范文一:循环系统总结
1、 心脏性哮喘与支气管哮喘的鉴别?
心源性哮喘 支气管哮喘
病因 有基础心脏病 有过敏史
症状 夜间阵发性呼吸困难 青少年起病,以冬春季
泡沫痰,持续时间短 有先兆 、持续时间长
体征 有心脏病,湿罗音为主 无心脏病体征、双肺布满
无肺气肿 哮鸣音呼气性呼吸困难
X 线超声检查 左心增大,肺淤血 心脏正常,肺野清、肺气肿
其它检查 臂至舌循环时间延长 臂至舌循环时间正 常
EKG房室肥大、 EKG正常或右室肥大
急性心肌梗死 治疗反应 洋地黄、快速利尿剂 氨茶碱、肾上腺皮质激
吗啡、血管扩张剂 素、有效。
2、房扑、房颤的特点
房扑:P 波消失,呈振幅一致,间距规则的锯齿形扑动波F 波,心室率规则或不规则,QRS
形态正常。
房颤:P 波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f 波,频率为350 ~600次/分,
R-R 间期绝对不齐,QPS 通常正常。
3、预激综合症禁用何类抗心律失常药?
洋地黄、β- 受体阻断剂、Ca 通道阻滞剂
4、心脏传导阻滞的分类和意义?
按阻滞部位:窦房传导阻滞,房室传导阻滞,房内阻滞,室内阻滞
按阻滞程度:Ⅰ度:传导时间延长,但全部冲动能传导
Ⅱ度: I型表现为传导时间进行性延长,直到一次冲动不能传导
II 型变现为间歇出现的传导阻滞
Ⅲ度:完全性传导阻滞,所有冲动均不能被传导
5、抗心律失常药物和临床分类?
I 类药阻断快速钠通道。
I A 类药物减慢动作电位0相上升速度(Vmax ),延长动作电位时程,奎尼丁等属此类。
用于:室上性、室性心律失常
I B 类药物不减慢Vmax ,缩短动作电位时程,利多卡因属此类。用于:室性心律失常
I C 类药减慢Vmax ,减慢传导与轻微延长动作电位时程,普罗帕酮属此类。用于:室
上性、室性心律失常
Ⅱ类药阻断β肾上腺素能受体,美托洛尔、阿替洛尔、比索罗尔等均属此类。主要用于:室
上性心律失常
Ⅲ类药阻断钾通道与延长复极,包括胺碘酮和索他洛尔。用于:室上性、室性心律失常
Ⅳ类药阻断慢钙通道,维拉帕米、地尔硫卓等属此类。主要用于:室上性心律失常
6、正常及各级高血压的血压水平是多少?
收缩压 舒张压
正常值 <120>120><>
正常高值 120-139 80-89
一级 140-159 90-99
二级 160-179 100-109
三级 ≥180 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 <>
7、高血压的常见危险因素有哪些?
年龄:男性>55岁女性>65岁 吸烟 高盐饮食 总胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl) 糖尿病 早发心血管疾病家族史(发病年龄男<55岁,>55岁,><65岁) 肥胖="" 精神应激="" 避孕药="">65岁)>
8、降压药物选择的原则是什么?
a .从低剂量开始,逐步递增剂量,达到合理的降压目的和减少心脑血管事件的发生率和死亡率
b .最好使用长效降压药,每日给药一次,无明显毒副反应;提高生活质量;对靶器官具有防治效应
c .采用两种或两种以上合理的联合治疗方案,增强病人的顺从性,提高控制率
d 、强调治疗药物种类及剂量的个体化
e 、采用非药物方法与药物相结合的综合方法
9、冠心心绞痛和急性心肌梗死的诊断标准是什么?
a 、心绞痛的症状:根据典型症状诊断
b 、心电图:是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法
c 、冠状动脉造影:是冠心病诊断方法中最可靠的“金指标”
a 、剧 烈 胸 痛:最先、强度不一,含服硝酸甘油无缓解,烦躁濒死感、出汗,急性心力衰竭
b 、心 电 图 特 征:T 波倒置,ST 段弓背向上抬高,病理性Q 波
c 、心肌坏死标志物:肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶同功酶增高
10、冠心病急性心肌梗死的主要治疗原则和措施有哪些?
原则:尽快开通闭塞血管;心肌血运重建;安全度过急性期
一 般 治 疗 :监护、休息、吸氧、特级护理;
抗血小板、抗凝:阿斯匹林、氯吡格雷、低分子肝素;
调血脂:他汀;
防治梗死扩大:β- 受体阻断剂、ACEI/ARB;
解除疼痛:镇静、镇痛药
心肌血运重建:静 脉 溶 栓;冠脉内支架植入术;冠状动脉旁路移植术
11、心脏瓣膜病的常见并发症有哪些?
二尖瓣狭窄:心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、心力衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染 二尖瓣关闭不全:慢性者与二尖瓣狭窄时基本相似;急性者较快出现左心功能不全 主动脉瓣狭窄:左心功能不全、感染性心内膜炎、栓塞、心律失常、猝死、胃肠道出血
主动脉瓣关闭不全:左心功能不全、感染性心内膜炎、心律失常
12、什么是感染性心内膜炎?
Infective endocarditis是心血管结构内的微生物感染状态,伴赘生物形成。可发生在自体瓣膜、心室或心房内膜、胸廓内血管系统(如动脉导管未闭、动静脉分流、主动脉缩窄)、心脏内异物(人工瓣膜、起搏器或ICD 导线),或外科构建的通道部位。
13、感染性心内膜炎药物治疗原则是什么?
治愈本病的关键在于杀灭心内膜或心瓣膜赘生物中的病原菌。
抗微生物药物治疗为最重要的治疗措施:①早期应用;②充分用药,大剂量和长疗程;③静脉用药为主,保持高而稳定的血药浓度;④病原微生物不明时,选广谱抗生素,⑤已分离出病原微生物时,应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物
外科治疗:当有威胁生命的心内并发症时,对抗生素治疗无效,选用手术治疗
14、扩张型心肌病的主要治疗手段有哪些?
因病因未明,尚无特殊的方法。
目前治疗原则:针对充血性心力衰竭和各种心律失常
1、低盐 限制体力活动
2、应用洋地黄和利尿剂
3、长期口服:血管扩张药物、ACEI 、β-受体阻滞剂。
4、中药:如黄芪
5、对一些重症晚期患者,在此基础上,植入DDD 型起搏器
6、心脏移植术
15、心肌炎的主要诊断标准是什么?
主要参考条件:发病同时或病毒感染后1-3周内
(1)出现心脏功能异常表现。
(2)上呼吸道感染或感冒后1-3周内心电图上显示各种心律失常。
(3)病程中血清心肌肌钙蛋白I 或肌钙蛋白T 或CK -MB 增高。
(4)病毒学诊断依据: 病毒特异性IgM 以≥1:320者为阳性。
(5)组织学诊断:心肌炎性细胞侵润同时伴有坏死和/或附近心肌细胞变性。
次要参考条件:
(1)超声心动图检查: 心肌收缩力减弱或局灶性或节段性运动减低或LVEF 减低, 或有少量心包积液。
(2)X 线胸片:可有肺淤血, 心脏扩大,LV 扩大或LV 、RV 均扩大, 心胸比增大, 经治疗一般3-7天恢复正常。
(3)血液动力学检查: 危重者PCWP ↑,CO ↓,LVDE 压升高,RAP 及PAP 可轻度增加。
(4)影像学在病毒性心肌炎的诊断: 同位素心肌扫描:放射性核素标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体能特异地和心肌肌凝蛋白结合, 浓集于坏死的心肌细胞处;磁共振(MRB) 通过三维图像很好的显示心肌间质水肿、淋巴细胞浸润以及心肌坏死等。
如同时具备主要条件2项或次要条件2项加主要条件1项也可诊断。
16、心包积液的常见临床表现?
纤维蛋白性心包炎主要症状:心前区疼痛;尖锐或压榨性, 与呼吸、运动有关,可放射至颈
部、左肩部、左臂等
渗出性心包炎:呼吸困难最突出,严重者端坐呼吸,身体前倾,可有发绀,或压迫症状:干咳、声音嘶哑,吞咽困难
心脏压塞: 颈静脉怒张:静脉压显著升高,血压下降;奇脉:吸气时动脉收缩压下降10mmHg 或更多,伴有动脉搏动减弱或消失;大量心包积液体征(Ewart 征);Beck 三联征:血压突然下降或休克、颈静脉显著怒张、心音低弱、遥远。
17、主动脉夹层DeBakey 分型
DeBakeyI :内膜破口位于升主动脉近心端,而夹层病变扩展至腹主动脉
DeBakeyII :内膜破口同I 型,但夹层扩展仅限于升主动脉
DaBakeyIII :内膜破口位于降主动脉峡部,而夹层扩展累及降主动脉,称III 甲型;扩展累计腹主动脉称III 乙型
18、什么是晕厥?
突然发生短暂意识丧失的一种综合征。其特点为突然发作(少数患者有前驱症状)、意识丧失时间短(一般1-2min ,罕有>30min)、常不能保持原有姿势而晕倒在地、在短时间内迅速苏醒和少有后遗症
原因:心源性晕厥、血管反射性晕厥、脑源性晕厥、血源性晕厥、药源性晕厥
19、心源性晕厥的常见病因有哪些?
心室流出道梗阻:肥厚梗阻性心肌病、重度
心室流入道梗阻:重度二尖瓣狭窄、心房粘液瘤
心律失常:严重快速心律失常、缓慢心律失常
急性心脏泵功能衰竭:急性大面积心梗、爆发性心肌炎
急性心包填塞:心脏外伤、急性心肌梗死心脏破裂、主动脉夹层破裂
20、什么是人工心脏起搏?
是通过人工心脏起搏器或程序刺激器发放人造的脉冲电流刺激心脏以带动心搏的治疗方法。主要用于治疗缓慢性心律失常,也可用于快速心律失常的诊断和和治疗及其它治疗。
21、什么是NBG 代码,DDD 表示什么?
NBG 是起搏器命名法,第一位代表起搏心腔,第二位代表感知心腔,第三位代表感知后反应方式。A 心房,V 心室,D 心房心室,S 心房或心室。
DDD 全自动起搏器,表示起搏器起搏的是心房心室,感知的是自身心房心室的信号,自身心房心室的信号被感知后,抑制或触发起搏器在不应期内发放一次脉冲。
22、理想支架特征是什么?
(1)灵活(2)示踪性好(3)profile 小(4)不透x 光(5)抗血栓(6)生物相容性好;
(7)扩张性能可靠 (8)支撑力好(9)覆盖好(10)表面积小(11)符合流体力学
23、心力衰竭heart failure
在循环血容量正常的情况下,心排血量减少,而不能满足人体全身组织代谢所需,表现为心排血量下降、组织灌注不足、静脉压力升高和淤血以及相应症状与体征的综合征。
危险因素:年龄和冠心病是心衰的主要决定因素,其他预测因子包括高血压、糖尿病、吸烟
和肥胖等。
24、心律失常
指心律起源部位、频率与节律以及冲动传导等任一项异常正常。分类:
冲动形成异常:窦性心律失常:(1)窦性心动过速;(2)窦性心动过缓;(3)窦性心律不齐;
(4)窦性停搏。
异位心率:主动性① 过早搏动(房性、房室交界区性、室性);② 阵发性心动过速;③ 心房扑动、心房颤动;④ 心室扑动、心室颤动。被动性:逸搏(房性、房室交界区性、室性);② 逸搏心律。
冲动传导异常:
a 、生理性:干扰及房室分离。
b 、病理性:窦房传导阻滞;房内传导阻滞;房室传导阻滞;室内传导阻滞(左、右束支及其分支传导阻滞)。
c 、房室间传导途径异常: 预激综合征。
25、高血压(Hypertension )
是以血压升高为主要临床表现的伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。诊断标准为:收缩压Systolic blood pressure ≥ 140 mmHg和(或)舒张压Diastolic blood pressure ≥90 mmHg。
26、病例:风湿性心瓣膜病;冠状动脉粥样硬化性心脏病
疾病诊断(病因,病理解剖,病理生理,心功能分级)、需做检查、治疗原则
NYHA 心衰分级:1级:日常活动不受限,一般体力活动无症状;2级:体力活动轻度受限,一般活动有症状;3级:体力活动明显受限,小于平时活动即出现症状;4级:任何活动均有症状, 或需卧床
范文二:循环系统总结
第一章、心力衰竭
收缩↓或/和舒张↓→肺循环和/或体循环淤血有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭,又称充血性心力衰竭。
【病因】
一、基本病因
(一)原发性心肌损害
1. 缺血性心肌损害 AMI 2. 心肌炎 心肌病 3. 心肌代谢障碍 DM
(二)心脏负荷过重
1. 压力负荷(后负荷) 过重:高血压、主动脉瓣狭窄 2. 容量负荷(前负荷) 过重:关闭不全、左右分流
二、诱因
感染、心律失常、血容量增加、过劳、激动、治疗不当、他病
【病理生理】
一、代偿机制:(1)Frank-Starling 机制;(2)心肌肥厚;(3)神经体液的代偿机制(交感神经兴奋性增强、2.RAS 激活 Ang Ⅱ)
二、心衰时各种体液因子的改变:(1)ANP BNP 扩血管排钠;(2)精氨酸加压素、抗利尿缩血管;(3)内皮素缩血管使细胞肥大增生
三、关于舒张功能不全:顺应性↓充盈障碍,见于心肌肥厚、肥厚性心肌病、高血压
四、心肌损伤和心室重构:心室扩大、肥厚,细胞基质、胶原纤维增生即心室重塑
【心衰类型】
一、左心衰/右心衰/全心衰 二、急性/慢性心衰 三、收缩性/舒张性心衰(严重舒张期心衰:见于限制型、肥厚型心脏病)
四、心功能的分期与分级
分期: A 期:高危因素,倘无心脏病; B 期:已有器质病变,无症状; C 期:均有; D 期:特殊干预 难治性
据自觉:Ⅰ级:有心脏病活动不受限; Ⅱ级:体力活动轻度受限; Ⅲ级:体力活动明显受限; Ⅳ级:休息时亦有心衰症状 6分钟步行试验: <>
第一节、慢性心力衰竭
【临床表现】 左心衰最常见 单纯右心衰较少见
一、左心衰(肺淤血 心排量↓)
(一)症状
1、程度不同呼吸困难:①劳力性呼吸困难:最早;②端坐呼吸;③夜间阵发性呼吸困难;④急性肺水肿
2、咳嗽咳痰喀血; 3、乏力疲倦头晕心慌; 4、少尿 肾功↓
(二)体征: 1、肺部湿性啰音;2、心脏扩大、奔马律
二、右心衰
(一)症状: 1、消化道症状:胃肠道、肝淤血;腹胀;食欲↓、恶心呕吐; 2、劳力性呼吸困难
(二)体征: 1、水肿:低垂; 2、肝颈征;颈静脉充盈、怒张; 3、肝大; 4、心脏体征
三、全心衰竭
【实验室检查】
一、X 线心影大小外形、肺淤血; 二、UCG (心腔大小、瓣膜结构功能;估计心功能 收缩 舒张)
三、核素 四、血流动力学
【诊断和鉴别诊断】
一、诊断
二、鉴别诊断:支气管哮喘、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水
【治疗】
一、病因治疗:①基本病因:介入、手术;②消除诱因
二、一般治疗:①休息; ②限钠
三、药物治疗
1、利尿:最常用 从小量始
①噻嗪类 双克25mg qod
②袢利尿剂 速尿
③保钾利尿剂
螺内酯 20mg tid
氨苯喋定50~100mg qod
阿米洛利5~10mg bid
2.ACEI ARB
ACEI 禁用于 肾衰妊娠哺乳
忌用 肾A 狭窄 高K
Cr>225μmol/L 低血压
3. 强心剂
(1)洋地黄类
肺心病慎用 肥厚性心肌病禁用
4) 洋地黄中毒及其处理
①洋地黄中毒表现
Ⅰ 各类心律失常 室早最常见 二联律 A VB
Ⅱ 胃肠道 恶心 呕吐
Ⅲ 中枢神经系统 视力模糊 黄视 倦怠
②中毒处理
Ⅰ 停药
Ⅱ 快速性 K ↓则补K 若不低 利多卡因或苯妥英钠
禁用电复律
1) 药理作用
①正性肌力作用
②电生理作用 抑制传导系统 房室交接区
③迷走神经兴奋作用
2) 洋地黄制剂的选择
①地高辛0.125~0.25mg qd
②毛花苷丙(西地兰)
0.2~0.4mg稀释iv
③毒毛花苷K 0.25mg 稀释iv
3) 洋地黄适应症 心力衰竭心腔扩大 房颤
幻灯片7
Ⅲ 缓慢性 A VB 阿托品0.5~1mgiv 不需起搏
(2)肾上腺素能受体兴奋剂
多巴胺 多巴酚丁胺 ivdrip
4. βRB 慎用
5. 醛固酮受体拮抗剂螺内酯
6. 硝酸脂 CCB
◇慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心功能分级:
Ⅰ级 控制危险因素 ACEI
Ⅱ级 ACEI 利尿剂 β受体阻滞剂 用或不用地高辛
Ⅲ ACEI 利尿剂 β受体阻滞剂 地高辛
Ⅳ ACEI 利尿剂 地高辛 螺内酯 稳定后慎用βRB
☆(四) 舒张性心衰的治疗
1. βRB 2.CCB 3.ACEI
4. 硝酸盐或利尿剂
5. 在无收缩功能障碍的情况下禁用洋地黄
(五) 顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭的治疗
潜在诱因 风湿 甲亢
HF 起搏器 移植
▲第二节 急性左心衰
【病因病机】 心排量急剧
降低肺静脉压升高 肺水肿
3. 快速利尿 速尿 40mg iv
4. 血管扩张剂
(1)硝普纳 50mg+500ml
Ivdrip 6~8d/min 测血压
(2)硝酸甘油
5~10mg+100~250ml ivdrip 监测血压
(2)利其丁(酚妥拉明)
20~40mg+250ml
ivdrip 6~8d/min 测血压
5. 西地兰 0.4mg+20ml iv
6. 氨茶碱 0.25+40ml iv
7. 吗啡 5~10mg iv 慢
8. 机械辅助 IABP
1.AMI 乳头肌断裂
2. 瓣膜穿孔 腱索断裂
3. 快速严重缓慢心律失常
【临床表现】
1. 突发呼吸困难 端坐呼吸咳粉红色泡沫状痰 烦躁
2. 两肺满布湿性啰音和哮鸣音 奔马律
【诊断鉴别诊断】
【治疗】
1. 坐位 双腿下垂
2. 吸氧 高流量 面罩 消泡
剂(50%酒精) 无创呼吸
第二章 心律失常
【心脏传导系统的解剖】
冲动形成与传导的特殊心肌
窦房结 结间束 房室结 希氏束 左右束支 普氏纤维
【心律失常的分类】
一、冲动形成异常
(一) 窦性心律失常 过速 过缓 不齐 停搏
(二) 异位心率
1. 被动异位心率 逸搏心律
2. 主动性异位心率 早搏 过速 扑动 颤动
二、冲动传导异常
1. 生理性 2. 病理性 传导阻滞
按快慢分快速性与缓慢性
【心律失常发生机制】
一、冲动形成的异常
触发活动 后除极 反复激动
二、冲动传导异常 折返环
【心律失常的诊断】
病史 体检 心电图 Holter 运动实验 食管心电图 心电生理
第二节 窦性心律失常
◇窦性心动过速
60~100次/分 P 波 ⅠⅡ aVF 直立 aVR 倒置 PR 间期0.12~0.20s
ECG >100次/分 治疗 βRB
◇窦性心动过缓
【ECG 】1. 持续而显著的窦缓(<50次>50次>
2. 窦停 窦房阻滞
3. 窦房阻滞与房室阻滞并存
4心动过缓-心动过速综合征
其他ECG 房颤室率缓慢或
其发作前后有窦缓和
Ⅰ°A VB 交界性逸搏心律
【心电生理与其他检查】
固有心率测定 窦房结恢复时间与窦房传导时间测定
【治疗】起搏
▲第三节 房性心律失常
◇房性早搏
ECG <60次>60次>
治疗 阿托品 麻黄碱 异丙肾 起搏器
◇窦性停搏
窦性静止 ECG PP间期显
著延长或P 波与QRS 波群
均不出现 无倍数关系 逸搏
黑蒙 晕厥 死亡迷走↑AMI
◇病态窦房结综合征SSS
【病因】 淀粉样变 甲减
感染纤维化 硬化 退行性变
【临床表现】 心脑供血不
足 头晕黑蒙乏力 晕厥 心
悸 心绞痛
幻灯片11
【ECG 】P 波提前出现 形异
短于窦性PP 间期2倍 称不完全代偿
【治疗】 βRB 普罗帕酮
◇房性心动过速
3种 自律性 折返性 紊乱性
一、自律性房性心动过速
AMI COPD 酒精 代谢障碍洋地黄
【临床表现】短暂 间歇或持续
【ECG 与电生理】房率
150~200次/分 P 波形异Ⅰ°A VB Ⅱ°A VB
P 波之间等电线存在(房扑
时消失) 刺激迷走不能中止
发作开始时逐渐加速
【治疗】
1. 洋地黄引起者相应处理
2. 非洋地黄引起者 针对病
因 洋地黄βRB CCB 普卡
胺 普罗帕酮 胺碘酮 射频
二、紊乱性房型心动过速
多源性 COPD 心衰 洋地黄
ECG 3种或以上形态各异的
P 波 房率100~130次/分
室率不规则→房颤
幻灯片12
治疗 1. 原发病 诱因
维拉帕米 胺碘酮 补钾镁
◇心房扑动
【ECG 】
1. 规律的锯齿状扑动波称为F 波 等电线消失 250~300次/分
2. 室率规则或不规则
3.QRS 波群形态正常当室内差异传导或阻滞时则异常
【治疗】
1. 原发病 2. 直流电复律
3.CCB 维拉帕米 地尔硫卓
4. βRB 艾司洛尔
5. 洋地黄
6. 胺碘酮 普罗帕酮
7. 射频消融
◇心房颤动
房颤亦并发体循环栓塞 栓子来左心房
【ECG 】
1.P 波消失 代之以小而不规则的基线波动 形态与振幅均变化不定 称为f 波350~600次/分
2. 室率极不规则 100~160次/分
3.QRS 波群形态通常正常 室内差异性传导则变形
【治疗】
一、急性房颤 <>
减慢室率:洋地黄βRBCCB
心衰Bp ↓ 忌用βRB CCB
预激禁用洋地黄CCB
AHF BP↓则电复律或胺碘酮 普罗帕酮 普卡胺
二、慢性房颤
1普罗帕酮胺碘酮索他洛尔
2. 电复律 先服药数天
3. 永久性房颤:控制室率:地高辛βRB CCB
三、预防栓塞 阿司匹林 华法林 消融术 起搏器
第四节 房室交界区性心律失常
◇房室交界区性期前收缩
可前向和逆向传导 逆行P 波 在
前 PR<0.12s>0.12s><>
◇房室交界区逸搏与心律
潜在起搏点 40~60次/分
连续发生形成逸搏心律
房室分离 起搏
◇非阵发性 房室 交界区性
心动过速
病因:洋地黄中毒 下壁心梗
起始终止逐渐变化70~150次/分 房室分离
治疗 针对病因 洋地黄中毒相应
处理 其他患者可选用普卡胺普罗帕酮 胺碘酮
幻灯片14
◇阵发性室上性心动过速
简称室上速 最常见 房室结内折返性心动过速
【病因】通常无器质心脏病
【临床表现】突然起始终止
时间长短不一 心悸 胸闷
焦虑 不安头晕 晕厥 心绞痛 心衰 休克 心律绝对规则
【ECG 】
1. 150~250次/分 规则
2.QRS 波形态与时限正常
差传或阻滞则异
3.P 波逆行性 与QS 波保持固定关系
4. 起始突然
【心电生理】房室结双径路
【治疗】
一、急性发作期
1. 腺苷与CCB
首选腺苷6~12mg iv快速维拉帕米5mg iv 10min重复 地尔硫卓 15mg iv
2. 洋地黄 伴心衰者首选
βRB 艾司洛尔
3. 普罗帕酮70mg iv drip
4. 升压药
苯福林 甲氧胺 间羟胺
5. 食管心房调拨术
6直流电复律 洋地黄中毒禁
幻灯片15
二、预防复发 洋地黄 CCB βRB 普罗帕酮 消融术
◇预激综合征
WPW 综合征 ECG 呈预激表现 有心动过速发作
房室旁路 心房与心室之间 Kent 束
【临床表现】本身无症状ECG 预激 心动过速 房颤 房扑 室颤 心衰 Bp ↓
【ECG 】房室旁路典型预激
1. 窦性PR<>
2. 某些导联QRS>0.12s 起始粗钝(称delta 波) 终末部分正常
3.ST-T 继发改变 可演变为室颤
心电生理检查
治疗与预防 腺苷 维拉帕米普罗帕酮电复律 消融
禁用洋地黄(可诱发室速)
▲第五节 室性心律失常
◇室性期前收缩
【临床表现】心悸 听诊 早搏后较长停歇
【ECG 】QRS 提前宽大畸形>0.12s ST-T反向 完全代偿 二联律 三联律 成对 室速 ≧3
【治疗】
一、无器质性心脏病 βRB 美西律 普罗帕酮
二、急性心肌缺血AMI<>
βRB 利多卡因 胺碘酮钾镁
幻灯片16
三、慢性心脏病变 胺碘酮βRB
◇室速
【病因】器质性AMI 心肌病HF
【临床表现】非持续性(<30s 自止)="">30s>
持续性 心缺血 Bp ↓晕厥
【ECG 】1. ≧3
2.QRS 畸形 ST-T 反向
3.100~250次/分
4. 突然开始
【心电生理检查】
【治疗】
一、终止室速 利多卡因 普卡胺
胺碘酮 电复律
二、预防复发 美西律 βRB 起搏除颤器
【特殊类型的室速】
一、加速性心室自主节律 亦称缓慢型室速 60~110次/分渐进性始止 见于心脏病 AMI 再灌注 治疗 阿托品 心房起搏
二、尖端扭转型室速
200~250次/分 QT>0.5s U波显著 →室颤猝死
【治疗】补镁 起搏阿托品
◇心室扑动 心室颤动
见于缺血性心脏病 预激 致命性
【ECG 】 室扑呈正弦图形波幅大而规则150~300次/分(通常>200)
幻灯片17
室颤 波形 振幅 频率极不规则 无法辨认QRS ST-T
【临床表现】意识丧失 抽搐 呼吸停止 心音消失 脉搏消失 血压0 临床死亡
治疗见“心脏骤停”
▲第六节 心脏传导阻滞
窦房 房内 室内 房室阻滞
分3度:
Ⅰ°传导延长全能下传
Ⅱ°分两型 莫氏Ⅰ型Ⅱ型
Ⅰ型进行性延长 直至一 次不能下传
Ⅱ型间歇出现传导阻滞Ⅲ°完全阻滞不能下传
◇房室传导阻滞(AVB)
【临床表现】
Ⅰ°无症状
Ⅱ°心悸 心搏脱漏
Ⅲ°疲倦乏力头晕晕厥心绞痛 HF 意识丧失抽搐猝死
【ECG 】
Ⅰ°A VB PR>0.20s
Ⅱ°A VB
Ⅰ型 又称文氏阻滞
①PR 进行性延长直至一 个P 不能下传
②相邻RR 进行性缩短直至一个P 不能下传
③RR<正常窦性pp>正常窦性pp>
幻灯片18
Ⅱ型 心房传导突然阻
滞 PR 间期恒定不变
Ⅲ°A VB 完全性
房室各自为政
房率>室率 室律
40~60次/分(希氏束)
<40次>40次>
【治疗】
Ⅰ°、Ⅱ°Ⅰ型
无需治疗
Ⅱ°Ⅱ型、 Ⅲ°
阿托品 异丙肾
(AMI慎) 起搏
第三章 冠状动脉粥样硬化性心脏病
简称 冠心病 缺血性心脏病
冠脉狭窄 阻塞 痉挛 心肌缺血 坏死
【分型】 WHO
1. 无症状性心肌缺血 2. 心绞痛
3. 心肌梗死 4. 缺血性心肌病 5. 猝死
现趋于分为:
1. 急性冠脉综合征(ACS):
①不稳定性心绞痛(UA)
②非ST 段抬高心肌梗死(NSTEMI)
③ST 段抬高心肌梗死(STEMI)
2. 慢性冠脉病 或 慢性缺血综合症
▲第一节 心绞痛
◇稳定型心绞痛
稳定斑块 狭窄
【病机】冠脉血液供需矛盾
缺氧 代谢产物 乳酸 丙酮酸
【临床表现】 典型特征
1. 部位 胸骨体中段或上段之后 左肩 左臂 无名指 小指颈 咽 下颌部
2. 性质 压迫发闷紧迫感
3. 诱因 劳力 激动 饱食 早晨
4. 持续时间 3~5分
5. 缓解方式 休息 硝酸甘油
【实验室及辅查】
1. 心电图 ST 段移位 T 波倒
置 运动试验(平板) Holter
2.X 线 3. 核素 4. 造影
5.UCG CT MRI
【诊断鉴别诊断】
1.AMI
2. 其他疾病引起心绞痛 主狭主闭 风湿冠脉炎 肥厚心肌病
3. 肋间神经痛
4. 心脏神经症
5. 食管胃肠病
【治疗】
一、发作时治疗
(一) 休息
(二) 药物 硝酸酯
1. 硝酸甘油 0.3~0.6mg 含化
2. 硝酸异山梨酯
5~10mg 含化
二. 缓解期 教育饮食烟酒
(一) 药物
1. 硝酸酯 硝酸异山梨酯
长效硝酸甘油
2. βRB 3.CCB 4. 中医
(二) 介入
(三) 手术旁路移植
◇不稳定型心绞痛
稳定型之外 变异型
不稳定斑块 危险
【病机】斑块出血 纤维帽
裂隙 血小板聚集 冠脉痉挛
【临床表现】
与稳定型相似
但具以下特点之一:
1. 原稳定 <1m>1m>
2.<1m新发>1m新发>
3. 休息 轻微活动 诱发
ST ↑ 即变异型
UA 和NSTEMI 同属
非ST 段抬高的ACS
两者区别:
主要依据 心肌坏死标记物
幻灯片21
【防治】难预料 监测 留观
1. 一般处理 卧床 监测 给氧
吗啡 复查 心肌坏死标记物
2. 缓解疼痛 硝酸酯 βRB CCB 变异型首选CCB
3. 抗凝 阿司匹林 肝素 重要
4.PCI 手术 旁路
▲第二节 心肌梗死
血供急剧减少或中断 严重
持久 急性缺血→心肌坏死
【病因病机】冠A 粥样硬化
痉挛 狭窄 血供不足未充分
建立 血供急剧减少或中断
严重而持久急性缺血>1h
不稳定版块破溃 出血 血栓 痉挛
诱因:1. 晨6~12时交感N ↑
2. 饱餐 3. 重体力活动激动 BP ↑
4. 休克 手术 严重心律紊乱
AMI →休克 HF 心律紊乱
【病理】
一、冠状动脉病变 血栓 痉挛
1. 左前降支 左室前壁 心尖 下侧壁 前间隔
2. 右冠 左室隔面 后间隔 右室 窦房结 房室结
3. 左旋支 左室高侧壁 隔面 左房 房室结
4. 左冠主干 左室广泛
二、心肌病变 >1h 凝固性坏死
STEMI 较大面积 全层 Q 波
幻灯片22
NSTEMI 小范围 未全层
AMI →心脏破裂 室壁瘤
1~2W 纤维化 6~8W 斑痕愈合陈旧性(old)
【病理生理】HF BP↓ 休克 心律失常
AMI 泵衰竭 Killip 分级
Ⅰ级 尚无HF
Ⅱ级 有左心衰 肺啰音<>
Ⅲ级 急性肺水肿
Ⅳ级 心源性休克
心室重塑 肥大 形态改变 梗死节段心肌变薄
【临床表现】
一、先兆 乏力 胸部不适 心悸 气急 烦躁 心绞痛
二、症状
1. 疼痛 最先 清晨 >30分
休息 硝酸甘油不能缓解 烦躁不安 出汗 恐惧 濒死感 少数无疼痛 休克 HF 上腹痛 下颌 颈部 背部
2. 全身症状 发烧 HR ↑ WBC ↑ESR ↑
3. 胃肠道症状 恶心 呕吐上腹胀痛
4. 心律失常 75%~95%
幻灯片23
1~2d <24h最多>24h最多>
5. BP↓休克 常见<>
6.HF 左心衰几天内
右室梗死 右心衰伴BP ↓
三. 体征 1. 心脏 增大 HR ↑
2. 几乎所有患者都BP ↓
【实验室及辅查】
一.ECG 特征性动态性改变
1.ST 段抬高 呈弓背向上型
与T 波形成 单相曲线
2. 宽而深的Q 波(病理性)
3.T 波倒置(起病数小时内
高大两肢不对称的T 波)
NSTEMI
①无Q 波 ST 段普遍压低
或对称性T 波倒置
②无病理性Q 波 也无ST 段
改变 仅有T 波倒置
AMI 定位与范围
二、核素 三、UCG
四、实验室检查
1.WBC ↑ ESR ↑ CRP ↑
2. 心肌坏死标记物增高
1). 肌红蛋白 2h ↑
2). 肌钙蛋白I(cTnI)
或T(cTnT) 3h↑
3). CK-MB 4h↑
【诊断鉴别诊断】典型表现
特征性ECG 坏死标记物
幻灯片24
鉴别 心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 主动脉夹层
【并发症】
1. 乳头肌功能失调或断裂
2. 心脏破裂 3. 栓塞附壁血栓
4. 室壁瘤 5. 梗死后综合征
心包炎 胸膜炎 肺炎
【治疗】
一、STEMI
(一) 一般治疗
1. 绝对卧床休息
2. 持续心电监护 3. 持续吸氧
(二) 药物
1. 杜冷丁 100mg im
2. 利多卡因 100mg iv
500~1000mg ivgtt
胺碘酮 150mg iv
3. 硝酸甘油 5~10mg+100ml ivgtt
4. 阿司匹林 300mg ST PO
(三) 再灌注心肌
①介入(PCI) ②溶栓 ③CABG
介入(<90分): ptca="">90分):>
溶栓(<30分)>30分)>
1. 尿激酶(UK) 150~200万U
ivgtt 30’
2. 链激酶(SK)150万U ivgtt60’
3. 重组组织型 纤维蛋白溶酶原
激活剂(rt-PA)
100mg 90’ ivgtt:
先15mg iv
50mg ivgtt 30’
35mg ivgtt 60’
(四) 对症处理
1. 心律失常 起搏器
2. 休克 扩容 多巴胺 多巴酚丁胺 间羟胺 硝酸甘油 主动脉内气囊反搏 PCI
幻灯片25
3.HF <24h>24h>
4. 右心室梗死的处理 扩容 多巴酚丁胺 不用利尿剂 临时起搏
二、NSTEMI 不溶栓 阿司匹林 肝素(低分子量)
中高危 首选介入 其余同上
第四章 高血压
▲ 第一节 原发性高血压
简称高血压 影响心脑肾
【血压分类】JNC-7标准(mmHg)
类别 收缩压 舒张压
正常血压 <120 和="">120><>
高血压前状态 120~139或 80~89
1期高血压 140~159或90~99
2期高血压 ≧160 或 ≧100
前两类 有下述强适应症需用药:HF MI后 冠脉高危因素 DM CRF 预防脑卒中
第三类 一种药物 第四类 联合用药
【病因】
一、遗传因素
二、环境因素
1. 饮食盐↑饱和脂肪酸↑饮酒>50g/d
2. 精神应急 脑力劳动 精神紧张度 高噪音
三、其他因素 超重肥胖 避孕药
【病机】未明
1. 交感N ↑
2. 水钠潴留
3.RAAS
4. 细胞膜离子转运异常
5. 胰岛素抵抗 TG ↑
【病理】心脑肾小中大动脉细胞增生纤维化 管壁增厚 官腔狭窄
1. 心脏 左室肥厚 扩大 HF
2. 脑 微动脉瘤 出血血栓腔隙性梗塞
3. 肾脏 囊内压升高 肾小球纤维化萎缩 CRF
4. 视网膜 小A 痉挛渗出出血
【临床表现及并发症】
一、症状缓慢渐进头晕头疼疲劳心悸视力模糊鼻出血
二、体征 清晨BP ↑A2↑收缩期杂音
三、恶性或急进性高血压 急骤DBP ≧130mmHg 头痛视力模糊眼底出血渗出乳头水肿 迅速→肾衰 脑卒中 HF
幻灯片27
四、并发症
(一) 高血压危象
小A 强烈痉挛 BP 急剧↑头痛烦躁眩晕恶心呕吐心悸气急视力模糊靶器官缺血
(二) 高血压脑病 过高的血压突破脑血流自动调节范围 脑足使血液灌流过多引起脑水肿 严重头痛 呕吐意识障碍精神错乱抽搐(局部全身)
(三) 脑血管病 脑出血 脑血栓 腔隙性梗塞 TIA
(四)HF ↑
(五)CRF
(六) 主动脉夹层
【诊断与鉴别诊断】
未服药≧2次 非同日平均值
继发性高血压鉴别
1. 肾实质性高血压 急慢性肾炎 DM 肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾 肾移植后
2. 肾血管性高血压 肾动脉狭窄 禁忌ACEI ARB
3. 原醛
4. 嗜铬细胞瘤
5.Cushing 综合征
6. 主动脉狭窄
【实验室检查】
一、常规项目 尿RT 血糖 CH TG 肾功能 ECG 眼底
UCG 电解质
幻灯片28
二、特殊检查
Holter 颈动脉内膜中层厚度
血浆肾素
【治疗】
一、治疗原则
1. 改善生活行为 减轻体重 降血脂 限钠 补钙钾 限脂肪 限酒 增加运动
2. 血压控制目标
一般<140 0mmhg="">140>
二、降压药物治疗
(一) 降压药物分类
利尿剂 βRB CCB ACEI ARB(二) 降压药物作用特点
1. 利尿剂 易低钾 痛风禁用
2. βRB 缓慢 逐渐停药
哮喘 病窦 A VB AHF禁用
3.CCB 不宜A VB HF 窦房结 功能低下
4.ACEI 副:刺激性干咳 血管性水肿
禁用:高K 妊娠 肾A 狭窄
慎用:Cr>3mg
5.ARB 副少
【高血压急症】
短时间内(数小时或数天) 血压重度升高 DBP>130mmHg或/和SBP>200伴有重要器官(心脑肾眼底大动脉) 严重功能障碍或不可逆损伤 表现为危象和脑病
幻灯片29
一、治疗原则
迅速降压 控制性降压 24h 降低20%~25% 48h血压不低于160/100 1~2W内逐步降到正常
二、降压药选择与应用
硝普钠首选 50mg/500ml ivgtt 6~8d/min测BP
硝酸甘油 10mg/250ml ivgtt 8~10d/min测BP
地尔硫卓 50mg/500ml ivgtt 20~25d/min
尼卡地平 拉贝洛尔
三、高血压急症处理原则
1. 脑出血 应激 颅内压↑当>200/130mmHg才降 不低于160/100mmHg
2. 脑梗塞 数天内自行下降 不需降压
3.ACS 前壁MI
硝酸甘油 地尔硫卓 βRB ACEI
4.AHF 硝普纳硝酸甘油速尿
幻灯片30
第五章 心脏瓣膜病
炎症(风湿) 粘液样变性 退行性改变 钙化→瓣口狭窄 关闭不全
▲第一节 二尖瓣疾病
◇二尖瓣狭窄
【病因和病理】风湿性 链球菌扁桃体炎 咽峡炎 粘连融合 左房扩大 壁钙化 房颤 附壁血栓
【病理生理】正常人4~6cm2 减少一半为狭窄左房压↑呼吸困难 急性肺水肿 肺A 压↑右室肥厚右心衰
【临床表现】
一、症状 呼吸困难 咯血 咳嗽 声嘶
二、体征 “二尖瓣面容”双颧绀红
(一) 心尖区低调隆隆样舒张中晚期杂音 局限 舒张期震颤
(二)P2↑ 肺A 压↑右室扩大
【实验室及辅查】
1.X 线 2.ECG 二尖瓣型P 波
3.UCG 确诊 城墙样改变
4. 心导管
【诊断鉴别诊断】
舒张杂音伴左房大可诊断 UCG 确诊
幻灯片31
【并发症】房颤 肺水肿 栓塞 右心衰 感染性心内膜炎 肺部感染
【治疗】
一、一般治疗
1. 预防风湿热
苄星青霉素120万U im一次/M 长期
2. 预防感染性心内膜炎
3. 呼吸困难 限制体力活动 限钠 利尿剂
二、并发症的处理
1. 大量咯血
2. 急性肺水肿硝酸甘油消心痛 房颤伴快室率 西地兰
3. 房颤
①急性房颤:西地兰 地尔硫卓 维拉帕米βRB 电复律
②慢性房颤 首先解决狭窄 介入手术 电复律 地高辛βRB 华法林
4. 右心衰限钠利尿剂地高辛
三、介入 手术 有效 <>
经皮球囊二尖瓣成形术首选
分离术 闭式 直视 瓣膜置换
◇二尖瓣关闭不全
【病因和病理】
一、瓣叶风湿性 最常见 二尖瓣脱垂感染性心内膜炎
幻灯片32
二、瓣环扩大
1. 左室增大 2. 退行性变钙化
三、腱索 四、乳头肌
【病理生理】
一、急性 左室容量负荷骤增 肺水肿 肺A 压↑右心衰
二、慢性 左室肥大 左心衰左房扩大 肺A 压↑右心衰
因此先左房左室右心全心衰
【临床表现】
一、症状
(一) 急性 呼吸困难 急性左心衰肺水肿休克
(二) 慢性 疲乏无力呼吸困难
1. 风心病 20年
2. 二尖瓣脱垂 轻 胸痛 心悸乏力 头晕 晕厥 左心衰
二、体征
(一) 急性 心尖区 收缩期 反流性杂音 低调 递减型
(二) 慢性 心尖区全收缩期吹风样高调 一贯型杂音
【实验室及辅查】
1.X 线 2.ECG
3.UCG 彩色多普勒血流显像 4. 核素 5. 左心室造影
【诊断鉴别诊断】
UCG 确诊
一、三尖瓣关闭不全
二、室间隔缺损
幻灯片33
三、主肺动脉瓣狭窄
【并发症】房颤 感染性动脉炎 栓塞 HF 猝死
【治疗】
一、急性 硝普纳 利尿剂 手术根本措施置换术修复术
二、慢性
(一) 内科
1. 预防感染性心内膜炎 风湿病者预防风湿活动
2. 房颤 控制室率 抗凝
3.HF 限钠 利尿剂ACEI βRB 洋地黄
(二) 外科关键修补术置换术
▲ 第二节 主动脉瓣疾病
◇主动脉瓣狭窄
【病因病理】
1. 风湿性 多伴关闭不全和二尖瓣疾病
2. 先天性畸形
3. 退行性老年钙化
【病理生理】≧3.0cm2 ≦1.0cm2 左室收缩压↑室壁向心性肥厚 左室衰 心肌缺血
【临床表现】
一、症状 呼吸困难 心绞痛 晕厥 三联征
幻灯片34
二、体征 收缩期喷射性杂音 主A 第一第二听诊区 粗糙 向颈部传导 震颤
【实验室及辅查】
1.X 线 左室大 2.ECG
3.UCG 确诊 4. 心导管
【诊断鉴别诊断】
与二闭 三闭 室缺
【并发症】
1. 心律失常 房颤 A VB 低血压 晕厥 猝死
2. 心脏性猝死
3. 感染性心内膜炎
4. 栓塞 5.HF
6. 消化道出血
【治疗】
一、内科
1. 预防 内膜炎 风湿 房颤
2. 心绞痛 硝酸酯
3.HF 限钠 洋地黄 利尿剂 不用扩管βRB
二、外科 置换术 主要
三、球囊 成形术 亡率3%
◇主动脉瓣关闭不全
【病因病理】
一、急性
1. 感染性心内膜炎
2. 创伤 3. 主动脉夹层
4. 人工瓣撕裂
幻灯片35
二、慢性
(一) 主动脉瓣疾病
1. 风心病 占2/3 常合并二尖瓣损伤
2. 感染性心内膜炎
3. 先天性畸形
4. 粘液样变性
(二) 主动脉根部扩张
瓣环扩大
1. 梅毒性主动脉炎
2.Marfan 综合征
3. 主动脉粥样硬化导致升主动脉瘤
【病理生理】
一、急性 舒张期主A 反流左室容量急剧增加左房压↑肺水肿
二慢性 左室扩张衰竭心肌缺血
【临床表现】
一、症状
(一) 急性 左心衰 低血压
(二) 慢性 心悸 心前区不适 头部强烈波动感 左室衰 头晕
二、体征
(一) 急性 主动脉瓣舒张期杂音 短 调低 无明显周围血管征
(二) 慢性
1. 血管 脉压↑周围血管征常见
2. 心尖抬举性波动
3. 主A 第二听诊区舒张期叹气样递减型杂音 坐位并前倾深呼气时明显
【实验室及辅查】
幻灯片36
1.X 线 左室大 左房大
2.ECG 左室厚
3.UCG 血流显像最敏感
4. 核素 5.MRI 6. 主A 造影
【诊断鉴别诊断】
典型舒张期杂音伴周围血管征可诊断
【并发症】感染性心内膜炎室性心律失常 HF
【治疗】
一、急性 手术 根本 置换术修补术 硝普纳 利尿剂 正性肌力药
二、慢性
(一) 内科
1. 预防心内膜炎风湿
2. 梅毒 一疗程青霉素
3. 降压 DBP>90mmHg
4. 左室扩张HF ACEI 利尿剂 洋地黄
5. 心绞痛 硝酸酯
6. 纠正房颤 心律失常
(二) 外科 置换术 主要
第六章 心肌疾病
心肌病是指伴有心机功能障碍的心肌疾病
▲第一节原发性心肌病
扩张型 肥厚型 限制型 致心律失常型右室心肌病
◇扩张型心肌病
单侧或双侧心腔扩大 收缩力↓HF 心律失常 病死率↑
【病因】未明 病毒自身免疫
【病理】心腔扩张 室壁变薄纤维斑痕 附壁血栓C 肥大
【临床表现】慢 气急 端坐呼吸 浮肿 肝大 栓塞 猝死
心脏扩大 奔马律 心律失常
【实验室及辅查】
1.X 线 心增大 >50%
2.ECG 房颤 A VB
3.UCG 各心腔均增大 左室早而显著 室壁运动普遍减弱
4. 核素
5. 心导管 造影
6. 心内膜活检
【诊断鉴别诊断】心脏增大 心律失常 HF UCG 除外他病 风心 冠心 先心病毒心肌炎 继发性心肌病
幻灯片38
【治疗】无特效 针对HF 心律失常 限制体力活动 低盐 洋地黄(易中毒慎用) 利尿剂 ACEI 扩血管药物左束支阻滞起搏心脏移植死因 HF 心律失常 猝死
◇肥厚性心肌病
左心室或右心室肥厚
不对称肥厚 累及室间隔
左室血液充盈受阻
舒张期顺应性下降
左室流出道梗阻 梗阻性
肥厚型 主动脉瓣下部 间隔
肥厚明显 过去称为特发性肥厚型 主动脉瓣下狭窄
常为青年猝死原因 后期HF
【病因】 明显家族史
常染色体显性遗传
【病理】左室 不均等室间隔
增厚 分对称性肥厚
【临床表现】 可无症状
猝死 心悸 胸痛 呼吸困难
流出道梗阻者
左室充盈不足
眩晕 意识丧失
胸骨左缘三四肋间
粗糙的喷射性收缩期杂音
流出道梗阻 心尖部第四心音
【实验室及辅查】
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一、X 线 HF 时心影增大
二、ECG 左室肥大
三、UCG 主要 室间隔非对称肥厚 舒张期室间隔厚度与后壁之比≧1.3 间隔运动低下梗阻者室间隔流出道向左室内突出 二尖瓣前叶在收缩期前移
四、心导管 造影
五、心内膜活检
【诊断鉴别诊断】临床ECG 类似冠心者 年轻 UCG 心导管家族史
【治疗】避免剧烈运动屏气 减少猝死 禁用洋地黄 禁用减轻心脏负荷的药物
治疗:βRB CCB消融手术起搏器
◇限制性型心肌病
单或双侧心室充盈受限 舒张容量下降 收缩力和室壁厚度正常 心脏间质纤维化增生 内膜及其下数毫米纤维性增厚 硬化 扩张明显受限 热带温带 我国罕见 发热倦怠 嗜酸粒C ↑心悸呼吸困难浮肿肝大颈V 怒张腹水
房颤 活检 心内膜增厚 其下心肌纤维化钙化
治疗:无特效 避免劳累感染预防HF 对症处理难治性HF 抗凝 手术剥离 移植 死因 HF
◇致心律失常型右室心肌病
旧称~右室发育不良 右室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换
早期呈典型的区域性 渐全右室 部分左心室 家族性常染色体显性遗传 心律失常右心扩大猝死 年轻
治疗:控制室性心律失常 埋藏式复律除颤 移植 因心肌菲薄 不做心内膜活检及消融
第七章 心包疾病
▲第一节 急性心包炎
脏层壁层细菌病毒自身免疫
【病因】过去 风湿热 结核 细菌 近年来 病毒 肿瘤
尿毒症 AMI
【病理】分纤维蛋白性和渗出性 心脏压塞
【病理生理】急性心脏压塞心室舒张充盈受阻 周围静脉压↑心排量↓BP ↓
【临床表现】
一、纤维蛋白性心包炎
(一) 症状 心前区疼痛 尖锐
与呼吸有关 深呼吸更重
(二) 体征 心包摩擦音 纤维蛋白性 典型 心前区 前倾深吸气 易闻 积液增多时消失
二、渗出性心包炎 循环障碍衰竭
(一) 症状 呼吸困难 端坐
(二) 体征 心界增大 心搏弱心音低远 脉压小 奇脉 V 回流受阻 颈V 怒张 肝大 腹水 下肢肿
心脏压塞HR ↑BP ↓脉压↓休克 奇脉
【实验室检查】
一、化验 WBC ESR
二、X 线 渗出性 心影两侧增大 心搏弱 肺部无充血
三、ECG 低电压
四、UCG 迅速可靠
五、心包穿刺
六、心包镜 活检
【常见病因类型 诊断鉴别诊断】
非特异性 TB 化脓性 肿瘤性 心脏损伤后综合征
【治疗】针对病因 压塞 穿刺 非特异性 NSAID 皮质激素 秋水仙碱 切除
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▲第二节 缩窄性心包炎
心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围 舒张期充盈受限 循环障碍
【病因】TB 化脓 创伤 肿瘤 非特异 放射性
【病理】纤维增生 心包增厚粘连 壁层与脏层融合钙化
【病理生理】
舒张受阻 V 压↑颈V
【临床表现】急性后一年缩窄 呼吸困难 疲乏 食欲不振 上腹胀满 疼痛
体征 颈V 怒张 肝大 腹水(出现早) 下肢肿 HR ↑心尖搏动不明显 心界不大 心音低弱 无杂音 可闻及心包叩击音 SBP ↓脉压↓
【实验室检查】
X 线 心影偏小 正常或轻度增大 左右心缘变直 上腔静脉扩张 心包钙化 ECG 低电压 UCG 心包增厚 室壁运动减弱
【诊断】典型临床表现及实验室 与肝硬化 HF 结合性腹膜炎鉴别 与限制性心肌病鉴别靠心肌活检
【治疗】切除术
第八章 心脏骤停
与心脏性猝死
心脏射血突然终止
【病理生理机制】
1. 快速:室颤 室速
2. 缓慢: 心室停顿
3. 无脉性电活动:心室破裂
大面积肺梗死
心脏性猝死:
急性症状发作后 1h 内发生的 、 以意识突然丧失 为特征的
由心脏原因引起的 自然死亡
【病因】
冠心病 占80%
心肌病(<>
致心律失常型右室心肌病
【病理】
A 粥样硬化 AMI
【病理生理】
前驱期:
终末事件期:
心脏骤停:意识突然丧失
抽搐 呼吸叹息样或痉样
→停止 瞳孔散大二便失禁
生物学死亡:4~6 min
不可逆脑损害→亡
【心脏骤停的处理】
立即CPR 及早复律(除颤)
是关键
(一)识别心脏骤停 <>
(二)呼救
(三)初级心肺复苏
ABC (airway breathing
circulation)
仰卧 坚固平面上
1. 开放气道 仰头抬颏法
异物 义齿
2. 人工呼吸
首先两次人工呼吸 (每次吹
气>1s ) 之后立即 胸外按压
按压:通气 30:2
气管插管 气囊 呼吸机
3. 胸外按压
胸骨下半部 双乳头之间
肘关节伸直
3~5cm 100次/min
4. 除颤 自动
(四)高级心肺复苏
1. 通气与氧供
气管插管 气囊 呼吸机
2. 电除颤、复律 与起搏
电除颤:越早越好
双向波200J 单项波360J
5个CPR 后重复除颤
若心脏停搏or 无脉性电活动
则电除颤无益
高度A VB 起搏 经皮 静脉
3. 药物治疗
及早 IV 通道
肾上腺素 CPR 首选药物
1mg 3~5min重复
血管升压素
心脏停搏or 无脉性电活动:
肾上腺素 阿托品 起搏
碳酸氢钠 钙剂
升压药
胺碘酮 利多卡因
【复苏后处理】
(一)维持循环
(二)维持呼吸
(三)防治脑缺氧脑水肿
降温 脱水
止抽搐 高压氧
(四)防治急性肾衰
(五)其他 水电酸碱
感染
思考题(名词解释)
1、6分钟步行实验 2、NYHA 分级 3、病态窦房结综合征 4、尖端扭转型室速 5、胰岛素抵抗 6、高血压急症
7、缺血性心肌病 8、急性冠脉综合症 9、Austin-Flint 杂音 10、Janeway 结节 11、Roth 斑 12、扩张型心肌病
13、肥厚型心肌病 14、奇脉 15、Ewart 征 16、Kussmaul 征
思考题(简答)
1、洋地黄中毒的临床表现 2、洋地黄中毒的处理 3、简述心衰的鉴别诊断 4、阵发性房速心电图特点
5、何谓预激综合征?类型 6、房颤心电图表现 7、原发性高血压可能病因 8、继发性高血压病因
9、降压药分类(各一代表) 10、AMI 泵衰竭Killp 分级 11、急性心梗与心绞痛鉴别 12、心尖区隆隆样杂音可见的情况
13、风心病二狭并发症 14、感心抗微生物治疗用药原则 15、心肌疾病概念与分类 16、心包积液鉴别诊断 思考题(论述)
1、急性左心衰处理原则 2、慢性充血性心衰治疗策略 3、β受体阻滞剂在慢性充血性心衰中的应用地位及注意事项
4、舒张性心衰治疗原则 5、高血压急症处理原则 6、AMI 治疗原则及主要措施
7、AMI 再灌注心肌的方式及适应症 8、AMI 出现心律失常如何处理 9、AMI 溶栓再通的指征
10、二狭临床表现及并发症 11、二狭伴房颤的处理
范文三:循环系统常见病循环系统包括心脏血管和调节血液循环的神经
第七章 循环系统常见病
循环系统包括心脏、血管和调节血液循环的神经体液装置。其主要功能是为全身组织器官运输血液,通过血液将氧、营养物质和激素等供给组织,并将组织代谢废物带走,以保证人体正常新陈代谢的进行。循环系统疾病包括心脏和血管病,合称心血管病,是危害人民健康和社会劳动力的重要疾病。
图7-1 血液循环示意图
第一节 动脉粥样硬化
【学习目标】
掌握动脉粥样硬化的病因
动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉硬化中最常见而且重要的类型,
1
特点是受累动脉的内膜有类脂质的沉着,复合糖类的积聚,继而纤维组织增生和钙沉着,并有动脉中层的病变。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉,以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果,为心肌梗死和脑梗死的主要病因。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。
【病因】
本病病因未完全明了,目前认为本病是多种因素作用于不同环节所致,这些因素称为易患因素或危险因素。主要有:
1.高脂血症 血总胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯、极低密度脂蛋白(VLDL)、载脂蛋白B100、脂蛋白(α)(Lp(α))增高,高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A?和A?降低,均属易患因素。
2.高血压 冠状动脉粥样硬化病人60%,70%有高血压,高血压病人患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高3,4倍,且无论收缩压或舒张压增高都与本病密切相关。
3.吸烟 吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2,6倍,且与每日吸烟支数成正比。
.糖尿病 糖尿病病人动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病患高2倍,冠状动4
脉粥样硬化病人中糖耐量减退者颇常见。
5.年龄 多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性,但青壮年亦可有早期病变。
6.性别 女性发病率低,但是绝经期之后发病率增加。
另外高热量饮食、肥胖、A型性格、遗传及从事紧迫感的工作等都是本病的发病因素。
第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病
【学习目标】
1. 掌握病因、发病机制及临床类型;心绞痛、急性心肌梗死的表现、
诊断和治疗;心绞痛、急性心肌梗死的区别
2. 理解心绞痛、急性心肌梗死的辅助检查。
3. 了解心绞痛、急性心肌梗死概述、预防知识及并发症
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冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease),简称冠心病,是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。
【临床类型】
由于冠状动脉病变部位、管腔狭窄程度、受累血管支数,侧支循环形成情况的不同,其临床表现也不同。根据临床表现的特点,可有以下几种类型:
1.心绞痛 急性暂时性心肌缺血、缺氧引起阵发性胸骨后或心前区疼痛。
2.心肌梗死 冠状动脉管腔急性闭塞,血流中断,局部心肌缺血坏死。
3.缺血性心肌病 心脏逐渐扩大,发生心律失常和心力衰竭。
4.猝死 是指自然发生、出乎意料的突然死亡。
临床患者可具有一个或多个类型的临床表现,也可由一个类型发展到另一个类型。本节主要介绍心绞痛和心肌梗死两个类型。
(一)心绞痛
心绞痛(angina pactoris)是指急性暂时性心肌缺血、缺氧所引起的症候群,临床特点为阵发性胸骨后或心前区疼痛。
【案例7-1】
54岁,男性,劳累后发作胸痛 ,心电图示:ST段下移,T波低平,双向,倒臵。
思考题:
1. 发作时患者需要注意哪些事项,
2. 患者有支气管哮喘病史~是否可以使用普萘洛尔作为平时防止心绞 痛的发作用药,
【病因】
常见病因为冠状动脉粥样硬化引起大支动脉的管腔狭窄,部分可由于冠状动脉痉挛,而其他原因的冠状动脉病变如先天性畸形起源极为少见,冠状动脉栓塞也很少,后者主要引起心肌梗死。
【病理及病理生理】
冠状动脉粥样硬化影响心肌的血供。在正常情况下,心肌的需血和冠状动脉
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的供血,通过神经和体液调节,保持着动态的平衡。当管腔轻度狭窄时,心肌血供未受影响,病人无症状。当血管狭窄较重时,心脏负荷增加到一定程度,冠状动脉供血不能满足心肌的需要而出现心肌缺血、缺氧诱发心绞痛。
心绞痛发作中疼痛的发生机理:可能是心肌无氧代谢中某些产物(如多肽类)刺激心脏内传入神经末稍所致,且常传播到相应脊髓段的皮肤浅表神经,引起疼痛的放射。
【临床表现】
1.症状 疼痛是心绞痛的重要症状,典型的心绞痛发作常有以下特点:
(1)诱因:常由于体力劳动、情绪激动、饱餐和寒冷所诱发。劳力诱发的心绞痛,休息可使之缓解。
(2)部位:典型的疼痛部位为胸骨体上段或中段的后方,也可在心前区,疼痛范围大小如手掌,界限不很清楚,疼痛常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指,亦有放射至左肩胛区或上腹部并伴有消化道症状。
(3)性质:疼痛性质因人而异,多为压迫、发闷和紧缩,有时有濒死感。疼痛程度可轻可重,重者表情焦虑,面色苍白,甚至出汗,迫使病人停止动作,直至症状缓解。
4)持续时间及其缓解方式:疼痛常持续3,5分钟 ,偶尔持续15分钟, (
在休息或舌下含服硝酸甘油后数分钟内疼痛即可缓解。发作可数天或几个星期一次,或一天内多次。
2.体征 不发作时,无特殊表现,发作时,常呈焦虑状态,血压增高,心率增快。
3.心绞痛临床类型 临床可见以下类型:
(1)稳定型心绞痛: 亦称稳定型劳力性心绞痛,是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉,主要位于胸骨后部,可放射至心前区和左上肢尺侧,常发生于劳力负荷增加时,持续数分钟,休息或硝酸酯制剂后消失。本病患者男性多于女性,多数患者年龄在40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。
(2)不稳定型心绞痛 除变异型心绞痛具有短暂ST段抬高的特异性的心电
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图变化而仍为临床所保留外,其他如恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静息心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等,目前已趋向于统称为不稳定型心绞痛。这不仅是基于对不稳定的粥样斑块的深入认识,也表明了这类心绞痛患者临床上的不稳定性,有进展至心肌梗死的高度危险性,必须予以足够的重视。
【实验室及其他检查】
1.心电图
(1)常规心电图:部分病人在心绞痛未发作时心电图正常,发作时可有ST段压低及T波低平或倒置等心内膜下缺血性改变。
(2)心电图连续监测:以便发现心电图ST-T波改变及各种心律失常,出现时间可与病人的活动与症状相对照。
(3)心电图运动试验:以运动增加心脏负荷,诱发心肌缺血使其出现缺血症状和心电图改变。
2.冠状动脉造影 选择性冠状动脉造影是诊断冠状动脉疾病的主要方法之一。能较满意地发现由主动脉粥样硬化引起的狭窄性病变及其确切部位、范围和程度,并能估计狭窄处远端的管腔情况。
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断冠心病的一种有效方法。是目前能直接观察冠状动脉形态的有创诊断方法~医学界称其为“金标准”。方法是:将导管经大腿股动脉或其他周围动脉插入~送至升主动脉~然后探寻左或右冠状动脉口插入~注入造影剂~使冠状动脉显影。这样能较明确地揭示冠状动脉的解剖畸形及其阻塞性病变的位臵、程度与范围。冠状动脉造影在明确冠心病诊断和经皮冠状动脉腔内成形术方面具有重要的临床意义。
【诊断与鉴别诊断】
根据疼痛的典型发作,含用硝酸甘油可缓解,年龄40岁以上并有冠心病易患因素,能除外其他原因所致的心绞痛,即应考虑诊断。另须与急性心肌梗死、心脏神经官能症相鉴别。
【治疗】
除冠心病的基本治疗外,治疗重点在改善冠状动脉供血及减轻心肌耗氧,阻止心绞痛的发作及防止其复发。
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1.终止心绞痛发作 应立即停止活动,舌下含化硝酸甘油0.3,0.6mg,1,2分钟即能缓解;含化二硝酸异山梨醇5,10mg,则5分钟有效;亦可用硝酸异山梨醇酯口腔喷雾剂数秒即可奏效。副作用有头昏、面红、心悸、偶有血压下降,因此首次用药,应平卧片刻,必要时吸氧,青光眼患者忌用。
2.预防发作 常用药物有硝酸酯,β受体阻滞剂及钙离子阻滞剂。
(1)硝酸酯制剂:主要作用为扩张静脉减少回心血量,减轻心脏前负荷,心肌耗氧量减少;扩张冠状动脉,改善缺血区心肌血供。常用的有:二硝酸异山梨酯(消心痛)5,20mg,口服,每日3次;硝酸戊四醇酯10,20mg,口服,每日3,4次。在预计可能诱发心绞痛的活动前半小时,舌下含硝酸甘油0.3,0.6mg,可预防心绞痛发作。1,2,硝酸甘油软膏涂于皮肤上逐渐吸收,适用于夜间发作的心绞痛,临睡前涂药可预防发作。
(2)β受体阻滞剂:抗心绞痛的作用主要通过减弱心肌的收缩力,减慢心率,从而降低心肌耗氧量,适用于劳力性心绞痛,但不宜用于变异型心绞痛病人,因可诱发自发性心绞痛。常用的有:普萘洛尔,每次10,40mg口服,每日3次。阿替洛尔,每日剂量50,200mg,因作用时间长,可分二次口服。美托洛尔,50mg,口服每日2次。
(3)钙拮抗剂:对冠状动脉的扩张及解痉作用较硝酸甘油强而持久,控制自发性心绞痛最有效。常用的有硝苯吡啶、异搏定和硫氮草酮。
(4)冠状动脉扩张剂: 吗导敏1,2mg,口服,每日3次;延痛心75,100mg,口服,每日3次;心可定30,60mg口服,每日3次,均有一定疗效。
(5)抗血小板聚集药物: 潘生丁25,50mg ,口服,每日3次,阿斯匹林50,100mg,口服,每日一次,抵克力得250mg,口服,每日1,2次。可降低血管病性死亡和发生心肌梗死的危险率。
(6)中医中药:主要用芳香温通、活血化瘀、理气止痛治则。常用的中成药有:苏合香丸或冠心苏合丸一粒口服,复方丹参片3片口服,每日3次或复方丹参注射液2ml肌肉注射,每日1,2次。
3.介入治疗 经冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄程度在75,以上而管腔尚未完全闭塞,长度,15mm的病变,左室收缩功能正常,运动试验阳性,病史较短的稳定型或不稳定型心绞痛患者均可进行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)的
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治疗。
4.病因治疗 寻找并治疗诱发和可能加重心绞痛发作的原因和疾病,如高血压、贫血、甲状腺机能亢进等。
5.外科治疗 经积极内科治疗不能控制的心绞痛可考虑主动脉-冠状动脉旁路(或称搭桥)手术。
(二)急性心肌梗死
急性心肌梗死(acute myocardial infarction)是指冠状动脉急性闭塞,血流中断所引起的局部心肌的缺血性坏死,临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。
【案例7-2】
李某~男~56岁~午饭后1小时突感前胸压榨性闷痛~向左肩放射~大量的出冷汗~烦躁不安~恐惧感来院就诊:T37?~P60次/分~BP13/9kpa~余,-,~心电图示I~aVL 导联S-T段明显抬高~有深而宽的Q波。
思考题:
1.患者可初步诊断为什么疾病,
2.需如何急救,
【病因及发病机制】
冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环尚未建立时,由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗死。
1.冠状动脉完全闭塞 病变血管粥样斑块内或内膜下出血,管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛,使管腔发生完全的闭塞。
2.心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降,冠状动脉灌流量严重不足。
3.心肌需氧需血量猛增 重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时,左心室负荷剧增,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加。
【病理生理及病理】
心肌坏死范围大小程度,决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。管腔闭塞后20,30分钟,心肌即可有少数坏死,1,12小时,绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。4
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天后坏死分界明显,心肌溶解并有肉芽组织形成,坏死组织约1,2周后开始吸收,并逐渐纤维化,在6,8周形成疤痕而愈合,称为陈旧性心肌梗死。
【临床表现】
1.梗死先兆 多数病人于发病前数日可有前驱症状,如原有心绞痛近日发作频繁,程度加重,持续时间较久,休息或含服硝酸甘油不能缓解,甚至在休息中或睡眠中发作。有或无心绞痛史而突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭,或严重心律失常者,及时进行心电图检查,可显示ST段一时性抬高或降低,T波高大或明显倒置,此时应警惕病人近期内有发生心肌梗死的可能,如及时处理,或能避免发生。
2.症状
(1)疼痛:为此病最突出的症状。发作多无明显诱因,且常发作于安静时,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但疼痛程度较重,持续时间久,可长达数小时甚至数天,用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。有些病人疼痛部位在上腹部,且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆,多见于年老患者。
(2)休克:20,病人可伴有休克,多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷,脉搏细弱,血压下降,10.7 /6.8 Kpa(80/50 mmHg),甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。
(3)心律失常:约75,95,的病人伴有心律失常,多见于起病1,2周内,而以24小时内为最多见,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部分病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见。
(4)心力衰竭:梗死后心脏收缩力显著减弱且不协调,故在起病最初几天易发生急性左心衰竭。严重者发生急性肺水肿,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗死者在开始即可出现右心衰竭。
(5)全身症状:有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起,一般在梗死后1,2天内出现,体温一般在38?左右,很少超过39?,持续约一周左右。
3.体征 心脏浊音界可轻度至中度增大,心率多增快,少数也可减慢。少数
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病例因心肌梗死累及心外膜而发生心包摩擦音,多见于发病后1,2天,可持续存在数日,心力衰竭者两肺可闻及湿罗音。
【实验室及其他检查】
1.心电图 在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波,ST段呈弓背向上型抬高。在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。
2.血清酶 肌酸磷酸激酶(CPK)在6,8小时开始升高,24小时达最高峰。2,3日下降至正常。此酶在其他组织细胞中含量不多,所以特异性较强,其异构酶CPK-MB更具有特异性敏感性,CPK-MB的峰值常可反映梗死的范围。此外,谷草转氨酶(SGOT)、乳酸脱氢酶在梗死后也有增高。
【诊断与鉴别诊断】
根据典型的临床表现及特征性心电图改变和血清酶的升高,诊断并不困难。另本病应与心绞痛、急性非特异性心包炎、急性肺动脉栓塞疾病、急腹症相鉴别。
【治疗】
应加强在住院前的就地抢救工作,治疗的原则是:保护和维持心脏功能,改善心肌血液供应,挽救濒死心肌,缩小心肌梗死范围,处理并发症及防止猝死。
监护和一般治疗 1.
(1)监护:在急性心肌梗死发病后24,48小时内尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况,并应进行心电图监测。
(2)休息:卧床休息2周,保持环境安静,减少探视,防止不良刺激,解除思想负担。病情稳定无并发症者,2,3周后可坐起,4,6周后可逐渐下床活动。
(3)吸氧:最初几日间断或持续通过鼻管面罩给氧。
2.对症处理
(1)解除疼痛:应尽早解除疼痛,一般可肌注杜冷丁50,100mg 或皮下注射吗啡5,10mg。罂粟碱亦有镇痛作用,每次0.03,0.06g 肌注或口服。
(2)控制休克:可通过补充血容量、应用升压药、纠正酸中毒、应用肾上腺皮质激素抗休克。
(3)消除心律失常: 静脉注射利多卡因、静脉滴注普鲁卡因酰胺、静脉推注西地兰、同步直流电复律等方法消除各种心律失常。
(4)治疗心力衰竭:除严格休息、镇痛或吸氧外,可先用利尿剂,常有效而
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安全。
3.溶血栓治疗 应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。
4.抗凝疗法 广泛的心肌梗死或梗死范围在扩大,可考虑应用。用肝素50mg静脉滴注每6小时一次,共2日,控制凝血时间(试管法)在20,30分钟内,与此同时口服双香豆素或华法令。
5.恢复期处理 可长期口服阿斯匹林100mg,日,潘生丁50mg,每日3次,有抗血小板聚集,预防再梗死作用。
【小结】
心绞痛、急性心肌梗死的主要病因均为冠状动脉粥样硬化。其中心绞痛是因血管痉挛引起心肌暂时缺血导致的胸骨后疼痛~持续时间短~在休息后或舌下含硝酸甘油后数分钟内疼痛即可缓解~,急性心肌梗死疼痛发作多无明显诱因~疼痛部位和性质与心绞痛相同~但疼痛程度较重~持续时间久~用硝酸甘油无效。病人常伴有休克、心律失常和心衰。心绞痛及急性心肌梗死恢复期病人都需要长期坚持预防用药。
第三节 高血压病
【学习目标】
1.掌握高血压的标准、高血压病的病因、 临床类型及分期;掌握高血压病的诊断和治疗。
2.理解高血压病的实验室检查、并发症、预后。
3.了解高血压病概述及预防知识 。
【案例7-3】
患者,男性~66岁~突然发生剧烈头痛~视力模糊~心悸、气促~血压:29.3/18.6kpa(220/140mmHg)~心率120次/分。肺底湿啰音。
思考题:
1.该病人发生了什么情况,
2.该病人此时抢救的最根本措施是哪项,
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高血压病(hypertension)是最常见的心血管疾病之一,又与人类死亡的主要疾病如冠心病、脑血管疾病等密切相关,病因不明的高血压者称原发性高血压即高血压病。收缩压血压>?140mmHg和(或)舒张压?90mmHg即为高血压。
【病因学】
本病病因未完全阐明,目前认为是在一定的遗传基础上由于多种后天因素的作用使正常血压调节机制失调所致,以下因素可能与发病有关。
1.年龄 发病率有随年龄增长而增高的趋势,40岁以上者发病率高。
2.食盐 食盐摄入过多,与高血压发病率有关。
3.体重 肥胖者发病率高。
4.遗传 大约60%高血压患者有家族史,可能与遗传性肾排钠缺陷有关。
5.环境与职业 有噪音的工作环境,过度紧张的脑力劳动均易发生高血压,城市中的高血压发病率高于农村。
【发病机理】
心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素,前者决定于心收缩力和循环血容量,后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响,主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现,其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿,导致全身小动脉阻力增加或(和)血循环容量增加,则出现高血压。
【临床表现】
小动脉病变是高血压病最重要的病理改变,高血压早期阶段全身小动脉痉挛,长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变,中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚,出现血管壁的重构(remoldling),最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。
按起病缓急和病程进展,可分为缓进型和急进型,以缓进型多见。
1.缓进型高血压
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(1)早期表现:早期多无症状,偶尔体检时发现血压增高,或在精神紧张,情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状,可能系高级精神功能失调所致。
(2)脑部表现:头痛、头晕常见。周围小动脉发生暂时性强烈痉挛,导致血压急骤升高可致高血压危象。多由于情绪激动,过度疲劳,气候变化或停用降压药而诱发。
(3)心脏表现:长期血压升高,左心室收缩负荷过度,也是心肌肥厚的原因。心肌肥厚和合并心脏扩张则形成高血压性心脏病。早期,心功能代偿,症状不明显。后期,心功能失代偿,发生心力衰竭。高血压性心脏病的典型改变是左心室壁增厚,可伴有左心室及左心房扩张。
(4)肾脏表现:长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时,可引起夜尿,多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下,酚红排泄及尿素排清障碍。出现氮质血症及尿毒症。
(5)动脉改变:高血压病促进主动脉粥样硬化,可进而形成主动脉瘤。下肢动脉粥样硬化,可引起间歇性跛行,并存糖尿病病变严重者可造成肢体坏疽。
6)眼底改变:眼底改变分四级。早期视网膜动脉痉挛,动脉变细,属眼底 (
改变?级。以后发展为视网膜动脉狭窄硬化,动静脉交叉压迫,属?级改变。眼底出血或棉絮状渗出属?级。视神经乳头水肿为?级改变。
2.急进型高血压 急进型高血压,也称恶性高血压,占高血压病的1,,可由缓进型突然转变而来,也可起病即为恶性型。恶性高血压可发生在任何年龄,但以30,40岁为最多见。血压明显升高,舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上,有乏力,口渴、多尿等症状。视力迅速减退,眼底有视网膜出血及渗出,常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿,血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭,高血压脑病和高血压危象,病程进展迅速多死于尿毒症。
【高血压病分期】
第一期 血压达确诊高血压水平,临床无心、脑、肾损害征象。
第二期 血压达确诊高血压水平,并有下列一项者:?体检、X线、心电图或超声心动图示左心室扩大。?眼底检查,眼底动脉普遍或局部狭窄。?蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。
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第三期 血压达确诊高血压水平,并有下列一项者:?脑出血或高血压脑病。?心力衰竭。?肾功能衰竭。?眼底出血或渗出,伴或不伴有视神经乳头水肿。?心绞痛,心肌梗死,脑血栓形成。
【诊断及鉴别诊断】
实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型,了解靶器官的功能状态,尚有利于治疗时正确选择药物。血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质(尤其血钾)、心电图、胸部X线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。
目前,我国采用的国际上统一的标准,即收缩压?140mmHg和/或舒张压?90mmHg,诊断为高血压。根据血压增高的程度,可以将高血压分为1级、2级、3级(表7-1)。
表7-1 血压的分类和分级
类 别 收缩压,mmHg, 舒张压,mmHg, 理想血压 <120>120><80>80>
正常血压 <130>130><85>85>
1级高血压 140,159 90,99
2级高血压 160,179 100,109
3级高血压 ?180 ?110
注:介于正常血压和高血压之间者为临界高血压
1.确定有无高血压 测量血压应在安静情况下进行,一般取坐位,测右上肢血压,必要时应同时测量左上肢及下肢血压。应反复测量数次,直至血压测值相对稳定为准。有时检查者由于精神紧张或情绪激动,可能出现暂时性加压反应,血压升高应连续数日多次测血压,有两次以上血压升高,方可谓高血压。
2.鉴别高血压的原因 凡遇到高血压患者,应详细询问病史,全面系统检查,以排除继发性高血压。如肾实质病变及肾动脉狭窄引起的肾性高血压;内分泌疾病的嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症等。
【治疗】
高血压病的诊断一经确立,即应考虑治疗。高血压病属慢性病,因此需要长期耐心而积极的治疗,主要目的是降低动脉血压至正常或尽可能接近正常,以控
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制并减少与高血压有关的脑、心、肾和周围血管等靶器官损害。
1.一般治疗
高血压发病与中枢神经功能紊乱有关,应注意劳逸结合,保证充足睡眠,避免过度精神紧张,防止体力过劳。进行适当的体育锻炼,如散步、体操、太极拳、气功等。血压显著升高,症状多或有并发症的患者,应根据病情和工作性质,适当减轻工作加强休息。饮食宜清淡,少进食盐及胆固醇多的食物,多吃含钾含镁多的食物。食量以不使体重超重为度,应戒烟、避免过量饮酒。精神紧张睡眠不佳者可选用镇静剂。
2.降压药物治疗
(1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACE inhibition)
目前应用较多者为巯甲丙脯酸(卡托普利)。作用机制:抑制血管紧张素?向血管紧张素?转变,抑制缓激肽的分解,减少儿茶酚胺的分泌,扩张血管;也可促进前列环素的合成,扩张血管;抑制醛固酮的合成,由于醛固酮分泌减少,防止了水钠潴留;从而降低血压。副作用:干咳、低热、皮疹、瘙痒、眩晕、白细胞减少,原有肾功不全者可加重肾功不全。另外常用的还有依那普利,雷米普利,赖诺普利)及培哚普利。新型推出的血管紧张素?抑制剂,降压作用平稳,如洛沙坦(losartan)50,100mg,每日1次;缬沙坦(valsartan)80,1600mg,每日1次。
(2)钙拮抗剂
由于抑制钙离子通过细胞膜上钙通道的内流,因而称为钙通道拮抗剂。钙拮抗剂降低血管平滑肌细胞内的游离钙浓度,使血管扩张,血压下降,还具有抑制血小板聚集,增强红细胞在缺氧的情况下的变形能力,对脂代谢无不良影响等优点,常用药物有异搏定、硫氮卓酮及硝苯吡啶。
(3)血管扩张剂
直接松弛血管平滑肌,扩张血管,降低血压。常用药物有硝普钠,能直接扩张小动脉和小静脉,既能降低心脏前负荷,也能降低心脏后负荷。既减少回心血量,也增大前向搏出量,作用时间短,需连续静脉滴注。主要用于高血压急症及高血压伴心力衰竭者。副作用:体位性低血压、嗜睡、乏力、恶心、呕吐、出汗、头痛等。
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(4)β受体阻滞剂
该药与儿茶酚胺竞争和β受体相结合,降低交感神经张力,提高血管平滑肌对扩血管药物的敏感性。具负性肌力和负性频率作用,使心率减慢,心排血量减少。肾脏内β受体阻滞可抑制肾素分泌。阻滞中枢神经β受体,产生心动过缓和降压。副作用:心动过缓、体位性低血压、口干、嗜睡、恶心、呕吐、腹泻等;对糖类、脂代谢有不良影响。此外,美多心安、氨酰心安亦有良好降压作用。
(5)α受体阻滞剂
阻滞肾上腺素、去甲肾上腺素和交感神经对血管的作用,降低外周阻力而降压,常用者有哌唑嗪,酚妥拉明。副作用有头晕、乏力、浮肿。
(6)利尿降压药
双氢克尿噻是应用最广的口服利尿降压药,对轻、中度高血压有良好降压作用。由于降低血容量,降低血压,使血液粘滞度增加,有诱发脑缺血,痛风,可致血糖升高等的副作用;保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACE抑制剂联用,肾功能不全者禁用;袢利尿剂在肾功能不全时应用,注意低血钾、低血压。吲达帕胺(indapanmide)2.5mg,每日1次,有利尿和扩血管作用。
3.药物治疗原则
(1)个体化:根据不同病人的病理生理特点,病程进展和并发症,而采用不同的药物不同的剂量,除非紧急情况,一般不必急剧降压,尤其老年人,以逐渐降压为宜。无并发症者,可使血压降到18.7/12Kpa(140/90mmHg)上下,应长期用药,甚至终生治疗,采取最小有效量,长期坚持。
1)合并心衰者,适宜选择ACE抑制剂、利尿剂。
2)老年人收缩期高血压,适宜选择利尿剂、钙拮抗剂。
3)合并糖尿病、肾功能不全者适宜选择ACE抑制剂。
4)合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病、心脏传导阻滞患者不适宜使用β受体阻滞剂;痛风病人不适宜使用利尿剂。
5)心肌梗死后患者适宜选择无内在拟交感活性的β受体阻滞剂或ACE抑制剂。
(2)联合用药:联合用药可产生协同作用,抵消副作用。如血管扩张剂常继发交感神经兴奋,心率加快,心排出量增多,并用β受体阻滞剂可对消
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心率加快。血管扩张剂可继发醛固酮增多,水钠潴留。并用利尿剂,可对消之。
1)ACEI与利尿剂。
2)钙拮抗剂与β受体阻滞剂。
3)ACEI与β受体阻滞剂。
4)利尿剂与β受体阻滞剂。
5)α受体阻滞剂与β受体阻滞剂。
(3)分级治疗:对一般高血压,先用副作用少的药物,如未取得满意疗效可逐步加用一种或多种作用机制不同的药物。可考虑分级治疗。
1)一级 利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂,可选用一种药物,一种无效可改用另一种。
2)二级 联合用药,两种药物并用,自小量开始,有效为止,若无效转入三级。
3)三级 联合用药,三种药物并用。
4)四级 三级治疗效果不佳者,可换用胍乙啶或可乐宁。
【预防】
广泛进行有关高血压知识的宣传,注意劳逸结合,适当体育锻炼,饮食清淡、低盐,防止体重超重。组织高血压普查,凡有临界高血压者,工作紧张患者患病率高者,如驾驶员、话务员,应列为高血压普查重点,以便早期发现,早期治疗,以防靶器官损害。
高血压防治知识有待提高
高血压是我国国民健康的头号杀手是毫不为过的~我国高血压患者目前总数已达1亿1千万。但全国大规模抽样调查显示~我国民众对高血压的知晓率、服药率、控制率都很低~存在“有病不愿意服药”、“不难受不服药”、“迷信贵药、新药与洋药”等几大误区。
欧美国家发布的权威报告证明~经过积极的预防和治疗~确能使高血压发病率及并发症下降50%以上~这就要求我们药学工作者在日常工作中担负起宣传和指导高血压人群用药的职责。
【小结】
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高血压病是最常见的心血管疾病之一~病因未完全阐明~目前认为是在一定的遗传基础上由于多种后天因素的作用~正常血压调节机制失调所致。病因不明的高血压者称原发性高血压即高血压病。按起病缓急和病程进展~可分为缓进型和急进型~以缓进型多见。高血压病常导致心、脑~肾等重要器官受损而带来严重后果~应该积极治疗。常采取一般治疗和降压药物治疗~药物治疗原则为个体化用药、联合用药及分级治疗。
第四节 心力衰竭
【学习目标】
1.掌握心力衰竭的治疗原则及治疗方法
2.理解心力衰竭的定义、病因及临床表现
3.了解心力衰竭的诊断
【案例7-4】
患者41岁,20岁时曾患风湿性心脏病二尖瓣狭窄,近4年来活动后胸闷气促,咳白色泡沫状痰,双下肢出现肿胀,近12天来全身水肿,不能平卧,静卧时也出现呼吸困难,食欲下降,少尿,四肢沉重无力,睡眠差,经当地门诊治疗无效而入院。
思考题:
1.该患者目前发生了什么情况,
2.该患者应该如何处理,
心力衰竭(heart failure)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。
按疾病的急缓又分为急性心力衰竭(acute heart failure)和慢性心力衰竭(chronic heart failure)。
按发病部位和临床表现可分为左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭。。
【病因】
1.病因
(1)心肌收缩力减退:如急性广泛前壁心肌梗死、扩张型心肌病、弥漫性
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心肌炎等。
(2)心脏压力负荷过重:常见于高血压病、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肥厚性梗阻性心肌病、肺动脉瓣狭窄等。
(3)心脏容量负荷过重:二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全、慢性贫血、甲状腺机能亢进等。
(4)心脏舒张能力减低:因心脏舒张受限,使心脏充盈不足,心排血量减少,循环淤血等征象。常见于缩窄性心包炎、心包填塞、限制型心肌病。
(5)心室顺应性减低:如心室肥厚、肥厚性心肌病,心室的顺应性明显减低时,可影响心室的舒张而影响心脏功能。
2.心力衰竭的诱发因素
(1)感染:可直接损害心肌或间接影响心脏功能,如呼吸道感染,风湿活动等。
(2)过度的体力活动和情绪激动,可增加心脏负荷。
(3)严重心律失常:特别是快速性心律失常如心房颤动,阵发性心动过速等。
(4)贫血、妊娠、分娩、过快的输液、过多摄入钠盐等可增加心脏负荷。
(5)洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。
(6)其他疾病,如肺栓塞等。
【临床表现】
左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)左心室衰竭引起肺淤血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉淤血和水钠潴留。在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻。
1.左心衰竭 临床特点主要是由于左心房和(或)左心室衰竭引起肺淤血、肺水肿。
(1)呼吸困难:是左心衰竭最早出现的症状。主要由于急性或慢性肺淤血和肺活量减低所引起。
夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭的一种表现,患者已入睡后突然因憋气而惊醒,被迫采取坐位,呼吸深快,重者可有哮鸣音,称心源性哮喘。
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(2)咳嗽和咯血:是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所致,开始常于夜间发生,白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝。
(3)组织器官缺氧:可有乏力、疲倦、头晕及心慌等。严重脑缺氧时可出现陈氏呼吸、眩晕、抽搐、嗜睡、意识丧失等。
(4)急性左心衰竭: 患者常突发严重呼吸困难,强迫坐位,恐惧表情,烦燥不安、频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰,面色苍白,发绀,大汗淋漓,四肢湿冷,血压可持续下降直至休克。
2.右心衰竭 临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉淤血和水钠潴留。
(1)消化道症状:是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛,此多由于胃肠道及肝脏及淤血所引起。长期慢性肝淤血缺氧,可引起肝细胞变性、坏死,可发展为心源性肝硬化,晚期出现肝功能受损及黄疸。
(2)颈静脉怒张:是右心衰竭的主要体征。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早,同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈,压迫充血肿大的肝脏时,颈静脉怒张更加明显,此称肝-颈静脉回流征阳性。
(3)重力性水肿:心衰性水肿多先见于下肢,卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失,常伴有夜间尿量的增加。少数病人可有胸水和腹水。
(4)发绀:右心衰竭者多有不同程度的发绀,最早见于指端、口唇和耳廓,较左心衰竭者为明显。
(5)神经系统症状:可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状。重者可发生精神错乱,此可能由于脑淤血,缺氧或电解质紊乱等原因引起。
3.全心衰竭 可同时存在左、右心衰竭的临床表现,也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
【诊断】
1.慢性充血性心力衰竭的诊断 有心脏病的既往史,有左心或右心心力
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衰竭的症状与体征常不难诊断。X线检查可显示心影扩大;心电图可出现左心室、右心室或左、右心室肥厚的心电图图形。必要时可行血液动力学监测以明确诊断。
2.心功能的分级 根据客观的检查手段来评估心脏病变的严重程度,分为A、B、C、D四级:
A级:无心血管疾病的客观依据;
B级:客观检查示有轻度心血管疾病;
C级:有中度心血管疾病的客观证据;
D级:有严重心血管疾病的表现。
【鉴别诊断】
心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别,前者多见于老年人,有高血压或慢性心瓣膜病史,发作时必须坐起,重者肺部有干湿性啰音,甚至咳粉红色泡沫状痰;而后者多见于青少年有过敏史,发作时双肺可闻及典型哮鸣音,咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。另外右心衰竭应与心包积液、缩窄性心包炎等鉴别。
【治疗】
心力衰竭的治疗原则包括以下几方面:
1.去除基本病因和诱因 心力衰竭的病因治疗在心力衰竭的预防中占有重要的地位,若对引起心力衰竭的原发病能积极采取治疗措施,则可明显的改善预后。对心力衰竭诱发因素的治疗,主要是积极控制或去除心内外感染病灶,纠正心律失常、电解质紊乱,避免过度劳累、情绪激动等。
2.减轻心脏负荷 注意休息;适当使用镇静剂;控制饮食,包括进餐的种类、数量、次数、热量的控制、钠盐的限制等;合理使用利尿剂;合理使用血管扩张剂。
3.增加心脏收缩力,改善心功能。主要使用洋地黄类药物,当出现消化道反应、各种心律失常,或头痛,幻想,谵妄,失眠,黄视等表现时应立即停用洋地黄,并针对不同情况,进行处理。
4.积极的治疗各类并发症,如呼吸道感染、电解质紊乱等。
【小结】
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心力衰竭是各种心脏病最终的归宿~又是人类各种心脏病死亡的主要原因。要预防、减少和避免心力衰竭的发生~必须尽量避免诱发因素。心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是肺淤血、肺水肿,而右心衰竭的临床特点是体循环静脉淤血和水钠潴留。心力衰竭的治疗除病因治疗外~还需限盐、利尿以减轻心脏负荷及使用洋地黄类药物增加心脏收缩力。
第五节 心律失常
【学习目标】
1.掌握常见心律失常临床意义和治疗方法
2.熟悉常见心律失常的心电图诊断
心律失常(cardiac arrhythmia)指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理,可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
(一)窦性心动过速
【心电图诊断】
成人窦性心律的频率超过100次/分
【临床意义】
生理性:饮茶、饮酒、体力活动、情绪激动。病理性:继发性多见(如发热、甲亢、贫血、心衰等)。
【治疗】
治疗原发病,去除诱因,可用?-受体阻制剂。
(二)窦性心动过缓
【心电图诊断】
成人窦性心律的频率低于60次/分,常伴有窦性心律不齐。
【临床意义】
可见于健康人,运动员等。病理性可见于颅内疾患、甲减、药物、窦房结病变等
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【治疗】
无症状者不需特殊治疗,主要治疗原发病,去除诱因。有症状者可用阿托品,麻黄素及异丙肾上腺素,必要时考虑心脏起搏治疗。
(三)房性期前收缩
【心电图诊断】
提前出现的P波与窦性P波形态不同,PR间期正常,QRS波群正常,其后有不完全性代偿间歇。
【临床意义】
生理性无需治疗。病理性可见于左、右心房扩大、心肌炎、心肌病、甲亢等。
【治疗】
偶发无症状者不需治疗。明显症状者使用镇静剂、?-受体阻制剂、钙拮抗剂或?C类抗心律失常药物。
(四)心房颤动
【心电图诊断】
P波消失,代之小而不规则的心房颤动波(f 波),f 波频率为350,600次/分;心室率极不规则,心室率通常为100,160次/分,QRS波群形态通常正常。
【临床意义】
发生于器质性心脏病患者、甲亢及肺心病。
【治疗】
治疗原发病,去除病因。胺碘酮、普罗帕酮、弗卡尼、洋地黄为常用药物,如药物不能控制,可以使用电复律。
(五)心房扑动
【心电图诊断】
心房活动呈现规律的锯齿状扑动波,其间等电位线消失,频率一般在250,300次/分;心室率规则或不规则,取决于房室传导比例是否衡定;QRS波群与窦性相同。
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【临床意义】
阵发性可见于正常人,持续性者见于多种心肺疾病。
【治疗】
原发病治疗;电复律,β受体阻滞剂、钙拮抗剂或洋地黄;射频消融法治疗。
(六)阵发性室上速
【心电图诊断】
1. 心率150,250次/分;
2. QRS形态正常;
3. P波逆行性,常埋藏于QRS中;
4. 突发突止。
【临床意义】
通常无器质性心脏病。多数是因为存在房室结双径路,折返机制引起,形成心动过速。
【治疗】
迷走神经刺激法;? 腺苷与钙拮抗剂,首选腺苷,其1.终止发作 ?
次为维拉帕米,静推;? 其他药物:胺碘酮、洋地黄、β阻滞剂等,不作为常规;? 直流电复律:患者血流动力学不稳定时,首选。
2.预防复发 首选射频消融,可以根治。
(七)室性期前收缩
【心电图诊断】
提前出现QRS,宽大畸形,时限常>0.12秒, T与主波方向相反;配对间期恒定;代偿间歇完全。
【临床意义】
由于心排血量减少临床出现头晕、晕厥。可发生于正常人,亦可发生于各种病理状态。
【治疗】
1. 无器质性心脏病 无需治疗。
2. 急性心肌缺血 仅在出现以下情况时应用抗心律失常药物:频发室
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早;多源性室早;成对或连续室早。首选药物为利多卡因,如合并窦性心动过速可选用β受体阻滞剂。
3. 慢性心脏病变 β受体阻滞剂和胺碘酮可以有效减少猝死发生率。
(八)室性心动过速
【心电图诊断】
1. 3个或以上室早连续出现;
2. QRS波群宽大畸形,ST-T与主波方向相反;
3. 心室率100,250次/分;
4. 房室分离,偶有心房夺获;
5. 突发突止。
【临床意义】
最常见的原因是冠心病,特别是心梗的病人
【治疗】
1. 终止室速发作 如无血流动力学异常,可静注利多卡因或胺碘酮;如血流动力学不稳定,则首选同步直流电复律。
2. 预防复发 治疗原发病,可选择β受体阻滞剂和胺碘酮。
(九)房室传导阻滞
【心电图诊断】
1. 一度房室传导阻滞 无症状,每个心房冲动都能传导到心室,但P-R间期超过0.20秒。
2. 二度房室传导阻滞 可有心悸、心搏脱落。
? I型:P-R间期进行性延长,直至一个P波不能下传心室;而相邻RR间期进行性缩短,直至一个P波不能下传心室;包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。
? II型:心房冲动突然传导受阻,而PR间期不变。
3. 三度房室传导阻滞
心房与心室活动各自独立,心房率超过心室率,QRS波群形态随心室起搏点位置而变化。
【临床意义】
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部分正常人及运动员可发生一度或二度I型房室传导阻滞。病理性可见于缺血性心肌病、病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、电解质紊乱和药物中毒等。
【治疗】
一度与二度I型一般无需治疗,二度II型和三度者,如心室率过于缓慢,则应给于治疗。阿托品、异丙基肾上腺素等药物只能短期使用,且效果不佳,故临时或永久起搏器是首选的治疗。
【案例分析提示】
案例7-1 分析提示
1.发作时立刻停止活动~保持良好休息。
2.因普萘洛尔是非选择性β受体阻滞剂~而患者有支气管哮喘病史~β 2受体在支气管有分布~如使用了普萘洛尔~将有可能诱发支气管哮喘~造成严重后果~故不能使用。
案例7-2 分析提示
根据患者临床表现,结合年龄偏大~心电图结果,可以诊断为急性心肌梗死。目前急救~应该马上绝对卧床休息~给氧~舌下含服硝酸甘油片~注射吗啡或者杜冷丁止痛~迅速建立静脉通路以便抢救~同时进行心电监护~在24小时内应用溶栓剂。
案例7-3 分析提示
根据患者临床表现,结合年龄偏大~有高血压病史~可以确定该病人目前发生了高血压危象。因其血压过高~目前该病人抢救的最根本措施是立即静滴硝普钠降压。
案例7-4 分析提示: 根据患者风心病史及临床表现,初步可以判断该病人已经发生了全心衰竭~心功能四级。目前应该采取以下措施:1.减轻心脏负荷~让病人采取半卧位卧床休息 ,控制饮食、水及钠盐的限制等, 合理使用利尿剂, 合理使用血管扩张剂。2.增加心脏收缩力~改善心功能。可使用洋地黄类药物。
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【目标检测】
一、名词解释
1.冠心病 2.心绞痛 3.急性心肌梗死
二、填空题
1. 左心衰竭主要表现为 、右心衰竭主要表现为 。
2. 高血压病主要损伤的靶器官有 、 、 、 。
3. 根据高血压的成因将高血压病分为 、 。
三、选择题
【A型题】
1. 缓解急性心肌梗死剧烈疼痛效果最好的是 ( )
A. 吗啡 B. 硝苯地平
C. 硝酸甘油 D. 消心痛(异山梨酯)
E. 罂粟碱
2. 缓解心绞痛发作时疼痛,下列哪种药物最好 ( )
A. 心痛定 B. 洋地黄
C. 阿托品 D. 硝酸甘油
E.吗啡
3. 心肌梗死后的二级预防,下列那种药物肯定有效 ( )
A. 硝酸甘油 B. 氟伐他丁
C. 硝苯地平 D. 阿司匹林
E. 胺碘酮
4. 缺血性心脏病最常见的病因是 ( )
A. 二尖瓣狭窄 B. 原发性心肌病
C. 严重贫血 D. 冠状动脉粥样硬化
E. 主动脉瓣关闭不全
5. 心绞痛发作的典型部位是 ( )
A. 胸骨上中段之后 B. 心尖部
C. 心前区向颈咽部放射 D. 胸骨下段后
E. 剑突下
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6. 目前诊断心绞痛最常用的无创性检查是 ( )
A. 胸片 B. 冠状动脉造影
C. 磁共振 D. 彩色多普勒超声
E. 心电图
7. 急性心肌梗死最先出现下列哪一症状 ( )
A. 疼痛 B. 低血压和休克
C. 心律失常 D. 发热
E. 呼吸困难
8. 急性心肌梗死与心绞痛主要鉴别点是 ( )
A. 是否有频发室性早搏 B. 疼痛的部位
C. 是否伴有血沉增快 D. 是否伴有ST段抬高
E. 肌酸磷酸肌酶同工酶增高
9.β-受体阻滞剂治疗心绞痛的机制,不正确的是 ( )
A. 减慢心率 B. 降低血压
C. 减低心肌收缩力 D. 扩张冠脉
E. 降低心肌耗氧量
10. 典型心绞痛患者含化硝酸甘油后疼痛缓解时间多在 ( )
A. 几秒钟内 B. 几分钟内
C. 10,15分钟 D. 20分钟以上
E. 以上均不是
11. 男,49岁,发作胸痛,疑为心绞痛,为判定为何型心绞痛,下列哪
项检查最为必要 ( )
A. 心电图 B. X线
C. 平板运动试验 D. 动态心电图
E. 心肌酶
12. 下列哪项改变为高血压?期 ( )
A. 高血压脑病 B. 左心室肥大
C. 眼底出血,渗出 D. 端坐呼吸
E. 血肌肝?
27
13. 我国高血压病最常见的死亡原因是 ( )
A. 尿毒症 B. 心力衰竭
C. 脑血管意外 D. 高血压危象
E. 合并冠心病
14. 治疗高血压长期使用噻嗪类利尿剂可引起 ( )
A. 低钾、低钠、高镁血症 B. 低钠、低钙、低尿素血症
C. 低钠、低钙、高尿素血症 D. 低钠、高钾、低镁血症
E. 低钠、低钾、低镁血症
15. 一心衰患者突然感到极度的呼吸困难,被迫坐起,张口呼吸,大汗
淋漓,烦躁不安,阵阵咳嗽,咳出大量的粉红色泡沫痰。体查:见明显发绀,
心率120次/分,两肺均闻及中、小水泡音,考虑该病人最大的可能为( )
A. 支气管哮喘 B. 急性肺水肿
C. 呼吸衰竭 D. 肺部感染
E. 心律失常
【B型题】
,20题备选答案) (第16
A. 苯妥英钠和钾盐 B. 氨茶碱
C. β-受体阻滞剂 D. ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
E. 钙离子拮抗剂
16. 高血压患者,伴变异型心绞痛,最佳降压药为 ( ) 17. 高血压患者,伴2型糖尿病,尿蛋白(++),最佳降压药为 ( ) 18. 高血压患者,伴变异型心绞痛,哪类药物不能应用 ( ) 19. 心源性哮喘与哮喘难于鉴别时,治疗宜选用 ( )
20. 治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速,最有效的是 ( ) 【X型题】
21. 下列哪项是左心衰的表现 ( )
A. 呼吸困难 B. 咳嗽.咳痰
C. 肺部湿罗音 D. 水肿
E. 心尖区舒张期奔马律
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22.下列哪些药可作为降压治疗的起始用药和维持用药 ( )
A. 利尿药 B. ACEI
C. β受体阻断药 D. ARB
E.钙通道阻滞剂
【单项选择题参考答案】
1.A 2.D 3.D 4.D 5.A 6.E 7.A 8.E 9.D 10.B 11.D 12.B 13C 14. E 15. B 16.E 17.D 18.C 19.B 20.A 21.ABCE 22.ABCDE
(相霞)
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范文四:有关循环系统疾病的护理知识点总结
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有关循环系统疾病的护理知识点总结
循环系统的疾病一直都是护理学中比较重点的地方,所以我整理了一些知识点,希望对于大家学习有所帮助。
心绞痛与心肌梗死的比较学习 一
心绞痛是指在冠状动脉粥样硬化的基础上,发生的冠状动脉供血不足导致的心肌短 暂、急剧缺血、缺氧所引起的临床综合征。
病因:翳学教育网冠状动脉粥样硬化所致的冠脉管腔狭窄和痉挛是心绞痛发生的最主要原因。
1.症状:发作性胸痛或胸部不适是典型心绞痛的特点。
(1)疼痛部位:以胸骨体中段或上段之后常见,其次为心前区,可放射至左肩、左臂内侧,甚至可达左手无名指和小指,可放射至颈、咽部和下颏部。老年人疼痛部位可不典型。
(2) 疼痛性质:压迫性、发闷、紧缩性或烧灼感。
(3) 持续时间:多在1,5min内,很少超过15min。
(4) 缓解因素:休息或含服硝酸甘油后1,5min内缓解。
(5) 诱发因素:多于体力劳动时或情绪激动、饱餐、受冷、吸烟、心动过速等。
2.体征:心率增快、暂时性血压升高。
缓解治疗:
1)去除诱因。
2)硝酸酯制剂(如消心痛、单硝酸异山梨醇酯等)。
3)β受体阻滞剂(如普萘洛尔、阿替洛尔、倍他乐克等),可减慢心率、降低心肌收缩力、减少耗氧量而预防心绞痛的发作。
4)钙离子拮抗剂(如硝苯地平、地尔硫卓等)抑制钙离子进入心肌细胞,从而抑制心肌收缩。
5)预防发作:用抑制血小板聚集的药物(如阿司匹林、潘生丁等)。
急性心肌梗死是冠状动脉血供应急剧减少或中断,使相应的心肌发生严重持久的缺血导致心肌坏死。
病因:在冠状动脉严重狭窄的基础上,心肌缺血达1h以上,即可发生急性心肌梗死。
医学教育网免费提供 1.先兆表现:新发生的心绞痛,或原有心绞痛发作频繁且程度加重、持续时间长、硝酸
甘油效果不好,或有乏力、胸闷、心悸等症状。
2.主要表现:
疼痛:为最早出现、最突出的症状。
诱因:多不明显 。
性质:其性质与心绞痛相似,但程度更剧烈,难以忍受,有恐惧及濒死感 。 部位:与心绞痛相似,部分病人疼痛可向上腹部、下颌、颈部、背部放射而被误诊。 持续时间:可长达数小时或数天,经休息口服硝酸甘油不缓解。
继续整理中未完待续。。。。
范文五:内科循环系统总结
内科循环系统总结
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篇一:内科学 循环系统疾病 复习总结 考试重点
第二章、循环系统疾病
心力衰竭
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症
诱因
1、感染 2、心律失常 3、血容量增加 4、过度劳累或情绪激动 5、药物治疗不当
慢性心力衰竭 左心衰竭临床表现(肺淤血及心排血量降低表现为主)
症状: 呼吸困难:劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性
咳嗽、咳痰、咯血
疲乏、头晕、心慌 体征:肺部湿性罗音;心率加快
右心衰竭临床表现(体循环淤血表现为主)
症状:
消化道症状:腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。
劳力性呼吸困难 体征:肝肿大、颈静脉征、水肿、心脏体征
慢性心力衰竭的药物分类:
1、利尿剂
2、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
3、血管紧张素受体拮抗剂( ARB )
4、醛固酮拮抗剂
5、β受体阻滞剂
6、正性肌力药物
急性左心衰竭
临床表现:
症状:
呼吸困难:呼吸急促、端坐呼吸。
咳粉红色泡沫痰
烦躁、大汗淋漓
体征:
1、两肺满布湿性罗音和哮鸣音
2、心率快,奔马律
3、面唇紫绀
治疗:
1、患者取坐位,双腿下垂,减少静脉回流 2、吸氧
5、血管扩张剂 6、洋地黄类药物 7、氨茶碱
3、吗啡4快速利尿
心律失常 心律失常是指心脏冲动的起源部位、频率、节律、传
导速度与激动次序的异常 过早搏动
房性过早搏动特征:
1.?导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期0.12秒
2.P'波后QRS波群正常
3.其后代偿间歇不完全
房室交界性过早搏动特征:
1.提前出现正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R
间期0.12秒
2.其后代偿间歇完全
室性过早搏动特征:
1.提前出现增宽变形的QRS波群,其前无相关的P波,呈二联律
2.其后代偿间歇完全
阵发性心动过速
房室结内折返性心动过速的诊断:
1、心率150,250次/分,节律绝对规则
2、逆行P波可埋藏于QRS波群内或位于其终末部分,不能辨认,P、QRS关系恒定
3、QRS波群一般正常
房室结内折返性心动过速的治疗:
急性发作期:
1、刺激迷走神经
2、腺苷与钙拮抗剂
3、洋地黄与β受体阻滞剂
4、心律平
5、同步直流电复律
6、经静脉心房或心室起搏或经食管心房起搏
预防复发:洋地黄;β受体阻滞剂;长效钙拮抗剂
室性心动过速的诊断:
1、3个以上的连续室性早搏
2、心室率100,250次/分,节律可略不规则
3、QRS波群宽大畸形,时限,0.12s,ST-T波方向与QRS波群主波方向相反
4、P、QRS间无固定关系,形成房室分离
5、心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据
室性心动过速的治疗:
终止发作:
1、药物治疗:胺碘酮、利多卡因、β受体阻滞剂
2、同步直流电复律
3、超速起搏
预防复发:
1、去除病因及诱因
2、抗心律失常药物:胺碘酮、索他洛尔、β受体阻滞剂
3、心脏起搏器、ICD、射频消融术
心房扑动与颤动
心房扑动的诊断:
1、P波消失,代之以规律的锯齿状扑动波(F波),F波间等电
位线消失
2、心房率250,350次/分
3、QRS波群形态大多正常,呈室上型
心房颤动的诊断:
1、P波消失,代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波(f波)
2、心房率350,600次/分
3、RR间距绝对不规则
4、QRS波群形态大多正常,呈室上型
房室传导阻滞(AVB)
?度AVB的诊断:P-R间期超过正常最高值,一般0.20秒
?度?型AVB的诊断:P-R间期进行性延长,直至一个P波后脱漏QRS波 ?度?型AVB的诊断:P-R间期固定,P波呈比例脱漏QRS波
?度AVB的诊断:
1、PP与RR间隔各有其固定的规律,两者毫无关系
2、心房率,心室率
3、心室率慢而规则
抗心律失常药物
分类:
?类:钠通道阻滞剂
?类:β受体阻滞剂
?类:钾通道阻滞剂
?类:钙通道阻滞剂
?a类常用药物:奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
?b类常用药物:利多卡因、美西律、苯妥英钠
?c类常用药物:普罗帕酮、莫雷西嗪
?类常用药物:普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔
?类常用药物:胺碘酮、溴苄胺
?类常用药物:维拉帕米、地尔硫卓
心脏骤停与复苏 心脏骤停是指心脏突然终止有效的射血功能
心脏骤停时主要出现的致命性心律失常为:1、心室颤动 2、心室停顿 3、无脉性电活动
循环停止后4,6分钟:大脑发生不可逆损害
心脏骤停的诊断:
早期诊断心脏骤停最可靠的临床征象是出现意识突然丧失伴大动脉搏动消失 一般主张:1、用手拍喊患者以确定意识是否存在,同时判断有无呼吸。2、触诊
颈动脉了解有无搏动。若两者均消失,可确定心脏骤停的诊断
治疗:
初级心肺复苏(CPR):ABC三部曲,1、通畅气道 2、人工呼吸 3、人工胸外按压
人工胸外按压:每分钟100次,使胸骨下陷4-5厘米
按30:2的比例持续胸外按压和人工呼吸 电除颤是终止心室颤
动最有效的方法
药物治疗首选肾上腺素
心脏搏动恢复后的处理:
1、维持有效循环
2、维持有效呼吸
3、维持水、电解质和酸碱平衡
4、防治脑缺氧和脑水肿
5、防治急性肾衰竭
人工心脏起搏、心脏电复律
和心血管病介入性治疗
人工心脏起搏是应用心脏起搏器发放人造的脉冲电流刺激并兴
奋心脏以带动心脏搏动的治疗方法
心脏电复律适应症:
1、心室颤动和扑动首选
2、伴心室率快的心房颤动和扑动首选
心血管病介入性治疗临床应用范畴:
1、冠状动脉粥样硬化性心脏病
2、瓣膜性心脏病
3、先天性心脏病
4、心律失常
5、周围血管病
慢性风湿性心脏病
二尖瓣狭窄的临床表现:
1、二尖瓣面容
2、二尖瓣狭窄的心脏体征:心尖搏动:
心音:心尖区S1亢进、二尖瓣开瓣音
杂音:心尖区舒张中晚期低调隆隆样杂音
3、肺动脉高压和右室扩大的心脏体征:P2亢进、分裂
右室扩大伴三尖瓣关闭不全时,有全收缩期
吹风样杂音
4、右心衰竭
慢性风湿性心脏病诊断:
1、有风湿热病史
2、二尖瓣区舒张中晚期隆隆样杂音及左心房大
3、超声心动图检查可确诊
鉴别诊断:
左房粘液瘤:是最常见的原发性心脏良性肿瘤
1、有昏厥史,症状与体征随体位而改变,且为间歇性
2、有肿瘤扑落音,无开瓣音,常为窦性心律,易有反复动脉栓塞现象
3、超声心动图可见左房内有云雾状光团往返于左房和二尖瓣口之间 慢性风湿性心脏病并发症:
1、心力衰竭
2、心律失常
3、血栓栓塞
4、感染性心内膜炎
5、肺部感染
高血压 高血压是一种以动脉血压增高为主要特点的临床综合征,动脉压的持续升高可导致靶器官如心、脑、肾和视网膜等脏器的损害 分类:原发性高血压 继发性高血压
临床表现:
症状:
大多起病缓慢、渐进,缺乏特异性临床表现
头晕、头痛、疲劳、心悸
体征:
血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动
听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进;收缩期杂音;少数在颈部或腹部可听到血管杂音
并发症:
1.高血压危象
2.高血压脑病
3.脑血管病
4.心力衰竭
5.慢性肾功能衰竭
6.主动脉夹层
诊断:非药物状态下,两次或两次以上不同日的血压测量值均
符合高血压的诊断标准,并排除继发性高血压,方可诊断为高血压病
血压控制目标值:主张血压控制目标值至少140/90mmHg
合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg
常用降压药物分类:
高血压危象:短期内血压急剧升高,舒张压超过120或130mmHg并伴一系列严重症状,甚至危及生命的临床现象,称为高血压危象
高血压急症:短期内血压重度升高,舒张压130mmHg和(或)收缩压200mmHg
篇二:内科循环总结
内科总结第八版内科书 循环:
第二章 心力衰竭 一 总论
1、心力衰竭分级
?日常活动量不受限制一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状 ?体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,一般活动下可出现心衰症状 ?体力活动明显受限,低于平时一般活动即一期心衰症状
?不能从事任何体力活动,休息状态下也存在心衰症状,活动后加重 2、病因(基本病因+诱因) ?基本病因: A原发性心肌损害
a缺血性心肌损害:最常见原因:冠心病心肌缺血、心肌梗死
b心肌炎和心肌病:各类心肌炎及心肌病,最常见:病毒性心肌炎、原发性扩心病c心肌代谢障碍性疾病:最常见:糖尿病心肌病B心脏负荷过重:
a压力负荷(后负荷)过重:高血压,主A狭窄,肺A高压,肺A瓣狭窄---左右心室射血阻力增加。心肌代偿性肥大,但最终失代偿。
b容量负荷(前负荷)过重:见于心脏瓣膜关闭不全,血液反流及左右心或动静脉分流性先心病。及全身循环血量增多的疾病(甲亢、慢性贫血、围生期心肌病) ?诱因:
a感染:呼吸道感染是最常见诱因,次感染性心内膜炎(因发病隐匿常易漏诊) b心律失常:最常见心律失常及诱发心力衰竭的最重要因素为心房颤动。 c血容量增加:输液补液过快过多、钠盐摄入过多
d过度体力消耗或情绪激动:妊娠后期分娩过程、暴怒等 e治疗不当:不恰当停用利尿药或降血压药
f原有心脏病变或并发其他疾病:eg冠心病发生心肌梗死 3代偿机制
?Frank-Starling机制
?神经体液机制:交感神经兴奋性增强,肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活 ?心肌肥厚
二 慢性心力衰竭(CHF)
1、最主要病因:冠心病、高血压
2、左心衰竭的临床表现----主要表现为肺循环淤血及心排血量降低 ?症状:
a不同程度的呼吸困难:劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难,急性肺水肿b咳嗽、咳痰、咯血----急性左心衰:粉红色泡沫样痰c乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等
d少尿及肾功能损害症状:血流重分布,肾血流量首先减少,可出现少尿。 ?体征:
a肺部湿性罗音:由于肺毛细血管压升高,液体渗出致肺部可闻及湿罗音
b心脏体征:心脏扩大、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺A区第二心音亢进,
舒张期奔马律。
3、右心衰竭的临床表现----主要表现:体循环淤血 ?症状:
a消化道症状:胃肠道及肝淤血导致腹胀、食欲不振、恶心呕吐等--最常见症状 b劳力性呼吸困难:无论是继发于左心衰的右心衰还是单纯性右心衰均可伴有 ?体征: a水肿:
b颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张。肝颈静脉反流征阳性 c肝脏肿大:常伴压痛,持续慢性右心衰可致心源性肝硬化
d心脏体征:可见右心室显著扩大,并因其扩大可有三尖瓣关闭不全的反流性杂音 4、全心衰竭的临床表现--右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。 5、影像学检查:P168X线检查: 6、CHF的药物治疗 老师课件: ?利尿剂 ?ACEI
?β受体阻断剂 ?醛固酮受体拮抗剂 ?ARB ?地高辛 ?伊伐布雷定
?神经内分泌抑制剂的联合应用 ?不明确药物 书本:
?利尿剂:是心衰治疗中唯一能控制体液潴留的药物 ?RAAS抑制剂:
a ACEI:抑制ACE减少血管紧张素?(AT?)生成而抑制RAAS;抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓激肽介导的前列腺素(PG)生成发挥扩血管作用,改善血流动力学;降低心衰患者神经体液代偿机制的不利影响改善心室重塑。---卡托普利、贝那普利
b ARB:可阻断经ACE和非ACE途径产生的AT?与AT1受体结合阻断RAS效应;无抑制缓激肽降解作用,故少见干咳和血管性水肿作用。------患者应首选ACEI,在ACEI过敏或无效时才选用ARB
c醛固酮受体拮抗剂:阻断醛固酮效应(保钠排钾)---螺内酯、依普利酮 d肾素抑制剂:雷米吉仑、依那吉伦
?β受体拮抗剂:可抑制交感神经激动对心力衰竭代偿的不利作用------卡维地洛、美托洛尔 ?正性肌力药:洋地黄类药物、非洋地黄类药物 ?扩血管药物:慢性心力衰竭不推荐应用 ?抗心力衰竭药物治疗进展: ※洋地黄类药物:
1作用机制:抑制Na-K-ATP酶:a正性肌力作用b电生理作用
c迷走神经兴奋作用
d作用于肾小管细胞减少Na的重吸收并抑制肾素分泌
2应用指征:伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭---
包括:扩张性心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心梗及高血压心脏病所致的慢性心力衰竭。
3如何让处理洋地黄中毒:停用洋地黄、KCL、苯妥英钠、阿托品、应用洋地黄特异抗体。4毒性反应:消化系统症状、新出现的心律失常、神经系统表现(黄视绿视等) 三 急性心力衰竭(AHF)
1 临床表现:?基础(转 载于:wWw.xIeLw.com 写 论文 网:内科循环系统总结)心脏病史及其表现
?早期表现:原本正常者出现不明原因突发运动后乏力及不耐受
?急性肺水肿:急骤,突发呼吸困难,端坐呼吸,咳粉红色泡沫痰,两肺干/湿罗音, ?心源性休克:血压下降、组织灌注不足、皮肤湿冷,紫绀 2 治疗原则---尽快解除急性左心衰的缺氧和严重呼吸困难 A基本处理
a体位:采取半卧位或坐位,减少回心血量 b吸氧
c出入量管理 B药物治疗
a基本治疗:吗啡、洋地黄类、利尿剂
C血管扩张药物:硝普钠、硝酸酯类、奈西立肽 D正性肌力药:洋地黄类、非洋地黄类 E血管收缩药:在休克出现时应用 F非药物治疗
a主动脉内球囊反搏(? 类,B级) b机械通气(?a类,B级) c血液净化治疗(同上)
d心室机械辅助装置(同上) 第三章 心律失常 一、总论:
1、心律失常:是指心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。 2、(一)冲动形成异常:窦性心律失常、异位心律失常
(二)冲动传导异常:生理性、病理性、房室间传导途径异常 二、急性ST段抬高型心肌病: 1、病因及诱因:
?基本病因:冠脉粥样硬化 ?诱因:
a晨起6时至12时交感神经活动增加,机体应激反应性增强,心肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉张力增高。
b在饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血粘稠度增高。
c重体力活动,情绪过分激动,血压剧增或用力大便,致左心室负荷明显加重。
d休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠脉灌注量锐减。 2、临床表现
?疼痛:是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同。但诱因不明,且程度较重,持续时间长,休息及服用硝酸酯类药物不能缓解。
?全身症状:由于坏死物质被吸收引起,有发热、心动过速、白细胞增高及血沉增快等。 ?胃肠道症状:老年人,疼痛剧烈时常伴有恶心呕吐和上腹胀痛。---坏死物质刺激迷走神经,
心排血量降低,组织灌注不足。严重可有肠胀气、呃逆。 ?心律失常:24h内最为多见。多为室性心律失常。 ?低血压和休克:多由于心排血量急剧下降(主因),次为神经反射引起周围血管扩
张 ?心力衰竭:主要是急性左心衰竭。 3、体征
?心脏体征:心脏浊音界可正常或轻至中度增大,心尖区第一心音减弱,起病2-3d可闻心包摩擦音(反应性纤维性心包炎),心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。 ?血压:除极早期血压可增高外,几乎血压都下降 ?其他:心律失常、休克、心力衰竭等 4、实验室检查:
?血清心肌坏死标志物:
肌钙蛋白I:起病3-4h升高,11-24h内达到高峰,7-10天恢复正常 肌钙蛋白T:起病3-4h升高,24-48h内达到高峰,10-14天恢复正常 CK-MB:起病4h内增高,16-24h内达到高峰,3-4天恢复正常 5、鉴别诊断
?心绞痛:无心包摩擦音,少有气踹肺气肿,无全身症状,无心电图变化
?主动脉夹层:两上肢血压和脉搏可有明显差别,可有主动脉关闭不全的表现 ?急性肺动脉栓塞:可有胸痛,咯血,呼吸困难和休克,但无
?急腹症:可有上腹部疼痛,可能有休克,但无心肌坏死标志物升高。 ?急性心包炎:一开始就可有心包摩擦音(AMI2-3天才出现) 6、并发症
?乳头肌功能失调或断裂:二尖瓣乳头肌缺血、坏死。心尖区可闻收缩中期喀喇音 ?心脏破裂:少见,多为心室游离壁破裂 ?栓塞:多见于左心衰附壁血栓脱落
?心室壁瘤:主见于左心室,左侧心界扩大,搏动范围较广。 ?心肌梗死后综合症:2-4周,迟发性变态反应 第五章 高血压
一、原发性高血压:
1、定义:是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征,通常简称为高血压。 2、高血压急症:指原发性或继发性高血压患者,在某种诱因作用下,血压突然或明显升高(一般超过180/120mmHg),伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。 3、高血压亚急症:指血压明显升噶但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。 二、高血压降压药治疗原则:?小剂量?优先选择长效制剂?联合用药?个体化 三、降压药种类: ?利尿剂
?β受体拮抗剂
?钙通道阻滞剂
?血管紧张素转换酶抑制剂 ?血管紧张素?受体拮抗剂 四、高血压急症亚急症治疗原则 ?及时降低血压 ?控制性降压 ?合理选用降压药 ?避免使用药物
五、继发性高血压包括: 肾实质性高血压、 肾血管性高血压、 原发性醛固酮增多症、 嗜铬细胞瘤、 皮质醇增多症、 主动脉缩窄。
篇三:西医综合循环系统总结(包括内科外科病理)