能短期应用。
q) 2.2.5 冲击治疗 相当于泼尼松剂量>500mg·d-1。一般静脉给药,多为甲泼尼龙1g·d-1,连用3~
5d后减量至1mg·kg-1·d-1,非基因效应可能起更大作用,应特别注意严格掌握适应证,避免引起感染、高血压、高血糖和类固醇性肌炎等不良反应。
2.2 激素选择方法
r) 正确使用激素包括:合理应用激素,减少不良反应。当病人确实需要使用激素时,我们必须非
常清楚激素的疗程计划有多长。如果该疾病只需要很短疗程的激素,如1~3d,最多不超过5d,如果是偶然发生的过敏性病变,则应选用抗炎、抗过敏作用较强的药物和给药方法,如每日3
次口服泼尼松或静脉注射地塞米松,不需太多地顾及激素的远期不良反应。但在多数情况下,临床使用激素是需要一个漫长的疗程,例如系统性红斑狼疮、肾病综合征、特发性血小板减少性紫癜等。对于这些长疗程的激素使用者,需要注意保护病人的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)。否则,不但造成日后激素减药和停药困难,而且一旦出现医源性肾上腺皮质功能不全后,病人的应激能力下降,当遇到感染、创伤、手术等应激状态时,会出现危险。
s) 一些危重急诊病人需要大剂量糖皮质激素治疗,如急性肾上腺皮质功能低减、过敏性休克、感
染性休克、低血糖昏迷、水中毒、中枢性高热、甲亢危象、黏液性昏迷等,他们不需长期服用激素,这种病人一旦脱离危险或病情得以控制,可以将激素立即撤掉,不需逐渐减药,每天泼尼松数百毫克治疗不超过2d的病人,可以立刻停药。
t) 在临床上遇到的情况多数是一些需长期服用激素的病人,如急性淋巴细胞性白血病、特发性血
小板减少性紫癜、霍奇金病、溃疡性结肠炎、慢性活动性肝炎、急性酒精中毒性肝炎、亚急性肝坏死、颞动脉炎、多发性肌炎、严重哮喘、皮肌病、自身免疫性溶血性贫血和播散性红斑狼疮。一些长期小剂量激素治疗的类风湿关节炎、克罗恩病、哮喘病人,糖皮质激素减药也需慢慢进行,因为存在疾病复发和激素依赖性的危险性,有时需一年或更久,个别病人甚至需终身服药。
u) 激素类药物按其作用时间的长短分为短效激素(可的松、氢化可的松等),中效激素(泼尼松、泼
尼松龙、甲泼尼龙)和长效激素(地塞米松、倍他米松)。长效激素的抗炎效力强,作用时间长,但对HPA的抑制较严重,适宜于长疗程的用药,只可作为临时性用药。例如抗过敏常予静脉注射地塞米松。而治疗慢性的自身免疫性疾病,如狼疮肾炎等,如用地塞米松无论是注射还是口服均不合理,如果病情严重或不能口服,则应该静脉注射甲泼尼龙,而不是地塞米松。虽然短效激素对HPA的危害较轻,但其抗炎效力弱,作用时间短,也不适宜于治疗慢性自身免疫性疾病,临床上主要用其作为肾上腺皮质功能不全的替代治疗。临床上治疗自身免疫性疾病主要是选用中效激素,其中最常用的是泼尼松。泼尼松是前体药,进入体内后需在肝脏代谢为泼尼松龙才能发挥其生物活性。因此,对于肝功能正常者,可选用泼尼松;而肝功能严重受损害者,则需选用泼尼松龙或甲泼尼龙。对于自身免疫性疾病,如果需要静脉注射激素,则应选用甲泼尼龙。为了减少自身免疫性疾病使用激素的远期不良反应,以及降低日后激素减药的难度,应纠正这种不恰当的用药习惯。危重的自身免疫性疾病(如狼疮危象),常常需要甲泼尼龙冲击治疗,每日剂量500~1000mg,静脉滴注,每疗程3d,然后减为标准的大剂量激素疗法。
3 激素疗程
v) 不同疾病应用激素治疗的目的不同所以疗程不一,原则上时间愈短愈好。小剂量激素治疗的剂
量与糖皮质激素的生理分泌量接近,且完全通过基因效应发挥作用而不良反应最小,因此可以长期维持治疗。中、大剂量的疗程一般不超过8~10周,超大剂量的疗程多在1周左右,冲击治疗为3~5d,随后逐渐递减激素用量,直至小剂量维持或停药。
4 激素减量法
w) 激素的减量一般应遵循“先快后慢”“先大后小”的原则,如冲击治疗可直接减量到0.5~
1mg·kg-1·d-1;初始治疗剂量为60mg·d-1,可直接减量至40mg·d-1,然后每1~2周减原剂量的10%或5mg,当剂量<>
x) 短期用激素治疗的病人(如应激),遇到激素反指征时,如创伤、应激、过敏、全身性病毒感染或
精神症状出现时,应用2~5mg·d-1后,可以立即将激素撤除。对大剂量激素治疗超过5d以上的病人,通常在4周内可以平稳地将激素撤除。在减药前,医生应仔细注意和记录病人的症状和体征,疾病的特殊表现,一些能说明疾病活动的实验室检查。如果泼尼松15~40mg·d-1,则每2~5d减少2.5~5mg,一直至泼尼松5mg·d-1,这过程约需1~2周。如果开始剂量较大,泼尼松超过40~120mg·d-1,减药幅度可以大些,每3~10d减泼尼松5~20mg。当疾病复发时,减药暂时停止,甚至可以反跳到前一个剂量,以后减药要更加缓慢,还必须加用其他药物,如免疫抑制药或细胞毒药物。在第3至第4周时,剂量如果已经减到生理剂量时,即泼尼松5mg·d-1或地塞米松0.75mg·d-1,这剂量维持3~7d,然后将泼尼松和地塞米松换成氢化可的松20mg·d-1,每天早晨一次服用,允许病人的HPA得到合适的刺激。长期大剂量治疗第4周时,早晨8点的血皮质醇常常<10μg·dl-1,hpa抑制状态可能维持6~9个月;当减少到氢化可的松10mg·d-1时,这个剂量可以维持机体的基本需要,又不至于引起皮质功能低减,除非遇到急性应激。在第6~9周时,早晨8点皮质醇>10μg·dL-1时,此时有可能将激素完全撤除。在撤药1~1.5年内,病人遇到急性应激时,根据情况仍然需要临时给适量的糖皮质激素。由于HPA受抑制病人的肾上腺对外源性和内源性促肾上腺皮质激素(ACTH)的反应是差的,所以在急性应激情况下,ACTH治疗是无益的。在糖皮质激素撤药后,下丘脑和垂体首先恢复,最后是肾上腺恢复,肾上腺的恢复可能需要数月至1年。
y) 隔日减药法主要适用于那些撤药困难的病人,临床在减糖皮质激素过程中,为避免出现撤药综
合征,能够平稳地减药,往往采用隔日减药法。实施隔日减药法首先将长效糖皮质激素制剂(如地塞米松或倍他米松)改成中效或短效制剂(泼尼松或氢化可的松),以它们对糖皮质激素的等效剂量进行替换。随后在此基础上将一天分次服用法改为一天早晨一次服用,而总剂量不变。如果病人没有出现皮质功能降低和疾病复发,下一步进行隔日减药法,即单日减药,双日不减药,每5~10d减药1次,直至药物完全减完。在减药过程中开始减药剂量幅度可以大些,越接近生理剂量时,即泼尼松25~7.5mg·d-1时,减药速度越要慢,防治原发疾病复发和皮质功能低减。 5 糖皮质激素依赖
z) 对糖皮质激素的依赖性包括生理依赖性和精神依赖性。在没有疾病复发和皮质功能抑制情况下,
病人不能耐受撤药,并要求加药,当激素减少时出现无力、倦怠、情绪变化等,我们称糖皮质激素心理性依赖;病人表现厌食、恶心、呕吐、体重减少、骨骼肌疼痛、关节疼痛、发热等,我们称为生理性依赖。药理剂量糖皮质激素可以缓解上述的症状和体征,生理剂量却不能,对麻醉药成瘾的人也容易对糖皮质激素产生依赖。类风湿关节炎和一些长期小剂量激素治疗的病人,尽管小剂量激素(泼尼松15mg·d-1)治疗,但这些病人撤药比其他长期大剂量激素治疗的病人更困难。这种病人容易发生激素依赖,其依赖是属于生理还是心理或两者兼有,其原因不清楚。
从疾病本身来讲可以耐受撤药,每1~2个月减量不超过每次泼尼松1mg,但病人心理对撤药的耐受差,撤药过程往往需要1年或以上。在症状轻度加重时,非甾体抗炎药——水杨酸盐和吲哚美辛可能需要加量。医生要注意糖皮质激素增加肾脏对阿司匹林的清除,有些病人在糖皮质激素减量时,可能会出现水杨酸盐中毒,必要时需要监测血浆水杨酸盐血浓度。哮喘病人和类风湿病人一样很难撤药,减量必须逐渐进行,必要时加用全身或鼻腔支气管扩张药,病人必须很好地与医生配合。 aa) 糖皮质激素的药理作用广泛,临床使用糖皮质激素前要权衡利弊,应严格掌握适应证、使用方法、药物种类、剂量及不良反应的预防等,全面考虑治疗益处及不良反应因素尤为重要。
6 糖皮质激素的不良反应及预防
bb) 糖皮质激素的不良反应包括两个方面:①撤药综合征;②长期大剂量糖皮质激素治疗的不良反应
[3]。
6.1 撤药综合征
cc) 长期大剂量糖皮质激素治疗后的撤药过程中,最常见的问题是原发疾病的复发和因HPA受抑制
而表现出的肾上腺皮质功能低减,临床称其为撤药综合征。
6.2 感染
dd) 虽然有抗炎和免疫抑制作用,同时也使机体抵抗力减低,在有感染情况下,一般不给予激素治
疗,除非疾病治疗需要并且必须同时在有效的抗生素治疗情况下才能应用。所以一般感染性疾病应用激素必须严格掌握用药指征,且剂量宜小,疗程宜短;仅重危细菌感染出现严重毒血症者可短期应用大剂量激素,且必须同时应用足量有效的抗感染药物。病原不明的细菌感染、耐药性细菌、真菌及病毒感染均应忌用。
6.3 消化性溃疡
ee) 药理剂量糖皮质激素治疗引起胃酸和胃蛋白酶产生过多;胃黏液组成改变,对胃黏膜保护作用减
弱;迷走神经兴奋性增强;导致消化性溃疡和出血。故应加用抑酸药及胃黏膜保护药。 6.4 血糖、血脂异常、血液黏稠度增加
ff) 糖皮质激素增加血糖、血脂水平,使糖尿病血糖进一步升高,使隐性糖尿病表现为临床糖尿病,估计发生率为3%~19%。故病人在应用激素治疗,尤其是激素冲击治疗时,应该控制饮食,每日主副食总量控制在250~300g,患者一旦出现血糖升高应当停药或使用胰岛素。
6.5 心血管不良反应
gg) 糖皮质激素引起血压升高、动脉硬化、脑卒中、高血压心肌病、血管脆性增加等。
6.6 精神神经症状
hh) 有多种表现,包括神经质、失眠、情绪和精神改变等,过去有精神病史的病人不是糖皮质激素
的反指征,同样无精神病既往史的病人应用糖皮质激素后也可能出现精神病。故有精神病倾向、
精神病病人应禁用或慎用。一旦出现精神症状应及时停药,同时使用镇静药,并加强心理疏导及监护。
6.7 白内障 ii) 白内障发生与糖皮质激素剂量和用药时间有关,儿童的危险性更大。对长期服用泼尼松10~15mg·d-1的病人需定期进行检查,有无激素引起的后囊性白内障。
6.8 骨质疏松 jj) 激素引起的骨质疏松和剂量、时间有关,在用药的12~18个月内骨量丢失最快。长期服用激素
的病人,30%~50%可发生骨质疏松。糖皮质激素直接抑制成骨细胞活性,减少骨生成;还增加甲状旁腺激素(PTH)分泌,PTH作用破骨细胞增加骨吸收;此外糖皮质激素增加肾脏排泌钙和抑制肠道的钙吸收;这些总的结果造成机体钙负平衡,导致骨质疏松。建议长期大剂量治疗的病人应补钙剂。
6.9 生长迟缓
kk) 激素对儿童生长发育的危害是显而易见的。多数患自身免疫性疾病的儿童,在使用标准大剂量
激素(如泼尼松1mg·kg-1·d-1)治疗后,立即停止长高,停用激素后才恢复生长。因此对于儿童自身免疫性疾病的治疗,需要注意避免过分使用激素,而应以免疫抑制药、激素助减药等替代,以缩短激素疗程。
6.10 库欣综合征
ll) 长期大剂量皮质激素治疗会引起外源性库欣综合征,包括向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血
质、皮肤紫纹、高血压、低钾血症等。一般无需特殊处理,在停药后可自行消失,必要时可对症治疗。凡有高血压、动脉硬化、心肾功能不全的患者应慎用糖皮质激素。对同时应用强心苷和利尿药的患者应注意补充钾盐。
6.11 创伤愈合困难
mm) 皮质激素抑制机体抵抗力和合成代谢,促使蛋白质分解,使手术后伤口难愈合。
6.12 发生无菌性骨坏死
nn) 最多见于股骨头部,其次是髋、肩、膝、腕骨等处。骨坏死可能由软骨下毛细血管脂肪栓塞或
不可逆性骨质疏松或微骨折造成。骨坏死的早期症状不明显,常常被忽略,磁共振对股骨头坏死的早期诊断比较敏感。有学者认为,地塞米松比泼尼松更易导致无菌性股骨头坏死。一旦发现无菌性股骨头坏死者即应停药或配合补钙、维生素等治疗。对保守治疗无效的也可考虑手术治疗。
oo) 预防激素不良反应发生的最佳方式是尽可能小的剂量与少的时间应用糖皮质激素。同时应注意
以下几点:①因为激素大多数不良反应与饮食有关,包括肥胖、水肿、糖尿病、高血脂、高胆固醇、高血压、股骨头坏死、心脑血管疾病等,故患者在应用激素,尤其是激素冲击治疗时,应该控制饮食,每日主副食总量控制在250~300g,如果有饥饿及胃部不适,可以加用多种抑
酸药对症处理。②根据患者所患疾病特点选择适当的激素品种和剂型,因为不同种类的激素的不良反应存在差异。激素顿服的患者服药时间应定在早晨8点前,饭后服用,以尽可能符合皮质激素的生理分泌规律并减少对胃肠道的刺激。在撤药时,应采取逐渐减量的方式,以使自身的皮质功能得以逐渐恢复。③患者特别是老年患者在服用激素时,应常规补充钙剂和活性维生素D,以防止骨质疏松及股骨头坏死。④注意个人卫生,防止各种感染的发生。⑤严格执行医嘱,不可随意更改服药剂量和时间,定期与医生联系并到医院复查血糖、血钾,以便预防或及早发现不良反应的发生并及时调整用药。⑥注意保持健康的生活方式(如定时锻炼、注意保证营养和适当的休息)。⑦随访检查长期应用糖皮质激素者,应定期检查以下项目:血糖、尿糖或糖耐量试验,尤其是有糖尿病或糖尿病倾向者;小儿应定期监测生长和发育情况;眼科检查,注意白内障、青光眼或眼部感染的发生;血清电解质和大便隐血;高血压和骨质疏松的检查,老年人尤应注意。 7 糖皮质激素禁忌证
pp) 糖皮质激素禁忌证主要包括以下几个方面:①严重的精神病;②活动期消化性溃疡;③抗菌药物不
能控制的细菌、真菌等感染性疾病;④严重的骨质疏松;⑤严重的高血压;⑥妊娠初期;⑦皮质醇增多症(手术时及术后例外);⑧水痘、牛痘接种、单纯疱疹角膜炎。
qq) 糖皮质激素是强大的免疫抑制药和抗炎药,是临床上应用最多的药物之一。正是由于其强大的
免疫抑制和抗炎作用,应用结果更像一把“双刃剑”,在改变病理过程的同时也会导致新的病变。因此,准确地认识、合理地应用糖皮质激素是临床医师的重要学习内容。
范文四:糖皮质激素剂量的换算
糖皮质激素剂量的换算:
表1 常用糖皮质激素类药物比较
对糖皮水盐
等效血浆半作用持类质激素代谢 糖代谢 抗炎作用
药物 剂量衰期续时间别 受体的(比,比值, ,比值,
,mg, ,min, ,h,
亲和力 值)
氢化可的
短1.00 1.0 1.0 1.0 20.00 90 8,12
松
效
可的松 0.01 0.8 0.8 0.8 25.00 30 8,12
泼尼松 0.05 0.8 4.0 3.5 5.00 60 12,36
泼尼松龙 2.20 0.8 4.0 4.0 5.00 200 12,36 中
效 甲泼尼龙 11.90 0.5 5.0 5.0 4.00 180 12,36
曲安西龙 1.90 0 5.0 5.0 4.00 ,200 12,36
20.0,100,
地塞米松 7.10 0 30.0 0.75 36,54 长30.0 300 效 20.0,25.0,100,
倍他米松 5.40 0 0.60 36,54
30.0 35.0 300 注:表中水盐代谢、糖代谢、抗炎作用的比值均以氢化可的松为1计,等效剂量以氢化可的松为标准计
表2 呼吸科常用吸入型糖皮质激素的每天剂量,μg,
药物 低剂量 中剂量 高剂量 二丙酸倍氯米松 200,500 500,1000 >1000,2000 布地奈德 200,400 400,800 >800,1600 丙酸氟替卡松 100,250 250,500 >500,1000 环索奈德 80,160 160,320 >320,1280
表3 皮肤科常用外用糖皮质激素类药物
作用强度 药物名称 常用浓度(%)
醋酸氢化可的松 1.0
弱效
醋酸甲泼尼龙 0.25
醋酸泼尼松龙 0.5
醋酸地塞米松 0.05
丁酸氯倍他松 0.05
中效 曲安奈德 0.025,0.1
丁酸氢化可的松 1.0
醋酸氟氢可的松 0.025
氟氢松 0.01
丙酸倍氯米松 0.025
糠酸莫米松 0.1
强效 氟氢松 0.025
氯氟舒松 0.025
戊酸倍他米松 0.05
丙酸氯倍他索 0.02,0.05
氯氟舒松 0.1 超强效 戊酸倍他米松 0.1
卤美他松 0.05
双醋二氟松 0.05 注:表中糖皮质激素类药物大多为乳膏或软膏剂型~ 少数为溶液剂或硬膏剂型
表4 眼科局部常用糖皮质激素类药物
常用浓度,%,
药物名称
滴眼液 眼膏 醋酸可的松 0.5 0.25、0.5、1 醋酸氢化可的松 0.5 0.5 醋酸泼尼松 0.1 0.5 地塞米松磷酸钠 0.025 氟米龙 0.1 0.1
【糖皮质激素的应用】
1.根据身高、体重、性别、年龄、体力劳动强度等确定一合适的基础量,原发性者首选氢化可的松,继发性者可首选泼尼松。
2.应尽量模拟生理性激素分泌周期服药,初始剂量按氢化可的松0.3,0.5
-1-1mg?kg?d,8:00前服日总剂量的2/3, 14:00,15:00服日总剂量的1/3。更简便而常用的服药方法为:早上起床后用氢化可的松10,15mg,下午(14:00,15:00)用5,10mg。 如仍有失盐症状,可加用小剂量盐皮质激素如9α-氟氢可的松每日0.05,0.20mg或每月肌内注射三甲醋酸去氧皮质酮125mg 。剂量应根据24小时尿皮质醇和临床表现调节。
3,防止应激性溃疡,给予胃黏膜保护剂和质子泵抑制剂,应用盐皮质激素期间要注意有无水肿、高血压和高血钠等潴钠、潴水药物过量的副作用。
范文五:糖皮质激素的作用
GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同;不仅有量的差别,而且有质的差别。小剂量或生理水平时,主要产生生理作用,大剂量或高浓度超生理水平时,则产生药理作用。
生理作用
1、糖代谢:促进糖原异生和糖原合成,抑制糖的有氧氧化和无氧酵解,而使血糖来路增加,去路减少,升高血糖。
2、蛋白质代谢:促进蛋白分解,抑制其合成,形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性,促进多种组织(淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等)中蛋白质分解,并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
3、促进脂肪分解,抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶,使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。
4、水盐代谢:有弱的MCS样作用,保钠排钾医学教育网搜集|整理。引起低血钙,也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的抗利尿作用。
药理作用
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用:GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期,GCS抑制毛细血管扩张,减轻渗出和水肿,又抑制白血细胞的浸润和吞噬,而减轻炎症症状。在炎症后期,抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意,糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时,也降低了机体的防御功能,必须同时应用足量有效的抗菌药物,以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制:GCS扩散进入胞浆内,并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核,与靶基因启动子序列的GRE结,增加抗炎细胞因子基因转录,与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录,而产生抗炎作用。
1) 诱导抗炎因子的合成。
(1) 诱导脂皮素的合成,抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
(2) 诱导ACE合成,促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
(3) 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
(4) 诱导IL-10的合成,而抑制Mφ分泌IL-1,IL-2,IL-8,TNF等致因子。
2)抑制炎性因子的合成。
(1)抑制ILs(IL-1,IL-3,IL-2,IL-5,IL-6,IL-8)及TNFα。GM-CSF的合成分泌。
(2) 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
(3) 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3) 诱导炎性细胞的凋亡。
4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用:GCS抑制MΦ对抗原
的吞噬和处理;促进淋巴细胞的破坏和解体,促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量;小剂量时主要抑制细胞免疫;大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用:
1) 抑制某些炎症因子的产生,减轻全身炎症反应及组织损伤
2) 稳定溶酶体膜,减心肌抑制因子(MDF)的生成,加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用,GCS本身为应激激素,可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力,而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4)解热作用:GCS可直接抑制体温调节中枢,降低其对致热原的敏感性,又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放,而对严重感染,如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5)降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性,使微循环血流动力学恢复正常,改善休克。
4、 其它作用
1) 与造血系统:GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多,能使中性白细胞数量增多,但却抑制其功能。使单核,嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2)CNS: GCS兴奋CNS.出现兴奋、激动、失眠、欣快等,可诱发精神病和癫痫。
3)消化系统:GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌,抑制黏液的分泌,可诱发或加重溃疡病。
4)骨骼:长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
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10μg·dl-1,hpa抑制状态可能维持6~9个月;当减少到氢化可的松10mg·d-1时,这个剂量可以维持机体的基本需要,又不至于引起皮质功能低减,除非遇到急性应激。在第6~9周时,早晨8点皮质醇>