范文一:室间隔缺损的介入治疗
1.1
右心导管检查年长儿配合手术者可用2%利多卡因缺损等心脏畸形,可同期进行处理。同期介入治疗的原则为先治疗其他畸形,最后行ASD封堵术,以免其他介入治疗过程中对ASD封堵器产生影响。
1.5术后处理①术后心电监护6—12h,穿刺侧肢体制动
12
局部麻醉,若患儿年龄小可加用基础诱导麻醉。麻醉成功后,常规左右腹股沟部位消毒铺巾,经皮穿刺右侧股静脉,植入6F或7F鞘管、右心导管。常规右心导管检查,测定上下腔静脉、右心室、肺动脉和左右心房的压力和血氧饱和度,必要时可行肺动脉造影以排除肺动脉狭窄或肺静脉异位引流等畸形。当导管进入左心房内时,开始静脉肝素化,首剂为
100
h。术后24h行心脏彩超检查及穿刺侧股静脉超声检查
h
以排除血栓形成。②术后肝素抗凝24h,视情况每隔4—6
给予全量肝素化的1/3一!/2;口服阿司匹林3—5me--/(kg?d),疗程6个月。③静脉应用抗生素3d。④术后1、3、6、12个月复查心脏彩超、心电图及x线胸片。
2
U/kg,静脉注射或从导管内注入,如术程超过1h,可每
s。
小时追加半量,激活酶原时间(ACT)大于200
1.2建立轨道将端孔右心导管通过ASD送至左上肺静
ASD介入治疗的并发症及其处理
脉内,经导管送入260衄加硬导丝至左上肺静脉固定,退
出导管及静脉鞘管。根据封堵器的大小选用配套的输送长鞘及短鞘。封堵器腰部的直径原则上应比ASD伸展直径大
3
2.1一般心导管检查的并发症包括出血、感染和血管损伤等。手术操作动作轻柔以及细致的护理可减少这些并发症的发生。
2.2残余分流术前测量ASD的伸展直径、位置以及边缘与周围结构的关系对于选取病例和封堵器大小非常重要,可减少残余分流的发生。术后出现通过封堵器的微量分流,一般不需处理即可自行闭合;如封堵器外的残余分流可能为双孔或多孔的ASD,亦或缺损呈不规则形状,有一部分未被封堵器遮盖。有学者认为,分流量<5mm的缺损可不予以处理,≥5mill者可试行置入另一封堵器或考虑外科手术。2.3气体栓塞多因操作不当。推送装置时带人气体,随血流冲入脑血管,造成患者术后昏迷或冠状动脉气栓,引起心肌损伤。严格操作规程可避免发生。
2.4血栓栓塞发生率较低,术中、术后应用肝素抗凝及应用抗血小板药物可减少血栓栓塞的发生率。
2.5封堵器脱落属严重并发症,术中、术后均可发生。常见原因有推送杆与封堵器连接不良、选择封堵器偏小、ASD边缘短或不规则以及操作不当等。一且发生,大多需要紧急外科手术取出。
2.6心脏穿孔或心包积液可致急性心包填塞,亦属严重并发症,多为心房穿孔、肺静脉破裂等原因所致。必须紧急行心包穿刺引流或者开胸修补术。术者推送导管、导丝过程中动作轻柔,术中、术后严密的护理观察可避免其发生。2.7心律失常通常会出现心动过速、早博及房室传导阻滞等表现。暂停操作减少刺激多可缓解,个别术后出现严重房室传导阻滞影响到生命体征者,需外科手术取出封堵器,修补ASD。
mm。将封堵器与控制钢缆连接好,先在体外释放几次观
察封堵器恢复原型的能力,当成型满意后将封堵器完全浸入肝素水内,回拉控制钢缆使封堵器收入短鞘内,并用肝素水排尽封堵器及短鞘内的气体备用。
1.3封堵操作沿导引钢丝将输送长鞘一直送入近左上肺静脉口处,撤出长鞘芯,使鞘管头端在左房的中部。将载有封堵器的短鞘插入输送长鞘内,缓慢前送控制钢缆。在推送过程中严禁旋转控制钢缆,到达右房时回拉控制钢缆,检查封堵器与控制钢缆衔接良好后送入左房,在左房内打开封堵器的左心房伞和腰部,回拉鞘管和控制钢缆使左心房伞与房间隔的左房侧紧紧相贴,同时腰部完全卡在ASD内,固定控制钢缆回撤长鞘完全释放腰部和封堵器的右心房伞。
在一些特殊患者中,常规释放方法可能会造成封堵失败,故封堵器的释放还要采取特殊的方法。①左上肺静脉释放:当ASD较大时,主动脉侧边缘较短和上腔静脉侧边缘差时,左心房伞很容易全部或部分滑入右心房内,此时可将左心房伞和腰部在左上肺静脉和左房内打开,继续回撤长鞘释放右心房伞,右心房伞释放后,轻轻抖动输送长鞘,使封堵器左盘从左肺上静脉脱入左心房,借助封堵器在房间隔的两侧弹性回缩夹在ASD的两侧。②输送长鞘头端成形:将输送长鞘头端成形为弯曲状,在释放封堵器左盘时可能会有助于左盘与房间隔平行。或在释放左盘伞后,轻推输送长鞘,将封堵器轻轻向左房侧壁顶撞,将有利于左盘伞与房间隔平
行。③右肺上静脉下方释放:将输送长鞘转向左房右肺静脉
下方,释放左盘伞后,直接释放腰部和右盘伞,左盘伞自动与房问隔平行。④有人直接将输送长鞘通过导丝放置在上腔静脉,将封堵器运行到长鞘头端后,直接用长鞘探查通过
2.8其他肺栓塞、主动脉一右心房瘘、猝死等亦有报道。
室间隔缺损的介入治疗
李贵双
(山东大学齐鲁医院,山东济南250012)
窒间隔缺损(VSD)绝大多数为先天性。先天性VSD是最常见的先天性心内畸形之j,约占先天性心脏病的25%。先天性VSD的危害主要表现在以下几方面:长期的左向右分流导致肺动脉高压、心力衰竭,甚至死亡;发生感染性心内膜炎的几率较正常心脏明显升高;心脏杂音对升学、就业以
103
ASD口。然后释放封堵器。⑤可先将整个封堵器完全在左心
房释放,然后将右盘回收入长鞘内,回撤将封堵器左盘贴近房间隔后,最后在右房释放封堵器右盘。
1.4验证封堵效果和封堵器的稳定性封堵器放置好后。超声证实两伞完全分开,中间有房间隔组织,尤其是心底短轴切面应观察到封堵器夹在主动脉上,形成“V”字形。反复推拉推送杆,封堵器位置同定。并且x寸心内其他结构无影响,无经房问隔的残余分流后可释放封堵器。
若患者同时合并动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄、室问隔
万方数据
及患者心理的影响。
1
VSD的分类
VSD有多种分类方法,从便于理解介入治疗适应证的角
度,以下面的分类方法较为适宜。
1.1漏斗部缺损也称为干下型缺损。这类缺损紧靠主动脉瓣右冠瓣下方,往往伴有主动脉瓣脱垂。漏斗部缺损又可分为两种类型:①嵴上型缺损:位于右室室上嵴上方,紧靠肺动脉瓣下方。超声心动图主要在大动脉短轴切面观察,缺损
位于1点至肺动脉瓣之间。②嵴内型缺损:位于室上嵴内。
超声心动图在大动脉短轴切面观察缺损位于l1点至l点位置。
1.2膜周部缺损位于室间隔膜部及周围,此型最为常见。膜周部缺损又可分为三种类型:①单纯膜部缺损:仅限于膜部的小缺损,缺损周边为致密的纤维组织。②嵴下型缺损:位于室上嵴下方。超声心动图大动脉短轴切面位于大约9一11点位置,距三尖瓣隔瓣有一定距离;在心尖四腔心切面一般探测不到,在心尖五腔心切面见缺损位于主动脉瓣下方,距主动脉右冠瓣一般有一定距离。③隔瓣下型或称隔瓣后型缺损:位于三尖瓣隔瓣下方,紧靠隔瓣,距主动脉瓣较远而靠近房室结和希氏束。在大动脉短轴切面和心尖四腔心切面可见缺损紧靠三尖瓣隔瓣附着点。单纯膜部缺损和嵴下型缺损在超声检查时常难以准确区分。1.3肌部缺损在我国相对少见。室间隔肌部任何部位均可发生,可为一个或多个缺损,也可与其他部位的缺损合并发生。检查时应在左室长轴切面、心尖四腔心切面、左室短轴标准切面及非标准切面多个切面探查,避免遗漏。
2
VSD介入治疗过程的注意事项
2.1术前准备术前检查血常规,特别是血小板数量,防止术后抗血小板治疗引起出血;对自细胞数量升高者要排除感染,因为感染会增加介入术后感染性心内膜炎的发生几率,这往往是致命的;检查凝血指标,防止术后出血。女性月经期不是室缺介入术的绝对禁忌。一般术前2—3d口服阿司匹林,成人200—300mg/d,儿童3—5mg/d。至少术前1
d
和手术当天各服1次阿司匹林,术后同样剂量再服6个月。手术当天注射1剂抗生索,术后再用l一2
d。
2.2手术操作注意事项(以膜周部室缺为例)
成人一般采取局部麻醉,lO—12岁以下儿童一般采取静脉复合麻醉,术中要特别注意患儿的血氧饱和度和心电图变化。左心室造影一般采取左前斜60。、头10。,如果是嵴内型VSD,可能需要左前斜80。才能清晰显示缺口。应用右冠造影导管或改良型猪尾导管通过室缺口到达右心室,据笔者体会,改良型猪尾导管往往更容易操作。用于建立动、静脉轨道的长导丝町进入肺动脉,也可进入上腔静脉.需要特别注意的是,在x线透视下取后前位,当圈套器抓住长导丝拉出股静脉时长导丝在降主动脉、主动脉弓、升主动脉、左心室、右心室、右心房和下腔静脉的走形一定要呈自然平滑的反“R”型(图1)。如果长导丝在右心室部分呈现不平滑的拐角(图2)且牵拉导丝发涩,提示导丝是从三尖瓣腱索之间穿过的,这种情况下就不能在随后的操作中把输送长鞘
万方数据
104
送到位,如强行操作会使三尖瓣腱索断裂,造成术后严重的三尖瓣返流。
只有确定输送长鞘的头端进入左心室后才可以撤出轨道导丝。如果头端位于右心室时即撤出轨道导丝,就会前功尽弃,需要重新建立轨道。在x线透视下,取左前斜位,如果输送长鞘的头端指向后或左,说明头端在左心室;如果头端指向前或右方,说明头端在右心室。
根据左心室造影判断VSD的类型、大小,选择相应形状和大小的封堵器。一般选择比室缺左室面直径大2—5
mm
的封堵器。封堵器到位打开后再行左心室造影和升主动脉造影,确保封堵器两个盘分别在室间隔的左、右两侧,无明显残余分流和主动脉瓣返流,这时才可以释放封堵器。2.3随访术后随访日期包括术后次El、数月至1a甚至更长。观察封堵器形状、位置、残余分流、瓣膜反流,测量心腔大小和肺动脉压;心电图检查有无心电异常。无明显肺动脉高压的患者,一般于介入治疗后24h术前扩大的左心室就会明显缩小,以后数月逐渐恢复正常;肺动脉压较高的患者,术后肺动脉压及心腔形状的恢复较慢。
习闩
图1
图2
3超声心动图在VSD介入术中的应用’
3.1确认长输送鞘管的头端是否在左心室内在把长输送鞘管从主动脉瓣上推向左心室的过程完成后,长输送鞘管的头端位置可能在左心室内,也有可能滑人右心室。如果是后一种情况而错认为是前者,当拉出轨道导丝后则为时已晚,需要重新建轨道、送长鞘等复杂过程。确认长输送鞘管的头端是否在左心室内除应用x线在不同体位确定外,二维超声是一个良好的选择。方法是:保持长输送鞘管的头端位置不变,把用于寻找室缺口和推送长输送鞘管的右冠造影导管或改良猪尾导管退出左心室。用二维超声在心尖五腔心切
面清晰显示室缺口和左心室,如果探测到中空的两条平行线自室缺口延续到左心室,则可以确定长输送鞘管的头端是在左心室内。
3.2在把封堵器的左侧盘打开后整体回撤的过程中,还未达到室问隔就感觉到阻力,可能的原因是封堵器左侧盘卡在二尖瓣腱索内,这可以用二维超声证实。
3.3
在认为回撤的左侧盘到达室问隔缺损时,在进一步打
开封堵器前要用二维超声证实封堵器左侧盘紧贴室间隔。3.4在完全打开封堵器后,用二维超声在心尖五腔心和胸骨旁左窜长轴切面观察封堵器位置是否满意,用彩色多普勒超声观察有无残余分流、有无三尖瓣和主动脉瓣反流及反流程度,以决定是否释放封堵器。
3.5释放封堵器后用超声心动图再次观察封堵器的位置、残余分流和三尖瓣及主动脉瓣的反流情况。
范文二:室间隔缺损临床表现 宝宝室间隔缺损的临床表现及治疗
室间隔缺损临床表现 宝宝室间隔缺损的临
床表现及治疗
室间隔缺损是宝宝常见的一种先天性的心脏疾病,是最常见的一种心脏畸形,缺损可能单独存在,也可能房房间动脉畸形并存,各位爸爸妈妈们一定非常着急,希望能为宝宝分担痛苦,今天小编就带来了关于宝宝室间隔缺损的临床表现以及治疗方法,各位爸爸妈妈们可以一起来看看。
室间隔缺损是小儿先天性心脏病(简称先心病)中最常见的一种心脏畸形,约占先心病总数的30%-50%,是由于心脏在胚胎发育中,心室间隔发育障碍所致。缺损可单独存在,也可以与肺动脉狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭及大动脉错位等畸形并存。本病男孩稍多见。
一、室间隔缺损的临床表现
中至大型室间隔缺损患儿,其结果必然影响孩子的生长发育,常在婴幼儿期就出现症状,如消瘦、乏力、多、呼吸急促,患儿奶中常因气促而中断,体重增加缓慢,面色苍白等。此外,室间隔缺损患儿易反复多次患气管炎、支气管肺炎。在寒冷季节患儿呼吸道感染更加频繁。如果晚间发现患儿出现阵发性呼吸困难、烦躁,就要警惕患儿可能发生充血性心力衰竭,此时家长一定要带孩子到医院诊治。
二、室间隔缺损的治疗
1.药物治疗
(1)利尿药:降低心脏负荷和体循环静脉的充血状况。螺内酯(安体舒通)有保钾作用。同时使用呋塞米和螺内酯(安体舒通),无须额外补钾。
(2)地高辛:但在小婴儿最初出现负荷加重时一般不用。
(3)血管扩张药:如依那普利和卡托普利能有效降低体循环的超负荷状况。在长期使用这些药的过程中,应定期检测血电解质、地高辛水平、肾功能情况。当药物治疗无效,则表明需尽早实施手术治疗。
2.外科治疗
(1)手术指征:对于不伴其他畸形的单纯室间隔缺损,药物不能控制心力衰竭;有大的左向右分流,出现活动受限、反应差的;肺高压反复肺部感染者。
(2)术后早期并发症:心室功能不良引起的心脏低位流出道综合征,完全性传导阻滞,肺动脉高压危象。
(3)手术治疗:大多室间隔缺损可经心房路径修复,此外,通过该路径亦可切除肥厚的漏斗部肌肉;动脉下型缺损可经主动脉瓣路径,但对一些肌部缺损的关闭手术必须以左心室或右心室为入口;手术治疗的必要性尚有争议:有人主张为了避免主动脉瓣并发症的出现,所有的动脉下型缺损均应手术治疗。
看过了小编的关于宝宝室间隔缺损的临床表现及治疗方法的介绍,爸爸妈妈们是不是有了一定的了解呢,如果宝宝发现有宝宝室间隔缺损的变现症状,爸爸妈妈们一定要及早发现,仔细观察,尽快到医院就诊,才是对宝宝最好的治疗方法。
以上是用户分享关于宝宝室间隔缺损的临床表现及治疗
的资料希望对您有所帮助了,感谢您对就爱阅读的支持~
范文三:室间隔缺损介入治疗
室间隔缺损(VSD)
什么是先天性心脏病室间隔缺损,
所谓室间隔缺损,是指人体左、右心室间出现一个异常通路,正常情况下,我们的左、右心室是互不相通的。由于该缺损的存在,患者心脏的心室水平出现了一个左?右的血液异常分流,由此造成的一系列病理及临床表现,称其为先天性心脏病室间隔缺损。因室间隔缺损的大体位置,临床上又将室间隔缺损分为膜部和肌部室间隔缺损。(外伤和急性心肌梗死也可引发室间隔缺损,其病理和临床表现与常规室间隔缺损相类似)。
先天性心脏病室间隔缺损的治疗时机,
先天性心脏病室间隔缺损是一种严重危害患者身心健康的心脏畸形,其病理及临床表现的大小或严重程度由心室水平左?右分流量的大小决定。随着病程及病变的发展,患者会出现多种不同的临床表现,心脏也会增大,并出现肺动脉高压;最终由于肺动脉高压的持续存在,使其这种高压状态由可逆性动力型肺动脉高压变为不可逆性阻力型肺动脉高压,进而发展为心室水平的右?左分流,造成不可挽回的严重后果。因此,先天性心脏病室间隔缺损的治疗原则是:尽早及时治疗。
先天性心脏病室间隔缺损的治疗方法,
先天性心脏病室间隔缺损既然是一种心脏结构的异常,因此治疗的根本途径就是纠正这种异常结构。以往外科手术是其唯一的治疗方法,通过开胸手术,用心脏补片将有缺损的室间隔进行修补,从而达到纠正心脏结构异常、治疗室间隔缺损的目的。作为外科开胸手术它存在:创伤大、痛苦多、住院时间长、需要气管插管麻醉、遗留终身癍痕等问题,尤其是对大年龄患者而言手术风险很大。目前最为先进、安全、有效、简便的治疗方法是:室间隔缺损封堵术。
室间隔缺损封堵术是治疗先天性心脏病室间隔缺损的非外科手术治疗方法-介入治疗,即将治疗器械---室间隔缺损封堵器通过输送装置经患者大腿根部的静脉系统送达至患者的心室内,并将该装置安全、牢固地释放于室间隔的缺损处,并使其随着时间的推移与患者固有的心脏室间隔紧密结合在一起(长在一起),从而达到纠正心室异常结构、根治室间隔缺损的目的。与外科手术相比较,它具有:创伤小、痛苦少、住院时间短、不需要气管插管麻醉、不遗留终身癍痕等优点,是目前国内外一致推崇的先天性心脏病室间隔缺损的首选治疗方法。 先天性心脏病室间隔缺损的介入治疗的适应症,
由于先天性心脏病室间隔缺损是一种结构性心脏疾病,而每个患者室间隔缺损的大小、部位、形状、与周边组织的关系、有无肺动脉高压、肺动脉高压的程度、患者的年龄、有无其它疾病、缺损的大小与整个心室的比例等等原因,虽然其介入治疗方法即简便又安全,但并非每个患者都适应该方法进行治疗。先天性心脏病室间隔缺损的介入治疗是有严格的适应症的。
主要适应症:(1) 缺损大小:左室面直径3mm-15mm,儿童,10mm。右室面侧位多孔时,至少有一个孔的直径?2mm。(2)缺损边缘距主动脉瓣距离?2mm,且无明显主动脉瓣脱垂及主动脉瓣返流。(3)缺损边缘距三尖瓣距离?1.5mm,无明显的三尖瓣发育异常及中度以上返流。(4)左心室扩大。(5)室水平分流以左向右为主。(6)无其他需外科治疗的心脏畸形。(7)年龄,3岁。 先天性心脏病室间隔缺损的介入治疗的禁忌症,
主要禁忌症:(1)伴有需心脏外科手术矫正的其他先天性心脏畸形(2) 主动脉瓣脱垂,主动脉关闭不全。(3) 重度肺动脉高压、艾森曼格氏综合症(4)下肢静脉血栓导致静脉完全闭塞。 (5)全身性因素:浓毒血症(局部或全身性感染)、反复肺部感染史、术前1月内的任何类型的严重感染性疾病恶性病症,预计寿命小于3年者。
1
先天性心脏病室间隔缺损的介入治疗的简单操作过程,
(1) 穿刺股动、静脉,行常规左右心导管检查;
(2) 用猪尾导管行左室造影(左室长轴斜位),了解VSD的大小、形态、部位以及距主动脉瓣的距离;
(3) 以右冠脉导管或其他特型导管在左室面寻找VSD,并通过VSD将导管送至右心室(注:此过程应轻柔,以避免引发室性心率失常),将260cmVSD专用导丝通过该导管送至右心室并达肺动脉;
(4) 放置右心导管至肺动脉,通过网篮导丝寻抓上述VSD专用导丝,并将该导丝通过右心导管拉出体外,以建立:主动脉->左室->VSD->右室->右房->下腔静脉轨道;
(5) 撤出右心导管及动脉鞘,将封堵器输送鞘管通过上述轨道,经下腔静脉->右房->右室->VSD->送至左心室,注意:此时鞘管前端应尽量送至左室心尖部;
(6) 在体外将传送杆穿过装载器,并沿顺时针方向将封堵器安装在传递杆的顶端,请反复磨合3-4次后拧紧,但切勿安装过紧;
(7) 将封堵器及装载器浸入生理盐水中,反复排气,将封堵器完全拉在装载器里;
(8) 将装载器连接输送鞘管,推送传递杆将封堵器通过输送鞘管送至左心室,在推动过程中不要随意旋转传送杆;
(9) 在透视或超声监测下,张开封堵器的左室侧,然后轻柔地回拉使其紧贴VSD(这可通过输送系统传导感觉,通过超声心动图观察到);固定传送杆,轻轻回撤输送鞘管,张开封堵器的右室部;
(10) 以猪尾导管在左心室重复左室造影,观察封堵器对VSD的封堵器效果(有无残余分流)、位置以及是否影响主动脉瓣;
(11) 进行认真的超声心动图检查,了解封堵器与主动脉瓣及三尖瓣的位置关系,了解是否对以上结构造成损伤;
(12) 观察心电图,了解有无心律失常,以判定封堵器是否可以释放;
(13) 如发现不合适,可将封堵器重新收回到输送鞘管内,或再行释放或更换封堵器;
(14) 按逆时针方向旋转传送杆,将封堵器释放。
先天性心脏病室间隔缺损的介入治疗的可能有哪些并发症,
先天性心脏病室间隔缺损的介入治疗有可能会出现以下并发症:血栓形成、残余分流、封堵器脱落、心律失常、溶血、血栓栓塞、心包填塞等。
先天性心脏病室间隔缺损的介入治疗并发症的处理,
(1)血栓形成:多是由于术中、术后抗凝血药物使用不当造成的。主要采取对症处理进行治疗。但需要提醒的是,在患者出现“血栓栓塞”的临床表现时,还要警惕是否有颅脑出血的可能,尤其是对有高血压的患者及年龄较大的患者。
(2)封堵器脱落:需立即进行手术取出封堵器。
(3)心包填塞:多是由于操作不当造成,心包填塞是比较严重的并发症,如果发现或处理不及时,将危机患者的生命。心包填塞表现:患者感到突发心脏疼痛(心包穿破的瞬间)、血压下降、心率增快、X射线显示心脏边缘搏动消失、心影进行性增大、超声心动图可直接谈及出血量的多少。
处理:立即进行心包穿刺引流。
预防:操作过程应在导丝引导下进行,动作应轻柔。如果封堵器释放不成功,应撤出体外,重新进行操作。
(4)溶血:多是由于封堵器型号选择不当,封堵器位置不合适,释放前仍有较大分流或患者自身凝血机制缺陷等原因致使封堵器封堵效果不良,血细胞遭受机械性破坏而造成的。一旦出现这种情况需要立即进行处理。首先给予促进凝血和止血的药物,密切观察患者的血象、肾功能及尿液颜色等的变化,某些患者可以在药物治疗下使封堵器表面尽快形成血栓、阻挡异常血流通过,消除溶血现象。如果患者
2
经过药物治疗没有好的趋势或出现肾功能损害等,需立即进行手术治疗或再次进行介入治疗。
建议:在判断溶血程度及处理过程中,应在专业医师指导下进行。
(5)心率失常:由于室间隔有大量的传导束通过,封堵器释放时或术后由于周围组织结构水肿可引发严重的心率失常,如三度房室传导阻滞,甚至阿斯。如果在封堵器完全释放前即出现严重心率失常,应当立即停止介入治疗,撤出封堵器,建议患者行外科手术治疗;如果术后发生严重的心律失常,应积极采取措施,消除水肿,保护心肌,使用纠正心率不齐的药物,必要时安放临时导管,使心肌对封堵器的置放有一个适应的过程,当然,如果术后心率失常持续出现,用药物等方法不能控制,应采取必要措施,包括手术取出封堵器及安装永久起搏器等。
(6)残余分流:手术即刻有极少数患者存在少量残余分流,随着时间的推移,一般2—3个月后,残余分流可以消失,这种情况属于正常现象,如果术后半年患者仍有残余分流,可考虑在第一次手术后一年左右再次进行介入治疗。
先天性心脏病室间隔缺损的介入治疗的费用及与外科手术费用的比较,
近年来由于国产封堵器的大力发展,大大降低了先天性心脏病室间隔缺损介入治疗的费用。目前95%以上的患者均使用的是国产封堵器系列产品,其治疗效果与进口产品无任何差异,甚至在某些规格型号上优于进口产品,国产封堵器的发展也从根本上促进了我国先天性心脏病室间隔缺损介入治疗的发展。与外科手术相比,价格无明显差异,但其治疗效果可与其相媲美,并发症的发生率低于外科手术治疗。 先天性心脏病室间隔缺损经介入治疗后,随着年龄的增长缺损是否会复发,
先天性心脏病室间隔缺损的介入治疗是根治术,自封堵器被植入人体的那一刻起,封堵器就与患者的心肌细胞、内膜逐渐地融合在一起,随着时间的推移,封堵器表面会“爬满”心肌细胞,将原有的室间隔缺损完全覆盖、扶平,就好比人体表面的癍痕一样不会随时间的推移重新裂开。
先天性心脏病室间隔缺损经介入治疗后的注意事项
先天性心脏病室间隔缺损介入治疗术后:(1)一般需要服用3-6个月的抗血栓药物,主要目的是避免封堵器与心内膜融合过程中的血栓形成,使心内膜更光滑地覆盖于封堵器表面;服用抗血栓药物期间应避免外科手术、外伤等,妇女在此期间月经时间及经血量均有可能增加,寻求各种治疗时应向医生讲明使用抗血栓药物的情况;(2)有些患者在植入封堵器的初期会有少许不适的感觉,比如胸痛等,这是由于封堵器还没有与心内膜完全融合在一起,致使封堵器不能与心脏同步运动而给患者带来的不适感,随着时间的推移,这种感觉会减轻直至消失;(3)由于封堵器的主要原材料是金属,故术后半年最好不进行核磁共振检查。
室间隔缺损封堵术术后处理及随访
1.术后置病房监护,观察心电图及超声心动图改变。
2.手术后24小时肝素化,抗生素使用3天。
3.室间隔缺损封堵术术后口服抗血栓药物3-6个月。
4.室间隔缺损封堵术术后1、3、6、12个月随访,复查心电图、X线胸片及超声心动图。
京ICP备09015237号
3
乳鼠室管膜下区组织 正常SD大鼠
EGF和bFGF 体外培养 10%水合氯醛腹腔下麻醉
神经干细胞(神经球) 右眼消毒后切开外眦
打开Tenon囊 有限稀释法
纯化的神经干细胞
血清分化 分离外直肌并剪断 免疫组化法鉴定分化前后的神经干细胞
(Nestin、Thy1.1、NSE、GFAP) 沿颞侧巩膜表面钝性分离至视神经 挑选Nestin阳性的细胞集落 小号动脉瘤夹
-3mm处夹持视神经15s 转染含GFP基因 球后2
的病毒载体
挑选GFP阳性的细胞集落 挑选视网膜血供良好者纳入实验
移植到大鼠的玻璃体腔
HRA 视网膜电生理 免疫组化检测
分析移植细胞的存活、迁移 评价视功能 分析移植细胞的存活、
迁移和Thy1.1的表达
4
尊敬的老师:您好
本人在眼科就职,现已进完主治医
师,想申请刻章一枚,望批准,谢谢~
申请人:周雪美
2010年6月30日
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没有具体的确切时间,主要是看宝宝的需求了。蛋黄及时的添加是宝宝除了液态食物外,比较容易能接受的新食物。一般情况下四到五个月的宝宝就可以喂蛋黄了。给宝宝添加任何新的辅食第一次一定要先喂一点点,然后观察两到三天,没有过敏现象或其他反应再继续喂食。辅食不能一次喂很多种,
给宝宝补铁应吃什么?
给你找了点资料做参考
婴幼儿补铁的12个要点
1.孕妇和哺乳的母亲应多吃些含铁和维生素C丰富的食物,特别是孕期最后三个月。
2.提倡母乳喂养至少4个月,虽然母乳和牛乳含铁量相同,但母乳的铁吸收率远远高于牛乳。
3.自婴儿2,3个月起,即可在哺乳时加喂桔子汁以促进铁的吸收。
4.人工喂养的宝宝应尽量采用铁强化的婴儿配方奶或经热处理的牛奶,鲜奶量不得超过750,1000毫升,以减少胃肠道隐性出血。
5.足月儿4个月起应补充铁剂,每周每公斤体重1毫克;未成熟儿2个月起补铁,每周每公斤体重2毫克。
6.人工喂养儿可以采用铁强化配方奶,5,6个月后采用铁强化食物补铁。
母乳喂养者以铁强化谷物粥或去纤维菜泥作为添加固体食物,应与哺乳时 7.
间分开,每日喂1,2次,加固体食物时间不宜早于宝宝4-5个月。
8.宝宝7-8个月后可于婴儿铁强化谷物粥内加入肉糜、鱼泥和肝泥,以促进铁的吸收,并供给血红素欣。
9.蛋类、乳类食品最好单独喂食,以免影响铁的吸收。
10.家中储存铁剂或铁强化食品不宜超过一个月的量,以防变质和发生意外中毒。
11.幼儿时期的膳食要保证孩子每天有跔的动物性食物和豆类食物,不仅可供给优质蛋白质,而且含铁量高,吸收率也高,进餐同时食用水果和维生素C片剂,可增加铁的吸收利用。
12.铁强化食品如铁强化饼干、含铁乳糖或饮料,家长应了解确切的含铁量及小儿每日摄入量,以防过食引起铁中毒。
回答者:woowoo - 发消息 160 |2009-07-14 12:42 第4个月开始就可以补了,太早和太完都不好。太早,宝宝的脾胃还很娇嫩,无法吸收,很容易引起腹泻,呕吐等等情况。太晚,宝宝身体里的铁已经消耗了很多,太晚补充会引起宝宝缺铁。
如果你要开始给宝宝吃蛋黄,也应该是从1/8开始,然后到1/4,1/2,最后再吃一个...慢慢来。不要着急。
另外,70多天的宝宝可以吃一点淡果汁
含铁质丰富动物性食物有肝脏瘦肉动物血蛋黄等,含铁质丰富植物性食物有豆制品绿叶蔬菜有色水果海带木耳等,但人体对动物性食物中铁吸收率比植物性食物高,以下多铁食谱不妨经常轮流地给宝宝食用。
宝宝补铁食谱:肝泥粥
将猪肝切成片用开水焯一下,捞出后剁成泥,将白菜洗净切成细丝,锅内放点油,下猪肝煸炒加入葱姜末及适量酱油炒透,入味随后加入适量水烧开,再投
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入洗净大米和小米煮至熟烂,放入白菜丝及少量细盐煮片刻即成。
宝宝补铁食谱:肉菜卷
将面粉与黄豆粉按101的比例掺合,加入面粉及适量水和成面团发酵,再将瘦猪肉胡萝卜白菜切成碎末,加入适量植物油葱姜末细盐酱油搅拌成馅,发酵好的面团加入碱水揉匀擀面片,抹入备好的肉菜馅,从一边卷起码入屉内蒸30分钟即成,吃切成小段。
宝宝补铁食谱:四彩珍珠汤
先将面粉放入盆内,用干净筷子沾水拌入面粉中,边加水边拌匀面粉使之拌成小疙瘩,将猪肉剁成肉末,菠菜用开水焯一下,控去水切成小段热锅入油,下肉末煸炒放点葱姜末及酱油,添入适量水烧开再把小面疙瘩投入,用勺搅拌均匀,煮片刻甩入鸡蛋液放入菠菜紫菜及适量细盐稍煮片刻即成。
补铁有妙招:
婴儿每日需要铁的供给量为10mg,在天然食物中,有大量含铁的果蔬肉类,可以通过它们获得足够的铁,食补是最安全的方法。
1、多吃富含铁元素的食物
食物中的铁有两种存在形式:非血红素铁及血红素铁。非血红素铁主要存在于植物性食物中,由于受其它食物成分的干扰,吸收率极低,米面中铁的吸收率
, 3%。血红素主要存在于动物性食品中,不受其它食物成分干扰,吸只有1%
收率较高,如肝脏中铁的吸收率达10% , 20%。
2、多吃促进铁吸收的食物
C 可以促进铁的吸收,维生素C 是一个强还原剂,能使食物中的铁 维生素
转变为能吸收的亚铁,猕猴桃、柑橘、橙子、西红柿等果蔬都富含维生素C。
TIPS :饭前饭后喝茶会抑制铁的吸收。
3、吃强化食物
在奶粉、米粉、豆浆中,有很多都是特别添加了铁的,“铁”的强化食物中食物标签上都有特别注明,选择合适购买的就可以。
TIPS :目前市面上有两种强化食品,一类是按婴儿食品国家标准强化的,每100 克含铁6~10 毫克;另一种属于特殊的铁强化食品,每100 克含铁高达40 毫克。后者不适合给宝宝食用。
4、用铁锅、铁铲等烹调食物
以铁锅烧煮食物, 这样可使铁锅脱落下来的铁粉与食物相结合,增加铁的摄入。
补铁莫过量
过量容易造成铁中毒,可能直接腐蚀胃肠粘膜,以致出现呕吐、腹泻、黑便、腹痛和胃肠炎等症状。
过量还容易使铁、锌、铜等微量元素代谢在体内失去平衡,从而影响小肠对锌、镁等其他微量元素的吸收,使机体免疫功能降低。
回答者:xiaojiancsj - 发消息 195 |2009-07-14 16:03 每 100克蛋黄中铁的含量是6.5毫克。如果出生6个月以后的吃奶婴儿每天吃一只蛋黄,那么可从中摄入铁l.6毫克。动物性食物铁的平均吸收率为23,,以此计算,吃一个蛋黄,婴儿可吸收到O.37毫克的铁。母乳中含铁量不多,吸收率却高达50,,婴儿每天可从母乳中吸收到0.5毫克铁。这样算起来,婴儿
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仅从蛋黄和母乳中就可吸收到0.87毫克的铁,再加上其他辅食中的铁,完全可以满足婴儿每天一毫克铁的生理需要。然而事实上,婴幼儿缺铁是一个十分普遍严重的问题。如何解释这一理论和现实的巨大差异,
其实,是舆论误导了群众。鸡蛋是我国传统的滋补性营养食品,许多优生优育知识的宣传也说鸡蛋能补铁,然而,由于蛋黄中存在磷蛋白和卵黄高磷蛋白,可与铁结合成可溶性差而不易被吸收的物质,故而蛋黄铁的实际吸收率不足3,。这样计算下来,婴儿从1只蛋黄中只能吸收到0.048毫克的铁,几乎可以忽略不计。那么,婴儿仅从奶类和辅食中摄取铁,若不经常供给肝脏等富铁食物或直接添加铁剂,是很难满足婴幼儿生理需要的。如大米中的铁的吸收率不足1,,蔬菜、水果的为5,,豆类中的铁的吸收率较高,也不过7,,牛奶为贫铁性食物,吸收率也不高。长此以往,婴幼儿势必发生缺铁。
我国食物资源非常丰富,婴幼儿完全可以从膳食水补充到足够的铁,每100克猪肝、鸭肝和鸡鸭血含铁量约在22.6至50毫克,且不受任何物质的影响,一个婴儿每天只需摄入10 克这类食物,就不会缺铁了
6个月以后,宝宝在,个月以前不要吃蛋清,蛋清中含有较多细小的蛋白质分子,容易直接进入血液引起过敏反应,最主要的是半岁前婴儿的消化系统发育还不完善,肠壁的通透性较高,这时不宜喂蛋清。鸡蛋清中的蛋白分子较小,有时能通过肠壁直接进入婴儿血液中,使婴儿机体对异体蛋白分子产生过敏反应,导致湿疹、荨麻疹等疾病。
四个月后就可以吃很少的蛋黄了。而油最好在六个月后,六个月后容易消化,否则易拉肚子。盐最好在一岁后,早于一岁对宝宝的肾不好。味精最好不吃。10个月以后再添加盐吧,
四、该月龄宝宝食谱的安排可参照如下标准制定:
早晨6点半:母乳或牛奶180毫升
上午9点:蒸鸡蛋1个
中午12点:粥或面条小半碗,菜、肉或鱼占粥量的1/3
下午4点:母乳或牛奶180毫升
晚上7点:少量副食,牛奶150毫升
晚上11点:母乳或牛奶180毫升
宝宝6个月后,可以吃水果。可将香蕉、水密桃、草莓等类的水果压给宝宝吃,苹果和梨用匙刮碎吃,也可给宝宝吃葡萄、橘子等水果,但要洗净去皮后再吃。 当然可以,四个月就可加辅食了。要从单一到复合,一种辅食要连食五天左右才可换另一种,因为宝宝的口腔和肠胃都要有个适应的过程。
可以添加辅食了,4-6个月的宝宝可以添加米汤、米糊、稀粥、蛋黄、鱼泥、菜泥、水果泥、豆腐等,添加辅食的原则是:
1、从少到多,使婴儿有一个适应的过程。2、由稀到稠。3、从细到粗。4、由一种到多种。 5、患病期间不添加新的辅食。
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补钙
1、蛋花豆腐羹
原料:鸡蛋一个 豆腐半块(随宝宝的食量自己定) 骨汤一碗(量随豆腐的量定) 做法:将鸡蛋去蛋清留蛋黄并打散,豆腐捣碎,用小汤锅将骨汤煮开,下入豆腐小火煮5分钟,适当进行调味,最后将打好的蛋花放入锅中煮开即可。 鸡蛋、豆腐不仅含有丰富的钙,吃起来也又软又嫩,特别适合给还不太挥咀嚼的6个月左右的小宝宝吃。
2、鱼菜米糊
原料:营养米粉(我家宝宝用的是大米、小米、玉米面混在一起打成粉末状的自制米粉) 鱼肉 青菜
做法:将米粉加适量清水浸软,搅为糊状,放入锅中煮沸约5-10分钟,将青菜、鱼肉洗净后分别剁成泥状(鱼肉一定要把小鱼刺挑干净~),放入煮开的米糊中煮至鱼肉熟透,适当调味后即可。
鱼肉中富含钙,不仅能促进宝宝长个子,为骨骼发育添砖加瓦,还可促进大脑发育,妈妈们快试试吧。
宝宝四个月后要及时添加辅食,补充含钙高的食物。
1.多选择高钙辅食,如酸奶、奶酪、强化的配方奶粉等奶制品。
2.多食鱼、虾皮、海带等钙充足的含钙食品。
3.紫菜、豆制品、鱼松、鱼粉、芝麻也可有效补钙。
在食用这些含钙丰富的食品时,应避免过多食用含磷酸盐、草酸、蛋白质丰富的食物,以免影响钙的吸收。
日常补钙提示
初生至6个月宝宝每日膳食营养中钙的供应量为400毫克、7个月,2岁为600毫克;哺乳妇女为150C)毫克。 两三岁的大宝宝可喝鲜牛奶,每天保证250,500克。 让宝宝多晒太阳可促进体内维生素D的合成。 秋冬季出生的、非母乳喂养的宝宝最好喂养强化型的配方奶粉。 多吃含维生素D丰富的食物,如猪肝、羊肝、牛肝,来促进钙的吸收。 含草酸盐、磷酸盐的食物,可与钙结合生成多聚体而沉定,妨碍钙吸收,最好不与钙剂同吃。油脂食物中的油脂分解之后,生成的脂肪酸与钙结合形成奶块,不易被肠道吸收而随大便排出体外,故不冒与钙同吃。
钙是人体矿物质中含量最多的一种,是骨骼和牙齿的主要成分,而且对人体很多生理功能也起着重要作用。特别是婴幼儿,正处于骨骼和牙齿生长发育的重要时期,对钙的需要量要比成年人大。那么,哪些食物含钙较多,或能促进钙的吸收呢?
(1)奶类(人奶、牛奶、羊奶等)是含钙丰富的食品,一公斤牛奶含钙一克,对婴幼儿来说吸收率也高。
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(2)肝、蛋黄、鱼、肉及豆类,含有丰富的维生素D,可促进钙吸收。鱼肝油中含有维生素A和D,是补充维生素D,促进钙质吸收的理想食品。婴儿服用以浓缩的鱼肝油精为好,以防脂肪过多。
(3)海产品,如海带、紫菜、小虾皮等,含钙非常丰富。可以煮给婴幼儿吃,虾皮可以炸了吃。
(4)蔬菜中的菜花、豆类等,含钙也多。蚕豆如能连皮吃,更能提高钙质的吸收。
(5)糖醋排骨是补充钙的好食品。各种骨头汤中的钙质并不丰富,但如能加点醋熬汤,则可使骨中的钙溶解在汤中。
(6)鱼类的钙质主要在骨中,如果将鱼炸酥,让幼儿连骨吃下,可增加钙质。
以上介绍的各种含钙丰富的食物,只要调配得当,除去那些影响钙质吸收的因素,制成味道鲜美的主副食给婴幼儿吃,就可以使婴幼儿获得充足的钙质,用不着加吃钙片。如果发现孩子有缺钙的早期表现,需要补充钙质时,可以让他们吃些乳酸钙片或葡萄糖酸钙片,同时还需添加鱼肝油或维生素D,以促进钙质的吸收。注意在孩子补钙时,不要给孩子吃过多含有草酸的食物。如菠菜、葱头、茭白等,否则会影响钙的吸收。
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RNA干扰(RNA interference,RNAi)
RNA干扰 (RNA interference, RNAi) 是真核生物中的一种普遍现象,它在很多不同的生物过程中起到非常重要的作用。这些过程包括发育调控,抵抗病毒侵染,以及染色质修饰。RNAi的重要特征包括Dicer切割产生小分子RNA和RNA诱导的沉默结合(RNAinduced silencing complex, RISC)的形成。RISC可以导致转录或转录后水平的基因沉默。在植物中存在至少三种RNAi通路,这包括siRNA介导的转录后水平的基因沉默,miRNA介导的切割或翻译抑制和转录水平的基因沉默。转录水平的基因沉默通常与染色质的修饰(DNA和histone的甲基化)紧密相关。
RNA沉默存在两种既有联系又有区别的途径: siRNA(small interference RNA)途径和miRNA(microRNA)途径。siRNA途径是由dsRNA(double-stranded RNA)引发的, dsRNA被一种RNase?家族的内切核酸酶(RNA- induced silencing complex, Dicer)切割成21,26 nt长的siRNA, 通过siRNA指导形成RISC蛋白复合物(RNA-induced silencing complex)降解与siRNA序列互补的mRNA而引发RNA沉默。而miRNA途径中miRNA是含量丰富的不编码小RNA(21,24个核苷酸), 由Dicer酶切割内源性表达的短发夹结构RNA(hairpin RNA, hpRNA)形成。miRNA同样可以与蛋白因子形成RISC蛋白复合物, 可以结合并切割特异的mRNA而引发RNA沉默。尽管引发沉默的来源不同, 但siRNA 和miRNA 都参与构成结构相似的RISC,在作用方式上二者有很大的相似性。
在上周的一项研究中,来自加州大学河畔分校的研究人员发现了一种新的小RNAs分子,而这些小RNAs与近期的研究热点PIWI-interacting RNAs (piRNAs)和repeat-associated siRNAs (rasiRNAs)也不相同,这说明了小RNA家族和小RNA介导的基因调控远比之前预想的复杂。
同样在这篇文章中,研究人员也发现基因沉默机制包含有多种途径,他们最新发现酿酒酵母中,反义RNA稳定(Antisense RNA Stabilization)能通过组蛋白去乙酰化引起转录基因沉默。
在之前的研究中,酿酒酵母全基因组研究分析揭示出其转录本中包含了大量的反义RNA(antisense RNAs),以及由外切酶体元件(exosome component)Rrp6调控的基因间转录(intergenic transcripts)。通过进一步研究,瑞士的研究人员发现当缺失了Rrp6的功能后,两个PHO84反义转录就会变得稳定,并且抑制了PHO84基因的转录。
有趣的是,研究人员在野生型中也发现了同样的现象:在时间性老化(chronological aging)的过程中Rrp6功能缺失也能稳定PHO84反义转录。上位性和染色质免疫共沉(Epistasis and chromatin immunoprecipitation)实验结果说明Rrp6功能的缺失与PHO84基因以及邻近基因的Hda1组蛋白去乙酰化的补充有关,但是组蛋白的去乙酰化受限于PHO84基因,这又说明Hda1活性依赖于反义RNA。因此敲除反义产物,即使是在缺失Rrp6的条件下也会阻碍PHO84基因抑制。
这些数据表明反义转录的稳定通过不同于转录干扰的一种机制导致了PHO84基因抑制,而Rrp6功能调节则通过RNA依赖性表观遗传修饰调控基因。
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生物通报道:以华盛顿大学圣路易斯分校(Washington University in St. Louis)为主的研究小组发现了一种在一个主要基因沉默(turn-off)过程中起关键作用的蛋白:HDA6,这个蛋白因子可以关闭拟南芥中成千上万个相似基因。这一研究成果公布在Genes and Development
杂志5月15号封面。
上一篇:至尊蛋白:重要基因沉默作用
The big turn-off
许多年以来,生物学家认为核仁显性现象中的基因沉默是一套核糖体RNA基因被选择性开启的结果。但在1997年,Pikaard和他的同事们发现他们可以通过抑制DNA甲基化或者组蛋白脱乙酰作用的化学试剂处理,使得基因得以开启,证明一套来自父本的核糖体基因的关闭正是核仁显性现象的奥秘所在。换而言之,在表达所需的一切因素都具备的条件下,不知为什么沉默的基因能选择避开这一切,从那时开始,Pikaard和他的同事们努力寻求负责使沉默基因处于关闭状态的蛋白。
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在Genes and Development的这篇文章中,Pikaard和其他研究人员为了检验基因组中16种已经被预言的乙酰基转移酶是否在核仁显性现象中起重要作用,构建了转基因杂合体。在这些杂合体中,乙酰基转移酶基因一个一个的被敲除,然后检查这些对核仁显性现象的影响。在这个过程中,他们发现HDA6的敲除可以消除核仁显性现象,也就意味着一些正常状态下沉默的基因被开启了。
为了找出HDA6在细胞中的位置,研究小组利用遗传工程构建了一个带荧光标记的HDA6蛋白,在显微镜下,发现许多HDA6出现在核仁内,并且正好是核糖体RNA基因被调控和核仁显性现象发生的位置。“我们在?犯罪现场?发现了HDA6,这一证据是可靠的”,Pikaard形象的比喻。
该小组中的博士生Keith Earley通过描绘HDA6的生物化学特性,证明了它其实是一种组氨酸乙酰基转移酶,并且它可以移除几种不同的组蛋白的乙酰基。该研究的合作者,来自华盛顿大学化学系的教授Michael Gross博士是质谱分析专家,他帮助说明了HDA6能移除的乙酰基的准确位置,和过程中包含的氨基酸的加乙酰基作用。
“该研究的概要是HDA6具有广泛的特异性,它可以移除组蛋白上的组氨酸和赖氨酸的乙酰基。” 当许多乙酰基在组蛋白上存在时,基因被开启,Pikaard解释说。当它们被HDA6移除后,导致基因沉默。利用特异识别基因从关闭到开启时组蛋白进行修饰的抗体,研究小组证实试管中观察到的HDA6脱乙酰基作用的特异性符合活细胞中核糖体RNA基因发生乙酰作用后的变化现象。他们同时也发现基因沉默的机制包括组蛋白的修饰和DNA甲基化,并且HDA6在两者中均起影响作用。
Circular pathway to silence
“不知道为什么,这些修饰接连在一起,” Pikaard说,“我们知道,它们共同工作并且HDA6是关键的角色。它们通过一个循环的,自我强化的途径紧密地联结着。每一个都特异地为其它环节的工作。例如,在组蛋白的修饰中,一种召集相关的酶进行DNA甲基化的途径发生
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了。同样,改变DNA的甲基化导致了组蛋白修饰的变化。”
Pikaard最终的方向是找出是什么使得细胞决定哪一套核糖体基因沉默。“我们更好地明白了沉默是怎样发生的,但是我们并不知道选择是怎样进行的” Pikaard说,“ 我们想知道的另外一件事情是进行组蛋白修饰和DNA修饰的活性是怎样一起工作的。在某个点上,不同的蛋白一定相互影响。这将是一个长期的目标,但是能找出在这种选择的机制。 (生物通:张迪)
定义
RNAi与转录后基因沉默(post-transcriptional gene silencing and transgene silencing)
在分子层次上被证实是同一种现象。
原理
。基因沉寂需要经历不同的反应过程才能实现,包括组蛋白N端结构域的赖氨酸残基的去乙酰基化加工、甲基化修饰(由甲基转移酶催化,修饰可以是一价、二价和三价甲基化修饰,后者又被称为'过度?甲基化修饰(Hypermethylation) ) 、以及和甲基化修饰的组蛋白结合的蛋白质(MBP)形成“异染色质”,在上述过程中,除了部分组蛋白的N端尾部结构域需要去乙酰化、甲基化修饰之外,有时也许要在其他的组蛋白N端尾部结构域的赖氨酸或精氨酸残基上相应地进行乙酰化修饰,尽管各种修饰的最终结果会导致相应区段的基因“沉寂”失去转录活性。
作用
这个“原则”就是目前尚没有真正完全清楚的“组蛋白密码”(Histone Code)。能够与甲基化组蛋白结合的蛋白质有sir1/2/3/4,这是一组被称为"Silencing Informative
Repressor"的蛋白,其中,Sir2就是上文中的“去乙酰化”酶,而Sir1/3/4则负责与甲基化修饰的组蛋白结合"沉寂”相应的染色质为异染色质。此外,基因沉寂也和DNA的甲基化修饰有关,比如在真核生物基因组中的许多基因的5?端分布有长约1KB( 千碱基对)的“CpG"岛序列(CpG island),其中的“C"芳香环5位可被甲基化修饰,之后,与甲基化修饰的DNA结合蛋白形成“沉寂"区段,使其下游基因不能表达;另外,非编码的RNA分子(non-coding RNA)也参与“基因沉默”过程。这一类型常见于含有重复DNA序列的染色质区,如着丝粒部位的基因沉寂就需要非编码RNA分子的参与。简言之,基因沉寂或者基因沉默是涉及组蛋白甲基化、去乙酰化、乙酰化,DNA的甲基化修饰,甲基化修饰组蛋白结合蛋白Sir2/3/4,甲基化DNA结合蛋白,非编码RNA等等在内的一系列复杂组分的生理反应过程。基因沉寂导致相应区段内的遗传信息不能被转录。
编辑本段
详细内容
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动植物
基因沉默现象首先在转基因植物中发现,接着和线虫、真菌、昆虫、原生动物以及才鼠中陆续发现。大量的研究表明,环境因子、发育因子、DNA修饰、组蛋白乙酰化程度、基因拷贝数、位置效应、生物的保护性限制修饰以及基因的过度转录等都与基因沉默有关。但总的看来,基因沉默发生在两种水平上,一种是由于DNA甲基化、异染色质化以及位置效应等引起的转录水平上的基因沉默(tran-scriptional gene
silencing,TGS),另一种是转录后基因沉默(post-transcriptional gene silen-cing,PTGS),即在基因转录后的水平上通过对靶标RNA进行特异性降解而使基因失活。在这两种水平上引起的基因沉默都与基因的同源性有关,称为同源依赖性的基因沉默(homology-dependent gene silencing,HDGS)。
PTGS
PTGS在多种生物中有共性,对PTGS的激活和与其相关的RNA降解调控过程有了初步的认识。也发现植物病毒在转基因植物和非转基因植物中都能和转基因一样诱发转录后基因沉默。令人吃惊的是,转基因植物的共抑制现象(转基因与同源的内源基因一起失活)、转基因植物的病毒抗性和非转基因植物对病毒正常自然侵染的抗性、真菌的quelling现象(真菌中的共抑制)、各种动物的RNA干扰(RNA interference,RNAi)以及转座因子的转座失活等这些表面看来完全不相关的现象中竟然存在着非常相似的基因沉默机制,即PTGS。这种基因沉默可能是生物体的本能的反应,因为无论是转基因、转座因子还是病毒,对植物而言都是诱发突变的外来侵入的核酸,植物为保护自己,在长期的生物进化中,形成了基因沉默这种限制外源核酸入侵的防卫保护机制。 在线虫Caenorhabditis elegans中,RNAi敏感性缺失突变体中转座子的转座活性增强,表明转座子的转座失活是被一种类似PTGS的过程调控的,这一过程与RNAi作用有关,是通过细胞内双链RNA互作引起同源特异性的RNA降解。
PTGS中的RNA在细胞质中的特异性降解并不需要RNA结合到核糖体上,这与通常的RNA降解代谢调控需要与翻译相关连不同。Bass对RNAi激发的RNA特异性降解机制进了体外研究,发现通过添加外源的双链RNA或靶标mRNA可以激活PTGS,这与早期在植物中发现的双链RNA介导PTGS一致。通过对发生PTGS的转基因植物进行嫁接实验和分析植物病毒病的恢复现象观察到,PTGS是一种系统性的过程,称为系统获得性沉默(systemic acquired silencing,SAS)。PTGS的系统传播性在真菌和线虫中也得到了证明。进一步研究发现,转基因或病毒侵染介导的PTGS植物中普遍存在着大量的序列特异性正义和反义的大约25个核苷酸的小分子RNA,而正常的非转基因植物和没有发生PTGS的植物中则没有。这些小分子RNA作为信号分子,在植物中与特定的运输蛋白特异结合,防止被核酸酶的降解,通过胞间连丝和韧皮部筛管运送到植物体的各个部位,使PTGS具有系统持久性。这一运转过程与植物病毒在植物体内的运输有着十分相近的机制。这些-25nt RNA的积累需要转基因的转录或病毒的复制,与其它双链RNA等多种异常RNA相比,-25nt RNA对于PTGS的激发、靶标RNA的特异性降解以及PTGS的系统性维持更为重要。
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病毒对RNA活性影响
早在20世纪70年代初人们就发现,病毒或类病毒侵入植物后,RNA依赖性的RNA聚合酶(RNA-dependent RNA polymerase,RdRP)的活性明显提高。RdRP是生物体内普遍存在的一种RNA聚合酶,在体外能以单链RNA或单链DNA甚至以双链RNA为模板,合成与模板互补RNA,合成的cRNA可长达100个核苷酸。1993年,Lindbo等认为在PTGS植物中的RdRP与PTGS同源依赖性的RNA特异性降解有关。最近Mour-rain等从缺失转基因介导的PTGS拟南芥突变体中分离的sgs2(suppressor of
gene silencing)和sde1(silencing defective)两个基因与番茄中的RdRP基因十分相似,支持了Lindbo的观点。粗糙脉孢菌Neurospora crassa的qde-2(quilling-defective gene)
和线虫C.elegans的rde-1(RNA interference-deficient gene)与蕃茄的RdRP基因也具有很高的同源性。RdRP基因剔除实验证明,RdRP对RNAi和PTGS尤为重要。这些研究结果表明,从比较低等的生物藻类、真菌到高等的植物再到动物线虫、锥虫、果蝇等中可能存在着一个由共同祖先进化来的相似的抵抗外来DNA侵入自身基因组的本能防卫机制。
RNAi引发的PTGS作为生物体中一种不完全的原始的生物免疫系统,在植物抗病毒中研究得比较详细。研究发现,植物病毒的RNA可以直接作为PTGS的激发子,并且可能通过病毒来源的基因引发转基因植物对病毒的终生系统抗性,这和PTGS的从病毒侵染点传播到整个植株以及线虫中PTGS的系统性一起证明了PTGS具有系统传播性。缺少高效PTGS的植物突变体虽然在表型上几乎没有变化。拟南芥PTGS突变体sgs2和sgs3对黄瓜花叶病毒(cucumber mosaic virus,CMV)的敏感性提高了,而突变体sde1对烟草花叶病毒(tobacco mosaic virus,TMV)和烟草脆裂病毒(tobacco rattle virus,TRV)的敏感性无变化。Baulcombe研究组认为RdRP(SDE1或SGS2)对于引发产生PTGS的双链RNA是必需的,有些RNA病毒在复制中用自身的RdRP合成双链RNA直接进入PTGS网络,而不需要寄主的RdRP去激活PTGS,这些病毒如TMV、TRV能在PTGS突变体中和野生型中一样致病,而另一些病毒如CMV需要寄主的RdRP来激活PTGS,所以PTGS突变体对这些病毒的敏感性要比野生型的高。另一方面,还可能与有些病毒产生的抑制PTGS的蛋白质有关,如CMV和番茄不孕病毒(tomato aspermy virus,TAV)的2b蛋白以及马铃薯Y病毒(potato Y virus,PVY)的蚜传辅助因(helpercomponent/protease,HC-Pro)等[10]。由此可见,不同的RNA病毒是通过不同的位点进入并引发PTGS网络的。由于拟芥南PTGS突变体是通过转基因介导的PTGS筛选的,突变体对不同病毒敏感性的变化,也可能表明转基因和病毒侵染引发植物PTGS的机制是有差别的。在突变体sde1中,与PTGS有关的-25nt转基因特异性的RNA的积累明显减少,而病毒特异性的-25nt RNA的量不变,这也表明转基因和侵染病毒是通过不同途径引发PTGS的。
推测
从大量的研究结果中我们可以推测,生物体内有一套RNA监视系统,可以通过多种异常RNA来激发。如果外来核酸是DNA(包括转基因、重组基因、DNA病毒、
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扩增子等),靶标RNA需要在细胞核中完全成转录后运转到细胞质中,而侵入细胞质的病毒RNA可以直接提供靶标RNA。各种不同的靶标RNA(包括与外源基因同源的内源基因和外来的DNA产生的RNA以及病毒的RNA)由寄主的RdRP或病毒自身的RdRP通过多种不同的途径反靶标RNA转变成为双链RNA,从而通过RNAi引发的PTGS。PTGS被引发后就不再需要RdRP。关于双链RNA介导的RNAi特异性靶标RNA的降解,Bass[5]提出了这样一个假说:认为生物体内存在着一种复合酶:RNAi核酸酶,该酶具有双链RNA结合、RNase和RNA解旋酶三个活性区。首先双链RNA结合到该酶的双链RNA结合区并引导该酶识别靶标RNA,接着该酶的解旋酶完成ATP依赖性的靶标RNA与该酶结合的双链RNA的正义链的换位,RNase在靶标RNA结合位点附近完成切割,从而使靶标RNA能被进一步降解,产生大量的小片段RNA,包括序列特异性的-25nt RNA。载有序列特异性的双链RNA的游离复合酶再去识别并降解其它的靶标RNA,产生更多-25nt RNA,从而使PTGS具有持久性系统性。 结论
总之,基因沉默是基因表达调控的一种重要方式,是生物体在基因调控水平上的一种自我保护机制,在外源DNA侵入、病毒侵染和DNA转座、重排中有普遍性。对基因沉默进行深入研究,可帮助人们进一步揭示生物体基因遗传表达调控的本质,在基因克服基因沉默现象,从而使外源基因能更好的按照人们的需要进行有效表达;利用基因沉默在基因治疗中有效抑制有害基因的表达,达到治疗疾病的目的,所以研究基因沉默具有极其重要的理论和实践意义。
编辑本段
与基因沉默相关特殊基因
奥地利格雷戈尔?门德尔植物分子生物学研究所日前宣布,一个包括该研究所、中国同济大学、美国加利福尼亚大学等机构科学家在内的国际科研小组发现了一种特殊基因,没有它,植物细胞内其他一些基因就只能保持沉默。
最新一期英国《自然》杂志网络版发表了这个国际科研小组的论文。这一科研小组发现的特殊基因名为RDM1,它可以编码生成一种小蛋白,从而参与指导其他基因的表达。
科学家指出,基因一般处于被保护状态中,只有通过所谓的甲基化,即与甲基接触,才能表达并发挥作用。如果去除RDM1,被保护的基因就无法甲基化,也就无法进行表达。
由于每一个植物细胞中都存在着完整的遗传信息,因此必须让某些基因保持“沉默”,植物具体的器官才能顺利地发挥各自作用。否则,所有基因就会都来表达,植物器官也将不知道听从谁的“指令”.一般在一个植物的上万个基因里,只有很少的一部分能够表达,RNA(核糖核酸)会对需要表达的基因进行标记。RDM1基因的任务就是让RNA标记过的基因表达。缺少了RDM1,植物中许多本该表达的基因就会保持“沉默”,植物无法正常生长。
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范文四:室间隔缺损介入治疗的新进展
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收稿日期:2009一ll—19修同口期:2010493-02
室间隔缺损介入治疗的新进展
莫海亮△(综述),吴铿※(审校)
(广东医学院附属医院心内科一区,广东湛汀524001)
中圈分类号:R541.1
文献标识码:A
文章编号:1006-2084(2010108—1201-05
摘要:室间隔缺损(VSD)解剖复杂,常分为膜周型、双动脉下型、肌部型。介入封堵术中,膜周部 型的易影响到希氏束,双动脉下型的易影响到主动脉瓣。其手术难度大、并发症多且严重,特月4是嵴 内型VSD、干下型VSD、巨大VSD伴肺动脉高压、隔瓣下型VSD等。近年来,随着器械、技术等的不
断改进,提高,手术成功率明显提高,并发症明显降低。而Hybrid技术的践行,使复杂先天性心脏病
的介入治疗近年来也取得了突破。
关键词:室问隔缺损;介入治疗;Hybrid
室间隔缺损(ventricular
septal
defects,VSD)是最
常见的先天性心内畸形之一,约占先天性心脏病的 25%。室间隔的结构较复杂,外科和介入治疗并发 症多。近年来,介入治疗发展快,成功率与外科治疗 相当,但创伤少,并发症发生率更低,优势明显。现 综述近年来VSD的适应证、特殊类型、治疗个体化和
并发症等主要问题。
1
VSD的解剖分型 经典的VSD的分类方
法有Anderson¨,21和Van Praagh等¨’的分型。从临床 的实用性出发,目前临床上 多采用Anderson VSD分型 方法,分为膜周双动脉下型、 肌部型。
2
VSD介入治疗的适应证
和禁忌证
2.1
VSD介入治疗适应证
据2004年我国先天性心
脏病经导管介入治疗指南,VSD介入治疗适应证如
下:①膜周部VSD。年龄通常>3岁;对心脏有血流
动力学影响的单纯VSD。VSD上缘距主动脉右冠瓣
>3
mm,无主动脉右冠瓣脱入VSD及主动脉瓣反
流。②肌部VSD。通常缺损直径>15mm。③外科手
术后残余分流。④其他:心肌梗死或外伤后VSD,虽
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为非先天性,但其缺损仍可采用先天性心脏病VSD 的封堵技术进行关闭M J。
2.2VSD介入治疗禁忌证①VSD有自然闭合趋 势者。②感染性心内膜炎、心内有赘生物或能引起 菌血症的其他感染。③封堵器放置处有血栓存在, 导管插入处有静脉血栓形成。④缺损解剖位置不 良,封堵器放置后影响主动脉瓣或房室瓣功能。 (9VSD合并其他先天性心脏畸形不能进行介入治疗 者。⑥重度肺动脉高压伴双向分流者。
2.3VSD介人治疗适应证的拓展 随着经验的积 累、技术的进步和器材的改进,上述VSD介入治疗适 应证也有新的认识。主要体现在如下方面:①VSD 上缘距主动脉右冠瓣<2mm。多为嵴内型vsd,随 着零边偏心型封堵器应用于l|缶床,对于有经验的术="">2mm。多为嵴内型vsd,随><2mm的vsd可以获 得成功封堵,对于超声心动图测量距主动脉瓣无边="" 缘的部分嵴内型vsd,不伴主动脉瓣脱垂患者也有="" 不少成功封堵的报道f5‘7j。②小的vsd。很多学者="" 主张小的vsd即使不对心脏产生明显的血流动力学="" 影响,但基于避免感染性心内膜炎,缓解患者升学、="" 就业、婚姻等社会心理压力,也可以行介入治疗。="" ③巨大vsd伴肺动脉高压患者。对于重度肺动脉高="" 压伴双向分流者,可以通过肺动脉周围血管造影、药="" 物扩张试验、吸氧试验、试封堵试验来区分是动力型="" 还是阻力型,后者无论对于外科手术还是介入治疗="" 均为绝对禁忌证,但前者在有经验的术者中不乏很="" 多成功封堵的病例。④膜部瘤型vsd。膜部瘤型="" vsd的解剖复杂,常有多个出口,封堵困难,有可能="" 并发残余漏。根据vsd的解剖形态,选择细腰状封="" 堵器或非对称型封堵器,实现封堵器个体化治疗,常="">2mm的vsd可以获>
3几个VSD介入封堵难点的探讨
3.1隔瓣下型 隔瓣后是指从右房室瓣环到瓣膜 牵连部,其上缘往往有膜样间隔组织,后缘直接由右 房室瓣环构成,前缘是肌肉。隔瓣后型室间隔缺损 (posterior septal cusp ventricular septal defect,PSVSD) 位于右房室瓣隔瓣后下方,造成隔瓣后室间隔部分 或完全缺损。由于PSVSD靠近房室结或希氏束,易 于粘连右房室瓣并影响其功能,曾被列为介入治疗 的禁忌证。房室结位于冠状窦和膜部间隔的房室部 间的中点处,希氏束由该点伸向膜部间隔,而后经右 房室瓣环的后方,于膜部间隔和肌部间隔之间进人 心室,故VSD封堵器植入后可能损伤房室束,出现传 导阻滞等心律失常,尤其右房室瓣下的PSVSD的后 缘有肌肉将右房室瓣环分隔开,传导组织一般从这 种肌性缺损的前上缘通过。因此,封堵PSVSD更容 易损伤房室束而出现严重心律失常¨01。三尖瓣反流 为VSD介入治疗另一常见并发症。右房室瓣由隔 瓣、后瓣和前瓣组成,连接前瓣为一条粗大的乳头 肌,后瓣常见一条或二条乳头肌发出的腱索与其相 连,隔瓣多与心室壁发出的数条细小腱索相连。这 些腱索起自乳头肌或从右心室后壁心肌或右室隔瓣 侧发出。介入治疗损伤其腱索或乳头肌都町引起三 尖瓣反流。封堵术后引起三尖瓣反流的可能与导管 损伤隔瓣腱索、输送钢丝损伤腱索、封堵器磨损腱 索、封堵器覆盖右房室瓣隔瓣瓣叶、封堵器牵拉造成 右房搴瓣瓣环扩张有关。但随着介入技术的提高和 介入器材的改进,部分PSVSD已叮通过介入技术得 以治疗,近中期结果显示具有良好的应用效果。但 由于其缺损部位的特殊性及缺损形态的复杂性,介 入治疗PSVSD尚缺乏足够的经验,应进一步加强其 并发症防治和远期疗效评价研究。
3.2干下型 近来有学者对部分漏斗部亦可选择 介入治疗…J。漏斗部缺损以室一t-嵴作为解剖标志, 可分为干下型和嵴内型两种;在超声心动图的主动 脉根部短轴平面下,二者的区别是:干下型位于1点 钟位附近,缺损紧靠动脉瓣下,由于封堵的难度大, 并发症多且严重,一直是介入封堵的禁忌证,但近年 来封堵器的不断改进,国内有报道成功封堵¨2|;嵴内 型位于12点钟位附近,缺损距动脉瓣有一定距离。 故对于嵴内型VSD,如果不伴主动脉瓣脱垂或关闭 不全,且超声提示缺损距主动脉瓣边缘距离足够,由 于缺损位于室上嵴内,发达的室上嵴肌束可以撑封 堵器,进行介入手术o 13-15j。
3.3从VSD自然闭合趋势选择介入封堵术的策略 VSD自然闭合常见的影响因素有:瘤样组织形成、 左室.右房分流、主动脉瓣下纤维嵴、VSD大小、年 龄、缺损部位、2l三体综合征、主动脉瓣脱垂等。其 中VSD大小、年龄、缺损部位与VSD自然闭合的病 程高度相关,通常生后第1年,肌部VSD自然闭合率 高;而左室一右房分流伴2l三体综合征极少闭合,主 张尽早手术;伴主动脉瓣脱垂极易发展主动脉瓣反 流,即使缺损小也主张手术016A7]。所以临床医生要 充分评估患者各方面的情况,选择最佳方案。
4个体化的封堵器选择
VSD本身结构复杂,介入治疗难度大,并发症 多,在缺乏统一规范的治疗指南情况下,充分利用国 产多样化的封堵器、结合术者自身经验及其他中心 经验,对患者实施个体化的介入治疗,是提高手术成 功率、降低并发症及医疗风险的较好保证。其中封 堵器的类型和大小的选择非常重要。一般而言,肌 部VSD主要是使用肌部VSD封堵器,对于左室面
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大、右室面小的肌部VSD,选择动脉导管未闭封堵器
可能更合理;嵴内型VSD选择偏心型封堵器;膜部
VSD封堵器的选择非常复杂,可以选择对称型、非对
称犁(小腰大边型)以及偏心型封堵器,主要是根据
缺损大小、边缘情况、距主动脉瓣、右房室瓣距离、缺
损形态、出入u大小关系等来确定。高伟等2。8l报道,
常规器械装置不获成功的情况下使用弹簧圈来可成
功封堵VSD。但目前对较大的VSD通常难以用弹簧
圈来进行封堵介入治疗。
秦永文119I提出了膜部VSD左室造影形态学分
型,对指导封堵器的选择、介入封堵治疗有较大的临
床应用价值。分型:①窗型。缺损离主动脉瓣近,出
入口较难分清,入口与出口距离很短,测定直径往往
比实际缺损直径小。②管型。呈管道状,出入El大
小相近,可以准确测龟缺损直径,容易封堵。③漏斗
型。入口大,出口小,在形态上可旱现长漏斗形、短
漏斗形和漏斗管形。④瘤璎。呈囊袋状,入口大,出
口小,有的可以有多个小出口,缺损右心室面可呈现
羊角形、菜花形、球形、蘑菇形等多种形态。⑤未分
型。不能归入上述4类分型,结构不规则。要把分
型结合缺损的解剖部位,缺损与主动脉瓣右房窜瓣
的关系,是否伴有主动脉瓣脱垂等灵活选择封堵器。
其中瘤型封堵器的选择非常复杂,没有规律叮循,常
见的难点有:①封堵出口还是入口为佳;②膜部瘤有
多个孔或伴有孔的方向不一致;③膜部瘤为大囊袋,
入口很大,出孔多、最大孔直径较小,粘连牢固。面
临以上的情况,封堵器的选择更要依赖丰富的临床
经验来判断。
5手术方式的选择
右侧术式中建立动静脉轨道以后,有部分病例
在输送鞘管通过缺损时会遇到很大的阻力,甚至因
为鞘管不能通过缺损而造成封堵失败。造成封堵失
败的原因可能有:①轨道走行于右房室瓣腱索中,输
送鞘不能通过;②膜部瘤出口小或缺损通道内有纤
维组织,致使内芯与输送鞘衔接部位不能通过缺损;
③通道迂曲,狭长。据国内外报道,针对部分失败的
病例,采取左心室入路的术式,收到了很好的治疗效
果㈣兹1。在一些缺损部位距离主动脉瓣>2mm,且
直径在2~12mm的膜周部VSD患者中,采用改良的
左心室人路术式进行封堵时,韩战营等【2叫认为应严
格掌握手术适应证,左心室造影时应仔细观察VSD
形态、大小、走向及其距主动脉瓣的距离,选择合适
的病例是手术成功的关键。必要时还要结合超声心
动图下观察封堵器与主动脉瓣的距离等。与右侧术
式相比较,左侧入路简化操作,无需建立轨道.无需
应用抓捕器等器械,可以应用输送鞘直接行左室或 ?1203?
主动脉根部造影,因此可以在某些VSD患者中采用 此种术式。对于传统术式封堵,如输送鞘通过VSD 困难时,可试行左侧入路封堵。
左侧人路法也存在着一些不足。对于VSD径路 迂曲者因钢丝支撑力不足可能致输送鞘通过困难, 较大缺损需8F以七直径的输送鞘管,会对股动脉产 生较大的损伤,对于缺边缘距主动脉瓣<2mm的 vsd,为减轻封堵器对主动脉瓣的影响,传统术式常="" 采用amplatzer偏心封堵器,如采用左室人路术式进="" 行封堵,由于和传统术式的输送方向相反。偏心伞位="" 于右章间隔面,而同心伞位于左窜间隔面,因此不宜="" 应用偏心伞进行窜j'hj隔封堵。并且例数有限,尚需="" 积累更多的经验,深入评价尚有待于实践中进一步="">2mm的>
6并发症及防治
6.1残余分流 目前新型VSD封堵器的残余分流 率大多<10%。残余分流的发牛通常与下列因素相 关:封堵器型号选择过小、多发性vsd、合并膜部瘤、="" 手术后封堵器移位。微量及少量的分流可随着封堵="" 器的血栓形成析逐渐消失,大部分微量残余分流(封="" 堵器内云雾状分流、≤1mm的柬状分流等)能在术="" 后24h复查经胸超声心动图时消失,这与封堵器网="" 眼内及边缘血栓形成有关,还有一部分在3个月左="" 右消失,可能与封堵器表面的内皮化过程有关旧3|。="" 术前仔细进行超声心动图检查严格把握适应证,术="" 中选择合适大小的封堵器,术后若发生残余分流则="" 暂不用抗凝药物都是减少残余分流的有效措施。应="" 用超声心动图町较好地随访分流量的变化。如对血="" 流动力学有很大影响的大分流,应收回封堵器,重新="">10%。残余分流的发牛通常与下列因素相>
6.2心律失常膜部VSD最常发生。膜部VSD解 剖位置特殊,承受的压力高,又有传导束位于其中。 以室性期前收缩、室性心动过速、束支传导阻滞及房 室传导阻滞多见,后者可延期发。介入术中出现室 性律失常多与导管在心室内操作引起的一过性刺激 关,暂停操作并调整导管位置后可自行中止,无效者 需要药物治疗。术中传导阻滞的发生率较高,多与 堵器靠近心内传导系统引起一过性刺激和封堵器压 迫造成缺损周围组织水肿相关。发生束支传导阻滞 时停止操作,多可自行恢复。若出现房室传导阻滞, 应停止介入封堵,行外科手术治疗。介入术后发生 的心律失常多与封堵器机械压迫性水肿相关Ⅲ搿J。 可以使用静脉滴注高滴度类固醇激素和阿司匹林抗 炎治疗,并密切注意患儿情况(尤其是术后72h 内),动态观察患儿心电图或24h动态心电图的变 化,必要时行心脏起搏治疗。’
万方数据
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6.3封堵器位置不当、脱落及栓塞离瓣膜太近或 放置时操作不当可影响右房室瓣关闭和或主动脉右 冠瓣活动障碍,而导致主动脉或三尖瓣瓣膜反流;当 封堵器大小选择不当或放置时判断失误时可导致放 伞后脱落,引起肺动脉等处栓塞。释放前再造影有 助于对封堵情况的判断,一旦发牛脱落及栓塞情况, 可应用异物钳等取出或外科手术解决。
6.4溶血较少见,但为严重的并发症。一旦发 生,可寺即大剂鼍应用激素、碱化尿液,降压、酌情应 用利尿剂等,若经内科治疗无效,可行外科手术取出 封堵器并行修补术Ⅲ』。在封堵器放置后左心室造影 须确定没有经过封堵器的片状分流;对残余散在分 流亦须动态随访观察。
6.5心脏及血管穿孔与操作不当判断失误有关, 也.%'bJL心脏及血管结构薄弱有关。术前认真评估 缺损的位置、大小、类型,慎选合适的封堵器,术中避 免粗鲁操作,封堵术中及术后应严密观察病情,经胸 超声心动图明确“心包积液”的量,进而决定心包引 流还是外科手术。避免该严重并发症的发生尚需积 累更多的经验和进一步地探讨,包括封堵器的改 进等。
6.6神经系统并发症头痛、脑卒中等。部分由麻 醉药物引起,但须注意微血栓栓塞脑血管的发生,术 前、术中及术后抗凝药物的适当应用可减少血管栓 塞的发生。
6.7心功能的变化封堵后室间隔的异常运动将 减轻或消失,右室和肺动脉血容量减少,右心负荷有 所减轻;同时,左室几何构型改善,左室因无左向右 分流致左心室的前负荷减少,左心室舒张末期内径 降低。但肥厚的左室恢复正常需要一段时间。
6.8其他少见并发症包括急性左心衰竭、髂静脉 血栓形成、腹股沟血肿形成、心脏压塞、周围血管如 下肢动脉血栓形成、术后猝死、感染性心内膜炎等。 减少术中粗暴操作,适当应用抗血小板凝集药物及 抗生素可减少此类并发症。
7Hybrid多学科交叉治疗先天性心脏病
Hybrid技术常被译作“复合”技术、“镶嵌”技术 或“杂交”技术。传统概念的Hybrid技术是1996年 由英国学者Angelini提出,当时是指分期冠状动脉支 架植入和搭桥手术用于治疗冠心病。Hybrid技术在 先天性心脏病方面起步较晚,直到2002年,英国学 者sj?、rtdal等率先提出在术中结合影像学技术和常 规介入器材联合治疗先天性心脏病的杂交手术的 理念‘23,’
Hybrid治疗成为近年来国、内外先天性心脏病 治疗的热点。Hybrid治疗i后要建立由外科、内科、超
声、麻醉、放射、重症监护室等各专业医护人员组成 初级的多科联合的交叉协作平台,特别是腔内超声 的快速发展,更让介入治疗复杂先天性心脏病成为 可能【27’28I。Hybrid治疗的方式把多个相关学科的医 生整合在一起,利用各自不同的技术优势,协同作 战,从而使患者总体治疗效果明显提高【29|。一些发 达国家建立了“一站式”Hybrid手术间,内、外科手术 同台进行,完成不少高难度的手术。国内的阜外医 院去年也建立Hybrid手术问,开展了一站式Hybrid 治疗。虽然Hybrid手术问投资巨大,目前还不能在 国内普及,但先天性心脏病Hybrid治疗的发展是大 势所趋。
随着介入技术、封堵材料和超声影像等的快速 发展,大量的适应证VSD采用介入封堵治疗已成为 主流。介入技术的应用必需强调个体化和丰富的I临 床实践经验,必需R,y亥IJ关注并发症的防治。
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收稿H期:2009一11—15修回日期:2010-03一Il
未成熟心肌保护的研究进展
杨 娜’△(综述),刘邕波2※,刘陶文2(审校)
(I.桂林医学院,广西桂林541002;2.广西牝族一冶K南溪…医院暨桂林陕学院南溪…临床医学院.广两桂林541003)
中图分类号:R542
摘要:由于未成熟心脏与成熟心脏在功能、能量代谢等方面存在明显差别,目前还没有很 好的对未成熟心肌进行保护的方法。而未成熟心肌保护技术的水平直接决定着小儿心脏外科 手术的开展。现对未成熟心肌的特点、预处理对未成熟心肌保护作用、外源性心脏停搏液对?0肌保护的作用等进行综述,以期有助干耒成熟心肌保护技术的进一步提高。
关键词:未成熟心肌;心肌保护;外源性停搏液
The Progress of lmmature Myocardial Protection YANG N一.LlU Yong.boz.1JU Tao.wen2. (1.Guilin Medicaf IJrziz*rs如y,Guihn 541002,鳓ina;2.Guangxi Zhuang Autonomous Region Nanxis-ban ImqJital.Nanxishan CIinical Medical College ofGuilin Medical University,GⅡilin 541003.傩ina) Abstraet:Due to the significant differences in cardiae funetion and energy metabolism between the immature and mature hearts.there are still no appropriate methods for immature myocardial prote|‘?lion. However techmJIogy of immature mvfx?ardium protection directly determines the pediatric cardiac sur-gery.This paper reviewed the characteristk?of im/nature my()(?ardium,the protet?tire effec,l of pretreat-ment on immature myecanlial and the protective role of exogenous cardioplegie solution OII myocardium, with a view 10contribute to improving the technology of immature myocardial prote(-tion.
Key words:Immature myocardium;Myocardial protection;Exogenous eardioplegie solution
近年来,心肌缺血/再灌注损伤机制和心肌保护
措施的研究取得了很大的进展,并促进了心血管外
科的发展。然而,手术患儿日趋低龄、复杂、危重,未
成熟心肌保护的研究日益显得重要。未成熟心肌由
于其生理上的特异性,传统的心肌保护方法对其保
护效果并不理想,迫使人们重视对未成熟心肌保护
方法的研究。因此,未成熟心肌保护的研究已引起
人们的广泛重视。
1未成熟心肌的特点
婴儿出生后,各器官的发育尚未成熟,心肌组织
同样尚未成熟,其形态结构、生理功能、物质代谢及
基因表达等各方面均与成人的成熟心肌不同。主要
表现在:①婴幼儿的未成熟心肌细胞小,细胞内肌原
纤维含量少,心肌细胞线粒体少,肌质网稀疏,横管
系统缺乏,心肌含水量高,因而顺应性差。同时因心
脏体积小,室壁薄,易降温,遇冷易致心肌僵硬、挛缩 成“石样心”。②未成熟心肌超 氧化物歧化酶活性高,丙二醛水 平低,与年龄增长呈负相关,亦 即其抗氧化和抗氧自由基能力 强。③未成熟心肌细胞的钙调 节系统尚未发育成熟,钙泵活性 低,Ca“向肌质网内主动转运速 度慢,刺激肌质网释放Ca2+所需 阈值高,胞内Ca“储备少,其兴 奋收缩耦联更多地依赖细胞外 钙的参与。随着年龄的增长,心
肌细胞Ca2+储备逐渐增加,肌质网Ca“一ATP酶活性 及其Ca2+水平亦逐渐增加,而线粒体Ca2+一ATP酶活 性及其ca2+水平亦逐渐增加降低。④在能量代谢方 面,未成熟心肌糖原颗粒丰富,高能磷酸盐水平高, 糖原分解及无氧酵解能力强,其能量主要来源于葡 萄糖或糖原的有氧分解和无氧酵解。
2预处理对未成熟心肌的保护作用
2.1缺血预处理对未成熟心肌保护作用 缺血预 处理(ischemic preconditioning,IPC)是指心肌经过一 次或多次反复短暂的缺血/再灌注,通过激活内源性 的保护机制,增加心肌对随后长时间缺血的耐受 力…。IPC有明显的预防未成熟心肌缺血/再灌注损 伤、保护心肌的作用。IPC能稳定心肌细胞膜、减少 心肌细胞水肿、减轻细胞脂质过氧化损伤、保护缺 血/再灌注未成熟心肌的形态结构、提高左心收缩功 能和左室顺应性。IPC通过激活一系列内源性机制
万方数据
范文五:新生儿心脏室间隔缺损的治疗方法
心脏是人最重要的身体器官,一般涉及到心脏的疾病,危害都是很大的,对于新生儿的到来,每个家庭都是特别开心的,可是如果新生儿患有某种疾病的话,却又让他们的心情堕入万丈深渊。有很多小孩子在出生之后被检查出心脏室间隔缺损,严重危害宝宝的健康。新生儿心脏室间隔缺损的手术疗法有哪些?这应该是家长们都想知道的吧!
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先心病室缺治疗新方法:介入封堵术
室缺介入封堵术是室缺治疗的新方法,这种方法创伤小,但目前仅适用于严格选择的病例,远期效果尚待进一步评估。介入封堵治疗是指在局部麻醉下,采用穿刺周围血管(如股动脉、股静脉)的方法,将堵闭器通过一根如圆珠笔芯粗细的导管,沿血管送达心脏的特定部位,安放封堵器,矫治室间隔缺损,改善患儿生活质量。介入封堵治疗具有微创的特点,出血少、并发症少、恢复快,但是适应范围小。
胸腔镜下心室间隔缺损手术的优势明显 精彩内容,尽在百度攻略:https://gl.baidu.com
胸腔镜手术又称“钥匙外科”,属微创外科手术方式的一种,手术医师利用微型电视摄像镜头进入胸腔,使胸腔内情况显示在电视屏幕上,并放入特制的微型手术器械。手术医师眼看电视屏幕,操纵器械,与传统手术治疗方式相比,可大大缩短手术时间。
与传统的手术相比,胸腔镜微创心脏外科手术具有以下优点:皮肤切口小(1-2cm),不切断肌肉,无骨骼损伤,创伤小恢复快,手术后疼痛轻,5-7天就可以出院,符合美容要求,费用低于传统心脏手术。
心脏室间隔缺损对宝宝的健康危害特别大,很多都是先天性的,如果不及时治疗的话,会影响宝宝一辈子的健康。新生儿心脏室间隔缺损的手术疗法上面已经为大家介绍了,这是目前最先进的治疗方法,相比传统的手术而言,安全性高,手术过程中也不会有多大的痛苦。 精彩内容,尽在百度攻略:https://gl.baidu.com
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