范文一:急性肺栓塞危险分层
起的肺动脉高压及右室负荷增加,包括,,,,,,征、右束支传导阻滞、肺性,波、,波倒置和电轴右偏〔,〕。文中,,例患者出现,,,,,,改变,,,例患者出现右束支传导阻滞。心电网不仅可用于提供肺栓塞诊断有用的信息,还,,,鉴别与肺栓塞症状相似的其他诊断,如急性心梗等。超声心动图在肺栓塞诊断、治疗及预后评价中的作用日益受到重视,因其可以直接反映右心功能的情况,并通过三尖瓣反流压差可以估测肺动脉压力,进而评价右心负荷,而右心功能不全的肺栓塞患者,个月死亡率明显增高且栓塞复发的危险显著增加〔,〕。本组资料中,,例患者有右心功能不全,,,例有不同程度的肺动脉高压,这部分忠者中,,,发作大面积肺栓塞,显著高于肺动脉压力正常的肺栓塞患者(仅,,为大面积肺栓塞)。肺栓塞的确诊依据为;,肺血管造影、核素肺通气,灌注显像或肺动脉造影等影像学诊断,随着;,技术的发展,,,肺血管造影渐成为肺栓塞的主要确诊依据,而肺动脉造影作为一项有创且高风险的检查目前很少应用。 肺栓塞的治疗以抗凝和溶栓为主,近来,以腔静脉滤器植入和介入下肺动脉溶栓、碎栓等治疗 方法得到发展,其临床疗效也得到许多临床中心的肯定,本组资料中共,,例患者接受介入治疗, 仅一例患者死亡。然而由于诊断的困难,肺栓塞患者死亡率仍较高,本组资料中,,例忠者中,, 例死亡(,,(,,),而高度疑诊肺栓塞未能确诊的患者,,例死亡,这部分患者中,,,的患者(,,例) 因为发病急,未能得到及时有效的治疗,也是肺栓塞患者总体死亡率较高的原因之一。因而,对肺 栓寨患者特别是大面积肺栓塞患者的危险分层、早期诊断、早期治疗,将是未来临床研究的重点。 急性肺栓塞危险分层 张劲松李琳摘要 急性肺栓塞是一种严重危害人类健康的疾病。自,,,,年,,,,,,;首次报道肺栓塞以来,肺栓塞的诊断和治疗方面都取得了突破性进展,然而急性肺栓塞死亡率仍然较高,未经治疗的肺栓塞死亡率高达,,,,,,,,很大程度上因为肺栓塞的漏诊率和误诊率均极高。肺栓塞所致的死亡常出现在发病在后早期,其中,,,死于栓塞后,,分钟以内,另,,,死于栓塞后,小时内,而得到及时诊断和积极治疗的肺栓塞死亡率可以降至,,’,,。肺栓塞死亡率与许多临床特征有关:表现为动脉低血压,心源性休克的肺栓塞患者死亡率更高。通过肺扫描或螺旋,,证实的血栓栓塞,超声心动图或螺旋,,示右室过负荷,也被认为与院内死亡率有关。血浆肌钙蛋白浓度升高与右室过负荷及肺栓塞患者院内不良事件有关。因此,对肺栓塞患者正确的诊断,特别是早期进行危险分层显得尤为必要。危险州素多的肺栓塞忠者将接受更积极的治疗,如溶栓,介入或手术取栓等进而减少高危患者的死亡率,而危险因素少的患者预后一般良好,甚至仅需一般的抗凝治疗。 本文从临床诊断的各个角度(危险冈素、症状、体征、临床评分系统、血生化指标、心电图、影像学检查、超声心动图等)评价了各种诊断方法在肺栓塞危险分层中的价值。 急性肺栓塞是一种严重危害人类健康的疾病。自,,,,年,,,,,,;首次报道肺栓塞以来,肺栓塞的诊断和治疗方面都取得了突破性进展,然而急性肺栓塞死亡率仍然较高,未经治疗的肺栓塞死亡率高达,,,,,,,,很大程度上因为肺栓塞的漏诊率和误诊率均极高。肺栓塞所致的死亡常出现在发病后早期,其中,,,死于栓塞后,,分钟以内,另,,,死于栓塞后,小时内,而得到及时诊断和积极治疗的肺栓塞死亡率可以降至,,’,,。因此,对肺栓塞患者正确的诊断,特别是早期进行危险分层显得尤为必要。危险因素多的肺栓塞忠者将接受更积极的治疗,如溶栓,介入或手术取栓等进而减少高危患者的
死亡率,而危险因素少的患者预后一般良好,甚至仅需一般的抗凝治疗。,危险因素,(,先天性危险因素 血浆中某些抗凝物质的先天性缺乏或功能障碍、纤溶物质的先天性异常或释放障碍,如遗传性蛋白,、蛋白,缺乏症、抗凝血酶一,,,缺乏症、凝血酶原基因,,,,,,,变异等,,,均可都可以引起血液的高凝状态,进而发生血栓栓塞性疾病的风险增高。,(,后天性危险因素 ,,,,,,,,等分析了,,,,名静脉血栓栓塞患者的危险因素,发现,,,的患者有一项以上的危险因素,且危险因素越多,发生肺栓塞的风险也越大(表,)。对北京协和医院,,,,’,,,,年肺栓塞病例进行回顾性分析发现,深静脉血栓形成已成为肺栓塞的最主要的基础病因晗,。 在一项大规模的,,,,,,试验?,中,、年龄,,,、恶性肿瘤、充血性心力衰竭、卧床,,天、慢性阻塞性肺疾病、肾功能衰竭为肺栓塞患者高死亡率的危险因素。而,,,,等人发现,同时存在高龄、长期卧床、充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、神经系统疾病、恶性肿瘤的肺栓塞患者短期死亡率高。,临床表现,(,症状 肺栓塞的临床表现多样化,缺乏特异性,这也增加了诊断和危险分层的难度。以往常提及的肺梗死三联征,即胸痛、咯血和呼吸困难在临床发生率并不高,因而危险分层的意义不大。相反,咯血多为段以下肺动脉受阻引起的局部肺泡血性渗出,预后常较好。而合并休克、晕厥的肺栓塞患者死亡率显著增高。虽然肺栓塞患者中表现为晕厥的仅,,,,但晕厥多与心输出量降低,体循环压力骤降弓,起的脑供血不足有关,提示预后较差。在,,,,,,研究川中发现合并晕厥的肺栓塞患者,,天死亡率更高。,(,体征 引起肺栓塞呼吸急促、心动过速、低血压等体征的主要原因为缺氧、肺循环阻力增高和右心功能不全。在,,,,,,研究中,动脉低压和心动过速与,,天死亡率显著相关,,,,,,,,等晦,发现:不吸氧情况下,脉氧饱和度低于,,,的患者死亡率高,住院期间并发症也更多。近来,与血流动力学状况也作为预测预后的危险因素,在,,,,,,研究中,,,,例血流动力学不稳的患者死亡率为,,(,,,而,,,,例血流动力学稳定的患者死亡率仅,,(,,。最近的,,,,,研究哺,用动脉收缩压和休克指数定义血流动力学状态,发现收缩压,,,,,,,和休克指数阳性均为,,天死亡率的独立危险因素,但评价危险分层时收缩压的特异性较高而休克指数的敏感性较高。 ,,,临床评分系统 建立临床评分系统的意义在于可以综合考虑一些非特异性的症状、体征和辅助检查,有效减少肺栓塞漏诊率,并根据评分对患者分组,不同的危险程度接受不同程度的治疗。从而有效避免过度检查和过度治疗,使肺栓塞的诊断更标准化。目前国内外学者从不同的角度建立了多种临床评分方法,其中,,,,,评分和,,,,,,评分应用最为广泛。,(, ,,,,,评分 即加拿大评分,由,,, ,,等人”,于,,,,年通过对疑似肺栓塞患者行前瞻性研究,将,,个临床变量行逻辑回归分析而建立,并对其中,个变量(表,)根据与肺栓塞关系密切程度赋以不同的分值,累积分值的大小进而区分罹忠肺栓塞的可能性。评分以,、,分,,、,分和,分以上为区间,分别为发生肺栓塞低度、中度和高度可能性,肺栓塞患病率分别,(,,、,,(,,、,,(,,。近来,,卫,,等人对,,,名肺栓塞疑似患者行,,,,,评分,积分,’,分,,’,分和,分以上者,肺栓塞患病率分别,,、,,,、,,,。,,,,,评分系统研究了门诊和住院病人因而适用范同更广,然而评分系统中包含了主观因素:排除类似肺栓塞的其他诊断,不利于评分的标准化。,(, ,,,,,,评分 即
日内瓦评分(表,),由,,;,,等埔,对,,,,名急诊肺栓塞疑似患者研究得来,通过,个变最进行计分,其中低度可能组,,,名患者计分?,分,肺栓塞患病率仅,,(,,,中度可能组计分,’,分的,,,名患者肺栓塞患病率为,,,,而高度可能组计分?,分的,,名患者患病率高达,,,。由于,,,,,,评分的各指标均为客观检查结果,减少了主观因素带来的干扰。然而,,,,,,评分需要不吸氧条件下的血气分析,在急诊中近,,,的患者无法有效获得而限制了其应用。,,,,年,,,,,,,,,等人旧,在前者基础上通过对欧洲,个医学中心,,,名患者分析,建立了修正日内瓦评分系统,从危险因素、症状和临床体征三个方面进行评分,结果更加客观且容易计算,其分组与,,,,,,评分类似,以,’,分,,’,,分和?,,分为低度、中度和高度可能组,肺栓塞患病率分别,,、,,,、,,,。最近的一项研究比较了修正,,,,,,评分和,,,,,评分,认为两者在评价肺栓塞诊断上等效,但修正,,,,,,评分的排除诊断价值更优。,(,其他 其他的临床评分系统如,,,,评分?训,对,,个变量分配分值根据公式直接计算肺栓塞患病机率。,,,,评分的优势在于其中的,个变量(既往心血管或肺疾病、高热、胸片示非梗塞样实变影、肺水肿)与减少患病机率有关,因而评价更加灵活。,,,,,,,等人…,通过对,,,名疑似肺栓塞患者分别行,,,,评分、,,,,,评分和,,,,,,评分并对比分析,认为,,,,评分对肺栓寨的诊断最为精确。然而,,,,评分需要主观分析心电图和胸片,且计分公式较另两者更复杂。国内由中山医科大学附属第一医院李欣等人于,,,,年建立了,,,,评分,副,其临床应用有待进一步验证。 尽管如此,临床评分系统并非多多益善,当前迫切需要国内多中心大规模的临床研究,以建立更符合国内患者疾病特点的肺栓塞临床评分系统。,血生化指标 ,(,血气分析 急性肺栓塞患者常伴有低氧血症,机体代偿性呼吸加深加快,体内二氧化碳排出增加。但血气结果中动脉血氧分压和二氧化碳分压对肺栓塞患者的危险分层意义不大,结合呼气末二氧化碳分压及由此计算的,,,,,和肺泡一动脉氧分压差,可以大大提高肺栓塞诊断的敏感性。,,,,,等人?副检测了,,名肺栓塞疑似患者的血气分析结果并通过通气,灌注扫描或肺血管造影评价肺血管阻塞的程度,发现,,,,,可以评估肺血管阻塞的程度。,(, ,,二聚体 ,一二聚体水,甲升高反映了机体凝血和纤溶系统的激活,对肺栓塞诊断的敏感性达,,,’,,,,,而特异性仅为,,,’,,,。,,二聚体,,,,“,,,及联合其他诊断标准…’可用于排出肺栓塞诊断。随着,一二聚体水平的增高,肺栓塞的患病率也增高,当,一二聚体水平,,,,,,时,即使临床评分低危险组的患者也最终确诊肺栓塞。,,,,,,,等人?别发现,一二聚体水平与肺栓塞的严重程度显著相关可用于评估预后。,,,,,研究,引证实,一二聚体可作为预测肺栓塞死亡率的独立危险因子,研究中,,,的患者,,,,聚体水平?,,,,,,,,,,死亡率也增加了,(,倍。,(,肌钙蛋白 一项对连续,,例确诊肺栓塞患者的前瞻性研究…,首次评估了肌钙蛋白水平的危险分层价值。所有患者入院,,小时内测定肌钙蛋白,值,,,,大块、中等肺栓塞患者肌钙蛋白升高,轻微肺栓塞患者肌钙蛋白不升高。死亡、低血压、心源性休克及需要心肺复苏和机械通气的患者肌钙蛋白显著增高。多元回归分析表明肌钙蛋白,可作为,,天死亡率的独立预测因子。类似一项研究,叫证实仅肌钙蛋白,、肌钙蛋白,升高的患者死亡率也显著增加,肌钙蛋白
,高水平组与中等升高组相比,住院期间病情恶化的风险增加,倍。并且肌钙蛋白,升高的患者并发右室功能障碍和心源性休克的风险增大。最近的一项荟萃分析,鲥表明:,,,名肌钙蛋白增高的患者中,,,人死亡,而,,,,名肌钙正常的患者仅,,人死亡,肌钙蛋白增高与肺栓塞患者短期死亡率和临床不良事件显著相关,即便是血流动力学稳定的患者。 有研究者发现啪,,近一半的大块肺栓塞患者出现肌红蛋白升高,因而作为心肌损伤的标志物之一,肌红蛋白水平升高是大块肺栓塞患者临床发生致命不良事件的有力预测因素。 ,,,在肺栓塞危险分层中的作用是近来的研究热点之一。一项对连续,,,例急性肺栓塞患者的研究比?评估了血浆,,,水平对三个月肺栓塞致命并发症的预测价值,,,,水平,,,(,,,,,,,时,肺栓塞相关死亡风险为,,,,,,,水平,,,(, ,,,,,,时,,,,患者愈后良好。,,,,,,等人发现,,,水平,,,,,,,,~时提示右心功能不全,而,,,水平低的患者预后良好比纠。一项大规模的研究?,评估了,,,水平的对血流动力学稳定的患者肺栓塞早期复发的预测价值,,个月,,人死于静脉血栓栓塞复发,这,,名患者平均,,,基线水平显著高于预后良好的,,,名患者。,,,,,,,,,;等旧刮通过对连续,,,例血压正常的肺栓塞患者研究,发现肌钙蛋白,,(,,,,,,及,,,,,,,,,,,,,,,的患者死亡率高,而,,,,,,,,,,,者预后良好。 联合,,,与其他指标也可用于危险分层。,,,,,,,,等人【,纠发现联合,,,和肌钙蛋白,可用于血压正常肺栓塞患者的危险分层,,,,和肌钙蛋白,均升高者预后不良。最近有研究者比较了,,,和肌钙蛋白,危险分层中的价值认为,,,评估预后较肌钙蛋白,更为准确。,(, ,—,,,, ,,;,,,,,,等人?,通过对,,例肺栓塞患者的研究提出了一项新的预后预测因子血浆,,,,,,。多元分析表明在,,,,,,,肌红蛋白,肌钙蛋白和,,,中只有,,,,,,是,,天死亡率的预测因子,另夕,,,,,便是超声心动图正常的患者,,,,,,,阳性时,肺栓塞不良事件的发生率为,,(,,,而超声心动图示右室功能障碍且,,,,,,阳性的患者,发生率增至,,(,,。 ,,,心电图改变 肺栓塞患者心电图改变的病理生理基础是肺栓塞引起的肺动脉高压及右室负荷增加,包括,,,,,,征、右束支传导阻滞、肺性,波、,波倒置和电轴右偏。一项对,,,名急性肺栓塞患者的研究比订考察了入院时,,,改变对,,天死亡率影响:发生致命彳,良后果的患者心电图中房性心律不齐、完全性右束支阻滞、外周导联低电压、,,,,,,,导联,波、左胸导联,,段抬高或压低发生率显著增高。存在一项以上的,,,异常的肺栓塞患者死亡率为,,,,而,,,正常者死亡率仅为,,,,多元分析表明,存在一项以上的,,,异常,就可作为预测预后的独立危险因子。 ,,,,,,等人幢引分析了,波倒置在肺栓塞危险分层中的价值,患者根据,,,出现,波倒置的导联的数目分为,组(,,,,—,,?,)随着,波倒置导联数目的增多,超声心动图证实的右心功能障碍发生率(,,,,,,,,,,)及住院期间不良事件(死亡、心肺复苏、血流动力学不稳或机械通气)发生率(,,,,,,,,,)也分别增加。多元分析证实动脉低压与入院,,,,,,个导联的,波倒置为院内不良事件的独立危险因素。 ,,;,,,等人啪,考察了,,,名可疑肺栓塞患者,,导联的变化,发现肺栓塞患者,,导联,,型及,,导联,,抬高?,,,机率较高,,例死亡的患者中,例及,,例出现
并发症的患者中,,例,,导联呈,,型,在这项研究中,经其他右室劳损指标校正后,,,导联,,型是预测不良事件的独立危险因素。,,导联,,型在可疑肺栓塞患者中敏感性较低,但特异性很高,是右室功能不全的有力指征,有助于肺栓塞的危险分层。 ,,,,年,,,,,,等啪,入研究了肺栓寨患者的心电图特征建立了一项可以快速完成的心电图评分标准 (表,),其最大分值得为,,分,心电图评分随着肺栓塞肺动脉高压严重性增高而增高。患者心电图评分?,,分时,强烈提示严重的肺动脉高压。,,,,等人,,利用该评分系统考察了,,,异常与肺栓塞引起的肺灌注缺损程度之间的关系:平均,,,评分为,(,分的患者灌注缺损,,,,,灌注缺损,,,、,,,的患者,,,评分为,(,而灌注缺损,,,,,的患者,,,评分为,(,,,,,评分,,,分预测灌注缺损,,,,的敏感性为,,,,特异性为,,,。 然而对于高龄特别是既往有心动能不全的患者,心电图在肺栓塞危险分层中的价值受到很大程度的限制。另外由于患者很难提供发病前的心电图,也限制了心电图在危险分层中的应用。,影像学检查,(, ,,,,, 胸片的肺动脉高压征象和肺栓塞直接征象(区域性肺血管纹理稀疏、纤细和梗死影、胸膜改变、右心功能不全等)可以提示肺栓塞诊断,但,,,,,改变为非特异性,用于危险分层的意义不大。几个临床评分系统如,,,,,,评分、,,,,评分将,,,,,改变作为重要的评分标准之一。,(,肺动脉造影 肺动脉造影作为肺栓塞的确诊标准之一,早在,,,,年就有研究者通过,,,,,,指数衡量肺血管造影下血管阻塞的程度,发现,,,,,,指数,,,,及,,,,的两组患者死亡率分别为,,和,,,。现在,肺血管造影作为一项有创且高风险的检查很少应用。,(, ,, ,,检查在肺栓塞诊断中应用最多。目前已建立了许多通过螺旋,,量化肺灌注缺损程度的方法,平均肺动脉阻塞比例法?,,就是其一。该法将肺血管分为,支纵隔肺动脉,,支叶肺动脉,,,支段肺动脉,分别以,,,、,,,、,,,、,,,,不同程度的阻塞的比例为界计,,,分,累计得分除以最高分,,,分,得到肺动脉阻塞比例,并发现,,名超声心动图示右室过负荷的患者平均肺动脉阻塞比例显著增于右室负荷正常的患者;,,名肺动脉阻塞比例,,,,的患者肺动脉压力显著增高。另一项普遍接受的评估血管阻塞程度的方法是,,扫描下的血管阻塞指数,,,通过计算部分或完全栓塞的段动脉分枝阻塞的数目得出,这种计分系统最大积分为,,,研究发现,,,右室扩张的患者,,阻塞指数高于,,,。 最近研究发现,经螺旋;,扫描评估的右室,左室短轴直径比(,,,,,)可作为一项肺栓塞患者短期不良事件的预测因素。在一项回顾性分析口“中,,,,,,比与阻塞指数都证实为,个月死亡率的危险因素。,,,,,比?,的患者,,,,发生临床不良事件,而阻塞指数?,,,的患者死于肺栓塞的风险增加,,倍。同样,一项对连续,,,例肺栓塞患者的研究中旧引,螺旋,,示右室扩张(,,,,,)提示,,天死亡危险率为,(,,,是,,天死亡率的独立预测因子。 然而最近的一项系统回顾,,发现;,在肺栓塞诊断及危险分层中的作用存在争议,需要结合进一步的诊断方法优化危险分层。,超声心动图,(,右心功能不全 在,,,,,,研究哺,中,超声心动图检查示右心功能不全的肺栓塞患者,个月死亡率明显增高,多元回归分析显示右心功能不全是预测肺栓塞患者死亡的一项独立危险因素和预后不良的早期指征。,,;,,,等最近回顾了,,,,,,注册数据库,对,,,,患者血压,,,,,,,的患者,,,
内行超声心动图检查,发现有和没有右室功能减退的患者,,天生存率分别为,,(,,和,,(,,,经癌症、充血性心衰、慢性肺疾病、高龄等因素校正后右室功能减退为,,天死亡率的独立预测因子。 ,,,,,,,等人口刀对住院期间,,,名确诊肺栓塞患者行超声心动图,并根据收缩压大于或小于,,,,,,及超声心动图示是否存在右室功能障碍分为,组(存在休克,低血压,血压,,,有右室功能障碍,血压,,,无右室功能障碍)休克组院内死亡率为,,,,右室功能障碍组死亡率及院内不良事件发生率分别为,,和,,,,且不受血压影响。血压,,,,,,,无右室功能障碍的患者无一例发生临床不良事件。 ,,,等,町通过对超声心动图下三尖瓣和右室流出道血流频谱的分析建立了,,,指数用于综合反映右心室收缩和舒张功能,(并发现,,,指数与右心功能不全的严重程度显著相关,进而在肺栓塞危险分层中发挥一定作用。,(,肺动脉高压 可以通过超声心动图三尖瓣反流压差可以估测肺动脉压力,进而评价右心负荷。当没有心肺基础疾病时,肺动脉压力升高与肺血管阻塞的程度成正比,而肺动脉压升高的患者,,个月内栓塞复发的危险显著增加汹,。,(,卵圆孔未闭 经胸超声心动图检出卵圆孔未闭敏感性低,通常需采用经食道超声心动图。有研究者“们通过对,,,例忠者行超声心动图检查,其中,,例确诊卵圆孔未闭,这些患者的死亡率为,,,,回归分析表明卵圆孔未闭是死亡的独立危险冈素,合并卵圆孔未闭的忠者缺血性脑卒中的发病率也明显增高。,(,右心系统血栓 研究者一致认为,超声心动图提示右室血栓的直接证据是肺栓塞诊断的依据并且与短期不良事件增加显著相关。事实上,一旦右心血栓转移,超过,,,的患者短期死亡。 ,, 综,卜所述,本文评价了各种诊断方法在肺栓塞危险分层中的价值,然而在预测肺栓塞预后中至今尚 没有一致认可的最可信的危险分层方法。当今,临床上尤其在急诊仍需要大规模多中心的临床研究进而 优化肺栓塞诊断,探寻快速有效的危险分层方法,使更多肺栓塞患者从中受益。 表,静脉血栓栓塞危险凼素 危险凶素 , 危险因素 ,(,,—— , 年龄?,, ,,(,, 静脉曲张 肥胖 ,,(,, 骨折 ,(,, 有,,,病史 ,,(,, 雌激素治疗 ,(,, 恶性肿瘤 ,,(,, 脑卒中 ,(,, 卧床?,天 ,,(,, 多发性创伤 ,(,, 外科手术 ,,(,, 分娩 ,(,, 充血性心力衰竭 ,(,, 心肌梗死 ,(,, 表, ,,,,,评分—,,?:?,,,,
?—————————————————————————————————————————————————————一一 危险因素 分值 一———,:?————:
———————————————————————————————————————————————————————一 既往,,或,,, ,(, 一—— 心率,,,,,, ,(, 四周内手术或制动 ,(, 排除类似肺栓塞的其他诊断 , 临床,,,征象 , 咯血( , 恶性肿瘤 , 表, ,,,,,,评分和修正,,,,,,评分———————?,
???—?—————————————————————————————.
范文二:肺栓塞的危险因素分析及预防现状
视, 胸腺肽α1可增强机体免疫功能, 缩短患者住院时间及机械通气时间
[19]
573
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5 预 防
(1) 加强对医护人员进行医院感染预防措施的教育。(2)
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[7] 罗葵良, 罗洪涛, 蓝艳春. 等. 制酸药对高血压脑出血并上消化道
严格执行无菌操作制度, 强调医护人员的选手观念, 减少接触传播。(3) 注意口腔卫生, 根据口腔pH 值选择口腔护理液, 以减少口腔细菌的定植。(4) 尽量减少侵入性管道的留置如胃肠管道、气管插管等, 尽量减少机械通气的时间、减少镇静剂的使用, 加快脱机能减少HAP 的发生。(5) 多次使用的呼吸器械, 每次使用后要进行彻底的清洁和消毒。(6) 呼吸机管道每7d 更换一次
[20]
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[, . [J ].国外医学呼吸系统分
, 防止管道中的冷凝水的反流。(7) 尽量吸尽声门
下方、气管导管气囊上方的分泌物, 。(患者取半卧位, 床头抬高30°, HAP 生。(9) H 2。(, 不常规选择性胃肠道及口咽部去污染可减少某些患者HAP 的发生。(11) 术前两周戒烟, COP D 患者术前吸入支气管扩张剂、口服祛痰药以净化呼吸道, 同时要按要求做好术前禁食水及胃肠道准备工作。(12) 术前指导患者深呼吸运动及有效咳嗽训练, 以便术后运用, 可预防肺不张及
HAP 。
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[文章编号]167327768(2008) 0420573204综 述
肺栓塞的危险因素分析及预防现状
邓家莲 (广西医科大学第一附属医院呼吸内科, 530021)
[关键词] 肺栓塞; 危险因素; 预防; 综述
[中图法分类号]R 563. 5 [文献标识码] A
肺栓塞(pul m onary e mbolis m, PE ) 是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支而引起肺循环障碍的临床综合征, 其中以肺血栓栓
[1]
塞症(PTE ) 最多见。75%~90%病人的栓子来自下肢静脉
难、反复抽血、下肢制动、卧床2~3周以及对肺栓塞相关知识不了解, 常伴有不同程度的恐惧、紧张、焦虑心理极度恐慌或产生濒死感
[1]
[4]
, 严重者可
。而极度焦虑又可加重不适症状, 而
血栓
[2]
。肺栓塞是呼吸系统疾病中常见的急症, 病死率高达
[3]
过度激动又可能会导致栓子脱落恶化病情。及时了解患者的危险因素, 为患者预防肺栓塞的发生提供临床依据, 具有重要的临床意义。
20%~30%。病人均有不同程度的呼吸困难、胸痛、喘憋、咯
血、发热等症状。同时由于患者对剧烈的胸痛、严重的呼吸困
574
1 PE 的病因及危险因素
肺栓塞最常见的栓子主要来源于下肢和盆腔静脉血栓, 约占70%以上
[1]
of
立危险因素。Vaya 等
[16]
最近研究发现, 血浆胆固醇>2. 2g/L
[16]
与VTE 密切相关。血清胆固醇水平≥5. 69mmol 是DVT 独立危险因素, 危险度为2. 67
。高脂血症引起血栓形成的机制
目前尚不很清楚。总之, 高脂血症在VTE 的发病方面所起的作用不能忽视, 应采取措施降低血脂水平, 避免VTE 的发生。
2型糖尿病合并肺栓塞已渐有报道。陆慰萱等
[14]
。可诱发肺栓塞的原因很多, 主要有:(1) 血液
[5]
淤滞:瘫痪、手术麻醉、长期卧床等可使血流滞缓、凝血因子浓度增高, 诱发血栓形成
。(2) 血管损伤:包括机械性损伤如静
[6]
脉穿刺、手术损伤血管、长期捆扎等和化学性损伤如输注各种刺激性强的或高渗的溶液凝
[6]
报道6年内
[14]
。(3) 血液的高凝状态:手术、外确诊的52例肺栓塞患者中有2型糖尿病3例占5. 77%例, 占33. 3%塞。
[17]
。北
伤、烧伤、心肌梗死、输血等都会激活凝血机制导致血液高
。(4) 其他:肥胖、怀孕、口服避孕药及心脏病人、高龄病
[6, 7]
京医院41年尸检报告中, 152型糖尿病5
2人、血小板增多症、结缔组织病等均干扰凝血和溶血平衡, 导致静脉血栓的发生
。
1. 1 内科疾病相关危险因素
1. 1. 1 心血管病 , 1. 6 , 040%, 老年患者肺栓塞的几率要大[]
。各种原因所致不适当的长期卧床、肢体固
[8]
1%[9]
定不活动, 包括长途乘车、乘飞机等, 由于肢体活动少, 丧失肌肉的按摩动作, 降低静脉血流的驱动力, 血流轴向运动减慢, 血流停滞, 因而导致血栓形成。
1. 1. 7 风湿免疫性疾病 风湿免疫性疾病中以系统性红斑狼
80年代, Kiein 等
, 故推测房颤可能是肺栓塞的危险因素之一, 但这一设想当时还缺乏坚实的证据支持。现通过心脏超声技术已证实房颤患者右心房左心房一样, 易有利于血栓形成的血流动力学变化, 这种变化在左右心之间无明显差别是活动性血栓。Pierre 等
[10]
疮(S LE ) 和抗体综合征合并肺血栓栓塞症者较常见, 并有逐年增加的趋势。郑文洁等
[19]
回顾性分析了1997年1月~2003
。风湿性心瓣膜病亦是肺栓塞的年1月北京协和医院收治的1091例系统性红斑狼疮患者, 其中59例(5. 4%) 并发血栓/栓塞, 死亡5例(8. 5%) ; 血栓/栓塞最常累及的器官包括下肢深静脉(34. 4%) , 中枢神经系统
(29. 5%) 和肺(21. 3%) ; 系统性红斑狼疮并发血栓和/或栓塞
危险因素之一, 有很多病例报道右房血栓与肺栓塞相关, 尤其
[11]
发现在335例诊断肺栓塞的病例
中, 存在右房活动性血栓的有12例(4%) 。
1. 1. 2 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(COP D ) 已成
是系统性红斑狼疮患者的重要临床表现, 为系统性红斑狼疮死亡的主要原因之一。
1. 1. 8 医源性干预措施相关因素 抗凝、抗纤溶、抗血小板等
为肺栓塞的独立危险因素。COP D 并发肺栓塞-下肢深静脉血栓的成因主要由于其低氧血症使血管内皮功能损伤、红细胞增多、血液黏滞, 同时因患者呼吸困难、利尿等引起脱水, 致血液高凝状态; 当发生肺心病、右心衰时, 活动减少、下肢肿胀、静脉回流障碍加速血栓的形成。赵芝焕
[12]
多种血液类药物以及抗肿瘤药等均可造成药源性血栓形成。细胞生长因子以及免疫抑制如环孢菌素等也有一定的致栓危险
[20]
将1997年1月至2006。除药源性血栓形成外, 静脉穿刺置管、静脉导管的使用
[21]
年1月云南省昆明医学院第一附属医院收治的40例COP D 所致慢性肺心病合并肺血栓栓塞患者的临床资料, 与同期COP D 所致慢性肺心病40例进行对照分析, 结果发现肺心病合并肺栓塞组顽固性右心衰的发生率高、肺动脉压明显升高、氧分压明显下降。
1. 1. 3 肿瘤 业已证明, 恶性肿瘤与静脉血栓形成之间存在
以及各种介入性操作也会显著增加血栓形成的危险
1. 2 外科相关危险因素
。
1. 2. 1 手术 外科手术后肺栓塞的主要原因是下肢深静脉血
栓形成, 若疏于预防, 约25%的普通外科手术患者及50%的骨科手术患者将发生术后DVT, 这将使外科病例术后肺栓塞的发生率达1. 6%, 从而致肺栓塞总病死率达0. 9%; 术后下肢深静脉血栓的发生率与手术类型有关, 在各种手术中, VTE 发生率最高的是全髋关节置换术、全膝关节置换术和髋部骨折手术。国外报道的发病率依次为45%~57%、40%~84%和36%~
60%, 尽管死亡率仅0. 4%, 但随着关节置换术的普及, VTE 近
一定的生物学关系。许多恶性肿瘤患者在病程中可发生血栓栓塞性疾病, 甚至部分患者以血栓栓塞为首发症状。有报道, 所谓特发性PTE 患者, 随后证实原发病为恶性肿瘤者约占
10%。蔡柏蔷等
[13]
对北京协和医院1950年~2000年诊断的
239例肺栓塞病例进行回顾性分析。发现肺栓塞主要的基础病
年来在西方国家倍受关注
[21]
。
因是深静脉血栓形成、心脏病、恶性肿瘤、结缔组织疾病, 其中恶性肿瘤位居第二位。陆慰萱等是肺栓塞的危险因素之一。
1. 1. 4 肾病综合征 深静脉血栓形成和肺栓塞是肾病综合征(NS ) 的常见并发症。约有38%的肾病综合征患者可发生静脉
[14]
外科手术与VTE 的关系已有较多研究, 除手术前患者的状况外, 手术本身对组织、血管壁的损伤导致凝血系统激活, 麻醉、体外循环等造成血流缓慢以及输血等引起血液黏度增高, 尤其骨科手术因其独特的原因VTE 发生率高时间有关
[24]
[23]
的研究也表明, 恶性肿瘤
。术后下肢深
静脉血栓的发生也与患者年龄、创伤程度、手术及术后制动的
。术后发生肺血栓栓塞症、深静脉血栓形成的原
因可能与下列因素有关:(1) 手术对局部组织造成不同程度损伤; (2) 患者术后卧床, 下肢肌肉泵功能的作用消失, 血流减缓, 加之手术创伤的修复、凝血功能增强等遗失, 易引起下肢静脉血栓形成; (3) 术后抗凝药物的限制应用亦有关。
血栓栓塞症(VTE ) , 成人患者以下肢深静脉血栓(DVT ) 和肺栓塞最为常见。张文等
59. 25%。
1. 1. 5 高胆固醇血症与糖尿病 高胆固醇血症是肺栓塞的独
[15]
对54例NS 患者行核素深静脉造影
(RNV ) 及肺显像检查, 41例有DVT, 占76%, 肺栓塞32例占
1. 2. 2 骨科临床领域 据统计, 下肢矫形术后若不采取预防
575
2. 3 机械预防 序贯加压袜、间歇充气压缩泵、静脉足泵、下
措施, 下肢深静脉血栓发生率为40%~84%, 其中近端DVT 发生率为8%~24%, 有症状的肺栓塞发生率为1. 8%~7%, 致命肺栓塞发生率为0. 2%~2. 0%, 75%~90%的肺血栓来源于下肢、盆腔和下腔静脉
[22]
腔静脉滤器。对充分抗凝治疗下肺栓塞仍反复发作且确定下肢血栓不易控制者应及早放置下腔静脉滤网, 其主要的适应证是:(1) 抗凝治疗绝对禁忌证; (2) 有效抗凝下肺栓塞复发。间歇充气压缩泵根据加压的部位、气囊的数量、压力大小、加压频率、膨胀时间的不同而略有不同。其机制主要是通过可充气的气囊间歇性充气, 使下肢和足底静脉受压, 从而增加静脉回流, 减少血液淤滞; , 防止血液淤滞, ; 间歇性加压; 间歇性加压促、, 。
4、术中减少对股静脉的扭曲及下肢
。
[25]
1. 2. 3 冠状动脉搭桥术 病人合并多种易栓因素, 是深静脉
血栓形成和肺栓塞的主要危险因素。W hite 等对66180例
冠状动脉搭桥术患者的临床研究显示, 冠状搭桥后3个月内发现1. 1%的病人表现为症状性下肢深静脉血栓或肺栓塞。
1. 2. 4 神经外科手术 据报道, 神经外科手术后患者下肢深
静脉血栓的发病率为19%~50%, 肺栓塞发病率为1. 5%~
5. 0%
[26]
。如手术时间在4h 以上, [27]
险性将增加2倍。
内旋、内收位的时间, 可以成功的减少VTE 。同全麻相比, 硬膜外麻醉可增加术中、术后下肢的血流量和血流速度, 减少静脉血液淤滞, 从而使下肢深静脉血栓的风险降低约
40%~50%
[31]
1. 2. 5 麻醉方式有不同影响。, 46%, 显著低于全麻病人的
76%; 膝成形术时硬膜外麻醉病人术后下肢深静脉血栓的发病
。对有肺栓塞高危因素的孕产妇产前及产褥期
均需严密监测, 预防性治疗。一旦发现可疑者, 应早期诊断和治疗, 以减少孕产妇死亡。
住院患者的肺栓塞发生率比一般人群高10倍
[32]
率为18%, 也显著低于全麻病人的50%莉
[29]
[28]
。
1. 3 妇科手术 妇科手术引起肺栓塞的报道亦不少见。岳
, 因此,
研究发现, 妇产科病人手术后肺栓塞占首位。近年来, 我
VTE 的预防已成为现代医学的一个重要课题。做好肺栓塞预
国孕产妇肺栓塞的发病率明显增加, 国外报道血栓栓塞性疾病是孕产妇死亡的首要原因。妊娠期肺栓塞的发病率约0. 01%~0. 04%, 若发现不及时或处理不当, 约20%~30%的患者可立即死亡, 幸存者仍有30%复发, 积极治疗病死率可降至
1%
[30]
防工作, 制订出有效、适宜的预防措施, 可大大减少其发病率。
参 考 文 献
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2 肺栓塞的预防
预防策略实施是降低VTE 发病率, 可分为一般措施、药物预防、机械预防。肺栓塞发病急, 进展快, 与VTE 密切相关。大多数住院病人有VTE 的危险因素, DVT 在住院病人中很常见, 住院病人获得性DVT 或PE 临床常无表现, 很难预测高危病人是否发展成有症状的血栓栓塞并发症, 用体检或无创检查对于高危病人无效。对于这些只能早期识别和个体化预防。
DVT 是源, PTE 是果, 没有DVT 很少会发生PTE, 因此预防PTE
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2. 1 一般措施 预防血流淤滞:对长期卧床患者鼓励其主动
进行下肢活动, 也可穿长弹力袜或采用充气长统靴间歇压迫法和腓肠肌刺激法, 促使下腿肌肉活动, 增加下肢回流。适当活动、避免长期静坐、卧床、预防经济舱综合征(多饮水、不翘腿、常活动下肢) 、积极控制基础疾病(控制心衰) 。
2. 2 药物预防 应用抗凝药物如肝素、华法令、低分子肝素、
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阿司匹林片等以防止血栓形成。肝素与低分子肝素不但抑制各种凝血因子及凝血酶的活性, 也可作用于血管内膜, 促进血管内膜释放氨基多糖和组织纤溶酶的激活剂, 同时还有促进血液流动, 降低血小板的黏着、聚集并阻止其释放磷脂, 从而防止血栓形成和扩展。华法令可阻断维生素K 在肝内的变构, 抑制维生素K 依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ等的产生与激活, 从而防止血栓形成与早期血栓凝块向心性迁移。阿司匹林可减少血小板中血栓素(TXA 2) 的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。
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综 述
[文章编号]167327768(2008) 0420576203
心电图PTFv 1异常的临床意义
陈年芬, 邹伟明(审校) (广西壮族自治区职业病防治研究院心电图科, 南宁530021)
[关键词] 心电描记术; P 波终末电势; 临床意义
[中图法分类号]R 540. 41 [文献标识码] A
PTFv 1表示心电图V 1导联P 波终末电势(P ter m inal f orce
v 1, PTFv 1)
[1]
-0. 04mm ?s 则为异常
[2, 4]
。
。自1964年Morris 提出在心电图V 1导联上出现2 PTFv 1异常机制及临床意义
2. 1 原发性高血压PTFv 1异常改变 原发性高血压(EH ) 病
PTFv 1概念, 并将其应用于心脏瓣膜病研究以来, 引起了国内外
临床工作者的普遍重视。多数学者认为PTFv 1异常与左心房容积和压力负荷过度增加有关, 少数则认为左心房退行性纤维化或房间束供血不足是引起左心房传导延迟及功能减退的主要原因
[2, 3]
人的心脏最先受影响的是左室舒张期功能, 主要表现为左心室舒张早期顺应性下降, 充盈减低和舒张晚期充盈代偿性增加。左心房排血受阻, 左房压力容量负荷增加, 除极向量方向偏向左后上, 导致PTFv 1负值增大与左心室舒张功能受损有关
[5, 7]
。目前认为PTFv 1负值增大, 主要对冠心病、原发性
[4]
。而此表现甚至可出现在心
高血压及高血压性心脏病、肥厚型心肌病、急性心肌梗死、慢性肺源性心脏病的诊断价值及对心功能的影响有显著意义床意义综述如下。
。
现将PTFv 1的测量方法、正常值及引起其异常改变的机理及临
电图发现左心室肥大之前。左心房扩大是高血压的早期征象,
[5]
。体表心电图PTFv 1≤-0. 04
mm ?s 的EH 组左心舒张早、晚期流速峰值比E /A降低, 左心
房内径(LAD ) 、左心室内径(LVEDd ) 、室间隔厚度(I V S ) 、左心室后壁厚度(P W T ) 增大, 心律失常发生率增多, 与PTFv 1正常对照组比较, 差异有统计学意义(P 均<0. 01)="" 。因此,="" ptfv="">0.>
-0. 04mm ?s 能较敏感地反映左心房内径变化和左心室舒张
1 测量方法与正常值
测量方法以V 1导联的终末部分的振幅(mm ) 和时间(s ) 二者相乘即得。若P 波呈双向或负向, 则均以其负向部分来计算; 若P 波为正向而有切凹后的部分来测算, 所得的乘积随P 波是正向或负向而得出正值或负值
[1]
功能受损, 且观察组心律失常发生率明显高于对照组, 这与左心室舒张功能受损及障碍时, 室壁张力增高等易致心律失常有关
[5]
。正常人PTFv 1可直立、
[1, 2]
正负双相或浅倒置。其正常值为>-0. 02mm ?s , 如达
。很多资料表明, PTFv 1≤-0. 04mm ?s 提示左心功能不
范文三:肺栓塞患者的危险分层及早期识别
肺栓塞患者的危险分层及早期识别
内容导学
肺栓塞(pulmonary embolism,PE) 是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的 临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓 塞。
一、肺栓塞
(一)命名变化
从命名变化可以得出:命名更注重功能上的描述。
(二)肺栓塞危险分层的意义
1. 肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展 速度、原有的心肺功能状态、肺血管 内皮细胞及神经体液反应.
2. 累及 2-3 肺段无任何症状,重症 15-16 肺段可发生休克或猝死.
3. 患者预后决定于病情的轻重和治疗策略的选择。
(三)肺栓塞危险分层的方法
1. 血液动力学分层 2008 ESC:SBP<90mmhg 或降低="" 40mmhg="" 持续="" 15min="" 或需要血管活="" 性药物维持;2011="">90mmhg><40bpm>40bpm>
2. 右心功能不全的分层 (1)右心功能不全的临床表现;(2)右心室扩张;(3)右心 室/左心室舒张内经比率>0.9;(4)右心室游离壁运动机能减弱;(5)右心功能下降伴右心 室后负荷增加;(6)心室间隔左移;(7)左心室舒张充盈障碍;(8)心电图出现完全或不完 全右束支传导阻滞图形。
2004 ACCP
? 大块
? 次大块
? 非大块
2008 ESC
? 高危
? 中危
? 低危 3. 生物标记物
(1)对于肺栓塞并发血液动力学异常患者无意义.
(2)血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义:BNP>90pg/mL , pro-BNP>500pg/mL,TNI >0.4ng/mL ,TNT>0.1ng/mL.
(3)TNI or BNP 正常,多无右心功能不全.
(4)TNI or BNP 增高者,右心功能不全、正常或不正常。
4. 解剖学分层 CT 下发现典型的充盈缺损,肺栓塞 2 个肺叶或 7-8 个肺段以上,PIOPED I 、PIOPED II、PIOPED III。
(四)心脏超声检查意义
1. 作为高危组患者确诊的手段.
2. 显示肺栓塞的阳性表现,甚至可以提示肺动脉内血栓.
3. UCG 可以做出快速鉴别诊断:心源性休克、急性瓣膜性功能障碍、心包填塞及主动 脉层。UCG 诊断肺栓塞的特异性是 90%, 敏感性 60%~70% ,阴性也不能除外。
二、肺栓塞的初筛检查
主要包括动脉血气分析、心电图、胸部 X 线平片、超声心动图、D-Dimer
1. 动脉血气分析
(1)动脉血气分析的正确解读:海拔每升高 100 米,大气压就下降 5.9mmHg ,氧分压 亦随之下降 1.2mmHg 左右;海拔高达 4 000 米以上,高海拔导致了低大气压、低氧分压的形成;氧气在大气中的含量比例并没有变化,仍为 21%。
低氧血症、A-aDO2增加时,需考虑患者年龄、吸氧浓度、基础病、送检时间。
① PaO2:60 岁>80mmHg,70 岁>70mmHg,80 岁>60mmHg,90 岁>50mmHg 或粗 略估计为吸氧浓度 FiO2 x 5( FiO2 =Flow x 4+21%)。
② A-aDO2:FiO2为 21%时:年轻<5-25mmhg>5-25mmhg>
FiO2 为 30%时<>
FiO2为 100%<>
注意:高原患者出现高原患者出现 A-aDO2 增加、过度换气警惕 PTE 。 ③ SpO2:≦90%为低氧血症(约 60mmHg )
≦85%为严重低氧血症( 约 50mmHg )
>100mmHg,因氧解离曲线与较为平坦段 SaO 2的变化不大,则无法推断氧分压、二氧化碳分压:需考虑基础病,如 COPD 患者基础情况,也可完全正常。
(2)体温:常规电极加温 37℃,低温下 CO2及 O2溶解度下降,水解离成 H+和 OH-能力下降,PaCO2及 PaO2下降 PH 上升,低估病情反之,高温下高估病情。
(3)气泡:CO2弥散进气,O2是否弥散依赖于气泡及血液中的 O2压差。
(4)肝素化:影响蛋白质向电极沉积,PaO2常常被高估(虽然肝素是酸性,但由于血液 缓冲,所以不受影响)。
(5)注射器的保存时间室温下,PaCO2 代谢速率:PaCO2 每升高 0.1mmHg/min PH 升高 0.001U/min;当动脉血氧完全饱和时,氧下降更快. 故应该冷冻环境中以减少代谢。
(6)白细胞计数、血小板计数(多见于白血病、血小板增多症) 血小板及白细胞体外继续 代谢,导致 PaO2下降,PaCO2升高,PH 下降。
2. 心电图
(1)心电图的正确解读:典型表现 S ⅠQ ⅢT Ⅲ征:并不多见,容易漏,II 、III ,AVF 及 V1-4 T 波改变和 ST 段异常 ;肺型 P 波 ;完全或不完全性右束支传导阻滞 。
原有基础的急性恶化:临床上不典型的占绝大多数:可以有 28 种改变;窦性心动过速 更常见 。
心电图的时序性变化:右束支传导阻滞(一过性)→ S ⅠQ ⅢT Ⅲ→ T 波倒置→q Ⅲ→ rS → T 波持续倒置→ T 波倒置、变浅、直立。(如图 2)
图 2 心电图检查
注意:心电图是肺栓塞诊断的双刃剑:误诊的最大原因是心电图的改变,大块肺栓塞中 85%表现前壁缺血图形,动态演变尤为重要。
3. 胸片的正确解读
(1)如右图 3 胸片结果所示:
肺血管纹理变细、稀疏或消失;
肺野局部浸润影;
S ⅠQ ⅢT Ⅲ以胸膜为基底的实变影;
患侧膈肌抬高;
胸腔积液;
右下肺动脉干增宽或伴截断征;
肺动脉段膨隆;
右心室增大。
(2)胸片在寻找原发病上的意义 图 3 胸片结果
4. 经胸超声心动图提供的信息
间接征象: 右室扩大、右肺动脉直径增加、左室内径减小;室间隔运动异常,右室壁 运动减弱,三尖瓣返 流峰值速度>2.5m/s,SPAP 其局限性为:特异性低,小的肺动脉血栓 栓塞;常无上述表现,可以受既往心肺疾病的影响。
直接征象:右房、右室、三尖瓣甚至肺动脉可探及血栓无创、可重复检查。左心衰多体 现在舒张功能受限 ( CI 是 PAH 患者判断预后独立相关的指标)。
5. D-二聚体 不同测量方法诊断能力的差别,D-二聚体受到不同监测方法、不同危险
分层不同病理及生理状态的影响。D-二聚体的阴性预测值很高;D-二聚体在确定肺栓塞方面 没有帮助。
三、肺栓塞与冠心病容易混淆的原因
具有类似的基础疾病;具有相似的临床表现:心慌、胸闷、气短;可以出现心电图似是 而非的表现;可以心肌酶的异常。
四、高危组肺栓塞患者的诊断体会
1. 突发原因不明的呼吸困难(多伴有 RR 频率及幅度降低)。
2. 突发无法解释的心动过速或血压下降和休克。
3. 突发神志状态的改变(休克早期表现),超声心动或心电图提示新发的右心室扩张、 左室舒张受限证据。
五、非高危组肺栓塞患者诊断体会
1. 久坐、久卧突发呼吸困难.
2. 双下肢不对称性水肿.
3. 不明原因晕厥.
4. 不明原因心悸.
5. 不明原因的肺动脉高压。
六、肺栓塞注意事项
1. 肺栓塞危险因素 骨折、大创伤、久坐不动、老年人、肥胖、静脉曲张、化疗、妊 娠、术后等因素。
2. 溶栓抗凝注意事项 溶栓治疗时间窗:通常在急性肺栓塞发病或复发后 2 周以内, 症状出现 48 小时内溶溶栓获益最大,溶栓治疗开始越早,疗效越好。
范文四:急性肺栓塞患者危险分层的生物学指标
-------临床心血管病杂志
急性肺栓塞患者危险分层的生物学指标
王淑红 韩勤甫 申娟 金培印 张海柱 刘建敏 贾银明
河南安阳市人民医院心内科 455000 摘要:目的 通过检测急性肺栓塞(APE)患者血浆中肌钙蛋白T(cTnT)、N端B型尿钠肽前体(NT-proBNP)及C-反应蛋白(CRP)的浓度,探讨联合检测生物学指标cTnT、 NT-proBNP和CRP对APE患者进行危险分层及预后判断的临床意义。方法 65例患者行超声心动图检查右心室功能将APE患者分为右心室功能不全组、无右心室功能不全两组。同时检测血浆cTnT、NT-proBNP和CRP水平,分析联合检测cTnT、NT-proBNP和CRP对APE患者危险分层与临床预后的关系。结果 65例患者中发生右心室功能不全37(56.9%)例,无右心室功能不全28(43.1%)例。两组间动脉血PaO2、P(A-a)O2、血浆NT-proBNP 、cTnT和CRP水平比较差异有统计学意义(P<><><0.01)。相关分析显示nt-probnp与ctnt、crp及pao2均呈正相关(r分别为0.46,>0.01)。相关分析显示nt-probnp与ctnt、crp及pao2均呈正相关(r分别为0.46,><0.05)。结论>0.05)。结论>
1
生物学指标cTnT 、NT-proBNP和CRP在APE患者早期危险分层、
指导临床决策及预后判断中具有重要价值。
关键词: N端B型尿钠肽前体,肌钙蛋白T ,C-反应蛋白,肺栓塞
Biological markers for risk stratification of acute pulmonary embolism Wang shuhong,Han qinfu,Shen juan,et al
, (Department of Cardiology, Anyang Peoples Hospital, 455000)
Abstract: Objective To investigate the clinical value of detecting cardiac troponin T (cTnT) , N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) and C-reactive protein (CRP) for risk stratification and prognosis evaluation in patients with acute pulmonary
embolism(APE).Methods 59 patients with confirmed APE were
divided into three groups according to degree of serum cTnT and NT-proBNP: Group1 (n=14): cTnT<0.1ng l="" and="" nt-probnp="">0.1ng>
<100pg l;="" group="" 2="" (n="28):" ctnt?0.1ng/ml="" or="" nt-probnp?100pg/ml;="">100pg>
Group3 (n=17): cTnT?0.1ng/ml and NT-proBNP?100pg/ml.The
relations between cTnT and NT-proBNP and risk stratification and prognosis evalCRPtion were evalCRPted in the three groups. Results
Patients with prognosis mala in group1,group2 and group3 were0 cases (0%)、7 cases (25%),9 cases (52.9%)respectively and a significant difference was observed(P<0.01). there="" were="" significant="" differences="" in="" arterial="" blood="" pao2,="" ctnt="" and="" nt-probnp="" in="" the="" group="" of="" proceeding="" clinical="" harmful="" events="">0.01).><0.01). conclusions="" combinational="" detection="">0.01).>
2
of cTnT and NT-proBNP has important value for early risk stratification
and prognosis evalCRPtion in patients with acute pulmonary embolism
(APE).
Keywords: N-terminal pro-brain natriuretic peptide, cardiac troponin T,
C-reactive protein, pulmonary embolism, prognosis. 急性肺栓塞(Acute Pulmonary Embolism ,APE) 是指栓子堵塞肺动
脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。随着临床诊断
水平的提高,APE已不再被认为是一种少见疾病。PE 可以累及肺、
胸膜、心脏、肺循环、体循环等多个脏器和系统。心肌损伤、心功能
障碍是PE 重要的病理生理改变之一。其临床表现复杂, 轻者可无任
何症状或仅有短暂的呼吸困难,重者可出现低血压、心源性休克甚至
猝死,病死率高。准确地识别高危患者是肺栓塞治疗中极为重要的问
题。近来研究发现APE的生物学指标,包括肌钙蛋白(Cardiac
troponin, cTn)、N端B型尿钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)、脑钠肽(Brain Natriuretic
Peptide, BNP)、C-反应蛋白、尿酸等被认为是除了临床表现、心电
图和超声心动之外对APE进行危险分层的重要指标。本研究观察
NT-proBNP、肌钙蛋白T(Cardiac troponin T, cTnT)和CRP与心功
能以及近期预后的关系,探讨其在APE患者早期危险分层、指导临床
决策及预后判断中的价值。
1 资料与方法
3
1.1 研究对象 选择2001年6月2008年12月本院住院的APE患者~
65例,诊断标准:经过核素肺通气/灌注扫描和(或)肺动脉多层螺旋CT/电子束CT或MRI检查及肺动脉造影发现管腔充盈缺损确诊。排除慢性心力衰竭、急性冠脉综合征、慢性栓塞性肺动脉高压、中度或重度慢性阻塞性肺病、慢性肾功能不全、痛风患者及其他影响cTnT、NT-proBNP、CRP变化的疾病;其中男性38例,女性27例,平均年龄(56.7?11.6)岁。
1.2 研究方法
入选患者均进行血浆NT-proBNP、cTnT和CRP的检测和超声心动图检查。分别记录各组患者性别、年龄、既往病史和治疗前症状、体征、动脉血氧分压(PaO2)、肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]等。对患者进行追踪随访,记录30天内临床不良事件的发生及临床转归等情况。右心功能不全定义为: (1)右心室扩大(舒张末前后直径>3 cm)或心尖四腔上舒张末右心室直径/舒张末左心室直径>1; (2)右心室壁运动减弱<5mm; (3)室间隔异常运动呈“d”形;="" (4)三尖瓣关闭不全(反流峰值速度="">2. 5 m /s)。有以上之一者归为右心功能不全组。临床不良事件定义为:?住院期间任何原因的死亡;?需要溶栓治疗;?需要应用血管活性药维持血压; ?行介入治疗;?机械通气;?心肺复苏。比较两组血浆NT-proBNP、cTnT和CRP水平,及其与临床不良事件的关系并进行相关性分析。
1.3 统计方法 应用SPSS12.0软件包,计量资料正态分布用均数?标准差( x ? s )表示,行t检验。相关分析采用Spearman 等级相
4
关分析,P<0.05表示差异具有显著统计学意义。>0.05表示差异具有显著统计学意义。>
2 结果
2.1 65例APE患者中发生右心室功能不全37例(56.9%),无右心室功能不全28例(43.1%)。两组间性别、年龄、高血压病史、糖尿病史、静脉炎史、脑血管病史、恶性肿瘤病史等比较差异均无统计学意义。
2.2 两组发生临床不良事件分别为右心功能不全组16例(43.2%)、无右心功能不全组3例(10.7%)差异有统计学意义(P<0.01)。两组间动脉血pao2、p(a-a)o2、血浆nt-probnp>0.01)。两组间动脉血pao2、p(a-a)o2、血浆nt-probnp><0.01)。见表1>0.01)。见表1>
表1 入选患者的临床特征
分组 PaO2 cTnT NT-proBNP CRP
无右心功能不全组 81?10 0.32?0.09 59.8 ? 23.5 3.35?1.1
a a a a右心功能不全组 67?8 29.7?4.7 672.4?201.712.5?2.7
注:a P < 0.05="">
2.3 65例APE患者中临床不良事件发生组与无临床不良事件组比较NT-proBNP 、cTnT、CRP 及PaO2水平差异均有统计学意义(P<0.01)。相关分析显示nt-probnp 、ctnt、crp及pao2与右心功能不全均呈正相关(r分别为0.46,="">0.01)。相关分析显示nt-probnp><0.05)。>0.05)。>
5
3 讨论:
肺栓塞发病率高,临床易漏诊,未经治疗的肺栓塞病死率为30 %,目前治疗的主要办法是抗凝、溶栓、导管去栓,对血流动力学稳定的急性肺栓塞患者是否为溶栓适应证尚有争论,目前认为溶栓的适应证为有血流动力学改变的急性大块肺栓塞以及血流动力学无改变但超声心动图检查发现右室壁运动障碍或右室扩大的急性次大块肺栓塞患者。右室功能障碍是APE患者早期死亡的独立和强有力的预测因素[3],是判断其预后和是否采取更积极的溶栓治疗的重要指标。但超声心动图缺点是右心室图象质量较差(特别是在肥胖和慢性肺部疾病的患者),尤其在基层医院不易床边操作,以上影响了其对APE患者危险分层的价值。
APE时的生物学指标是近年来研究的热点,是APE危险分层的重
[2]要指标。心肌肌钙蛋白包括心肌肌钙蛋白I和心肌肌钙蛋白T,作为心肌损伤高度敏感性和特异性的标志物,已越来越多地用于急性冠
[3,4]状动脉综合征的危险分层和预后判断。近来研究发现,心肌肌钙蛋白可对APE患者进行早期危险分层,是APE患者30天病死率的独立预测因素。
NT-proBNP是一种对容量敏感的神经激素,主要由心室的心肌细胞在心室容量过大及压力负荷过重时分泌,几乎完全由心脏释放,反映了心室内压力及室壁张力变化,是充血性心力衰竭诊断和预后的重要生物学指标。NT-proBNP值升高的程度与心室扩张和压力超负荷成正比,与心衰严重程度成正比。由于NT-proBNP分子链较长,血浆浓
6
度较高,因此测定NT-proBNP比BNP更容易且稳定,测定血浆NT-proBNP水平有助于心衰的快速诊断、心衰严重程度的判断和危险
[5]分层。近来研究显示APE时NT-proBNP升高与右室功能障碍和APE
[6,7]患者30天死亡率有关。
[6,7]已经有很多研究证实炎症反应参与PE 时肺损伤。Iwadate K[29]等报道了2 例既往无心肺疾病的大面积PE患者,尸检病理发现,扩张的右心室呈“心肌炎样”改变,并有大量的多形核白细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润,但并没有发现透壁或心内膜下凝固性坏死;随后又报道了20 例PE 患者,尸检病理仍无典型的心梗改变,其中16 例右心室巨噬细胞增加,4 例整个右心室可见大量巨噬细胞浸润[30]。John A[31]等通过经颈静脉注入微球体建立大鼠肺栓塞模型,发现中性粒细胞和巨噬细胞在右心室心肌组织聚集;心肌组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性亦明显增高;同时在右心室组织匀浆中从蛋白及基因水平证实巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1),中性粒细胞趋化因子-2 (CINC-2)表达增加;CRP是敏感的炎症指标, CRP水平可预测心血管病患者发生急性心脏事件的危险性及预测预后。
生物标记物对并发休克的患者已无危险分层意义,而对无休克的患者肌钙蛋白、NT-proBNP与CRP有危险分层价值。本研究联合检测NT-proBNP、cTnT和CRP对APE进行危险分层,观察APE患者血浆中cTnT和NT-proBNP水平与病情严重程度、心功能以及近期预后的相关性,结果显示65例患者中发生右心室功能不全37(56.9%)例,
7
无右心室功能不全28(43.1%)例。临床不良事件发生组与无临床不
良事件组比较cTnT、NT-proBNP、CRP及PaO2水平差异均有统计学
意义(P<>
[9,呈正相关(r分别为0.46, 0.39,0.56,0.39,均P<>
10]无论是单独使用NT-proBNP或cTn,还是联合其他血清标志物,都为
APE患者的预后和危险分层提供了很有价值的信息,评估患者的预后,
决定治疗方案。NT-proBNP、 cTn和CRP检查方法简单、快捷、经济、
准确,在APE患者早期危险分层、指导临床决策及预后判断中具有重
要价值。
参考文献:
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8
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9
30 Iwadate K,Doi M,Tanno K,et al.Right ventricular damage due to pulmonary embolism: examination of the number of infiltrating macrophages. Forensic Sci Int,2003,134:147-153
31 John A. Watts, John Zagorski, Michael A. Gellar, et al. Cardiac inflammation contributes to right ventricular dysfunction following experimental pulmonary embolism in rats. Journal of Molecular and Cellular Cardiology,2006,41: 296-307
作者:王淑红 女 1971年出生 心血管内科副主任医师 硕士研究生
联系方式:13569011183 0372-5905885
E-mail: wsh1183@sina.com
10
范文五:术中肺栓塞的危险因素、诊断与治疗
国隧豳醛堂皇复菱盘盍!Q13生!旦筮塑鲞筮!塑!堕』垒!!些基!!坚:血!Y2Q!!:!丛≥!:丛盟
?综述?
术中肺栓塞的危险因素、诊断与治疗
郭剑金旭东
冯智英
【摘要】背景了解术中急性肺栓塞(acute
pulmonary
embolism,APE)的危险因素有利于APE的及时诊治。目的为
术中APE的诊治和后续研究提供参考。内容对近年来术中APE的病因、临床表现、诊断治疗等文章及病例报道进行回顾
分析。
趋向术中经胸或经食管超声心动图检查可为术中APE的诊断提供相对可靠的指标。皮下注射低分子肝素用于短期
抗凝治疗及癌栓的切开取栓治疗均可取得较好的疗效。
【关键词】手术;急性肺栓塞;病因;诊断;治疗
Intraoperativeacutepulmonaryembolism:riskfactors,diagnosisandtreatmentGUOJian’,J/NXu.dong,FENGZhi-yirig.
*Department
ofAnesthesiology,the
Yiwu
Affiliated
Hospital
ofZhejiang
Univers血,,School
ofMedicine,Yiwu
322000,China
【Abstract】Background
Understandingtheriskfactorsofintraoperafiveacutepulmonary
embolism(APE)is
beneficialforthe
promptdiagnosisandtreatment.Objective
Thisl呛viewistodiscussthediagnosis
andtreatment,andthesubsequentresearchof
APE.
Content
This
review
restmspectivelyanalyzestherisk
factors,
clinical
presentation,diagnosis
and
treatmentofthe
intraoperativeAPEinrelevantsandcase
reports.Trend
The
examinationoftransthoracic
or
transesophagealechocardiography
duringoperationmayprovide
a
relativelyreliablediagnosisofAPE.Hypodermicinjectionoflowmoleculeweightheparinforshort-term
anticoagulationandthrombectomyforpatientswithtumorthrombusmayproducea
relativelygoodtherapeuticeffect.
【Keywords】Operation;Acutepulmonaryembolism;
Riskfactors;Diagnosis;Treatment
肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)是指各种栓1危险因素
子栓塞肺动脉或其分支,导致循环及呼吸功能障碍的疾病,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水术中APE的发生可能与以下因素相关:栓塞、空气栓塞等。静脉血栓栓塞(包括深静脉血栓1.1患者自身因素
形成及肺栓塞)是导致心血管死亡的重要原因,美既往有静脉血栓形成及PE病史;年龄大于国每年约10~30万人死于急性肺栓塞(acute
40岁;吸烟者;重度肥胖者;血液黏滞度增加者(如恶性肿瘤、服用避孕药、补充雌激素、孕期、脱水等);pulmonary
embolism,APE)¨1。我国PE发生率为
血液病者(如红细胞增多症、感染等);血管因素者O.1%,男性发生率高于女性旧。。Desciak和Martin¨。
(如静脉曲张,长时间制动或活动减少等)。Stein等怕’提出,术中患者APE的发生率为正常患者的五倍。在其文献中提到,肿瘤是患者发生PE的高危因素,Kuroiwa等H1报道日本2008年术中APE的发生率
肿瘤相关PE发生率约为0.6%。此外,抗凝血机制为2。75/10000,对应的死亡率高达15.6%。术中异常、高血压、高血脂、糖尿病、慢性心肺疾病、房颤
APE发生率高,由于患者处于麻醉状态,往往诊断困
等可形成血栓,增加术中PE的发生。
难,处理不及时,严重威胁患者生命安全。鉴于目前1.2麻醉相关因素
国内术中APE病例报道日趋增加,有必要进一步地术前长时间禁食禁饮使血液处于高凝状态,血认识术中APE的危险因素、诊断与处理,这对术中黏度增加,可致血栓形成,增加术中PE发生几率。APE患者早期诊断、治疗,改善预后具有重要意义。
麻醉方式的选择对术中PE的发生有一定影响。Khatod等∞1指出膝关节成形术中,全麻患者PE的DOI:10.37601cma.j.issn.1673-4378.2013.07.014基金项目:浙江省卫生厅课题(2010KYA085)
发生率为0.6%,而非全麻患者PE的发生率为作者单位:322000,浙江大学医学院附属义乌医院麻醉科(郭剑),浙
0.4%,并主张减少全麻比例以预防PE的发生。江大学医学院附属第一医院麻醉科(金旭东、冯智英)
1.3手术相关因素
万方数据
国匪庭醛堂皇复菱茧簋查至Q!≥生!旦筮丝鲞筮!塑地』丛!些曼堕坚:』坚垃垫!!z!些丝z丛盟——
631
不同手术类别发生率有明显差异,其中骨科、泌尿科及急诊创伤手术术中APE的发生率相对较高b]。手术过程中相关操作:血管破裂,可使空气经进入循环,导致PE;髓内钉植入,骨髓进入破碎的血管,止血带的使用可使静脉血栓脱落,也可引起PE;瘤栓侵犯血管者,术中血管阻断等操作可致瘤栓脱落,导致PE。此外,由于腔镜技术的发展,气腹引起的气体栓塞的报道也越来越多。
1.4高龄产妇、多产、围术期宫缩过强、孕妇本身存在过敏体质等均为羊水栓塞的高危因素,严重者发
生术中APE。
2术中APE的临床症状和诊断
术中APE的临床表现及其严重程度取决于栓塞的部位、栓塞的程度、对氧合功能和血流动力学影响程度。非全身麻醉下手术的患者可出现烦躁、意识不清、晕厥,甚至猝死。而全身麻醉下患者可出现:①严重的心动过速(>120次/min)…;②难以改善的低血压状态(血管活性药物改善不佳)¨圳;③低氧状态,氧分压下降,脉搏血氧饱和度下降,严重可出现紫绀¨圳;④呼气末二氧化碳分压(end-tidal
pressureofcarbon
dioxide,PEIC02)监测突然下降,
血气分析示动脉血二氧化碳分压异常增高;⑤中心静脉压(centralvenous
pressure,CVP)增高(肺血管
痉挛状态所致);⑥D-二聚体明显增高"剖;⑦术中紧急胸片检查可发现区域性片状影,但是缺乏特异性;⑧心电图检查时,可见右室梗阻表现:电轴右偏、完全性或不完全性右束支传导阻滞、SIQⅢTⅢ表现、肺性P波、T波倒置等旧一剖;⑨心脏超声检查可见心功能异常。尽管术中PE有如上所述很多体征与症状,但是术中PE的诊断还是缺乏直接的依据。Agnelli和Beeattini¨o’认为新发呼吸困难或呼吸困难加重,胸痛,或持续性低血压而无明显的原因者可怀疑APE发生,且根据血流动力学是否稳定,对APE有着不同的诊断流程。鉴于手术中发生APE的特殊性,依据Agnelli和Becattini¨驯对于肺栓塞的诊断流程,结合Lodato等…1关PE时相关超声心动图表现,术中APE的诊断流程详见图1。羊水栓塞多发于产妇分娩48h以内,术中短时间内出现较少见。排除其他原因前提下,分娩时一旦具有下列其中1项或多项时考虑羊水栓塞:循环衰竭、呼吸窘迫、凝血异常及神志改变¨2|。只有实验室检查母体肺循环血液中存在羊水成分才能确诊羊水栓塞。
万方数据
由于血管类手术增多、腔镜技术发展等原因,术中肺气体栓塞发生率明显增加。术中肺气体栓塞往往多表现为PzlCO:下降明显,在排除其他因素前提下,玮IC02下降超过2mmHg(1mmHg=0.133kPa)可考虑静脉气体栓塞¨引。经食道超声检查对于术中肺气体栓塞的诊断最敏感,可探测到O.02ml/kg的气体,心前区多普勒超声、肺导管造影、呼气末氮气分压、脉搏血氧饱和度测定及心电图等也普遍应用于气体栓
塞的诊断u“。
3术中APE的紧急处理
术中APE一旦得到证实,应立即采取治疗措施以降低术中死亡的风险,改善患者远期的预后。血流动力学稳定的患者可进一步评估,明确诊断以得到更佳治疗;血流动力学不稳定的患者常常病情迅速恶化,甚至数小时内可进展为死亡。因此,应立即采取以下措施:3.1消除诱因
术中可疑APE的患者,应停止诱发或加重PE的相关因素如:对于下肢静脉血栓患者,应停止下肢止血带的使用;考虑气体栓塞的患者,应停止气腹的使用;考虑静脉破裂引起气体栓塞者,应紧急缝合静脉;考虑羊水栓塞可能者,应尽早分娩;针对手术操作致瘤栓脱落导致PE者,应避免过度牵拉血管及反复钳夹阻断血管致瘤栓进一步脱落。3.2对症治疗3.2.1呼吸支持
对于尚存自主呼吸者应确保呼吸道通畅,给氧,改善肺泡毛细血管低氧状态,必要时给予正压辅助通气。存在意识不清、自主呼吸受限、明显氧合不佳的患者,应立即开放气道紧急气管插管,必要时可采用呼气末正压改善氧合。3.2.2循环支持
APE后,迷走神经反射增强,引起肺动脉及支气管痉挛,可致CVP虚高状态,不能反映实际前负荷大小。此时,抗休克治疗首先需保证足够血容量,但要警惕容量过多引起的肺水肿,同时使用血管活性药物,改善血管张力,维持足够组织器官灌注。去甲肾上腺素是大面积PE首选的升压药物,其通过Ot。受体介导的血管收缩作用升高血压和右室灌注压,增加静脉血液回流,还可通过B。受体激动作用增加右室和左室的收缩力和心输出量旧。。此外,肺血管舒张剂的使用可以降低肺动脉高压,有助于循
环稳定。
632
垦隧鏖醛堂皇复菱盘盍!Q13生!旦筮坠鲞筮2塑丛』△!!堕h坠鲤!:』坠!Y垫!!:!丛3璺:堕虹
注:APE:急性肺栓塞;PL-rCO::呼气末二氧化碳分压;PE:肺栓塞。
图1术中APE的诊断流程图
3.2.3心、脑、肾脏等器官保护
在血容量充足的前提下,使用血管活性药物,提高灌注压,保证重要器官血供。营养心肌药物的使用有助于改善APE所致心功能损伤,术中甘露醇及速尿等利尿剂的使用有助于改善肾功能u443.3抗凝、溶栓或取栓治疗3.3.1溶栓治疗
国外针对术中APE的溶栓治疗尚有争议。Spohr等u刮主张常规心肺复苏治疗效果不佳时,尽早溶栓治疗。溶栓导致的出血风险主要与其溶栓治疗的持续时间有关,与溶栓药物本身及其剂量关系不大。国内很多学者认为,重组组织型纤溶酶原激活剂是术中APE患者溶栓首选药物,可局部作用于血栓上的纤溶酶原,而不影响系统性纤溶酶原,不增加出血风险。重组组织型纤溶酶原激活剂常用方法为100mg ̄150mg在2h内静脉滴注。此外,尿激酶也可应用于PE溶栓治疗。3.3.2抗凝治疗
Agnelli和Becattini¨叫认为,对APE需采用快速万方数据
5|。
起效的抗凝剂短期治疗。大多数APE患者可采用皮下低分子量肝素,或磺达肝素,或静脉使用未分组分肝素进行初始抗凝治疗。常用的低分子量肝素有:依诺肝素(剂量为1mg/kg体重,每日2次)和亭扎肝素(175U/kg,每天1次)¨…。Desciak和Martin¨。认为皮下低分子肝素是非大面积PE抗凝
首选药物。
3.3.3取栓治疗
Samoukovic等…1和Sareyyupoglu等¨副指出,鉴于大面积PE患者早期死亡率较高,应尽早用外科取栓术,以降低潜在的并发症,提高生存率。外科取栓术适用于大面积PE者、右心功能障碍者、由于手术部位出血等因素而存在溶栓及抗凝治疗相对禁忌者、溶栓治疗尚未能改善其血液动力学状态者等。手术方式包括经皮机械性栓子切除术和体外循环下肺动脉切开取栓术¨…。由于心外科及体外循环技术的发展,越来越多的报道证实术中APE患者经体外循环下肺动脉切开取栓术得到有效治疗,特别是癌栓脱落致大面积PE时应首先考虑此治疗手段。
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633
3.3.4其他
3-3.4.1肺空气栓塞患者,应立即将患者置于左侧卧头低位,目的是使空气流向右心室尖,缓解肺流出道梗阻,防止更多气体进入肺动脉。还可从颈内静脉插入右心导管吸引右心室内气体。此外,胸部拍打的机械振动有排除气体栓塞的作用,静脉注射微量酒精可降低气泡表面张力,使气泡破裂,有利于气体的排出¨9|。气体栓塞的防治,重在预防,适当的手术体位、维持较高的CVP[10cm
H:20—15cmH20
(1
amH:O=0.098
kPa)]、军用抗休克裤的使用、呼
气末正压技术、避免使用笑气等均有利于减少气体
栓塞的发生¨“。
3.3.4.2羊水栓塞治疗的关键在于早期诊断,迅速的复苏治疗以及尽早分娩胎儿,避免缺氧、终末器官灌注不足以及脏器功能衰竭Ⅲ。。同时,应积极抗过敏、解痉、防治弥散性血管内凝血及进行有效抗生素治疗等t14-15j。患者出现弥散性血管内凝血时,治疗剂量的肝素化尚存在争议,新鲜冰冻血浆、冷沉淀及纤维蛋白原可用于对症治疗凝血功能异常旧0|。
另外,静脉血栓过滤器可应用于严重可疑PE,并且出血风险较高不宜实施抗凝治疗的患者,或者存在术中PE高危因素患者的预防治疗。4小结与展望
麻醉状态下,结合患者基础病变、术中出血及手术操作等诸多因素,增加术中APE的诊治难度,往往导致漏诊或误诊。密切关注术中各项临床表现和监测指标,有益于早期发现,而术中紧急经胸或经食管超声心动图检查对术中APE的早期诊断可提供比较可靠的依据。术中APE的紧急处理可根据不同的病因分别采取抗凝、溶栓治疗或者外科手术治疗等,而有效的呼吸支持、循环支持和脏器功能的保护是保障和基础。
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