范文一:猩红热症状治疗预防及图片
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猩红热(Scarlet Fever)为A群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。少数患者患病后由于变态反应而出现心、肾、关节的损害。本病一年四季都有发生,尤以冬春之季发病为多。多见于小儿,尤以5—15岁居多。
猩红热由乙型溶血性链球菌经呼吸道感染而引起。乙型溶血性链球菌能引起很多疾病,在这些病人的鼻咽部存在大量的这种细菌,所以有很强的传染性,这类病人和带菌者都是猩红热的传染源。尤其是那些没有皮疹的感染者或病人,在猩红热的传播上比猩红热病人更危险,因为他们不易被发现。
猩红热皮疹
猩红热的线状疹
症状与类型
猩红热“草莓舌”
猩红热“口周苍白圈”
猩红热“杨梅舌”
猩红热皮疹(手)
全身弥漫性发红,可见点状红色皮疹
本病潜伏期2,5天,起病急剧,突然高热、头痛、咽痛、恶心、呕吐等。若细菌是从咽部侵入的,则扁桃体红肿,可有灰白色易被擦去的渗出性膜,软腭粘膜充血,有点状红斑及散至性瘀点。发病初期,出疹之前即可见舌乳头红肿肥大,突出于白色舌苔之中,称为“白色
杨梅舌”。3,4天后,白色舌苔脱落,舌色鲜红,舌乳头红肿突出,状似杨梅,称“红色杨梅舌”,同时伴有颌下淋巴结肿大。
病后1天发疹,依次于颈、胸、躯干、四肢出现细小密集的红斑、压之褪色,约36小时内遍及全身。肘弯、腋窝、腹股沟等皱褶处,皮疹更加密集而形成深红色或紫红色瘀点状线条称“帕氏线”。由于两颊及前额充血潮红,但无皮疹,口鼻周围呈现特征性口周苍白,称“ 环口苍白圈”。
皮疹出现48小时内,疹达高峰,皮疹呈弥漫性猩红色,重者可有出血疹。皮疹持续2,4天后,皮疹按出现顺序消退。起病第7,8天开始脱屑,全身性,尤其后掌、足跖为大片脱皮,像手套、袜套状。重者有脱发。
本病的并发症主要有三种:
(1)化脓性并发症 有扁桃体周围脓肿、颈淋巴结炎、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎等。
(2)中毒性并发症 心肌炎、心内膜炎等。
(3)变态反应性并发症,在病后2,3周出现,如急性肾小球肾炎、风湿热等。
猩红热多见于2,8岁的儿童,病情多较急重,有较强的传染性,而且如果治疗不及时还可出现一些严重的并发症。所以,应该引起家长的重视,一旦孩子出现类似的症状应及早诊断和治疗。
根据起病急骤、典型皮疹、杨梅舌、帕氏线、环口苍白圈及疹退后脱皮屑,结合全身症状发热、咽痛、扁桃体炎和接触史诊断较易。但应与风疹、麻疹相鉴别。此外应注意有无服药史,以除外猩红热样药疹。
[鉴别诊断]
(一)麻疹 病初有明显的上呼吸道卡他症状,第3,4病日出疹,疹型与猩红热不同,皮疹之间有正常皮肤,面部发疹。颊内粘膜斑及白细胞计数减少为重要区别。
(二)内疹 起病第一天即出皮疹。开始呈麻疹样后融合成片,类似猩红热,但无弥漫性皮肤潮红。退疹时无脱屑。耳后及枕下淋巴结常肿大。风疹病毒特异抗体效价上升等有助诊断。
(三)药疹有用致疹药物史。皮疹有时呈多样化表现,分布不均匀,出疹顺序由躯干到四肢。全身症状轻,与皮疹的严重程不相称。本病无咽峡炎、杨莓舌、颈部淋巴结肿大等,白细胞计数正常或减少。
(四)金黄色葡萄球菌感染 有些金黄色葡萄球菌亦能产生红疹毒素,可以引起猩红热样的皮疹。鉴别主要靠细菌培养。本病进展快,预后差,应提高警惕。
(五)川崎病(又名皮肤粘膜淋巴结综合症)本病好发于4岁以下乳幼儿,病理特征为血管炎。主要表现为急性发烧起病,热程约1,2周;眼结膜充血,舌似猩红热之草莓,口腔粘膜充血;淋巴结肿大(颈、颌下、腹股沟),不化脓,不粘连;手指及指(趾)末端对称性水肿;皮疹呈多形性,主要见于躯干部,表现猩红热样,不痒或轻度瘙痒,红疹消退后有糠状或膜状脱屑。该病往往伴有心血管病变,消化道病变,泌尿系病变等。化验室检查示白细胞总数、嗜中性细胞增高、有时血小板增加,血沉增快。
[治疗]
(一)一般治疗 呼吸道隔离(至有效抗菌治疗满24小时为止)。卧床休息,急性期予流质或半流质饮食,恢复期改半流质或软食,肾炎者低盐为佳。因高热进食少、中毒症状严重者可给予静脉补液。
(二)病原治疗 A组链球菌对青霉素很敏感且不易产生耐药性。用青霉素治疗后平均1天左右咽试子培养可阴转。普通型剂量:小儿2,4万μ/kg,成人120万μ/日,分2,3次肌注,疗程5,7天即可。重症病人应加大剂量和延长疗程。
对青霉素过敏者可用红霉素,剂量20,40mg/kg /日,分3,4次口服,疗程7,10天。必要时可用头孢菌素治疗。
(三)并发症治疗并发风湿病的患者,可给抗风湿治疗。阿斯匹林剂量,成人3,5g/天,小儿0.1g/kg/日,分3,4次口服,症状控制后,药量可减半。并发肾炎患者,可按内科治疗肾炎的方法处理。
[预防]
(一)管理传染源 病人及带菌者隔离6,7天。有人主张用青霉素治疗2天,可使95%左右的患者咽试子培养阴转,届时即可出院。当儿童机构或新兵单位发现病人后,应予检疫至最后一个病人发病满1周为止。咽试子培养持续阳性者应延长隔离期。
(二)切断传播途径 流行期间,小儿应避免到公共场所,住房应注意通风。对可疑猩红热、咽峡炎患者及带菌者,都应给予隔离治疗。
(三)保护易感者 对儿童机构、部队或其它有必要的集体,可酌情采用药物预防。如用苄星青霉素(Penicillin g Benzathine),儿童60,90万μ,成人120万μ,可保护30天。或磺胺嘧啶每天1克或周效碘胺(Sulfadoxinum)每周0.5克。
范文二:猩红热 二
张某某,男,56岁
【初诊】
从本月2日开始,发烧较重,体温38.7℃,自觉头晕,胸闷,心烦急躁,阵阵恶寒,周身酸痛,咽痛口渴,近一周来夜间不得入睡,曾服银翘解毒丸六丸,APC六片,皆未见效。本月4日请邻居医生看视,认为感冒风寒,随开一方,桂枝9克,防风9克,葛根6克,荆芥3克,生姜三片,红糖30克,水煎分服。一付。今晨病势突然增重,发烧40℃,神志时清时昧,面部青暗,口鼻苍白,舌绛起刺,状若杨梅。苔根厚而黄干,咽喉肿痛白腐,呼吸粗促,口干欲饮,时有谵语孙便赤步,大便三日未行,胸部似有斑点不多,两手脉象沉涩不畅,按之弦细数有力。温邪蕴热,内闭于肺,气营两燔,本当清营泄热,误服辛温表散之剂,温热炽甚,阴分过伤,势将昏厥,防成烂喉(疒丹)痧,且火郁内闭,深恐本不胜病,姑予一方,以慰来者之望,备候高明政定。
僵蚕9克,蝉衣6克,片姜黄6克,杏仁6克,炒牛蒡6克,元参30克,连翘24克,银花15克,前胡3克,浙贝母12克,鲜茅芦根各60克,另用鲜九节菖蒲根15克,煎汤送服神犀丹一丸,犀角末0.6克(分二次汤药送下),一付
【二诊】
前药服后,遍身温疹一涌而出,色深皆重,身热略退,体温38 5℃,神志渐清,已能言语,自述心烦渴饮,欲食冰,两脉已由沉涩转为弦滑细数,口唇鼻梁仍苍白,舌绛如琳,尖部起刺,根部焦黄而厚,口味甚臭,大便虽通不多,小便赤少,咽喉肿痛白腐,不能吞咽,胸闷较轻,呼吸粗促已缓。温毒蕴热,已成烂喉(疒丹)痧,火郁渐解,气营交织,病势甚重,再以清气热以解温毒,凉营血兼透癌痧,饮食寒暖,慎之又慎。
僵蚕6克,蝉衣6克,姜黄6克,生石膏24克,黄芩9克,竹叶6克,连翘24克,银花24克,紫草9克,地丁草9克,川叹母6克,局方至宝丹二丸,分二次用鲜九节菖蒲根30克洗净打烂,煎汤送下。先服汤药。一付
【三诊】
今诊脉弦滑而按之濡滑略数,周身温疹已透,身热渐退,神志清楚,体温37.5℃,舌苔根部仍黄,尖部起刺已减,面部青暗也退,口周围苍白消失,大便通畅,色探味臭,小便仍黄,但尿量增加,咽红肿已愈,拟以养阴生津,兼去余鄂之法。
细生地30克,赤芍9克,姜黄6克,连翘12克,石斛18克,北沙参30克+麦门冬12克,川贝母6克,鲜茅芦根各30克,焦三仙各9克,丹皮9克,三付
【四诊】
身热退净,皮肤脱屑,体温正常,纳答欠馨,二便自调,两脉沉濡小滑,拟一善后处理方:
茯苓24克,冬瓜皮30克,生山药30克,炒熟苡仁30克,半夏9克,陈皮6克,焦三仙各9克,五付
【五诊】
诸恙皆安,皮肤脱屑已净,饮食、睡眠、二便如常,病已痊愈。
【按】;本例为烂喉(疒丹)痧误治案。烂喉(疒丹)痧为热毒深入血分,治疗最忌表散。赵师尝述本世纪二三十年代问北京地区流行此病,死亡率很高,凡用风药发表者无不即成坏症。后医政局接纳几位名医的建议,明令禁用风药,告示传诸药肆,凡处方中含风药者一概拒付。此病本属热盛,再以风药发表,则无疑于火上浇油,而成燎原之热,以致难以救疗。车例即困误用表散,致神志昏蒙,火邪内闭,痹痧不能畅发。故用升降散加清热解毒,凉营开窍之品,升降气机,宣透郁火,服药后(疒丹)痧一涌而出,即神识转清,内闭已解。继用气营两清,解毒透疹。待瘟疹已透,热毒渐泄,则及时加入养阴生津之药,最后仍以调理脾胃收功。
范文三:猩红热
【概念】
风湿热(rheumatic fever)是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症,主要累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主,可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。它通常发生于链球菌感染后2~4周,是一种对咽部A组溶血性链球菌感染的变态反应性疾病。急性发作时通常以关节炎较为明显,但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害。
【病因】
1.链球菌感染和免疫反应学说 风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明,但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后,产生自身免疫性疾病。
2.病毒感染学说 近年来有关学者对病毒感染学说较为关注,认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。
3.遗传因素 最近发现风湿热患者中有遗传标记存在,应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清,大约72%风湿热患者呈阳性反应。
4.免疫功能 免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。
【发病机制】
1.发病机制
(1)链球菌感染和免疫反应学说:虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明,但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后,产生自身免疫性疾病。业已证实,人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性,因此机体可错将链球菌误认为是“自体”,而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变,链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体,如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应,同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原,造成自身免疫反应,导致相应组织损伤,引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中,细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术,证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活,如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高,白细胞移动抑制作用增强,自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高,T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强,吞噬细胞产生自由基,外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等,均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。
(2)病毒感染学说:近年来有关学者对病毒感染学说较为关注,认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关,其根据是:①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗
体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后,可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受,且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为,病毒感染可能为链球菌感染创造条件,在风湿热发生过程中起诱因作用。
(3)遗传因素:最近发现风湿热患者中有遗传标记存在,应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清,大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D817,急性风湿热患者80%~100%呈阳性,而对照组仅15%阳性,因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究,发现风湿热患者及其亲属中,其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达,多数报告伴同HLA-DR4频率增高,此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者,以进行针对性防治。多数学者认为,遗传因素可作为易患因素之一,但同一家庭中多个成员的发病,最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。
(4)免疫功能:免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多,但其吞噬能力降低,淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低,表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。
至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等,还在继续探索中。总之,风湿热的发病机制错综复杂,它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。
2.病理 风湿热是全身性结缔组织炎症,根据病变发生的过程可以分为3期。
(1)变性渗出期:结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀、形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润。本期可持续1~2个月,恢复或进入第2、3期。
(2)增殖期:在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoff body),这是风湿热的特征性病变,是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死,其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润,并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形,胞浆丰富呈嗜碱性,胞核空,具有明显的核仁,有时出现双核或多核形成巨细胞,而进入硬化期。此期可持续3~4个月。
(3)硬化期:风湿小
体中央的变性坏死物质逐渐被吸收,渗出的炎症细胞减少,纤维组织增生,在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
由于本病常反复发作,上述3期的发展过程可交错存在,历时需4~6个月。第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润,这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主,而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌,特别是瓣膜。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维,早期以关节和心脏受累为多,而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重,如在关节和心包以渗出为主,形成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收,少数心包渗出物吸收不完全,极化形成部分粘连,在心肌和心内膜主要是增殖性病变,以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。
【临床表现】
1.前驱症状 在风湿热的典型临床症状出现之前2~5周,常有咽喉炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的临床表现,如发热、咽喉痛、颌下淋巴结肿大、咳嗽等症状。经治疗症状消失后,可无任何不适。感染轻者可无明显临床症状。有时轻症患者会完全遗忘此病史。临床上仅13~12风湿热患者能主诉出近期的上呼吸道感染的病史。
2.典型的临床表现 最常见为发热、关节炎和心脏炎.,泵血量减少,在循环中气体交换造成的部份损失,所以风心病病人常感到呼吸困难。
护理措施
(一)预防初次风湿热
①防止上呼吸道感染,注射居住卫生,经常参加体育锻炼,提高健康水平;
②对猩红热、急性扁桃体炎、咽炎、中耳炎和淋巴结炎等急性链球菌感染,应早期予以积极彻底的抗生素治疗,以青霉素为首选,对青霉素过敏者可选用红霉素;
③慢性扁桃体炎反复急性发作者(每年发作2次上),应手术摘除扁桃体,手术前1天至手术后3天用青霉素预防感染。扁桃体摘除后,仍可发生溶血性性链球菌咽炎,应及时治疗;
④在封闭的集体人群中(军营、学校、幼儿园等)预防和早期发现,早期诊断链球菌感染,建立必要的保健制度,可能彻底消除链球菌感染流行,大大减少风湿热的发病率。
(二)预防风湿热复发 已患过风湿热的病人,应积极预防链球菌感染。一般推荐使用苄是青霉素(长效西林)120万单位,每月肌肉注射一次。对青霉素过敏者,可用磺胺嘧啶或磺胺异恶唑,儿童每天0.25~0.5g;成人每天0.5~1.0g,分次口服。一般认为,预防用药期限,18岁以下的风湿热患者必须持续预防用药;超过18岁且无心脏受累的风湿热患者,从风湿热末次
发作起至少维持预防用药5年;已有心脏受累的风湿热患者,再次感染链球菌后极易引起风湿活动,并且容易发作心脏炎,所以须严格预防治疗。研究表明,预防用药水平与链球菌感染患者的比例成反比,无预防或不规则预防用药组链球菌感染比例较完全预防用药组高3倍;尤为值得注意的是,无预防或不规则预防用药组风湿活动发作患者的比例较完全预防用药组高10倍,即使不规则预防用药亦有一定的效果。
急性风湿热初次发作75%患者在6周恢复,至12周90%的患者恢复,仅5%的患者风湿活动持续超过6个月。风湿活动时间较长的患者往往有严重而顽固的心脏炎或舞蹈症。复发常在再次链球菌感染后出现,初次发病后5年内约有20%病人可复发。第二个五年的复发率为10%,第三个五年的复发率为5%。急性风湿热的预后取决于心脏病变的严重程度,复发次数及治疗措施。严重心脏炎、复发次数频繁、治疗不当或不及时者,可死于重度或顽固性心力衰竭、亚急性感染性心内膜炎或形成慢性风湿性心瓣膜病。
【治疗】
(一)风湿热的治疗目的应包括下列4方面:
①清除链球菌感染病灶。
②早期观察心脏炎是否存在并加以处理。
③控制充血性心力衰竭。
④缓解关节及其他症状。由于临床病型的多样化,病情的严重程度有较大的差异,故在治疗上应实行个别化处理。
1.一般治疗 应注意保暖,避免受寒及潮湿。如有心脏受累应卧床休息,避免体力活动及精神刺激。待体温、血沉正常,心动过速控制或其他明显的心电图变化改善后继续卧床休息3~4周,然后逐步恢复活动。急性关节炎患者,早期亦应卧床休息,至血沉、体温正常然后开始活动。
2.抗生素的应用 目的是消除链球菌感染,治疗咽部炎症及扁桃体炎。迄今为止,青霉素仍然是最有效的链球菌杀菌剂。常用剂量为80~160万U/d,分2次肌内注射,疗程为10~14天。以后用苄星青霉素(长效青霉素)120万U/月,肌注。多数能控制咽喉部感染。但亦有少数患者,上呼吸道链球菌感染反复发作,以致成为慢性或迁延型风湿热,对此可采取下列措施:①缩短苄星青霉素的注射间隔为1~3周1次,至上呼吸道感染较稳定地控制后,维持3~4周间隔的预防性治疗。②加用口服抗生素如红霉素、林可霉素、罗红霉素或头孢类药物。
3.抗风湿治疗 关于选择水杨酸制剂或激素作为抗风湿首选药物的问题,在历史上曾有过长时间争论,经过60年代美国、英国和加拿大三国进行多中心的长达15年的研究,美国8家医院(1960~1965)的联合研究,结果显示两者疗效相当,对以后
心脏瓣膜病的形成无显著的统计学差异。近年的观点是:风湿性关节炎的首选药物为非甾体类抗炎药。常用阿司匹林(乙酰水杨酸),开始剂量成人3~4g/d,小儿80~100mg/(kg·d),分3~4次口服。对心脏炎一般采用糖皮质激素治疗。常用泼尼松(强的松),开始剂量成人30~40mg/d,小儿1.0~1.5mg/(kg·d),分3~4次口服。病情控制后减量至10~15mg/d维持治疗。为防止停用激素后出现反跳现象,可于激素停止使用前2周或更长一些时间加用阿司匹林,待前者停用2~3周才停用阿司匹林。病情严重如合并心包炎或心肌炎并急性心力衰竭者可静脉滴注地塞米松5~10mg/d或氢化可的松200mg/d,至病情改善后,改口服激素治疗。对一时未能确定有无心脏炎的病例,可根据杂音、心率、心律情况作出抉择。一般来说,心尖区或主动脉瓣区有Ⅱ级以上收缩期杂音或新近出现舒张期杂音,或有持续性窦性心动过速,或心律失常无其他原因解释者,应按心脏炎处理,采用激素治疗。单纯关节炎的疗程为6~8周,心脏炎的疗程最少12周。如病情迁延者,应根据临床表现及实验室检查结果,延长其疗程。
4.舞蹈病的治疗 应在上述治疗基础上加用镇静剂如地西泮(安定)、巴比妥类或氯丙嗪等,应尽量避免强光、噪音刺激。
5.亚临床型风湿热的处理 既往无风湿性心脏炎病史者,只需定期观察追踪及坚持青霉素预防,无需特殊处理;如有过心脏炎或现患风湿性心脏病者,可根据化验室检查(如ESR、糖蛋白、CIC、抗心肌抗体、ASP和PCA试验等)、超声心动图、心电图和体征等几方面的变化而制订具体治疗措施。
①如化验室检查基本正常仅个别项目异常,心电图、超声心动图无特殊者,应继续观察,无需抗风湿治疗。
②如化验室检查变化明显,心电图、超声心动图改变不明显者,可注射苄星青霉素120万U,进行2周抗风湿治疗(一般用阿司匹林),如2周后化验室结果回复正常,不能诊断风湿热,因为该病化验室改变不可能如此迅速恢复正常,如2周化验室改变极微,再继续治疗2周后复查有关项目。如仍不阴转,同时又有可疑症状或体征时,应高度怀疑风湿热,需进行治疗,必要时住院观察和处理。
③化验室检查变化明显,心电图、超声心动图又有明显变化而无其他原因可解释者,虽然症状体征不明显,仍应住院观察,作出正确诊断或作短疗程治疗。
6.其他疗法 风湿热是与链球菌感染有关的免疫性疾病,如经上述治疗仍反复发作或经久不愈,可试用下列措施:①易地治疗,以去除链球菌感染和其他诱发风湿热发作的外界因素。②改变机体高度过敏状态,可试用免疫调
节或提高机体免疫力的药物和食物如花粉、蜂皇浆之类。
范文四:猩红热
猩红热
猩红热(scarlet fever)为A 组溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。中医称之为“烂喉痧”。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。少数患者患病后由于变态反应而出现心、肾、关节的损害。本病一年四季都有发生,尤以冬春之季发病为多。患者和带菌者是主要传染源,经由空气飞沫传播,也可经由皮肤伤口或产道感染。人群普遍易感,但发病多见于小儿,尤以5~15岁居多。
英文名称 scarlet fever
就诊科室 传染科
多发群体 5~15岁少年儿童
常见发病 呼吸道
专家解读
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宝宝病因靠“疹”断----猩红热
急性期卧床休息。保持口腔及皮肤清洁,预防继发感染,年长儿淡盐水漱口。
基本信息
英文名称 scarlet fever 就诊科室 传染科 多发群体 5~15岁少年儿童 常见发病部位 呼吸道 常见病因 是A 组链球菌感染所致 常见症状 发热、皮疹、杨梅舌为猩红热典型症状 传染性 有 传播途径 经由空气飞沫传播,也可经由皮肤伤口或产道感染
病因
猩红热是A 组链球菌(groupAstreptococcus )感染所致。A 组链球菌也称化脓性链球菌,可侵及人体任何部位,以侵及上呼吸道最常见。细菌本身菌体成分及其产生的毒素和蛋白酶,均参与了致病过程,引起了一系列化脓性、中毒性和变态反应性病变。链球菌多由呼吸道侵入人体,首先引起咽颊炎和扁桃体炎,在其产生的蛋白酶的作用下,使炎症扩散并引起组织坏死。同时由于细菌产生的致热外毒素(红疹毒素)的作用,可引起全身毒血症表现。
临床表现
潜伏期2~5天,也可少至1日,多至7日。
1. 前驱期
大多骤起畏寒、发热,重者体温可升到39℃~40℃,伴头痛、咽痛、杨梅舌、食欲减退,全身不适,恶心呕吐。婴儿可有谵妄和惊厥。咽红肿,扁桃体上可见点状或片状分泌物。软腭充血水肿,并可有米粒大的红色斑疹或出血点,即黏膜内疹,一般先于皮疹而出现。
2. 出疹期
皮疹为猩红热最重要的症状之一。多数自起病第1~2天出现。偶有迟至第5天出疹。从耳后,颈底及上胸部开始,1日内即蔓延及胸、背、上肢,最后及于下肢,少数需经数天才蔓延及全身。
典型的皮疹为在全身皮肤充血发红的基础上散布着针帽大小,密集而均匀的点状充血性红疹,手压全部消退,去压后复现。偶呈“鸡皮样”丘疹,中毒重者可有出血疹,患者常感瘙痒。在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密集呈线状,称为“帕氏线”。面部充血潮红,可有少量点疹,口鼻周围相形之下显得苍白,称“口周苍白圈”。
病初起时,舌被白苔,乳头红肿,突出于白苔之上,以舌尖及边缘处为显著。2~3天后白苔开始脱落,舌面光滑呈肉红色,并可有浅表破裂,乳头仍突起,称“杨莓舌”。
皮疹一般在48小时内达到高峰,2~4天可完全消失。重症者可持续5~7天甚至更久。颌下及颈部淋巴结可肿大,有压痛,一般为非化脓性。出疹时体温更高,皮疹遍布全身时,体温逐渐下降,中毒症状消失,皮疹隐退。
3. 恢复期
退疹后一周内开始脱皮,脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致。躯干多为糠状脱皮,手掌足底皮厚处多见大片膜状脱皮,甲端皲裂样脱皮是典型表现。脱皮持续2~4周,不留色素沉着。
4. 类型
(1)普通型 在流行期间95%以上的患者属于此型。临床表现如上所述。有咽峡炎和典型的皮疹及一般中毒症状,颌下淋巴结肿大,病程1周左右。
(2)轻型 表现为低热或不发热,全身症状轻,咽部轻度充血,皮疹少、色淡、不典型,可有少量片状脱皮,整个病程2~3天,易被漏诊,近年来多见。
(3)中毒型 全身中毒症状明显,高热、剧吐、头痛、皮疹可呈片状或出血性淤斑,甚至神志不清,可有中毒性心肌炎及周围循环衰竭、化脓性脑膜炎、中毒性休克、败血症等。此型病死率高,目前很少见。
(4)脓毒型 咽颊局部黏膜坏死形成溃疡,有脓性假膜。可引起各种化脓性并发症和败血症,如化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎、颈淋巴结炎等,已罕见。
(5)外科型或产科型 病原菌由创口或产道侵入,局部先出现皮疹,由此延及全身,但无咽炎,全身症状大多较轻。
检查
1. 周围血象
白细胞总数和中性粒细胞比例均升高,白细胞计数可达(10~20)×109/L,中性粒细胞可达0.8以上,胞浆中可见中毒颗粒,有化脓性并发症者更高。出疹后血象中嗜酸性粒细胞增多,可占5%~10%。
2. 病原学检查
咽试子或其他病灶分泌物培养可有溶血性链球菌生长。用免疫荧光法检查咽拭子涂片可进行快速诊断。
诊断
具有猩红热特征性临床表现;周围血象白细胞计数增高,中性粒细胞占80%以上;咽试子、脓液培养可获得A 组链球菌;有与猩红热或咽峡炎患者接触史等,可诊断该病。需与其他一般急性咽峡炎和麻疹、风疹、药疹等发疹性疾病相鉴别。
治疗
1. 隔离患者
隔离患者6日以上,直至咽试子培养3次阴性,且无并发症时,可解除隔离。对咽试子培养持续阳性者应延长隔离期。
2. 一般治疗
急性期应卧床休息。吃稀软、清淡食物,多喝水。保持口腔及皮肤清洁卫生,预防继发感染,年长儿可用生理盐水漱口。
3. 抗生素疗法
青霉素是治疗猩红热和一切链球菌感染的常选药物,早期应用可缩短病程、减少并发症,病情严重者可增加剂量。为彻底消除病原菌、减少并发症,疗程至少10天。对青霉素过敏者可用红霉素或头孢菌素。严重时也可静脉给药,疗程7~10日。
4. 对症治疗
高热可用较小剂量退热剂,或用物理降温等方法。若发生感染中毒性休克,应积极补充血容量,纠正酸中毒。对并发的中耳炎、鼻窦炎、肾炎、心肌炎等并发症,给予积极治疗。
预防
1. 猩红热患者应隔离治疗;猩红热流行期间,对可疑猩红热、急性咽炎和扁桃体炎患者,均应隔离治疗;对于带菌者可用常规治疗剂量的青霉素治疗,直至培养转阴,以控制传染源。
2. 对与猩红热患者密切接触着,应严密观察,检疫7~12日,有条件可做咽试培养,或预防性给予青霉素。
3. 疾病流行期间,应避免到拥挤的公共场所,尤其是儿童。
范文五:猩红热试题
猩红热培训试题
姓名: 科室: 成绩:
一、填空题
1.链球菌产生的与致病相关因素包括( )、( )、( )和( )。
2.链球菌感染所致变态反应常引起( )、( )、(
3.病原体侵入机体产生( )、( )、(
二、选择题
⑴、 引起猩红热的病原体是:【 】
A.金黄色葡萄球菌 B.表皮葡萄球菌
C.A组α溶血性链球菌 D.A组β溶血性链球菌E.B组溶血性链球菌
⑵、 猩红热的主要传播途径是:【 】
A.消化道传播 B.呼吸道传播 C.产道
E.血液
⑶ 、猩红热的特征性表现是指:【 】
A.发热、中毒症状、第二日出现皮疹
B.发热、咽峡炎、第二日出现猩红皮疹
C.发热、第二日出现猩红皮疹、杨梅舌
D.发热、咽峡炎、口周苍白圈
E.发热、第二日出现猩红皮疹、口周苍白圈
⑷ 、猩红热潜伏期一般为:【 】
A.1~2d B.2~3d C.3~4d D.7~9d
)并发症。 )三种病变。 D.皮肤伤口 E.7~14d 1
⑸、 确诊猩红热的检查是:【 】
A.咽拭子或脓液中分离出B组溶血性链球菌
B.咽拭子或脓液中分离出A组溶血性链球菌
C.咽拭子或脓液中分离出金黄色葡萄球菌
D.咽拭子或脓液中分离出表皮葡萄球菌
E.锡克试验阳性
⑹ 、猩红热病原治疗首选:【 】
A.红霉素 B.四环素 C.青霉素 D.头孢菌素 E.氯霉素 ⑺ 、关于猩红热的皮疹错误的是:【 】
A.发热后第二日出疹 B.皮肤弥漫性充血基础上针尖大小丘疹
C.于耳后、颈及上胸开始出疹 D.皮疹于48h达高峰 E.脱痟少见
⑻、 有关猩红热临床表现的描述不恰当的是:【 】
A.发热多为持续性 B.发热程度及热程与皮疹多少及消长无关
C.咽峡炎明显 D.腭部粘膜疹或出血疹可先于皮疹出现 E.可见“草莓舌”或“杨梅舌”
9、猩红热的特殊临床表现是【 】
A.口腔粘膜斑 B.咽部充血,咳嗽
C.口周苍白圈,草莓舌 D.发热,全身淋巴结肿大
E.耳后及枕骨下淋巴结肿大
10、与猩红热有关的主要致病物质是【 】
A.M蛋白 B.透明质酸酶 C.链激酶 D.链道酶 E.致热外毒素
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