范文一:脑梗死的症状
脑梗死好发者为50~60岁以上的人群,常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病,以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状,表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢,患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1~3天病情达到高峰。
脑梗死发病后多数患者意识清醒,少数可有程度不同的意识障碍,一般生命体征无明显改变。如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿,可影响间脑和脑干的功能,起病后不久出现意识障碍,甚至脑疝、死亡。如果发病后即有意识不清,要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。
1.主要临床症状 脑梗死的临床症状复杂,它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病,以及有无合并其他重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪昏迷、死亡。如病变影响大脑皮质,在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有:
(1)主观症状:头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语,甚至昏迷。
(2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.脑梗死部位临床分类 脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多,临床表现为:亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力,少数有饮水呛咳,吞咽困难,也可有偏瘫,偏身感觉减退,部分患者没有定位体征。
中等面积梗死以基底核区、侧脑室体旁、丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见,临床表现为:突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚,偏身瘫痪,或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。
大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重,可以有偏瘫、偏身感觉减退,甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
(1)颈内动脉闭塞:颈内动脉闭塞可以没有症状。有症状的闭塞可以引起类似于大脑中动脉闭塞的表现如病灶对侧偏瘫、偏身感觉减退、同向偏盲,优势半球受累可产生失语。颅内或颅外颈内动脉闭塞占缺血性脑血管病的1/5。
在颈内动脉动脉硬化性闭塞的病例中,近15%的病例有先兆,包括TIA和同侧视网膜动脉缺血引起的单眼盲。由于颅底动脉环的作用,使颈内动脉闭塞的症状复杂,有时颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状,这取决于前后交通动脉、眼动脉、脑浅表动脉等侧支循环的代偿功能。也可伴有一过性失明和Horner征。
(2)大脑中动脉闭塞:由于大脑中动脉供血区是缺血性脑血管病最常累及的地方,发生的临床征象取决于累及的部位。
①大脑中动脉主干闭塞:发生在大脑中动脉发出豆纹动脉的近端。因为整个大脑中动脉供血区域全部受累,此为该动脉闭塞发生脑血管病中最为严重的一种。主干闭塞的临床表现是引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲,优势半球侧动脉主干闭塞可有失语、失写、失读。如梗死面积大时,病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝,甚至死亡。
②大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞:可引起病灶对侧偏瘫,一般无感觉障碍或同向偏盲,优势半球受损,可有失语。
③大脑中动脉各皮质支闭塞:可引起病灶对侧偏瘫,以面部及上肢为重,优势半球可引起运动性失语、感觉性失语、失读、失写、失用,非优势半球可引起对侧偏侧忽略症等体象障碍。
(3)大脑前动脉闭塞:大脑前动脉闭塞并不多见,可能因为来自颅外或心脏的栓塞。 ①皮质支闭塞:产生病灶对侧下肢的感觉及运动障碍,伴有尿潴留。
②深穿支闭塞:可致病灶对侧中枢性面瘫、舌肌瘫及上肢瘫痪,亦可发生情感淡漠、欣快等精神障碍及强握反射。
(4)大脑后动脉闭塞:大脑后动脉闭塞引起影响对侧视野的同向偏盲,但黄斑视觉保留,因为双支动脉(大脑中、后动脉)供应支配黄斑的皮质,同大脑中动脉区域的梗死引起的视觉缺损不同,大脑后动脉引起的更加严重。
①皮质支闭塞:主要为视觉通路缺血引起的视觉障碍,病灶对侧同向偏盲或上象限盲。
②深穿支闭塞:出现典型的丘脑综合征,病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛,对侧肢体舞蹈样徐动症等。
此外,在中脑水平的大脑后动脉闭塞可引起的视觉障碍,包括垂直凝视麻痹、动眼神经麻痹、核间型眼肌麻痹和垂直眼球分离。当大脑后动脉闭塞累及优势半球枕叶皮质时,患者表现为命名性失语。
(5)基底动脉闭塞:由于基底动脉主要供应脑干、小脑、枕叶等的血液,所以该动脉发生闭塞的临床症状较复杂。
常见症状为眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍、肢体共济失调。若基底动脉主干闭塞则出现四肢瘫痪、眼肌麻痹、瞳孔缩小,常伴有面神经、展神经、三叉神经、迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等,严重者可迅速昏迷、中枢性高热、去脑强直、消化道出血,甚至死亡。椎-基底动脉因部分阻塞引起脑桥腹侧广泛软化,则临床上可产生闭锁综合征,表现为患者四肢瘫痪,面无表情,缄默无声,不能讲话,但神志清楚,能听懂人们的讲话,并以眼球活动示意理解。
(6)小脑后下动脉闭塞:小脑后下动脉主要供应延髓背外侧血液,当闭塞时可引起延髓外侧部综合征(Wallenberg综合征),表现为眩晕,恶心,呕吐,眼震,同侧面部感觉缺失,同侧霍纳(Horner)征,吞咽困难,声音嘶哑,同侧肢体共济失调,对侧面部以下痛、温觉缺失。小脑后动脉的变异性较大,故小脑后下动脉闭塞所引起的临床症状较为复杂和多变,但必须具备2条基本症状即:一侧后组脑神经麻痹,对侧痛、温觉消失或减退,才可诊断。
3.临床表现类型 根据脑梗死发生的速度、程度,病情是否稳定以及严重程度,将脑梗死分为以下5种类型。
(1)完全型脑梗死:指脑缺血6h内病情即达到高峰,常为完全性偏瘫,一般病情较重。
(2)进展型脑梗死:指缺血发作6h后,病情仍在进行性加重,此类患者占40%以上。造成进展原因很多,如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱,多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死:起病2周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者,倾向于稳定型脑卒中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上,椎-基底动脉系统缺血发作72h以上者,病情稳定,可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中,脑CT扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多,提示脑组织已经有了不可逆的病损。
(5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):是指缺血性局灶性神经动能障碍在24~72h才恢复,最迟在4周之内完全恢复者,不留后遗症,脑CT扫描没有相应部位的梗死病灶。
中老年人既往有高血压、糖尿病、心脏病史等,于安静休息时出现神经系统定位体征如偏瘫、失语等局灶性神经功能障碍,或其他脑局灶性症状,一般无明显的意识障碍,应考虑脑梗死的可能,需及时做脑CT扫描或脑MRI检查,有助于确诊。
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范文二:脑梗死的症状 如何治疗脑梗死
脑梗死是一种常见的脑部疾病,一般情况来说是因为脑部出现粥样硬化和血栓所导致的。那么脑梗死的症状有哪些呢?我们应该如何治疗脑梗死呢?通过下文来了解一下吧。
脑梗死
脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),是指局部脑组织因血液循环障碍,缺血、缺氧而发生的软化坏死。
基本概述
脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成,使管腔狭窄甚至闭塞,导致局灶性急性脑供血不足而发病;也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉,造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(atherothrombotic brain infarction,ABI),占本病的40%~60%,后者称为脑栓塞(cerebral embolism,CE)占本病的15%~20%。此外,尚有一种腔隙性脑梗死(lacunar infarction),系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死,也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起,由于CT和MRI的普及应用,有人统计其发病率相当高,约占脑梗死的20%~30%。脑梗死是脑血管病中最常见者,约占75%,病死率平均10%~15 %,致残率极高,且极易复发,复发性中风的死亡率大幅度增加。
该病属中医学卒中(中风)、类中风、偏枯、半身不遂等范畴。
脑梗死的症状
多见于中年以上,多数有高血压、糖尿病、心脏病或高血脂病史,有的已发生过TIA或卒中,通常急性起病,在数小时内发展达高峰,一部分患者于清晨醒转时发觉异常,可有病侧头痛,很少以剧烈头痛、呕吐起病。主要有以下4类:
(1)大动脉闭塞所致脑梗死可有同一动脉系统的TIA病史,少数病人在起病后24小时持
续恶化或呈阶梯状加重。不同大动脉闭塞的具体症状、体征如下:
①颈内动脉闭塞:常见症状为对侧偏瘫、偏身感觉障碍,可有失语,可出现特征性的病变,即同侧一过性视力障碍和霍纳征。眼动脉分出之前闭塞,临床上可无任何症状,或可表现为TIA,或进展型或完全型卒中。
②大脑中动脉闭塞:主干闭塞时,出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲,优势半球受累还可出现失语,梗死面积大、症状严重者,可引起颅高压、脑疝、昏迷,甚至可导致死亡。皮质支闭塞时,偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重,优势半球受累可有失语,非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视症等体象障碍。深穿支闭塞时,出现对侧偏瘫,一般无感觉障碍及偏盲,优势半球受损时,可有失语。
③大脑前动脉闭塞:近端阻塞时可无症状。前交通支以后阻塞时,出现对侧下肢运动及感觉障碍,排尿不易控制。深穿支闭塞时,出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时。可出现淡漠、欣快等精神症状及双侧脑性瘫痪。
④大脑后动脉:常见对侧同向性偏盲(有黄斑回避)及一过性视力障碍如黑蒙等。优势半球受累除有皮质感觉障碍外,还可出现失语、失读、失认、失写等症状;非优势半球受累可有体象障碍。深穿支阻塞累及丘脑和上部脑干,出现丘脑综合征、锥体外系症状等,还可出现动眼神经麻痹、小脑性共济失调。
⑤椎一基底动脉:常出现眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等症状。基底动脉主干闭塞时出现四肢瘫、球麻痹、意识障碍,常迅速死亡。脑桥基底部梗死可出现闭锁综合征。
⑥小脑下后动脉:此处梗死又称延髓背外侧综合征或韦伯综合征。I临床表现为突然眩晕,恶心呕吐,眼球震颤,吞咽困难,病灶侧软腭及声带麻痹,共济失调,面部痛觉温度觉障碍,霍纳综合征,对侧半身痛觉温度觉障碍。
(2)心栓性脑梗死 以年轻成人较多见,都突然起病,可阶梯状加重。常有其他脑动脉的TIA、卒中史或体循环栓塞史。存在心源性栓塞的病因。症状视栓塞部位而定。
(3)腔隙性脑梗死或小动脉闭塞性脑梗死发展相对缓慢,有的可在长达36小时期间逐渐加重而达顶峰,梗死体积小,按发生部位出现特异的局灶症状,可分为:
①单纯运动性中风:对侧面、臂、腿、足、趾瘫痪,为内囊后肢或桥脑、中脑腹侧小梗死。
②单纯感觉性中风:对侧身体的感觉异常,见于腹外侧丘脑腔隙。
③共济失调性偏侧轻瘫:对侧臂、手共济障碍伴腿轻瘫,见于腹侧桥脑梗死。
④构音障碍.笨拙手:言语不清和对侧手的活动障碍,为腹侧桥脑或内囊膝的梗死。
⑤伴表达失语的偏侧轻瘫:内囊膝和前肢梗死累及邻近放射冠的白质。
(4)其他原因的脑梗死非动脉硬化性血管病、血液病、血凝异常等少见病因所致的缺血中风。
脑梗死的病因病理
一、西医病因病理
1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 最常见的病因是动脉硬化,其次是高血压、糖尿病、高尿酸血症、高黏血症、真性红细胞增多症、高凝状态、高脂血症以及血管壁病变如结核性、化脓性、梅毒性病变及钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处及弯曲处,故脑梗死多发于大脑中动脉和大脑前动脉的主要分支以及颈内动脉的虹吸部及起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。病理方面,脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变尚不明显,8~48小时缺血的中心部位软化、组织肿胀、坏死。灰白质界限不清,镜检见组织结构混浊,神经细胞及胶质细胞变性、坏死、毛细血管轻度扩张。周围可见液体或红细胞渗出。动脉阻塞2~3天后,周围水肿明显,7~14天,病变区明显变软,神经细胞消失,脑组织开始液化,吞噬细胞大量出现,星形细胞增生。2l~28天胶质细胞及毛细血管增生,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶形成中风囊。
2.分水岭脑梗死 常见病因与动脉硬化性血栓性脑梗死相似,病变部位位于相邻血管供血区之间的分水岭区或边缘带。一般认为分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致,典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时,也可由心源性或动脉源性栓塞引起,其病理表现同动脉硬化性血栓性脑梗死。
3.腔隙性脑梗死 腔隙性梗死的病因与以上的相同,但病变血管多为直径100~400pm的深穿支动脉,故病灶多位于壳核、尾状核、内囊、丘脑、桥脑基底部及辐射冠等,病灶直径一般为0.2~15mm,由于软化坏死组织被吞噬而残留小空囊腔,多个囊腔存在即腔隙状态。发病率相当高,约占脑梗死的20%~30%。
4.脑栓塞 引起脑栓塞的原因很多,按栓子的来源可分为三类:
(1)心源性:是脑栓塞中最常见者。风湿性心脏病左房室瓣狭窄合并心房颤动时,左心房扩大,血流缓慢淤滞,易发生附壁血栓,血流不规则易使血栓脱落形成栓子,造成栓塞;亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的炎性赘生物质地较脆易于脱落,导致栓塞;心肌梗死或心肌病时心内膜病变形成的附壁血栓脱落均可形成栓子。此外,心脏外科手术亦可导致栓子形成脑栓塞。其他尚有心脏黏液瘤、左房室瓣脱垂等少见病因。
(2)非心源性:主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块和附着物脱落(血栓栓塞)也是脑栓塞的重要原因,常发生微栓塞引起短暂缺血发作。少见的有肺部感染、败血症等引起的感染性脓栓,长骨骨折引起的脂肪栓塞,癌细胞栓塞,寄生虫卵栓塞,减压病等原因的空气栓塞,以及异物栓塞等。
(3)来源不明:少数病例虽经检查仍未明确栓子来源者。
脑栓塞所引起的病理改变与脑血栓基本相同,但可多发,且出血性梗死常见,约占30%~50%,这是因为栓塞发生时血管壁因缺血缺氧而受损,当栓子碎裂前行,血流恢复时受损血管易发生渗血所致;此外,有时固体栓子形态欠规则,栓塞时不能将血流完全闭阻,少量血流可通过栓塞所损伤的血管壁流出。脑栓塞的病变范围受栓子大小及侧支循环的影响,一般比血栓面积大,水肿更严重,面积较大者可致脑疝。脑栓塞可多发,当栓子来源未消除时,还可反复发生。并可同时出现肺、脾、肾等脏器以及末梢动脉、皮肤黏膜栓塞灶,炎性栓子可引起脑炎、动脉炎甚至脑脓肿、细菌性动脉瘤或在血管中发现细菌栓子。脂肪栓塞常为多发性小栓塞,大脑白质可见弥散性淤斑和水肿,镜下见毛细血管中有脂肪球,周围有环状出血。寄生虫卵栓塞可发现虫卵等。
二、中医病因病机
中医认为本病病因不外乎虚(气虚、阴虚)、风(外风、肝风)、气(气滞、气逆)、血(血虚、血瘀)、瘀(痰瘀、血瘀)、痰(风痰、湿痰)、火(心火、肝火)诸端,单行致病或合而为疾,相互影响,相互作用,侵犯机体而突然发病。病变部位主要在脑,但与心、肝、脾、肾诸脏密切相关。主要病理变化包括以下几个方面的内容:积损正衰,卫外不固,脉络空虚,风邪动越,内风旋转上逆,气血上涌,阻于脑络而为病;气虚腠理不固,风邪侵袭,入中经络,气血被阻,筋脉失养;或饮食不节,痰湿壅盛,外风引动,痰滞阻络而发病;或忧思恼怒,五志化火,气机失调,心火暴盛,肝郁气滞,肝阳暴亢,风火相煽,气血菀上,脑脉被阻;气血两亏,气滞血瘀或血虚寒凝,阻滞经络。
总之,本病病机多由忧思恼怒,或恣食肥甘厚腻,或房劳过度,精血亏耗,导致阴亏于下,阳亢于上,内风旋动,气血逆乱,夹痰夹瘀,横窜经脉,上蒙清窍,阻滞经络,发为人事不知,半身不遂。其中以肝阳上亢及气滞血瘀最为常见。
脑梗死的检查
(1)CT检查CT显示梗死灶为低密度,可以明确病变的部位、形状及大小,较大的梗死灶可使脑室受压、变形及中线结构移位,但脑梗死起病4。6小时内,只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶,而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶,且小于5mm的梗死灶,后颅凹梗死不易为CT显现,皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区,与脑血肿的不同点为:低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。
(2)MRI检查MRI对脑梗死的检出极为敏感,对脑部缺血性损害的检出优于CT,能够检出较早期的脑缺血性损害,可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示,表现为Tl加权低信号T2加权高信号。
(3)常规检查血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查,有条件者可进行动态血压检查。胸片应作为常规以排除癌栓,并可作为以后是否发生吸人性肺炎的诊断依据。
(4)特殊检查经颅多普勒(TCD)、颈动脉彩色B超、超磁共振血管造影(MRA),数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影,可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。
脑梗死的治疗
临床常用于脑梗死的有天欣泰血栓心脉宁片,复方丹参滴丸,灯盏花注射液,七叶皂苷钠,东菱克栓酶等等好多种,大部分都是处方药,需要在医生的指导下使用。
另外可以做做高压氧治疗,对促进神经细胞功能恢复有确定的效果。
脑梗死急性期治疗关键是重视超早期(在6小时内)和急性期的处理。
同时还应注意以下几点:
1、控制颅内压,降低脑水肿,防止脑疝形成,促进病变脑组织功能恢复。可及时给予高渗脱水剂、利尿剂和激素等治疗。亦可酌情给予脑细胞活化剂。脱水剂的应用时间,应视病情而定,一般经过1~2周治疗后,若病人意识障碍消失,颅内压已恢复正常,可给予血管扩张剂及活血化瘀药物。
2、血管扩张药及活血化瘀药物的应用,一定要掌握用药时机,不能盲目使用,不能使用过早,否则,将会产生“盗血综合征”,使病情加重。同时我们还应注意控制血压,维持水和电解质平衡,预防和治疗并发症等综合治疗。
3、高压氧治疗经实践证明对治疗脑梗死效果很好,可以大大降低脑梗塞的病残率。宜于早期应用,每日一次,10次为1疗程,每次吸氧时间90~110分钟,必须在密闭加压舱进行,受条件限制。
4、昏迷病人注意保持呼吸道通畅及时吸痰,翻身拍背,活动肢体,预防肺炎和褥疮发生。
脑梗死是由于脑组织受损严重,急性期的死亡率为5%-15%。存活的患者中,致残率约为50%。而预后决定于梗死的部位、范围大小及合并症或并发症的轻重等诸因素。一般而言,预后相对较差。
结语:这篇文章,主要给大家介绍了关于脑梗死的知识,文中提到了脑梗死的病因以及它的症状,相信大家对于这些知识都有了一定的了解了。患上脑梗死一定要积极的进行治疗,因为它的危害是非常大的。
范文三:脑梗死的临床分型
关于脑梗死?的论述
丁杏婷 08七D 08011?72
脑梗死主要?是由于供应?脑部血液的?动脉出现粥?样硬化和血?栓形成,使管腔狭窄?甚至闭塞,导致局灶性?急性脑供血?不足而发病?;也有因异常?物体(固体、液体、气体)沿血液循环?进入脑动脉?或供应脑血?液循环的颈?部动脉,造成血流阻?断或血流量?骤减而产生?相应支配区?域脑组织软?化坏死者。前者称为动?脉硬化性血?栓形成性脑?梗死,占本病的4?0%,60%,后者称为脑?栓塞占本病?的15%,20%。此外,尚有一种腔?隙性脑梗死?,系高血压小?动脉硬化引?起的脑部动?脉深穿支闭?塞形成的微?梗死,也有人认为?少数病例可?由动脉粥样?硬化斑块脱?落崩解导致?的微栓塞引?起。
发病机制
血管壁病变?
动脉粥样硬?化时,动脉内膜增?厚容易出现?溃疡面在溃?疡处内膜下?层分泌一些?物质如胶原?及凝血因子?促使凝血酶?形成,凝血酶纤维?蛋白与黏附?在溃疡面的?血小板共同?作用导致血?栓形成,即动脉粥样?硬化板块形?成使动脉管?腔狭窄或闭?塞或动脉粥?样硬化斑块?脱落阻塞脑?血管导致脑?组织局部动?脉血流灌注?减少或中止?
血液成分的?改变
血液流变学?改变是急性?脑梗死发病?的一个重要?因素。
血流动力学?异常
血压的改变?是影响脑血?流量的重要?因素之一。
其他
(1)饮食营养与?脑血管病:
?总热能的摄?入;
?饮食钙摄入?量;
(2)不良生活习?惯与脑血管?病:
?吸烟酗酒; ?便秘;?体育锻炼、超重与脑血?管病;?高盐饮食。
(3)糖尿病与脑?血管病:糖尿病患者?的血液黏稠?度增加红细?胞积聚速度?加快,血小板在血?管壁上的粘?着功能和相?互间的凝集?功能增强,血液凝血因?子?、?、?、?增加,纤维蛋白原?增高等,这些都容易?引起脑梗死?。
(4)遗传家族史?与脑血管病?。
临床分型
临床表现类?型根据脑梗?死发生的速?度程度病情?是否稳定以?及严重程度?,将脑梗死分?为以下5种?类型
(1)完全型脑梗?死:指脑缺血6?h内病情即?达到高峰常?为完全性偏?瘫一般病情?较重 。
(2)进展型脑梗?死:指缺血发作?6h后病情?仍在进行性?加重,此类患者占?40%以上。
(3)缓慢进展型?脑梗死:起病2周内?症状仍在进?展 。
(4)稳定型脑梗?死:发病后病情?无明显变化?者倾向于稳?定型脑卒中?,一般认为颈?内动脉系统?缺血发作2?4h以上,椎-基底动脉系?统缺血发作?72h以上?者,病情稳定,可考虑稳定?型脑卒中此?类型脑卒中?脑CT扫描?所见与临床?表现相符的?梗死灶机会?多,提示脑组织?已经有了不?可逆的病损? 。
(5)可逆性缺血?性神经功能?缺损:是指缺血性?局灶性神经?动能障碍2?4,72h才恢?复,最迟在4周?之内完全恢?复者不留后?遗症脑CT?扫描没有相?应部位的梗?死病灶。
临床表现
1.脑梗死的临?床症状复杂?,它与脑损害?的部位、脑缺血性血?管大小缺血?的严重程度?、发病前有无?其他疾病以?及有无合并?其他重要脏?器疾病等有?关。
(1)主观症状:头痛头昏头?晕眩晕恶心?呕吐、运动性和(或)感觉性失语?甚至昏迷。
(2)脑神经症状?:双眼向病灶?侧凝视中枢?性面瘫及舌?瘫、假性延髓性?麻痹如饮水?呛咳和吞咽?困难 。
(3)躯体症状:肢体偏瘫或?轻度偏瘫、偏身感觉减?退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁?等。
2.脑梗死以腔?隙性梗死最?多,临床表现为?:亚急性起病?、头昏、头晕步态不?稳、肢体无力少?数有饮水呛?咳,吞咽困难也?可有偏瘫偏?身感觉减退?,部分患者没?有定位体征?。
中等面积梗?死以基底核?区侧脑室体?旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病?多见,临床表现为?:突发性头痛?、眩晕、频繁恶心呕?吐、神志清楚,偏身瘫痪或?偏身感觉障?碍、偏盲中枢性?面瘫及舌瘫?假性延髓性?麻痹失语等?。
大面积梗死?患者起病急?骤,临床表现危?重可以有偏?瘫偏身感觉?减退甚至四?肢瘫、脑疝、昏迷等 。
(1)颈内动脉闭?塞:有症状的闭?塞可以引起?类似于脑梗?死大脑中动?脉闭塞的表?现。
(2)大脑中动脉?闭塞:由于大脑中?动脉供血区?是缺血性脑?血管病最常?累及的地方?发生的临床?征象取决于?累及的部位?。
?大脑中动脉?主干闭塞:临床表现是?引起病灶对?侧偏瘫、偏身感觉障?碍和偏盲,优势半球侧?动脉主干闭?塞可有失语?、失写失读。如梗死面积?大时,病情严重者?可引起颅内?压增高、昏迷、脑疝甚至死?亡。
?大脑中动脉?深支或豆纹?动脉闭塞:可引起病灶?对侧偏瘫,一般无感觉?障碍或同向?偏盲优势半?球受损,可有失语。
?大脑中动脉?各皮质支闭?塞:可引起病灶?对侧偏瘫以?面部及上肢?为重优势半?球可引起运?动性失语感?觉性失语、失读、失写失用非?优势半球可?引起对侧偏?侧忽略症等?体象障碍。
(3)大脑前动脉?闭塞:较少见。
(4)大脑后动脉?闭塞:引起影响对?侧视野的同?向偏盲,但黄斑视觉?保留因为双?支动脉(大脑中后动?脉)供应支配黄?斑的皮质同?大脑中动脉?区域的梗死?引起的视觉?缺损不同,大脑后动脉?引起的更加?严重 。
(5)基底动脉闭?塞:由于基底动?脉主要供应?脑干小脑、枕叶等的血?液所以该动?脉发生闭塞?的临床症状?较复杂, 常见症状为?眩晕、眼球震颤复?视、交叉性瘫痪?或交叉性感?觉障碍、肢体共济失?调若基底动?脉主干闭塞?则出现四肢?瘫痪眼肌麻?痹、瞳孔缩小,常伴有面神?经、展神经、三叉神经、迷走神经及?舌下神经的?麻痹及小脑?症状等。
(6)小脑后下动?脉闭塞:引起延髓外?侧部综合征?(Walle?nberg?综合征),表现为眩晕?,恶心,呕吐眼震,同侧面部感?觉缺失,同侧霍纳(Horne?r)征,吞咽困难声?音嘶哑同侧?肢体共济失?调,对侧面部以?下痛、温觉缺失。
范文四:以脑梗死为首发症状的糖尿病人的临床分析
以脑梗死为首发症状的糖尿病人的临床分
析
河南实用神经疾病杂志2003年l1月第6卷第6期HetumJoumal0fPracticalNerv诅l8D—
isea—
sesNov20031V—
o1.6—
No.6?13?
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1988,8(4):185
6KennedyTP,John~KI,KunkelRG,da1.Acuteacida~pirationlIlIi.1i~
intherat:biphasiepatl1cs.AnesthAnaig,l998,89:87
(收稿2oo3-o~13)
以脑梗死为首发症状的糖尿病人的临床分析
沙杜鹃田成功
南京市鼓楼医院急诊科南京210008
【摘要】目的提高对糖尿病致中枢神经系统损害的认识.方法对我病区1997.06—2000-12收治的182例脑梗死患者进行
临床分析.结果182例脑梗死患者合并糖尿病者9r7例,其中66例系以脑梗死为首发症状入院新发现糖尿病人.合并脑梗死的糖
尿病者高血压,高血脂症,高胰岛素血症的患病率分别为
84.54%(82/97),56.70%(55/97),53.61~~(52/97).结论糖尿病是脑梗死
的重要危险因素.
【关键词】糖尿病脑梗死高胰岛素血症高血压
Clinical铷日lysisofdiabetesmellituscomplicatedwithcerebralinfarction罄filefirsts’ymptm
DrumTowerHospital,Nanjing210008
【Ahslract】ObjectiveToenhanceundeistandingofimpairtocentrallltervoussyste~raindiabetesme1]itus.MelhodsF
romJune,1997tO
December.2l:10ohospitalized.182caseswithcerebralinfarcdonwereanalysed.RJ~altsIn182casesof
cerebralir,fazetion,therewere97caswith
diabetesmellitus.Amongthe97cases,therewere66caseswhowere.ewlydia罢删diabetesmeIus.Tl1eprewtleneerateofhypertention,
hyperlipidemia,hyperinsulinismwere84.54%(82/97),56.70%(55/【玎),53.61%(5).C伽ldllsi0nDiabetesmellitusisthei?Ip删risk
factor0fcerebralinfarction.
【Keywords】DiabetesmellitusCeralinfa~onHyperinsulinismHypertenfion
糖尿病高血糖可影响全身各组织器官的营养代谢,糖尿病
对中枢神经系统的损害已受到了人们的重视,糖尿病患者脑血
管病的发生率明显高于非糖尿病者.
1临床资料
1.1一般资料我院急诊病区1997—06—2o012问因脑梗死住
院患者182例,男ll2例,女70例,年龄最小42岁,最大79岁;
平均66.72?l1.01岁.所有患者均经头颅CT和(或)头颅核磁
共振(NltI)确诊脑梗死.
1.2方法(1)人院后次Et清晨取空腹血测空腹血糖,血脂(由
东芝MAcA(Et本)全自动生化分析仪测定);糖化血红蛋白
(Itb&C)(由美国伯乐公司BIOIADDIASI’AT测定).(2)入院2
周后测空腹血糖(FPG),空腹胰岛素(F-Ins)和餐后2h血糖
(eZhr’C),餐后2h胰岛素(eZhi’~)(胰岛素的测定采用放免法).
1.3统计方法采用t检验和卡方检验进行统计学处理.以P
<0.05为显着性差异判别标准.
2结果
2.1182例脑梗死患者中既往有糖尿病史31例.新发现的糖
尿病66例,占脑梗死患者36.27%,年龄42—71岁,平均59.14?
9.04岁.全部糖尿病者中高血压82例,占84.54%;高胰岛素血
症52例,占53.61%,高血脂症55例,占56.70%.
2.2若入院时FPGi>7.Ommol/L,但HbA1C<6%者,则根据入院
2周后复查FPG及P2hPG结果,符合1998WHODM诊断标准者,
DM诊断予以确定.否则按脑血管意外应激所致的高血糖.归
人非糖尿病组.将所有脑梗死患者按有无糖尿病分为糖尿病组
(平均59.78?9.32岁)与非糖尿病组(平均67.43?10.07岁),糖
尿病组高血压,高血脂症,高胰岛素血症的发生率明显高于非糖
尿病组,两组比较高血脂症,高胰岛素血症的发生率有显着差异
性(P<0.05,P<0.O1),见表1.
2.3128例脑梗死患者中继往有糖尿病史者(31例)与新发现
糖尿病者(66例)平均年龄相当,其收缩压(SBP),舒张压
(DBI’),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及FPG,P2hPG,F-Ins,
P2hIm丽者相比较无显着差异性(P>0.o5).新发现糖尿病者
HbA1C明显高于继往有糖尿病史者(P<0.O1),见表2.
表1糖尿病组与非糖尿病组发生三种病症的比较
病
zI—lN.
例数比率(%)例数比率(%)z
P<O.05,一P<O.O1
3讨论
2型糖尿病患者卒中的发病率比普通人群高出三倍uJ.糖
尿病增加包括脑血管病在内的所有血管动脉粥样硬化的危险
性,亦使脑组织缺氧而增加中风发生率.高血糖与氧化应激增
加有关,增加白细胞.血管内皮细胞的相互作用,使全身各种蛋
白糖基化,包括脂蛋白,载脂蛋白和凝血因子,糖基化终产物
(AGES)形成,ACES的增加和蓄积影响血管内皮细胞功能,血管
壁和血管基质,导致血管内皮损伤L2】.同时被糖基化的低密度
脂蛋白胆固醇载脂蛋白易进入氧化途径,并刺激血小板聚集;糖
基化的高密度脂蛋白对胆固醇转运能力降低;糖基化的纤维蛋
白及血小板膜对血管内环境的稳定均起到不良的影响L3J,使小
动脉基底膜增厚,血管平滑肌增生,并促进胆固醇和甘油三脂在
动脉壁的合成和沉积,使血管腔进一步狭窄.由于缺血,脑组织
内ATP浓度迅速下降,严重的ATP供应不足使细胞膜ca2泵功
能下降,细胞膜C通道开放而使C大量内流,C超载严
重抑制线粒体功能,并触发严重的自由基连锁反应,引起细胞膜
结构的损害,加速神经细胞变性,凋亡.上述各项机制促进并导
致动脉粥样硬化形成,使糖尿病患者脑梗死的发生率升高,平均
年龄提前.在前瞻性研究中发现与非糖尿病相比较糖尿病者平
均发病年龄提前3.2岁.本文182例脑梗死患者糖尿病组平均
年龄59.78?9.32岁明显低于非糖尿病组平均年龄67.43?
10.07岁.
?
?
l4?河南实用神经疾病杂志2003年l1月第6卷第6期HenanJ,:taml0fPractical—
NercousOiae—
eaesNov2003.Vo1.6No.6
表2原糖尿病与新发现糖尿病者体检与生化指标的比较
‘
P<O.01.P<O.05
高血压是脑血管病的独立危险因素.糖尿病合并高血压者
脑血管病患病率,复发率明显增高.研究发现糖尿病伴长期高
血压是卒中的主要危险因素….糖尿病高血压研究(1IDS)发现
45—60岁左右的2型糖尿病者中高血压的患病率达40%一
60%【4】.lIDS接近5年的随访发现:在2型糖尿病合并高血压
的患者中中风的危险性增加2倍.高血糖增加钠在近曲小管内
重吸收,使血容量增加;高血糖还增加血管平滑肌对交感神经兴
奋性和动脉壁细胞内水的储留,使外周阻力增加【5】.同时糖尿
病患者多伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,高胰岛素血症可以
抑制肾小管远端Na的排出,导致体内Na储留,血容量增加,
血管压力增大;也可使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺含量增
加,血管调节功能失调;导致血管收缩物质如内皮素一1(1)合
成和释放增加;刺激肾素分泌,激活肾素.血管紧张素一醛固酮系
统L6】.此外胰岛素诱导的内皮细胞依赖性血管舒张效应减弱.
上述异常促进了糖尿病者高血压病发生,使糖尿病患者脑梗死
的危险性进一步增加.
糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱,主要表现为血浆中游离脂
肪酸水平升高,极低密度脂蛋白(?DI.)及甘油三脂生成增加;
HDL-C水平下降.本文观察到脑梗死糖尿病组高脂血症发生率
明显高于非糖尿病组(P<0.05).上述脂代谢异常进一步加速
糖尿病者动脉粥样硬化的发生和发展.
糖尿病是脑梗死的独立危险因素之一.糖尿病对中枢神经
系统损害的预防应引起足够重视,从本研究结果提示所谓新发
现的糖尿病者,其实际病程可能早已存在.应重视高危险人群
中糖代谢异常的普查,以及早发现糖尿病,做好一级预防;合理
控制血糖,血压,纠正脂质代谢紊乱做好二级预防等,对脑梗死
的防治将起到重要作用.
参考文献
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宁实用糖尿病杂志,2OO0,8(1):8
(收稿2003-07—18)
盐酸丁咯地尔对面神经损害的保护作用
苏建华)唐金荣)徐厚fl~J3)包德诚)
1)江苏金坛市人民医院神经内科金坛2132002)南京医科大学一附院神经内科南京21(10293)中国药
科大学药理学硕士研究生
【摘要】目的探讨盐酸丁咯地尔对面神经损害的保护作用.方法对27例Bdl麻痹患者进行随机分组,采用面神经传导速
度和面神经功能恢复程度作为观察指标,观察盐酸丁咯地尔对面神经的保护作用.结果盐酸丁咯地尔治疗组在治疗后30d面神
经传导速度恢复明显优于对照组(P<0.O1);面神经功能恢复程度在治疗后30d治疗组优于对照组(P<0.05);治疗后60d治疗组恢
复程度则显着优于对照组(P<0.O1).结论盐酸丁咯地尔对面神经损害具有保护作用.
【关键词】盐酸丁咯地尔Beu麻痹面神经传导速度
paim~study011prolll~liveacliollofbuflomedilhydrochloridetotheinjuryoffacialneverSUJian-hua,
TANGJin-rong,XUHou-ming,d
a1.D甲凹ofNeurology,People”shospitalofJintan,Jia~u213200
[AbstractlObjectiveTostudytheprotectiveactionofbuflomedilhydr.ch嘶detotheinjuryoffacialnever.Mefl~ls27patientswith
Bell’spalsywere,ivi,e,intotwogroupsatran,om.31aefa;ialnever;on,u;tionvelo;ityan,thepent;li
nicalrecoveryoffacialllG~erfunclioll
w
—
ereu
—
s
—
edasanalysesindex,Toob(~eryetheprotectiveactionofbuflomedilhydrochlofidetoinjuryoffacialnev
er.ResultsAt30days,thefacial
作者简介:苏建华,男,1969年生.学士学位,江苏金坛市人民医院神
经内科主治医师.
never;on,u;tionvelo;ityofBell’S—Isyintrealmentgroupthbuflomedil
Hydrochlofidewasoptimalerthanitincontrolgroup(P<0.O1);Thepercent
clinicalrecoveryoffacialneverfunction,in?ea佃ntgroup,washigherthan
itincontrolgroup(P<0.05)at30days,thenat60days.whichwas
范文五:18例以眩晕为主要症状小脑梗死患者的临床分析[权威资料]
18例以眩晕为主要症状小脑梗死患者的临床分析
摘要:目的 分析以眩晕为主要症状的小脑梗死患者的病因、临床诊治情况。方法 回顾分析18例以眩晕为主要症状的小脑梗死患者临床资料。结果 18例患者有高血压病史10例,糖尿病史8例,均合并高脂血症,12例男性均有吸烟史,18例均以眩晕为主,5例患者被误诊为美尼尔氏综合症(占28%),6例诊断颈椎病(占33%),4例诊断为周围性位置性眩晕(占22%),3例诊断为高血压性眩晕(占17%)。误诊时间(13.2?4.6)h。18例患者均经头颅MRI确诊。在给予拜阿司匹林及阿托伐他汀钙的基础上口服丁苯酞治疗,症状均明显改善。结论 临床以眩晕为主要症状的小脑梗塞的患者,应及时行MRI检查确诊,避免误诊、漏诊,对于确诊小脑梗死的患者及早在给予拜阿司匹林及阿托伐他汀钙的基础上口服丁苯酞治疗。
关键词:眩晕;小脑梗死;误诊;治疗
眩晕是普通人群中较常见的症状,眩晕症状是临床医师每天都可能面对的普遍问题,准确的鉴别、合理的治疗是控制眩晕性疾病反复发作的核心环节,小脑梗塞多以眩晕为主要临床表现,无特异性,容易导致误诊、漏诊。现将我院2015年急诊科收治的18例以眩晕为主要症状,最终诊断为小脑梗死的病例总结分析如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 18例患者中男12例、女6例,男:女2:1,年龄40,68岁,平均年龄(54.6?8.3)岁。
1.2方法
1.2.1回顾性分析病因、临床表现、诊断及治疗结果。
1.2.2治疗方法 18例病例给予拜阿司匹林100mg1次/d,阿托伐他汀钙20mg1次/d的脑卒中二级预防同时给予丁苯酞0.2g,口服,3次/d,持续治疗。
1.3统计学方法 数据以(x?s)表示,发生率用百分比表示。
2 结果
2.1病因 既往有高血压病史10例,糖尿病史8例,均合并高脂血症,12例男性均有吸烟史。
2.2临床表现及体征 18例患者均急性起病,均为持续性眩晕,发病24h内入院者14例,大于24h入院者4例(为当地下级医院转入),眩晕后出现呕吐患者10例,所有患者均无意识障碍,神经系统检查无定位体征。
2.3影像学检查及结果 18例患者经头颅CT检查无阳性发现,头颅MRI检查提示:16例为右小脑半球梗死,2例为左小脑半球梗死。
2.4误诊情况 18例患者中,5例患者诊断为美尼尔氏综合症(占28%),6例诊断颈椎病(占33%),4例诊断为周围性位置性眩晕(占22%),3例诊断为高血压性眩晕(占17%)。误诊时间(13.2?4.6)h。18例患者均经头颅MRI确诊。
2.5治疗结果 18例患者好转出院后随访3个月均未再发眩晕。
3 讨论
小脑梗死是脑梗死中较少见的一种类型,最常见的病因为高血压、动脉粥样硬化、其次为糖尿病、心脏病、心房纤颤、血脂异常、吸烟等。本组病例中有10例有高血压病史,占55.6%,证明高血压是小脑梗死的主要原因及危险因素,与国内文献报道一致[1]。Mosarrezai研究发现糖尿病与眩晕型小脑梗死有密切联系[2],本组中亦有8例有糖尿病史。
由于小脑梗死临床表现多变、缺乏特异性,临床主要表现为共济失调、眩晕、头痛、恶心呕吐等。眩晕性小脑梗死与小脑的血管分布及梗死的临床类型有关[3],小脑后下动脉内侧供血主要集中于小脑扁桃体下部和蚓结节,这也是前
庭小脑的主要构成部分,与前庭神经核的纤维组织有着密切联系,因此小脑结节部位出现梗死会对前庭造成一定的影响,进而引发眩晕,左右小脑半球梗死均可产生眩晕,右侧梗死更多见。Ye的研究发现孤立性小脑梗死最常见的症状是眩晕,达81%[4]。共济失调往往因为患者的眩晕感遮掩,因此,临床上在面对以眩晕为主要症状或首发症状的患者,在给予头颅CT检查未发现异常、或神经系统查体无神经定位体征时,医生往往会将这类患者诊断为前庭神经炎、美尼尔氏症、椎基底动脉供血不足、颈椎病等。特别是发作性、体位改变加重且伴有明显自主神经系统症状的急性眩晕通常被认为是前庭周围性眩晕。这也导致临床上小脑梗死患者往往出现误诊、漏诊。
急诊头颅CT检查对急性脑梗死的敏感性只有26%左右,有研究表明小脑梗死的误诊率可高达35%[5]。本组18例患者均经过CT检查未发现异常,最后经头颅MRI确诊。
脑梗死主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上,血管内形成的血栓阻塞血流,造成脑组织的缺血、缺氧和坏死[6]。拜阿司匹林具有良好的抗血小板聚集作用[7]。阿托伐他汀具有抗血管内皮炎症反应,抑制血栓形成,与拜阿司匹林起到协同作用[8]。丁苯酞具有能够重构缺血区微循环,缩小脑梗死面积;能够保护线粒体功能,恢复能量代谢,安全性好,可全程应用[9]。18例小脑梗死患者均在给予阿司匹林与阿托伐他汀基础上给丁苯酞治疗患者临床症状均明显改善。
总之,对于以眩晕为首发症状的患者,除了结合病史及神经系统检查外,影像学检查也很重要,不能CT结果正常、应及早行MRI检查诊断是否存在小脑梗塞,对于确诊小脑梗塞的患者,及早在给予阿司匹林与阿托伐他汀基础上给丁苯酞治疗。
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