范文一:新生儿黄疸的诊断检查方法有哪些
http://www.qiuyi.cn/
新生儿黄疸的诊断检查方法有哪些
大部分新生儿在出生后的一周内可以出现皮肤黄染。这主要是由于新生儿胆红素代谢的特点决定的。如果黄疸的程度较轻,属于生理性黄疸。家长不必过分紧张。生理性黄疸一般在新生儿出生后2-3天开始出现,出生后4-6天是最黄的时候,7-10天以后逐渐消退。
新生儿黄疸的诊断检查方法有以下几种,希望能给大家提供一些帮助:
一、胆红素的检测
是新生儿黄疸诊断的重要指标,可采取静脉血或微量血方法测定血清胆红素浓度(TSB)。经皮测胆红素仪为无创的检测方法,操作便捷,经皮胆红素值(TcB)与微量血胆红素值相关性良好,由于此法受测定部位皮肤厚薄与肤色的影响,可能会误导黄疸情况,可作为筛查用,一旦达到一定的界限值,需检测血清血胆红素。
二、其他辅助检查
(1)红细胞、血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞
在新生儿黄疸时必须常规检查,有助于新生儿溶血病的筛查。有溶血病时红细胞计数和血红蛋白减低,网织红细胞增多。
(2)血型
包括父、母及新生儿的血型(ABO和Rh系统),特别是可疑新生儿溶血病时,非常重要。必要时进一步作血清特异型抗体检查以助确诊。
(3)红细胞脆性试验
怀疑黄疸由于溶血引起,但又排除血型不合溶血病,可做本试验。若脆性增高,考虑遗传性球形红细胞增多症,自身免疫性溶血症等。若脆性降低,可见于地中海贫血等血红蛋白病。
(4)高铁血红蛋白还原率
正常>75%,G-6PD缺陷者此值减低,须进一步查G-6PD活性测定,以明确诊断。
(5)血、尿、脑脊液培养,血清特异性抗体,C反应蛋白及血沉检查
疑为感染所致黄疸,应做血、尿、脑脊液培养,血清特异性抗体,C反应蛋白及血沉检查。血常规白细胞计数增高或降低,有中毒颗粒及核左移。
(6)肝功能检查
1
http://www.qiuyi.cn/
测血总胆红素和结合胆红素,谷丙转氨酶是反映肝细胞损害较为敏感的方法,碱性磷酸酶在肝内胆道梗阻或有炎症时均可升高。
(7)超声
腹部B超为无损伤性诊断技术,特别适用于新生儿。胆道系统疾病时,如胆管囊肿、胆管扩张、胆结石、胆道闭锁,胆囊缺如等都可显示病变情况。
(8)听、视功能电生理检查
包括脑干听觉诱发电位(BAEP)可用于评价听觉传导神经通道功能状态,早期预测胆红素毒性所致脑损伤,有助于暂时性或亚临床胆红素神经性中毒症的诊断。
温馨提示:在自然光线下,观察新生儿皮肤黄染的程度,如果仅仅是面部黄染为轻度黄染;躯干部用手指将皮肤按压后抬起,观察皮肤黄染的情况,躯干部皮肤黄染为中度黄染;用同样的方法观察四肢和手足心,如果也出现黄染,即为重度黄染,应该及时到医院检查和治疗。
原文链接:http://jibing.qiuyi.cn/huangdan/2014/0802/186943.html
2
范文二:[整理]更生儿黄疸的诊断检查方法有哪些
新生儿黄疸的诊断检查方法有哪些
大部分新生儿在出生后的一周内可以出现皮肤黄染。这主要是由于新生儿胆红素代谢的特点决定的。如果黄疸的程度较轻,属于生理性黄疸。家长不必过分紧张。生理性黄疸一般在新生儿出生后2-3天开始出现,出生后4-6天是最黄的时候,7-10天以后逐渐消退。
新生儿黄疸的诊断检查方法有以下几种,希望能给大家提供一些帮助:
一、胆红素的检测
是新生儿黄疸诊断的重要指标,可采取静脉血或微量血方法测定血清胆红素浓度(TSB)。经皮测胆红素仪为无创的检测方法,操作便捷,经皮胆红素值(TcB)与微量血胆红素值相关性良好,由于此法受测定部位皮肤厚薄与肤色的影响,可能会误导黄疸情况,可作为筛查用,一旦达到一定的界限值,需检测血清血胆红素。
二、其他辅助检查
1)红细胞、血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞 (
在新生儿黄疸时必须常规检查,有助于新生儿溶血病的筛查。有溶血病时红细胞计数和血红蛋白减低,网织红细胞增多。
(2)血型
包括父、母及新生儿的血型(ABO和Rh系统),特别是可疑新生儿溶血病时,非常重要。必要时进一步作血清特异型抗体检查以助确诊。
(3)红细胞脆性试验
怀疑黄疸由于溶血引起,但又排除血型不合溶血病,可做本试验。若脆性增高,考虑遗传性球形红细胞增多症,自身免疫性溶血症等。若脆性降低,可见于地中海贫血等血红蛋白病。
(4)高铁血红蛋白还原率
正常>75%,G-6PD缺陷者此值减低,须进一步查G-6PD活性测定,以明确诊断。
(5)血、尿、脑脊液培养,血清特异性抗体,C反应蛋白及血沉检查
疑为感染所致黄疸,应做血、尿、脑脊液培养,血清特异性抗体,C反应蛋白及血沉检查。血常规白细胞计数增高或降低,有中毒颗粒及核左移。
(6)肝功能检查
测血总胆红素和结合胆红素,谷丙转氨酶是反映肝细胞损害较为敏感的方法,碱性磷酸酶在肝内胆道梗阻或有炎症时均可升高。
(7)超声
腹部B超为无损伤性诊断技术,特别适用于新生儿。胆道系统疾病时,如胆管囊肿、胆管扩张、胆结石、胆道闭锁,胆囊缺如等都可显示病变情况。
(8)听、视功能电生理检查
包括脑干听觉诱发电位(BAEP)可用于评价听觉传导神经通道功能状态,早期预测胆红素毒性所致脑损伤,有助于暂时性或亚临床胆红素神经性中毒症的诊断。
温馨提示:在自然光线下,观察新生儿皮肤黄染的程度,如果仅仅是面部黄染为轻度黄染;躯干部用手指将皮肤按压后抬起,观察皮肤黄染的情况,躯干部皮肤黄染为中度黄染;用同样的方法观察四肢和手足心,如果也出现黄染,即为重度黄染,应该及时到医院检查和治疗。
原文链接:http://jibing.qiuyi.cn/huangdan/2014/0802/186943.html
范文三:黄疸的危害有哪些
黄疸的危害,大家对于黄疸的危害了解有多少呢?我相信很多刚出生的宝宝得过黄疸这种疾病,很多原因都会造成黄疸的产生,黄疸一共也只有两种类型,一种是生理性的,则另一种是病理性的,相对来说的话,生理性的黄疸不严重的,而病理性需要我们及时到医院进行治疗,不然后果也是很严重的。
[黄疸的危害有哪些]精彩内容,尽在百度攻略:https://gl.baidu.com
黄疸有生理性和病理性的两种,生理性的一般不需要治疗出生后一周左右的时间就可以自行恢复了。但是病理性的不可以,特别是刚出生的小宝宝,如果出现精神不振,吃奶无力,呕吐、不吃奶等要及时就医,如果持续加重,就会出现发热、高声尖叫、发热、抽搐、呼吸衰竭甚至死亡,经治愈的也可能会留有很多的后遗症。
病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。 对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。
红血球破坏过多,这多半是间接型的高胆红素造成,它可以自由进出脑部,一旦脑部发育不成熟、本身有先天疾病或早产,就更容易造成伤害,因为黄疸主要就怕对脑部造成伤害。黄疸太高会造成脑部产生核黄疸,导致脑部神经发展障碍,甚至会死亡。但如果胆红素指数不高就可能没有问题。 精彩内容,尽在百度攻略:https://gl.baidu.com
某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积),还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少,最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
通过以上我们对黄疸的危害进行了详细的介绍,黄疸一般只会出现在新生婴儿,所以年轻的爸爸妈妈要多注意宝宝的健康,对于黄疸这种疾病,如果不引起重视,时间一长的话,会造成很多的问题,还有可能引起死亡,所以我们要早发现病因,进行对因治疗,让宝宝健康成长。
范文四:新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸有哪些表现及如何诊断?
新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸有哪些表现及如何诊断,
1.一般症状与体征 胆汁淤积的临床特征可有宫内生长障碍、早产、喂养困难、呕吐、生长缓慢及部分或间歇性胆汁缺乏的粪便(白便)。新生儿期可看到黄疸,但常会延迟到2,3周。尿色暗,并会染尿布,粪便常呈淡黄色、浅褐黄色、灰色或白色。肠黏膜周围胆红素产物渗出常使粪便略带黄色。肝大很常见,触诊肝脏呈不同程度硬感;以后出现脾肿大。年龄稍大病儿可能会出现瘙痒、杵状指(趾)、黄色瘤及佝偻病串珠。可在整个心前区或后背听到心脏杂音,反映了心血管排出量增加或经过支气管动脉分流。到2,6个月时,生长曲线反映了重量增加很少,可能是脂肪吸收不良和氧消耗增加的结果。后期出现腹水和出血等并发症。一般在生后2周即可出现黄疸逐渐加重。但也可晚至2,3个月。常发生食欲低下、吸吮反射减弱、嗜睡、呕吐。可出现痣、丘疹或瘀点。在较轻病例,生长缓慢可以是惟一的症状。偶可见肝功衰竭、血小板减少、水肿(非溶血性水肿)及新生儿出血性疾病。
2.新生儿乙型肝炎病毒感染 HBV引起的新生儿肝炎表现多样,如果不采取措施(如使用HBIG或疫苗)预防感染,70%,90% HBsAg阳性母亲所生婴儿在出生时将获得HBV感染。大多数感染后婴儿将成为HBV携带者,通常持续终生。亚急性重型肝炎罕见报道,尤其在产时或产后经感染的血液而感染者。然而也可发生于经母亲传播的病毒感染病例。这样的病例在临床上主要表现为进行性黄疸、昏迷、肝脏变小及凝血功能异常。继之发生呼吸、循环和肾脏功能衰竭。组织学上,肝脏出现大面积肝坏死,网状结构破坏,微小炎症,偶可见假小叶形成。据报道,有少数幸存者出现肝脏结构的重建而接近正常。
少数严重病例,可见伴有轻微的门脉部炎症反应的局灶性肝细胞坏死。胆汁淤积是细胞内的和小管性的。慢性持续性和慢性活动性肝炎可以持续存在数年,伴有持续性抗原血症(HBsAg)和转氨酶轻度增高。慢性活动性肝炎可在1,2年内发展成肝硬化。
3.新生儿细菌性肝炎 大多数新生儿肝脏细菌感染,是由于母亲产道或宫颈感染上行传播致羊膜炎,侵入胎盘而获得。起病急,通常在生后40,72h即发病,有败血症的表现,并常见休克。不足25%的病例可出现黄疸,但出现较早并呈现混合性黄疸。肝脏迅速增大,组织学改变为广泛性肝炎,伴有或不伴微小或巨大脓肿。最常见的病原菌为大肠埃希杆菌、李斯特菌和B族链球菌,罕见的有棒状结核杆菌。由大肠埃希杆菌和金黄色葡萄球菌引起的孤立性肝脓肿常与脐炎和脐静脉插管有关。细菌性肝炎和新生儿肝脓肿需要大剂量特异性抗生素治疗,少数病例需要外科引流。常有死亡,但幸存病例没有长期肝病的后遗症。
4.巨细胞包涵体病毒(CMV) 在我国CMV感染相当普遍,主要引起呼吸道症状,同时引起胆汁淤积。诊断确立需根据从病儿尿或分泌物中检测到CMV(包括CMV抗原或DNA),或血清CMV IgM阳性。CMV IgG抗体阳性不能诊断为CMV感染,因其可来自母体,除非双份血清滴度4倍增高,或2个月时滴度高于母亲。
5.α1-抗胰蛋白酶(α1 -AT)缺乏 本病属常染色体显性遗传,可发生胆汁淤积,多在生后3个月内发病,肝功能异常,8个月左右黄疸可自然消退,但多数在5岁后发展为肝硬化。
6.伴有泌尿道感染的新生儿黄疸 感染的婴儿通常是男性,通常在生后第 2,4周出现黄疸。表现为嗜睡、发热、食欲不振、黄疸和肝大。除了混合性高胆红素血症外,其他肝功能
改变不明显。可有白细胞增多,细菌培养可证实感染原。肝功能损害的机制不清,曾认为与细菌产物(内毒素)的毒性作用和炎症反应有关。对感染的治疗可使胆汁淤积迅速消失且没有肝脏的后遗症。代谢性肝脏疾病可与革兰阴性细菌尿路感染同时存在,应引起注意。
7.肝内胆管发育不良 其特点是持续黄疸,可出现无胆汁粪便,血中胆酸、胆固醇明显增高,后者可高达14.3,26.0mmol/L(550,1000mg/dl)。皮肤瘙痒,可出现黄色瘤。ALT轻度升高,碱性磷酸酶增高十分显著。肝组织学改变为小叶间胆小管明显稀少。本症可分两型:
(1)Alagille-Watson综合征:又名动脉肝脏发育不良(arterio-hepatic dysplasia)。表现为胆汁淤积外,尚有特殊面容(前额宽、下巴尖、眼下陷、眼距宽),眼有青年角膜弓,脊椎骨常有畸形,如蝶状椎骨、半椎骨及前弓未融合等。心血管异常中以肺动脉末梢狭窄最常见,偶见主动脉缩窄。此型预后良好,很少发展为肝硬化。
(2)无症状型:无上述表现,临床难与胆道闭锁及特发婴儿肝炎区分。预后差,进行性发展为肝硬化。诊断主要依靠肝活检。
8.胆汁黏稠综合征(inspissated bilesyndrome) 胆管被黏稠的黏液或胆汁所阻塞。一般都发生在新生儿严重溶血症后。症状难与胆道闭锁区分。部分病儿可自然缓解,或用苯巴比妥治疗后缓解。部分需手术灌洗治疗。
9.先天性胆道闭锁 患儿出生时一般良好,体重正常。胎粪也正常。持续黄疸多在生后1,2周出现。粪便色淡,甚至灰白。尿色深,胆红素阳性。本病女多于男,可伴有多脾综合征,腹内脏易位,肠回转不良,右位心及腹内血管畸形。黄疸较重时,病儿粪便可呈淡黄色。但如粪便色很黄或绿色,则可除外本病。肝脏进行性增大,且常涉及肝脏左右两叶;数周后多数病儿脾逐渐增大。血碱性磷酸酶、5-核苷酸酶及低密度脂蛋白(lipoprotein X,LP-X)增高显著。B超检查可发现胆囊缺如或发育不良。
10.其他肝外胆管疾病 胆总管囊肿有时在右上腹可扪及肿物。较小婴儿可引起胆总管完全梗阻,临床表现似胆道闭锁。B超检查易于鉴别。胆石症婴儿罕见,长时采用静脉高营养婴儿,及新生儿溶血症儿,发生率增加。超声检查有助于诊断。胆汁淤积伴进行性腹胀,脐及腹股沟皮肤黄染,应想到胆总管自发穿孔。腹水含胆汁支持诊断。
遗传性代谢性疾病患儿常伴各种畸形,椎骨弓缺陷包括椎体或前部椎弓融合(蝴蝶变形)及脊柱胸腰段的椎弓根间距离减小。眼睛畸形(先天性角膜周围浑浊)和肾脏畸形(肾发育异常、肾小管扩张、单肾和血尿)。生长迟缓,智商(IQ)通常较低,可出现性腺发育减退、小阴茎。声音弱而尖。可有神经系统异常(反射消失、运动失调、眼肌麻痹)。伴有多脾综合征,腹内脏易位,肠回转不良,右位心及腹内血管畸形等。
新生儿红斑狼疮可伴有巨细胞肝炎;血小板减少、皮疹或先天性心脏传导阻滞是经常发生的。
根据临床表现和实验室检查即可确诊,但须同时明确病因诊断。须详询病史,包括母亲妊娠史、生产史、喂养史等,详细体检,选择实验室检查和辅助检查,尽早明确病因诊断。
范文五:黄疸有什么症状 黄疸有哪些治疗方法
黄疸有什么症状 黄疸有哪些治疗方法
黄疸(jaundice)是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。下面是整理的相关内容,欢迎大家阅读!
症状体征
1.症状与体征
(1)发热,黄疸伴发热多见于急性胆管炎,同时还伴有畏寒。肝脓肿、败血症、钩端螺旋体病均有中等度发热,甚至高热;急性病毒性肝炎或急性溶血时常先有发热,而后才出现黄疸。
(2)腹痛,黄疸伴上腹部剧烈绞痛或疼痛者,多见于胆道结石、胆道蛔虫症或肝脓肿、原发性肝癌等。病毒性肝炎者多表现为右上腹持续性胀痛与钝痛;肝脓肿或肝癌也可表现为上腹部或右上腹的隐痛或胀痛。
(3)皮肤瘙痒,黄疸伴皮肤瘙痒者多见于肝内、外胆管梗阻(胆汁郁积)性黄疸,如胆总管结石、癌肿或原发性胆汁性肝硬化、妊娠复发性黄疸等。部分肝细胞性黄疸者也可伴有皮肤瘙痒,而溶血性黄疸常无皮肤瘙痒。
(4)尿、粪便的颜色,梗阻性黄疸时尿色深如浓茶,而粪便颜色可变淡,胆道完全阻塞时粪便似陶土色。溶血性黄疸者尿如酱油色,粪便颜色也加深;而肝细胞性黄疸时,尿色轻度加深,粪便色泽呈浅黄
色。
(5)食欲减退、上腹饱胀、恶心与呕吐,病毒性肝炎者在黄疸出现前常伴有食欲减退、恶心、呕吐、上腹饱胀等消化不良症状,多数患者同时厌油腻食物。长期厌油腻食物或者进食油腻食物后诱发右上腹疼痛或绞痛发作者,多为慢性胆囊病变;老年黄疸患者伴食欲减退等消化不良症状时应考虑系癌肿所致,且常伴有体重呈进行性减轻,甚至发生高度营养不良的表现。
(6)消化道出血,黄疸伴有消化道出血时,多见于肝硬化、肝癌、胆总管癌、壶腹癌或重症肝炎等。
(7)巩膜及皮肤黄疸的色泽,根据黄疸的色泽可初步判断黄疸的病因或种类。巩膜皮肤黄疸呈柠檬色多提示为溶血性黄疸;呈浅黄色或金黄色时多提示为肝细胞性黄疸;呈暗黄色或黄绿色时多提示为梗阻性黄疸(梗阻时间愈长,黄疸呈黄绿色愈明显)。
(8)皮肤其他异常,如面部及暴露部位皮肤有色素沉着,同时有肝掌、蜘蛛痣或颈胸部皮肤毛细血管扩张、腹壁静脉显露曲张等表现时,多提示为活动性肝炎、肝硬化或原发性肝癌。如皮肤有瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等表现时,多提示为梗阻性黄疸。溶血性黄疸患者一般皮肤色泽较苍白。
(9)肝脏肿大,病毒性肝炎、急性胆道感染时,肝脏呈轻度或中等肿大,质地软,表面光滑,常有压痛;肝脏轻度肿大、质地较硬、边缘不整齐或表面有小结节感多见于早期肝硬化(晚期肝硬化者其肝脏多呈变硬缩小表现);肝脏明显肿大或呈进行性肿大、质地坚硬、表面
凹凸不平、有结节感时,多提示为原发性肝癌。
(10)脾脏肿大,黄疸伴脾脏肿大时,多见于病毒性肝炎、各型肝硬化、肝癌、溶血性贫血以及败血症、钩端螺旋体等疾病。
(11)胆囊肿大,黄疸伴胆囊肿大时,多提示胆总管下端有梗阻存在,多见于胆总管癌、胰头癌、壶腹部癌,或肝门部有肿大的淋巴结或肿块压迫胆总管。所触及的胆囊其特点是表面较平滑,无明显压痛,可移动,这种胆囊肿大常称为Courvoisier征。而在胆囊癌或者胆囊内巨大结石时,肿大的胆囊常表现为坚硬而不规则,且多有压痛。
(12)腹水,黄疸伴有腹水时,多考虑为重型病毒性肝炎、肝硬化晚期或系肝癌,或者胰头癌、壶腹癌等发生腹膜转移等。
2.溶血性黄疸的特征
(1)黏膜、皮肤轻度黄染,呈浅柠檬色,无皮肤瘙痒。
(2)在急性溶血时伴有寒战、发热、头痛、呕吐、腹痛及腰部酸痛等症状。
(3)急性发作时尿呈酱油色(血红蛋白尿)。
(4)脾脏肿大。
(5)末梢血网织红细胞增多(骨髓红细胞系统增生活跃)。
(6)血清总胆红素浓度增高(一般不超过80μmol/L),以非结合胆红素增加为主,结合胆红素基本正常或轻度增加。
(7)由于血清中非结合胆红素增高,致使肝细胞摄取,结合非结合胆红素的速度加快,故结合胆红素的形成代偿性增加,从胆道排至肠道的结合胆红素亦增加,肠道中尿胆原增加,最终导致尿中排出的尿
胆原增加(“肠肝循环”中回到肝脏的尿胆原增加的结果,图2)。
(8)粪便中排出的粪胆原增加。
(9)尿中胆红素阴性(非结合胆红素不溶于水,不能从肾脏排出)。
(10)在地中海贫血时红细胞脆性降低,而在遗传性球形红细胞增多时红细胞脆性增加。
3.肝细胞性黄疸的特征
(1)黏膜和皮肤呈浅黄或深金黄色,少数患者有皮肤瘙痒。
(2)血液中总胆红素浓度增高,非结合与结合胆红素都增高。
(3)尿中胆红素呈阳性反应(结合胆红素溶于水,可从肾脏排出)。
(4)尿中尿胆原与粪中粪胆原的多少,取决于肝细胞损害与毛细胆管阻塞的程度,如果毛细胆管阻塞时(即肝内郁胆),则尿中尿胆原及粪中粪胆原含量减少;无毛细胆管阻塞时,则尿中尿胆原含量常增加,而粪中粪胆原含量正常。尿中尿胆原增加的原因是肠肝循环中吸收入门静脉的尿胆原,因肝细胞受损后,将其处理为结合胆红素的能力降低,故较多的尿胆原便进入体循环而导致尿中尿胆原增加。
(5)肝功能受损的血清学表现,如转氨酶明显升高、白蛋白降低等。
(6)如系病毒性肝炎所致的肝损害,则各型病毒性肝炎的标志物常呈阳性。
(7)肝活体组织病理检查可发现肝细胞的基本病变。
4.阻塞性黄疸的特征
(1)皮肤呈暗黄、黄绿或绿褐色,伴皮肤瘙痒者多见,少数患者伴心动过缓。
(2)尿色深,似浓茶样,粪便颜色变浅,肝外胆道完全阻塞时粪便呈白陶土色。
(3)血清总胆红素增高,以结合胆红素增高为主。
(4)尿中尿胆原减少或缺如。
(5)尿中胆红素阳性。
(6)血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶及总胆固醇增高,脂蛋白-X阳性。
用药治疗
1.治疗性试验
(1)激素治疗试验,口服泼尼松(强地松)10,15mg,3次/d,共服5,7天,肝内胆汁郁积者在治疗后,血清胆红素常较治疗前降低40%,50%以上。而肝外胆汁郁积者则治疗后胆红素下降不明显。但本试验有假阳性或假阴性,故判断结果时应慎重。
(2)苯巴比妥治疗试验,苯巴比妥对肝微粒体中葡萄糖醛酸转移酶及肝细胞Na-K-ATP酶有诱导作用,及促进胆汁的运输与排泄作用。口服苯巴比妥30,60mg,3,4次/d,共服7天,对肝内胆汁郁积有效。对其疗效评估或判断同强地松试验。
(3)熊去氧胆酸(UDCA),熊去氧胆酸有刺激胆汁分泌,减少疏水性胆汁酸的潴留,有利于转为亲水性胆汁酸,从而减少细胞毒性,保护肝细胞,并使胆管上皮细胞免受疏水性胆汁酸的破坏,故可用于肝内胆汁淤积的治疗。熊去氧胆酸常用剂量为10mg/(kg?d)。如熊去氧胆酸联合应用甲泼尼龙(强的松龙)等药物后,可明显增强疗效。
由于发生黄疸的原因很多,在分析、判断时必须结合每一例患者的具体情况,例如,溶血性黄疸持续时间过长,患者持续贫血后,肝细胞可因缺血、缺氧而发生损害,此时就可能具备溶血性或肝细胞黄疸的共同特征;再例如,阻塞性黄疸持续时间过长时,胆汁排泄功能严重受阻后必然会导致肝细胞受损,故此时也可表现为阻塞性与肝细胞性黄疸的共同特征。虽然黄疸的鉴别方法很多,但是经过详细地询问病史和体格检查,再结合一些必要的实验室检查,50%,70%的黄疸原因可获得确诊;如再经过B超、CT或MRI或者胆管造影等检查,确诊率可提高到90%,95%。约有5%的患者需要作剖腹探查后始能明确诊断。最后还有不足5%的黄疸患者虽经多种方法检查,但还有可能成为原因不明者。
2.黄疸的治疗原则 由于引起黄疸的病因甚多,因此在治疗上主要应针对病因,只有当病因消除后,黄疸才能减轻或消退。黄疸的治疗原则应着重注意以下几方面。
(1)如考虑黄疸系溶血所致,则应积极消除引起溶血的病因。溶血严重者可适当输血治疗。
(2)若黄疸系肝细胞变性、坏死所致者,应积极进行护肝治疗,但由于多种护肝药的疗效并不确切,故只需选用1,2种,而不应使用过多的护肝药,否则还会加重肝脏的生理负担;如系中毒性肝炎所致,则可应用还原型谷胱甘肽治疗,以加速肝细胞的解毒功能。甘利欣、门冬氨酸钾镁等药物是目前常用的减轻黄疸的药物。某些中药如茵栀黄、苦参或苦黄等药物均有消炎、利胆及降黄作用,可酌情使用。
(3)如已明确肝外梗阻性黄疸系因胆道结石所致,则应及时行十二指肠镜下乳头肌切开取石术或行外科手术治疗;如系癌性梗阻或胆管外新生物压迫所致者,应早期行手术治疗。无手术治疗适应证时,为减轻症状,可行十二指肠镜下放置鼻胆管引流,或经十二指肠乳头放置引流管、或经皮肝内扩张胆管穿刺置入导管引流胆汁术。
(4)肝内胆汁淤积的治疗,除可应用强地松或强地松龙或苯巴比妥、熊去氧胆酸等药物治疗外,如疗效不理想,还可选用或加用。
?S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAMe),商品名为思美泰。SAMe是一种含硫氨基酸衍生物,在肝细胞的转甲基化中起重要作用。膜磷脂SAMe依赖性甲基化可恢复肝脏膜结构的流动性和Na-K-ATP酶的活性,从而有利于加快胆汁酸的转运与排泄。由于肝病时内源性SAMe合成减少,因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有较好的治疗作用。其常用剂量为1600mg,有口服和静脉滴注两种剂型。
?免疫抑制药
[黄疸有什么症状 黄疸有哪些治疗方法]
转载请注明出处范文大全网 » 新生儿黄疸的诊断检查方法有哪