范文一:看懂慢性胃炎的胃镜报告
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看懂慢性胃炎的胃镜报告
作者:贾树才
来源:《家庭医学》2014年第06期
小莉和她的的闺蜜都有慢性胃炎,看了今年《家庭医学》第3期《明明白白看胃炎》一文后,鉴于对慢性萎缩性胃炎有可能是癌前病变的恐惧,同时也想知道自己是哪一类型的慢性胃炎,就拉着闺蜜一起到医院做了胃镜检查。不料想,拿到胃镜报告后两人都是一头雾水,不仅报告中那些医学术语一个也看不懂,而且小莉诊断是慢性红斑/渗出性胃炎,闺蜜报告是慢性隆起性胃炎,和自己在杂志上看到的知识怎么都对不上号……
患者拿到有关慢性胃炎的胃镜报告,包括书写规范和不规范的,往往都是一头雾水。常见诊断有慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎、胆汁反流性胃炎、疣状胃炎、红斑性胃炎、隆起性胃炎、糜烂性胃炎、出血性胃炎、肥厚性胃炎等等。下面,对这些常见慢性胃炎的胃镜报告加以解读,希望对读者有所帮助。
慢性胃炎的基础病变和分型
多数慢性胃炎的基础病变都是炎症反应或萎缩,因此,慢性胃炎主要分为慢性非萎缩性胃炎与慢性萎缩性胃炎两大基本类型。由于人们的习惯难改,现在很多医生仍然把慢性非萎缩性胃炎写成慢性浅表性胃炎。“浅表”只是病变深浅的划分,毕竟不如萎缩和非萎缩更能直观地反映究竟有无萎缩的改变。
慢性胃炎的确诊除了胃镜检查之外,还要结合病理检查(活检标本),才能做出正确判断。胃镜和病理检查的符合率并不能达到100%,一般为60%左右。当两者不符合时,以病理检查结果为准。因为病理检查是最权威的。
胃黏膜萎缩是指胃固有腺体萎缩、减少。只要病理活检显示固有腺体萎缩,即可诊断慢性萎缩性胃炎。胃镜检查一般要取多块标本,其中只要有一块发现萎缩,就可确诊。 描述基本形态的术语解读
胃镜检查是对胃黏膜的镜下直观性检查,主检医生会通过一些医学术语,表述自己通过胃镜看到的胃黏膜情况。这些医学术语描述了胃黏膜的一些基本形态。
红斑呈现红色的斑,既不高起,也不凹陷。在桔红色黏膜背景上出现片状、条状或局灶性弥漫性发红的红色充血区,即所谓黏膜花斑或红白相间现象,根据充血区与背景区的分布情况,又分为以红相为主或以白相为主。
出血点或斑块是指黏膜下或黏膜内血液外渗形成的出血点或出血斑,比充血灶颜色更深,经过一段时间后可以吸收。
范文二:慢性萎缩性胃炎中医辨证与胃镜诊断
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慢性萎缩性胃炎中医辨证与胃镜诊断
作者:许昕 曹志群
来源:《中国中医药信息》2015年第02期
关键词:慢性萎缩性胃炎; 癌前病变; 胃镜; 中医辨证
DOI:10.3969/j.issn.1005-5304.2015.02.030
中图分类号:R259.733 ; ;文献标识码:A ; ;文章编号:1005-5304(2015)02-0102-02
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚,并多伴有肠上皮化生、不典型增生为特征的慢性疾病。1978年,世界卫生组织将CAG 定为胃癌癌前状态,而在其基础上伴发肠上皮化生和异型增生则称为胃癌的癌前病变(PLGC )。
CAG属中医学“胃痛”“痞满”“嘈杂”等范畴。其基本病机不外乎因虚致实,本虚标实。邓铁涛教授认为,萎缩性胃炎实为本虚标实的虚损证,主要由脾失健运,胃阴亏虚致使痰阻湿遏,胃络瘀阻失于濡养,导致胃腺体萎缩[1]。王氏等[2]提出,脾肾不足,邪羁入络,导致胃络瘀阻,胃固有腺体萎缩。笔者以胃镜观察为客观依据,认为脾肾虚滞、痰瘀阻络是CAG 的关键。
1 ;脾虚为发病之本
“邪之所凑,其气必虚”“四季脾旺不受邪”。脾气亏虚是CAG 的始动因素。CAG 患者胃镜下可见病变黏膜颜色变淡,黏膜失去正常橘红色,或为苍白色,或为灰白色,或为灰黄色,呈斑片状或弥漫性分布,与周围黏膜的界限不清楚。黏膜皱襞较正常变小,严重者可能消失。病理检查可见腺体萎缩,胃黏膜上皮细胞、主细胞与壁细胞的线粒体均有不同程度的数目减少及结构受损[3]。这些改变导致胃黏膜屏障受损、胃酸及胃蛋白酶分泌减少,细胞基质与致癌因子的接触机会和幽门螺杆菌(Hp )感染的概率和程度大为增加,从而使胃黏膜易发生癌前病变并最终癌变。
中医认为,脾为“后天之本”,主司运化。在饮食物的受纳、消化及水谷精微的吸收转输等生理过程中起重要作用。CAG 的镜下表现与脾失健运,气血生化乏源而致胃络空虚、机体失养的理论是一致的。临床上,CAG 患者多有倦、乏力、食少、便溏等脾虚之象,治疗以六君子、建中汤类方化裁,药用黄芪、白术、党参等健脾益气之品为主。研究发现,脾虚型癌前疾病患者的免疫功能下降,胃黏膜细胞代谢异常,增殖细胞核抗原、银染核仁形成区表达增高,增殖细胞凋亡指数下降。以健运脾胃则能收到抑制和纠正细胞的异常增殖、诱导PLGC 细胞凋亡的效益[4-5]。
范文三:肝源性慢性胃炎89例胃镜检查结果分析
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肝源性慢性胃炎 89例胃镜检查结果分析 作者:张梅
来源:《健康之路(医药研究)》 2014年第 04期
【中图分类号】 R3 【文献标识码】 B 【文章编号】 1671-8801(2014) 04-0041-02
2011年 10月 1日至 2012年 2月 28日,我院对以上腹部不适,返酸,嗳气为主诉就诊的 89例肝硬化患者,进行了胃镜检查,其中肝炎后肝硬化 68例,酒精性肝硬化 14例,其它肝纤 维化 5例,全部病例均行应用 PENTAX-EG-2940内镜加电视显示仪作常规检查,并且分为门 脉高压组 49例和非门脉高压组 40例两组的慢性胃炎进行对照。结果表明,门脉高压组的胃镜 阳性检出率明显高于非门脉高压组,有显著差异性(P
1 临床资料
1.1一般资料全部病例均以上腹部不适,返酸,嗳气为主诉,年龄 59-79岁,平均 49.5岁,男 52例,女 37例;其中肝炎后肝硬化 68例,酒精性肝硬化 14例,其它肝纤维化 5例, 全部病例均行胃镜检查。慢性胃炎的诊断依据 2000年江西井冈山举行的慢性胃炎研讨会中的 慢性胃炎的诊断标准 [1]。并且分为门脉高压组 49例和非门脉高压组 40例,门脉高压除有门脉 高压的表现如脾脏肿大,脾功亢进,侧支循环开放,消化道出血,腹水形成外都具备以下条 件。(1) B 超下门脉直径 >14㎜或(和)脾脏静脉直径 >10㎜;(2)胃镜发现胃底和(或) 食管中、下、上段静脉曲张。
表 1 89例肝源性慢性胃炎患者胃镜检查结果(例, %)
1.2方法 应用 PENTAX-EG-2940内镜加电视显示仪作常规检查,对每例患者在胃窦、胃体 及胃底各取 1块组织作病理组织学检查。
1.3结果肝源性慢性胃炎的检出结果见表 1。
慢性胃炎是一种常见消化系统疾病。本组选择肝硬化中有门脉高压和非门脉高压的慢性胃 炎患者进行胃镜检查对照。结果表明,门脉高压组的胃镜阳性检出率明显高于非门脉高压组, 有显著差异性(P
参考文献:
[1]中华医学会消化病学分会。全国慢性胃炎研讨会共识意见 . 中华消化杂志, 2000; 6 (20):3
[2]赵景涛,刘玉兰 . 消化内科学 . 中国协和医科大学出版社, 2000:5
范文四:小儿慢性胃炎,消化性溃疡胃镜诊断标准
小儿慢性胃炎,消化性溃疡胃镜诊断标准
儿童时期1型糖尿病诊疗常规
新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)
急性呼吸道感染抗生素合理使用指南(试行)(上部分)
小儿慢性胃炎,消化性溃疡胃镜诊断标准
《中华儿科杂志》编辑委员会 中华医学会儿科学分会感染消化学组;中华儿科杂志2003年3月第41卷第3期
一,慢性胃炎慢性胃炎指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症性病变,多与幽门螺杆菌感染有关.诊断及分类主要根据胃镜下表现和病理组织学检查. 1.胃镜诊断依据1)粘膜斑:粘液增多牢固附着与粘膜,以水冲后,粘膜表面发红
:与邻区比较,粘膜明显呈斑块状或弥漫性变红区域;(3)水或糜烂剥脱;(2)充血
肿:粘膜肿胀,稍苍白,反光强,胃小凹明显,粘膜脆弱,宜出血;(4)微小结节(micronodular)形成:又称胃窦小结节(antralnodularity)或淋巴细胞样小结节增生(lymphoidnodularhyperplasia),胃壁平坦时,与周围粘膜相比,增生处胃粘膜呈微细或粗颗粒状或结节状;(5)糜烂:局限或大片发生,伴有新鲜或陈旧出血点,当糜烂位于粘膜层时称平坦性糜烂;高于粘膜面时称隆起型糜烂,隆起呈小丘疹状或疣状,顶部有脐样凹陷;花斑:红白相间,以红为主;(7)出血斑点:胃粘膜出现散在小点状或小片状新鲜或陈旧出血.以上项(1),(5)中符合一项即可诊断;(7)二项应结合病理诊断.此外,如发现幽门口收缩不良,返流增多,胆汁返流,常提示胃炎存在,应注意观察之.
2.病理组织学改变:上皮细胞变性,小凹上皮细胞增生,固有膜炎症细胞浸润,腺体萎缩.炎症细胞主要是淋巴细胞,浆细胞.
(1)根据有无腺体萎缩诊断为慢性浅表性胃炎或慢性萎缩性胃炎;(2)根据炎症程度,慢性浅表性胃炎分为轻,中,重三级:轻度:炎症细胞浸润较轻,多限于粘膜的浅表1/3,其他改变均不明显;中度:病变程度介于轻,重之间,炎症细胞累及粘膜全层的浅表1/3,2/3;重度:粘膜上皮变性明显,且有坏死,胃小凹扩张,变长变深,可伴肠腺化生,炎症细胞浸润较重,超过粘膜2/3以上,可见固有膜内淋巴滤泡形成;(3)如固有膜见中性粒细胞浸润,应注明"活动性".
二,消化性溃疡消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡.胃镜下见粘膜缺损呈圆形,椭圆形,线形,不规则形,底部平坦,边缘整齐,为白苔或灰白苔覆盖.或为一片充血粘膜上散在小白苔,形如霜斑,称"霜斑样溃疡". 根据部位分型:1.胃溃疡;2.十二指肠球部溃疡:3.复合性溃疡:胃溃疡和十二指肠球部溃疡并存.根据胃镜下所见分期:
1.活动期:溃疡基底部有白色或灰白色厚苔,边缘整齐,周围粘膜充血,水肿,有时易出血;水肿消退,呈粘膜向溃疡集中.十二指肠溃疡有时表现为一片充血粘膜上散在小白苔,即霜斑样溃疡.2.愈合期:溃疡变浅,周围粘膜充血水肿消退,基底出现薄苔;薄苔是愈合期的标志.3.瘢痕期:溃疡基底部白苔消失,遗下红色瘢痕,以后红色瘢痕转为白色瘢痕,其四周粘膜呈辐射状,表示溃疡完全愈合,但仍可遗留轻微凹陷.
三,幽门螺杆菌感染应常规检测有无幽门螺杆菌(Hp)感染.
以下二项中任一项阳性可诊断1)胃窦粘膜组织切片染色见到大量典型细菌;(2)胃粘膜Hp培养阳性.以下四项中需有二项或二项以上阳性时才能确立诊断:(1)13C尿素呼吸试验阳性;(2)胃窦粘膜组织切片染色见到少量典型细菌;(3)快速尿素酶试验阳性;(4)血清Hp IgG阳性;或粪便Hp抗原测定阳性.
儿童时期1型糖尿病诊疗常规
中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组
糖尿病是体内胰岛素缺乏或胰岛素功能障碍所致糖,脂肪和蛋白质代谢异常的全身性慢性疾病.儿童时期糖尿病是指小于15岁的儿童发生糖尿病者;95%以上为1型糖尿病,极少数为2型糖尿病.
病 因
I型糖尿病是由于胰岛β细胞被破坏而导致胰岛素绝对缺乏所致.进一步分为自身免疫性和特发性.特发性仅见于美国黑人及南亚印度人,无自身免疫抗体,但仍有胰岛素绝对缺乏.
多数认为自身免疫性I型糖尿病是在遗传易感基因的基础上,在外界环境因素的
由于自身免疫反应,导致β细胞的损伤和破坏,最终因功能衰竭而发病,作用下,
占I型糖尿病的绝大多数.
诊 断
一,临床表现
起病较急,部分患儿常因感染或饮食不当而诱发.典型表现为三多一少症状,即多饮,多尿,多食和体重减轻.多尿常为首发症状,如夜尿增多,甚至发生遗尿,较大儿童突然出现遗尿应考虑有糖尿病的可能性.
以酮症酸中毒为首发症状者占20%,30%,年龄越小酮症酸中毒的发生率越高.表现为精神萎靡,意识模糊甚至昏迷,呼吸深长,有酮味,节律不整,口唇樱红,恶心,呕吐,腹痛,皮肤弹性差,眼窝凹陷,甚至休克等.
二,实验室检查
1.血糖 WHO咨询报告《糖尿病及其并发症的定义,诊断和分型-1999》公布的糖尿病最新诊断标准为:
以静脉血浆葡萄糖(mmol/L)为标准:当患儿有"三多一少"症状,尿糖阳性时,空腹血糖?7.0mmol/L(?126mg/dL),或任意血浆血糖或口服葡萄糖耐量试验2h的血糖?11.2mmol/L(200mg/dL)者即可诊断为糖尿病.
2.尿糖
任意尿呈阳性反应,根据含糖多少可分为(+),(+++),(+++)及(++++).为了对糖尿病进行监测应留取四段尿和四次尿;
四段尿:以三餐和睡眠之间的四段时间划分留取的尿标本.如:早7点(早餐)至中午11点(午餐)为第一段尿,中午11点到下午5点(晚餐)为第二段尿,下午5点至晚9点(睡前)为第三段尿,晚9点至次晨7点为第四段尿.
四次尿:为每次餐前半小时及睡前半小时排空膀胱,在此后半小时中留取的尿. 3.尿酮体 糖尿病酮症酸中毒时尿酮体阳性.
4.葡萄糖耐量试验
对临床无症状,尿糖阳性,但空腹和任意血浆葡萄糖浓度
5.血液气体分析和电解质测定 有酮症酸中毒时可见代谢性酸中毒和电解质紊乱等变化.
6.血脂 胆固醇,甘油三酯,游离脂肪酸等可增高.
7.血胰岛素及C肽水平
可用于1型,2型糖尿病的鉴别诊断.1型糖尿病早期可见轻度下降,随病程延长而愈趋明显.C肽在血中半衰期较长,测定值较稳定,在酮症酸中毒纠正后检测餐前及餐后2h的C肽值以了解患儿残余日细胞功能,对指导胰岛素治疗有帮助. 8.血胰岛细胞自身抗体测定
有条件单位可以开展,如测血中谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ad),胰岛素抗体(I-AAh),胰岛细胞抗体(ICAAb)等,对1,2型糖尿病的鉴别有一定帮助. 治 疗
一,胰岛素治疗
根据胰岛素的种类及作用时间可分为短效普通胰岛素(RI),中效珠蛋白胰岛素(NPH)和长效鱼精蛋白胰岛素(PZl).
1.剂 量
新患儿开始治疗时可用RI 0.5,1.0IU/(kg?d);年龄
混合胰岛素(RI/NPH)治疗:每日可注射2次,早餐前注射量占总量的2/3,晚餐前占1/3,一般RI与NPH之比不大于1:3,残余β细胞功能较好者可用30:70,一
先抽取短效胰岛素,再抽取中效胰岛素.用混合胰岛素治疗般用50:50者效果好.
者,若午餐前血糖经常?11.2mmol/L,可在午餐前加用小量RI(2,4IU欲). 短效与长效胰岛素(RI/PZl)混合治疗:儿科应用较少,一般用于病程较长,使用胰岛素剂量较多及需要长效胰岛素提供胰岛素基础量的患儿,可以在RI一日注射3,4次的基础上,在早餐前或晚餐前的则中加入PZI混合注射;二者的比例需根据患儿的具体情况进行个体化调整.一般需RI:PZI?4:10
2.剂量调整
根据血糖(有条件的单位可测定早晨空腹,早餐后2h,午餐后2h,晚餐后2h及睡前的全血血糖)和尿糖检测结果按需调整胰岛素剂量.
RI的调整 早餐前用量:参照第一段尿及午餐前次尿尿糖进行调整;午餐前用量:参照第二段尿及晚餐前次尿尿糖进行调整;晚餐前用量:参照第三段尿和睡前次尿尿糖进行调整;睡前用量:参照第四段尿及次日早餐前次尿尿糖进行调整. 短,中效胰岛素混合治疗的调整 早餐前RI及晚餐前RI调整:同上述RI的调整方法,早餐前NPH根据第二段尿及晚餐前次尿尿糖调整.晚餐前NPH根据第四段尿及次日早餐前次尿尿糖调整.
3.注射部位
双上臂前外侧,大腿前外侧,腹壁等部位为宜.应按顺序成排轮换注射,每针每行间距均为2cm.以防止长期在同一部位注射发生局部皮下组织的纤维化或萎缩. 二,计划饮食
糖尿病儿童饮食计划原则是应该满足其生长发育和日常活动的需要.根据患儿家庭饮食习惯进行适当限制和灵活掌握.
每日所需热量=4184+年龄x(290-420)kJ [1000+年龄x(70-100)kca1).年龄偏小,较瘦的儿童应选择较高的热卡,8.0 >9.0
餐后2h血糖 4.0,7.0 5.0,11.0 11.1,14.0 >14.0 凌晨2,4时血糖 3.6,6.0 ?3.6 9.0 >9.0
糖化血红蛋白
注:1) 血糖浓度单位为mmol/L,糖化血红蛋白单位为%
2) 血糖
2.血 脂
糖尿病患儿常有脂代谢紊乱,应在开始诊断及治疗后进行监测,最好每半年监测1次,以便及时纠正异常改变,防止大血管并发症的发生.
3.糖化血红蛋白(HbAIc)
正常值?6%.应2,3个月测1次,1年至少4,6次.
4.其 他
定期到门诊随访,无固定糖尿病门诊时,应由专门医生对糖尿病患儿进行门诊随访.常规定期检查跟底,尿微量白蛋白及尿β2微球蛋白排泄率,每年应做1,2次上述检查;以早期发现,治疗糖尿病的慢性并发症.
七,门诊复诊
出院后1,2周复诊,病情稳定,家庭对治疗技能掌握后,可2,3个月复诊1次,每次复诊前进行血糖,24h尿糖和HbAlc的测定,定期进行血脂及跟底等检查.每次来诊时,医生应了解家庭记录和患儿情况,进行身高,体重,血压等体格检查,对医嘱的修改建议及个人特殊情况的指导等.最好有营养师协同进行复诊. 八,糖尿病儿童夏令营或联谊会
对患儿的治疗和精神心理治疗有较好的作用,有条件的单位应推广. 糖尿病酮症酸中毒处理
诊断依据 一,
1.血浆葡萄糖浓度多数在发生酮症酸中毒时高达16.8mmol/L(300mg/dL)以上. 2.血pH值<7.3,hco3->7.3,hco3->
3.由于电解质影响阴离子间隙(AG)增高(正常值8,16);计算公式为AG=[K+十Na+]-[Cl-+HCO3-].
4.血酮体或尿酮体及尿糖阳性.
二,治 疗
治疗包括纠正脱水,酸中毒,电解质紊乱,控制高血糖.开放2条静脉通道,分别用于纠正脱水,酸中毒和小剂量胰岛素的输注.
脱水,酸中毒的纠正
1.累计丢失量
估计脱水程度:轻度60,80mL/kg,中度80,100mL/kg,重度100,120mL/kg;多数患儿以中度脱水为主.首先以0.9%NaCl溶液20mL/kg,于1,1.5h内输入,然后根据血钠浓度开始用NaCl溶液或0.45%NaCl溶液输注.
累积丢失的1/2量于开始治疗后8,10h给予,其余1/2量于后14,16h匀速输入,速度以10,20mL/(kg?h)为宜.
2.生理维持量
按60,80mL/(kg?h)计算,一般输入l/3,1/2等渗液体,可根据病情及实验室检查结果加以调整.
3.含K+液的应用
患儿一旦有尿即可在每批液体中加入含K+溶液,总量为每日3,6mmol/kg,输液内K+浓度?40mmol/L,24h内补入.
4.碱性液的应用
需严格掌握,血pH<7.1,co2cp7.2时,即应停止.血ph越低纠正酸中毒越慢. 小剂量胰岛素滴注法纠正糖代谢紊乱="">7.1,co2cp7.2时,即应停止.血ph越低纠正酸中毒越慢.>
剂量 一般主张用RI 0.1 IU/(kg?h).以0.9%NaCl溶液 60ml.稀释,利用输液泵控制速度为 lml/min,每1,2h监测血糖1次,根据血糖下降情况逐渐调整输液速度[ 自0.5mL/min 即 0.05IU/(kg?h) 降低到 0.25mL/min 即 0.025IU/(kg?h) ].使血糖维持在11.2,14.O mmol/L( 200,250mg/dL )为宜.当患儿清醒可以进餐时,在停止小剂量胰岛素滴注之前半小时,皮下注射 RI 0.25 IU/(kg.次).以防止血糖过快回升.
当血糖下降至11.2,14.0mmol/L( 200,250mg/dl )时,患儿仍呕吐或难以进食,或合并严重感染,而不能停止小剂量胰岛素治疗时,可给含糖2.5%,5%的溶液滴
注,但同时应按每2,4g葡萄糖加用1IU胰岛素的比例,加入RI. 感染的治疗
酮症酸中毒时常伴感染,根据可能诱发感染的病原菌,选用适当的抗生素治疗. 新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)
中华医学会儿科学分会新生儿学组 中华儿科杂志编委会新生儿学组 新生儿持续肺动脉高压( persistent pulmonary hypertensionofthe
newborn,PPHN )是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍;而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状.本病多见于足月儿或过期产儿.
与PPHN发生的相关因素 一,
1.宫内慢性缺氧或围产期窒息.
2.肺实质性疾病,如呼吸窘迫综合征(RDS),胎粪吸入综合征等. 3.肺发育不良,包括肺实质及肺血管发育不良.
4.心功能不全,病因包括围产期窒息,代谢紊乱,宫内动脉导管关闭等. 5.肺炎或败血症时由于细菌或病毒,内毒素等引起的心脏收缩功能抑制,肺微血管血栓,血液粘滞度增高,肺血管痉挛等.
二,诊断依据
在适当通气情况下,新生儿早期仍出现严重发绀,低氧血症,胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能. 1.临床表现
多为足月儿或过期产儿,常有羊水被胎粪污染的病史.生后除短期内有呼吸困难外,常表现为正常.然后,在生后12 h内可发现有发绀,气急,而常无呼吸暂停,三凹征或呻吟.
2.体检及辅助检查
可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音,但体循环血压正常.动脉血气显示严重低氧,二氧化碳分压相对正常.约半数患儿胸部X线片示心脏增大.对于单纯特发性PPHN,肺野常清晰,血管影少;其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征.如胎粪吸人性肺炎等.心电图检查可见右室占优势,也可出现心肌缺血表现.
3.诊断试验
(1) 高氧试验:头罩或面罩吸入100%氧气5,10min,如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压10%,又同时能排除先心病时,提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流.
(3) 高氧高通气试验
对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊通气,频率为100,150次/min,使二氧化碳分压下降"临界点"(30,-20mmHg).PPHN血氧分压可大于100mmHg,而紫绀型先心病患儿血氧分压增加不明显.如需较高的通气压力( > 40 cmH2O )才能使二氧化碳分压下降至临界点,则提示PPHN患儿预后不良. 4.超声多普勒检查 用该方法能排除先心病的存在,并能评估肺动脉压力,建议选用.
(1) 肺动脉高压的间接征象
? 可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值(PEP/RVET),正常一般为0.35左右,> 0.5时肺动脉高压机会极大.
? 多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(AT)及加速时间/右室射血时间比值(AT/RVET),其值缩小,提示肺动脉高压.
? 用多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度,流速降低提示肺血管阻力增加,肺动脉高压.上述指标的正常值变异较大,但系列动态观察对评估PPHN的治疗效果有一定的意义.
(2) 肺动脉高压的直接征象
? 以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管,根据导管水平的血流方向可确定右向左分流,双向分流或左向右分流.也将可多普勒取样点置于动脉导管内,根据流速,参照体循环压,以简化柏努利(Bemoulli)方程( 压力差 = 4 X 速度^2 )计算肺动脉压力.
以连续多普勒测定返流流速,以简化柏努? 利用肺动脉高压患儿的三尖瓣返流,
利方程计算肺动脉压:肺动脉收缩压=4x返流血流速度^2+CVP(假设CVP为5 mmHg).当肺动脉收缩压?75%体循环收缩压时,可诊断为肺动脉高压. ? 以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流,如不能显示,还可采用2,3m1生理盐水经上肢或头皮静脉(中心静脉更佳)快速推注,如同时见"雪花状"影由右房进人左房,即可证实右向左分流.
三,治疗
PPHN治疗目的是降低肺血管阻力,维持体循环血压,纠正右向左分流和改善氧合. 1.人工呼吸机治疗
(1) 采用高通气治疗,将Pa02维持在80mmHg左右,PaC02 30,35 mmHg.当患儿经12-48 h趋于稳定后,可将氧饱和度维持在,90%,为尽量减少肺气压伤,此时可允许PaC02稍升高.
(2) 如患儿无明显肺实质性疾病,呼吸频率可设置于60,80次/min,吸气峰压25cmH20左右,呼气末正压2,4cmH20,吸气时间0.2,0.4s,呼吸机流量20,30 L/min.
(3) 当有肺实质性疾病,可用较低的呼吸机频率,较长的吸气时间,呼气末正压可设置为4,6cmH20.如氧合改善不理想,可试用高频呼吸机治疗. 2.纠正酸中毒及碱化血液 可通过高通气,改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法,使血pH值增高达7.40,7.55.
3.维持体循环压力
(1) 维持正常血压:当有血容量丢失或因应用血管扩张剂后血压降低时,可输注5%的白蛋白,血浆或全血.
(2) 使用正性肌力药物:可用多巴胺2,10/ug/(kg?min)和(或)多巴酚丁胺2,10ug/(kg?min).
4.药物降低肺动脉压力
可试用下列药物,但应注意它们都不是选择性肺血管扩张剂,应用时应注意有降低体循环压的副作用.
(1) 硫酸镁:负荷量为200mg/kg,20min静脉滴人;维持量为20,150mg/(kg?h),持续静脉滴注,可连续应用1,3 d,但需监测血钙和血压.有效血镁浓度为3.5,5.5mmol/L.
(2) 前列腺素El:常用维持量为0.01,0.4ug/(kg?min).
(3) 前列环素(prostacyclin,PGI2):开始剂量为0.02ug/(kg?min),在4,12h内逐渐增加到0.06/ug/(kg?min),并维持,可用3,4d.
(4) 妥拉苏林因有胃肠道出血,体循环低血压等副作用,已较少用于PPHN.
5.保持患儿镇静
吗啡:每次0.1,0.3 mg/kg或以0.1mg/(kg?h)维持;或用芬太尼:3,8ug/(kg?h)维持.必要时应用肌松剂,如潘可龙(pancuronium),每次0.1 mg/kg,维持量为0.04,0.1 mg/kg,每1,4h 1次.
6.一氧化氮吸入(inhaled nitric oxide,iNO) (1) 常用治疗PPHN的iNO剂量开始用20 x10^6浓度,可在4h后降为(5,6)x 10^6维持;一般持续24 h,也可以用数天或更长时间.
(2) 应持续监测吸人气NO和N02浓度,间歇测定血高铁血红蛋白的浓度(可每12 h测定1次),使其水平不超过7%.
(3) 早产儿应用iNO后应密切观察,注意出血倾向.
四,PPHN的病情估计及疗效评价常用指标
-动脉氧分压差(A-aD02): A-aD02=(713 mmHg X Fi02)-[(PaC02/0.8)十1.肺泡
Pa02]
2.氧合指数(oxygenation index,0I): OI=Fi02 X 平均气道压(cmH20) X 100/Pa02
转载于:《中华儿科杂志》2002年7月 第40卷 第7期 第438,439页 急性呼吸道感染抗生素合理使用指南(试行)(上部分)
中华医学会儿科学分会呼吸学组 中华医学会中华儿科杂志编辑委员会(1999年.昆明)
前 言
急性呼吸道感染(ARI)是小儿最常见的疾病,高居门诊就诊数,住院数和病死数的首位,同时也是小儿感染性疾病的"百病之源",是使用抗生素频率最高,数量最多的疾病.即将进入世纪之交的今天,儿科工作者要实现2000年ARI病死率较1990年减少1/3的目标,仍有许多工作要做,其中ARI抗生素合理使用的现实意义很大,这是因为一方面我们总是在"经验性"地选用抗生素,忽略病原学的研究,另一方面日趋严重耐药病原菌的资料恰恰提示,经验治疗的局限性和抗生素的不合理使用是导致细菌耐药的主要原因之一.针对这一矛盾状况,我们组织国内呼吸方面专家召开专题研讨会,从中国国情出发,制订了ABI合理使用抗生素指南,将其作为全国各级各类医院医疗实践的参考.中药及抗病毒类药物的选用不在此指南中论及.
本指南分为上呼吸道感染(URl)和下呼吸道感染(LRl)两大部分,两者的解剖界限在喉部,喉本身属于上呼吸道.本文为URI部分,LRI 部分将在随后总结发表. 急性上呼吸道感染
急性上呼吸道感染(URl)是一个统称,它包括了以急性鼻咽炎为主的普通感冒,急性鼻窦炎,中耳炎,扁桃体咽炎,喉炎,会厌炎等.不同感染部位的病原学有同有异,因此,要倡导ARI抗生素合理使用,就必须对URI作出明确的定位诊断.不宜笼统诊断为UPI,否则客观上极易为滥用抗生素创造条件.
普通感冒;鼻窦炎;中耳炎;咽炎;扁桃体咽炎;喉炎;急性会厌炎 普通感冒 (Comnon cold)
(一) 概况
1.大部分儿童1年中可患普通感冒3,6次,约10%左右的反复呼吸道感染患儿,一年中可发生普通感冒达8次以上.
2.本世纪60,90年代,文献资料中普通感冒时抗生素使用与否的双盲对照试验一致表明,抗生素既不能改变本病的病程和转归,也不能因此而有效地预防普通
感冒的细菌性并发症.
3.本病一般为自限性,通常3,7天,个别达10天.而咳嗽(占31%),流涕(占35%)症状,可持续2周以上,加之本病年发生率3,6次,造成有些患儿两次普通感冒的间隔较短并被误以为"久治不愈"或"继发感染".
4.普通感冒的症状是非特异性的,常只有鼻炎的表现,当并发化脓性中耳炎,鼻窦炎等细菌感染时可使用抗生素,但指征是必须符合这些部位细菌感染的诊断标准(下述).
(二) 病原学
90%以上原发病原为病毒,其中鼻病毒,冠状病毒占60%,此外有流感病毒,副流感病毒,呼吸道合胞病毒,腺病毒,柯萨奇病毒,埃可病毒等.
(三) 抗生素合理使用原则
1.普通感冒不宜给予抗生素.
2.对症治疗居首要地位,包括休息,供应充足水分,退热,减轻卡他症状等. 3.鼻分泌物呈粘稠不透明或变色,仍可能是病毒性鼻窦炎,无需用抗生素,除非这种症状持续7,10天无改善,或反而加重,或伴发热,白细胞增高,C反应蛋白增高等,考虑细菌感染,在积极等找感染部位的同时,加用抗生素. 中耳炎 (otitis media)
(一) 概况
1.中耳炎是小儿URl使用抗生素的主要指征,但尚未受到国内儿科医生们的普遍重视.
2.区分急性中耳炎(acute otitis media,AOM)与渗出性中耳炎(otitis media effusion,OME)是合理使用抗生素的关键.OME指中耳内有渗液,持续6周以上,但无急性感染的症状和体征,患儿多为1,3岁.AOM诊断标准是,中耳渗出伴有急性全身或局部症状,如发热,易激惹,头痛,耳痛,呕吐,腹泻等,体检发现耳廓牵拉痛,传导性听力减退,鼓膜充血膨出或紧张呈暗红,或可视标志区消失,鼓膜运动减弱,鼓膜后有黄色脓液或鼓膜穿孔.
3.复发性急性中耳炎(recurrent AOM,RAOM) 指6个月内有?3次或1年中有?4次的典型AOM发作.诊断RAOM时仍应强调AOM的诊断标准,以免与持续性OME相混淆.对RAOM患儿要注意各种潜在诱因,如被动吸烟,托幼机构集居儿,过敏性鼻炎和各种颅面畸形包括腭裂,21三体综合征等.
(二) 病原学
常见细菌有肺炎链球菌,流感嗜血杆菌(通常为不定型),卡他布兰汉球菌,较少见的细菌有葡萄球菌,大肠杆菌,厌氧菌等.病毒和支原体也可能是中耳炎的病原. (三) 抗生素合理使用原则
1.65%以上OME可以自行缓解,故OME初始治疗中不使用抗生素.如果OME患儿的中耳渗液持续3个月以上则应考虑使用抗生素.
2.对难以确诊的早期AOM患儿应临床严密观察1,2天而暂不使用抗生素. 3.国外大量双盲对照资料表明,一旦确诊AOM就有使用抗生素的指征.使用抗生素前一般应取中耳渗液作细菌培养与药敏试验.化脓性中耳炎是抗生素使用的绝对指征.
4.抗生素选择:首选青霉素或羟氨苄青霉素或复方磺胺甲基异恶唑(SMZco),备选的有羟氨苄青霉素+棒酸或头孢克洛.疗程中必要时应根据细菌培养和药敏结果调整抗生素的使用.病原明确为支原体者选用大环内酯类,常用的有红霉素,罗红
霉素或阿齐霉素.
5.抗生素剂量和疗程
(1)剂量:青霉素G 5,10万U/(kg?次),每6小时1次肌肉注射或静脉滴注;青霉素V 8,12mg/(kg?次),每6,8小时1次口服;SMZco(TMP/SMZ)剂量计算(4/20)mg/(kg?次)[最大(160/800)mg/次],每12小时1次口服;羟氨苄青霉素15,25mg/(kg?次),每8,12小时1次静脉滴注,或8,12mg/(kg?次),每6,8小时1次口服;羟氨苄青霉素+棒酸,(AMO/CLAV)剂量计算(25/5)mg/(kg?次)[最大(1 000/200)mg/次],每8小时1次静脉滴注,或(25/6.25),
(50/12.5)mg/(kg?d)[最大(500/125)mg/次],分成3,4次口服;头孢克洛10mg/(kg?次)(最大500me/次),每8小时1次口服;红霉素15mg/(kg?次)(最500mg/次),每8小时1次口服,或每12小时1次静脉滴注;罗红霉素大
4mg/(kg?次)(最大150mg/次)每12小时1次口服;阿齐霉素10mg/(kg?次)(最大500mg/次),每天1次,口服3天. ( 2)疗程:AOM无并发症者疗程7-10天,对鼓膜穿孔者和2岁以下年幼儿疗程常需适当延长.抗生素治疗超过10天不愈者
需要根据细菌学检查及药敏结果调整用药. 为持续性中耳炎,
6.RAOM
有预防使用抗生素的指征,可以选用SMZco或羟氨苄青霉素3个月). 2.急性感染性鼻窦炎仅0.5%,5%是细菌感染.普通感冒合并病毒性鼻窦炎的机率很高,这种无并发症的鼻窦炎发病机理类似OME,约有60%的自愈率. 3.单纯根据鼻分泌物颜色和性状不足以区分病毒性抑或细菌性,两者区分的关键是局部细菌感染征象及其持续10,14天以上.
4.急性细菌性鼻窦炎诊断标准是
非特异性上呼吸道感染症状和体征(即流涕,鼻塞伴咳嗽)持续?10,14天而无改善者或较严重的上呼吸道感染症状和体征,即发热?39?,鼻分泌物持续呈粘液脓性,面部肿胀,鼻窦部压痛,头痛和上颌磨牙区叩痛等.外周血象示白细胞增多.
5.鼻窦部影像学检查的诊断价值
对鼻窦部X线乎片,CT,MRI结果在小儿期尤其1岁以下小儿的解释要慎重,因为小儿鼻窦发育不完善(上颌窦,筛窦出生时已存在但很小,额窦,蝶窦5,6岁才出现),结构不清楚,单凭影像学容易造成"鼻窦炎"过多诊断.
影像学检查宜针对以下的病例:复发性鼻窦炎者,鼻窦炎症状持续而无改善者,症状严重有并发病者以及拟作鼻窦部手术的患儿.
(二) 病原学
病毒病原学参见"普通感冒"节.细菌病原类同急性中耳炎,要注意: 细菌学诊断应取材于鼻窦部穿刺分泌物,鼻分泌物的直接涂片和培养无诊断意义. (三) 抗生素合理使用原则
1.单纯病毒性鼻窦炎无使用抗生素的指征.
2.细菌性鼻窦炎首选对可能病原菌有效的,抗菌谱窄的抗生素,包括青霉素,羟氨苄青霉素(剂量同前).疗程:症状,体征改善后7天,一般为10,14天.治疗中必要时应根据细菌培养与药敏结果调整抗生素的使用.
3.复发性细菌性鼻窦炎的急性发作期或上列治疗3天临床无好转者,应选用对β-内酰胺酶稳定的青霉素类或头孢菌素类抗生素.疗程可以延长至3,4周. 咽炎(pharyngitis) 和 扁桃体咽炎(toudnopharyngitis) (一) 概况
1.扁桃体咽炎包括咽炎(pharyngitis),扁桃体炎(tonsillitis)以及咽和扁桃体同时炎症.
2.病毒仍是咽炎或扁桃体咽炎的主要病原,尤其在3岁以下的婴幼儿. 3.A族链球菌(GAS)所致的化脓性扁桃体咽炎可以引起扁桃体周围脓肿,蜂窝织炎,咽后壁脓肿等化脓性并发症,也可能在感染后2,4周引起非化脓性并发症,如风湿热,肾小球肾炎等.C族,G族链球菌(GCS,GGS)也可引起化脓性扁桃体咽炎,但相对较少.
4.单纯根据临床症状,体征,包括发热,咽痛,咽扁桃体充血水肿和渗出等均不足以区分病毒性或细菌性.鉴别诊断必须早期进行咽拭培养,标本取自扁桃体表面,隐窝或咽后壁,操作时咽拭勿接触悬雍垂和软腭,以免污染.
应注意当地链球菌健康带GAS的抗原检测特异性强,可结合细菌培养明确病原.
菌状况,包括GCS,GGS.
(二) 病原学
1.病毒病原有鼻病毒,冠状病毒,副流感病毒,流感病毒,腺病毒,EB病毒,呼吸道合胞病毒和柯萨奇病毒等.一般而言,病毒性扁桃体咽炎的咽外症状明显,例如腺病毒引起咽结膜淋巴结热,EB病毒引起传染性单核细胞增多症,柯萨奇病毒引起咽部疱疹,胃肠炎,手足口病等.
2.细菌病原有GAS,GCS,GGS,卡他布兰汉球菌,白喉棒状杆菌等. 3.肺炎支原体,肺炎衣原体也可以引起扁桃体咽炎,其特征是常常合并气管支气管炎.
(三) 抗生素合理使用原则
1.病毒性扁桃体咽炎无使用抗生素指征.
2.对病原尚未确定的扁桃体咽炎患儿也不应急于使用抗生素,经验治疗往往是盲目而无效的,有条件应进行病原学检查.
3.明确为细菌性扁桃体咽炎及其化脓性并发症,非化脓性并发症(风湿病,肾小球肾炎等)者,为消除感染灶均有使用抗生素指征.国内外迄今尚未发现对β-内酰胺类抗生素耐药的GAS,故青霉素仍是极有效,安全,廉价的首选抗生素;羟氨苄青霉素和第一代头孢类抗生素如头孢拉定,头孢唑啉等也可使用. 青霉素过敏者可选用大环内酯类抗生素,包括红霉素,罗红霉素和阿齐霉素(剂量同前).
4.疗程:无并发症的细菌性扁桃体咽炎抗生素疗程5,7天;风湿病,肾小球肾炎患儿的咽炎10,14天;一旦出现严重化脓性并发症者,抗生素疗程应视病情而延长,并注意有无扁桃体周围脓肿,必要时须及时作外科脓肿切开引流术等.疗程中必要时应根据细菌培养与药敏结果调整抗生素的使用.
喉炎 (Laryngitis)
(一) 概况
1.感染性喉炎大部分由病毒所致,常常是急性上呼吸道感染的一部分.病毒也可以同时侵犯上,下呼吸道,造成急性喉-气管支气管-肺炎.
2.原发性细菌感染性喉炎不多见.
3.小儿喉腔狭小,粘膜柔嫩,血管淋巴管丰富,粘膜下组织疏松,喉软骨发育不完善,加上咳嗽反射的排痰能力差,故小儿远比成人容易发生喉梗阻,且常常在夜间发生.
(二) 病原学
1.常见病毒有副流感病毒,流感病毒,腺病毒,呼吸道合胞病毒等.
2.常见的病原菌有金黄色葡萄球菌,流感嗜血杆菌,肺炎链球菌,溶血性链球菌,大肠杆菌等.
(三) 抗生素合理使用原则
1.无并发症的单纯病毒性喉炎无应用抗生素的指征.本病一般呈自限性病程,5,7天可自行缓解,但必须加强对症治疗,并注意急性喉梗阻的防治,必要时加用糖皮质激素.
2.细菌性喉炎首选青霉素C,苯唑青霉素,羟氨苄青霉素.如明确为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),应选用万古霉素;如为耐药流感嗜血杆菌,大肠杆菌,可以选用羟氨苄青霉素+棒酸或二,三代头孢菌素类.
3.抗生素剂量和疗程:青霉素G,羟氨苄青霉素,羟氨苄青霉素+棒酸,头孢克洛,
详见"中耳炎"节).苯唑青霉素50mg/(kg?次),每6小时1次静脉剂量同前述(
滴注;万古霉素10,15 mg/(kg?次),每6,8小时1次静脉滴注;头孢噻肟50mg/(kg?次)(最大2g/次),每8小时1次静脉滴注;头孢曲松
50mg/(kg?次)(最大2g/次)每天1次静脉滴注.抗生素疗程一般均为5,7天.疗程中必要时应根据细菌培养与药敏结果调整抗生素的使用. 急性会厌炎 (acute epiglottitis)
(一) 概况
1.急性会厌炎是一种声门上喉炎,进展迅速,易出现严重喉梗阻征象,但多无声音嘶哑,极少咳嗽,患儿常取前倾坐位.本病在我国小儿中少见,儿科医生对本病认识不足.
2.学龄前儿童,婴幼儿是发病机率较高的年龄段.
3.虽然咽部体检就可以确诊本病,但这种普通检查可能引发气道梗阻,故必须备好气管插管后方可进行.
(二) 病原学
细菌是主要病原,尤其是b型流感嗜血杆菌(Hib),其次有肺炎链球菌,溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌等.
(三) 抗生素合理使用原则
Hib对氨苄青霉素的耐药性逐年上升,因本病凶险,进展较快,故氨苄青霉素已不宜作为首选抗生素.可首选三代头孢菌素类如头孢噻肟或头孢曲松,剂量同""细菌性喉炎"节.疗程通常为5,7天.疗程中必要时应根据细菌培养与药敏结果调整抗生素的使用.
中华医学会儿科学分会新生儿学组 中华儿科杂志编辑委员会(1999年10月,大连市)
新生儿肺出血的诊断与治疗方案
一,临床诊断
1.具有肺出血原发病和高危因素:窒息缺氧,早产和(或)低体重,低体温和(或)寒冷损伤,严重原发疾病(败血症,心肺疾患)等.
2.症状和体征:除原发病症状与体征外,肺出血可有下列表现: (1) 全身症状:低体温,皮肤苍白,发绀,活动力低下,呈休克状态,或可见皮肤出血斑,穿刺部位不易止血.
(2) 呼吸障碍:呼吸暂停,呼吸困难,吸气性凹陷,呻吟,发绀,呼吸增快或在原发病症状基础上临床表现突然加重.
(3) 出 血:鼻腔,口腔流出或喷出血性液体,或于气管插管后流出或吸出泡沫样血性液.
(4) 肺部听诊:呼吸音减低或有湿罗音.
二,X射线检查
典型肺出血胸部X射线表现:
(1) 广泛的斑片状阴影,大小不一,密度均匀,有时可有支气管充气征. (2) 肺血管淤血影:两肺门血管影增多,两肺或呈较粗网状影. (3) 心影轻至中度增大,以左室增大较为明显,严重者心胸比>0.6. (4) 大量出血时两肺透亮度明显降低或呈"白肺"征.
(5) 或可见,到原发性肺部病变.
与呼吸窘迫综合征及肺炎鉴别:
? 呼吸窘迫综合征:可见肺透亮度减低,毛玻璃样改变,心影模糊,肋间隙变窄;
肋间隙增宽. 而肺出血则心影增大,
? 肺 炎:可见肺纹理增多,以中下肺野为主,心影常不大;而肺出血则见大片或斑片状影,密度较炎症高且涉及两肺各叶.鉴别困难时最好结合临床并作X射线动态观察.
三,实验室检查
1.血气分析可见PaO2下降,PaCO2升高;酸中毒多为代谢性,少数为呼吸性或混合型.
2.外周血红细胞与血小板减少.
四,治 疗
1.原发病的治疗.
2.一般治疗:注意保暖,保持呼吸道畅通,输氧,纠正酸中毒,限制输液量为80ml/(kg?d),滴速为3,4ml/(kg?h).
3.补充血容量:对肺出血致贫血的患儿可输新鲜血,每次10ml/kg,维持血红细胞压积在0.45以上.
4.保持正常心功能:可用多巴胺5 , 10ug/(kg?min)以维持收缩压在50mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以上.如发生心功能不全,可用快速洋地黄类药物控制心力衰竭.
5.机械通气:可用间歇正压通气(IPPV)/呼气末正压(PEEP).对肺出血高危儿,为了能在肺出血前即使用机械通气,可参考评分标准(表1),分值?2分者可观察;3,5分者应使用机械通气;?6分者,尽管使用效果也不理想.呼吸机参数可选择:吸入氧浓度(FiO2)0.6,0.8,PEEP 6,8cmH20(1cmH2O = 0.098kPa),呼吸次数(RR)35,45次/min,最大吸气峰压(PIP)25,30cmH20,吸呼比(1/E)1:1,1.5,气体流量(FL)8,12L/min.早期每30min至60min测血气1次,作调整呼吸机参数的依据.在肺出血发生前,如发现肺顺应性差,平均气道压(MAP)高达15cmH20应注意肺出血可能.在肺出血治疗期间,当PIP
表1 使用持续正压通气的评分标准
评分 体重(g) 体温(t) 血pH值 呼吸衰竭类型
0 > 2449 > 36 > 7.25 无
1 , 2449 , 36 , 7.25 ?
2 , 1449 , 30 , 7.15 ?
6.止血药应用:于气道吸引分泌物后,滴人立止血0.2U加注射用水1ml,注入后用复苏囊加压供氧30s,促使药物在肺泡内弥散,以促使出血部位血小板凝集.同时用立止血0.5U加注射用水2ml静脉注射,用药后10min气管内血性液体即有不同程度减少,20min后以同样方法和剂量再注人,共用药2,3次.或用1:10000
肾上腺素0.1,0.3ml/kg气管内滴入,可重复2,3次,注意监测心率. 7.纠正凝血机制障碍:根据凝血机制检查结果,如仅为血小板少于80x109/L,为预防弥漫性血管内凝血发生,可用超微量肝素1U/(kg.h)或6U/kg静脉注射,每6h 1次,以防止微血栓形成,如已发生新生儿弥漫性血管内凝血,高凝期给予肝素31.2,62.5U(0.25,0.5 mg/kg)静脉滴注,每4,6h 1次或予输血浆,浓缩血小板等处理.
五,预 防
目前主要针对病因进行预防,包括预防早产及低体温,早期治疗窒息缺氧,感染,高粘滞血综合征,酸中毒,急性心力衰竭,呼吸衰竭等,避免发生输液过量或呼吸机使用不当.
《中华儿科杂志》2001年 第39卷 第4期 中国实用儿科杂志 本文转载于:
2001 10 现代实用医学 2003 06
小儿感染性心内膜炎的诊断标准(试行)
中华医学会儿科学分会心血管学组 中华儿科杂志编辑委员会2000年9月,大连 一,临床指标
(一) 主要指标
1.血培养阳性:分别2次血培养有相同的感染性心内膜炎常见的微生物(如草绿色链球菌,金黄色葡萄球菌,肠球菌等).
2.心内膜受累证据:应用超声心动图检查心内膜受累证据,有以下超声心动图征象之一:
(1) 附着于瓣膜或瓣膜装置,或心脏,大血管内膜,或置植人工材料上的赘生物; (2) 心内脓肿;
(3) 瓣膜穿孔,人工瓣膜或缺损补片有新的部分裂.
3.血管征象:重要动脉栓塞,脓毒性肺梗死,或感染性动脉瘤. (二) 次要指标
1.易感染条件:基础心脏疾病,心脏手术,心导管术,或中心静脉内插管. 2.较长时间的发热(?38?),伴贫血.
3.原有心脏杂音加重,出现新的返流杂音,或心功能不全.
4.血管征象:瘀斑,脾肿大,颅内出血,结膜出血,镜下血尿,或Janeway斑. 5.免疫学征象:肾小球肾炎,Osler结,Roth斑,或类风湿因子阳性. 6.微生物学证据:血培养阳性,但未符合主要指标中的要求. 二,病理学指标
(一) 赘生物(包括已形成的栓塞)或心内脓肿经培养镜检发现微生物. (二) 存在赘生物或心内脓肿,并经病理检查证实伴活动性心内膜炎. 三,诊断依据
(一) 具备以下(1),(5)项任何之一者可诊断为感染性心内膜炎: (1) 临床主要指标2项;
(2) 临床主要指标1项次要指标3项;
(3) 心内膜受累证据和临床次要指标2项;
(4) 临床次要指标5项;
(5) 病理学指标l项.
(二) 有以下情况时可排除感染性心内膜炎诊断:
有明确的其他诊断解释临床表现;
经抗生素治疗嘎4d临床表现消除;
抗生素治疗?4d手术或尸检无感染性心内膜炎的病理证据. (三) 临床考虑感染性心内膜炎,但不具备确诊依据的仍应进行治疗,根据临床观察及进一步的检查结果确诊或排除感染性心内膜炎.
病毒性心肌炎诊断标准(修订草案)
中华医学会儿科学分会心血管学组 中华儿科杂志编辑委员会1999年9月,昆明 [编者按]
1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎,心肌病学术会议,经与会代表充分讨论,修订了1994年5月在山东威海会议制订的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》.现将修订后的诊断标准刊出,供临床医师参考.对本诊断标准不能机械搬用,有些轻症或呈隐匿性经过者易被漏诊,只有对临床资料进行全面分析才能作出正确诊
断.
一,临床诊断依据
(一) 心功能不全,心源性休克或心脑综合征.
(二) 心脏扩大(X线,超声心动图检查具有表现之一).
(三) 心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(工,?,aVF,V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞,房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律,多形,多源,成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波.
(四) CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性.
二,病原学诊断依据
(一) 确诊指标:自患儿心内膜,心肌,心包(活检,病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起.
1.分离到病毒.
2.用病毒核酸探针查到病毒核酸.
3.特异性病毒抗体阳性.
(二) 参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起. 1.自患儿粪便,咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上.
2.病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性.
3.用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸.
三,确诊依据
(一) 具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎.发病同时或发病前1,3周有病毒感染的证据支持诊断者.
(二) 同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎.
(三) 凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎.
(四) 应除外风湿性心肌炎,中毒性心肌炎,先天性心脏病,结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害,甲状腺功能亢进症,原发性心肌病,原发性心内膜弹力纤维增生症,先天性房室传导阻滞,心脏自主神经功能异常,β受体功能亢进及药物引起的心电图改变.
四,分 期
(一) 急性期:新发病,症状及检查阳性发现明显且多变,一般病程在半年以内. (二) 迁延期:临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上.
(三) 慢性期:进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上.
本文转载于:《中华儿科杂志》2000年 第38卷 第2期 小儿再生障碍性贫血的诊疗建议
中华医学会儿科学分会血液学组 中华儿科杂志编辑委员会 [诊断标准]
一,全血细胞减少,网织红细胞绝对值减少( 如2系减少,其中必需有血小板减少 ).
二,一般无脾肿大.
三,骨髓至少1个部位增生减低或重度减低( 有条件则应作骨髓活检 ).
除外其他全血细胞减少的疾病,如夜间阵发性血红蛋白尿,骨髓增生异常综合四,
征,急性白血病等.
五,一般抗贫血药物治疗无效.
根据上述标准诊断再生障碍性贫血(简称再障)后,再进一步分型为急性型再障或慢性型再障.
[分型标准]
一,急性型再生障碍性贫血(重型再障I型,SAA-I型)
1.临床:起病急,贫血呈进行性加剧,常伴严重感染,出血.
2.血象:除血红蛋白进行性下降外须具下列3项中2项:
(1)网织红细胞<1%,绝对值>1%,绝对值>
(2)白细胞明显减低,中性粒细胞绝对值
(3)血小板70%).
(2)骨髓小粒中非造血细胞明显增加.
二,慢性型再障(CAA)
1.临 床:起病慢,病情进展缓慢,贫血轻度或中度,感染和出血均较轻. 2.血 象:网织红细胞,白细胞,血小板3项中至少有2项减低(包括血小板减低). 3.骨髓象:
(1)二至三系细胞减低(巨核细胞系必须减低),淋巴细胞增多(>30%). (2)骨髓小粒中非造血细胞增多.
三,重型再障?型(SAA-II型)
如慢性型再障病情加重,网织红细胞,白细胞,血小板减低如急性型再障者. [疗效标准]
一,基本治愈
贫血和出血消失;
血红蛋白:
白细胞达4.0x109/L;
血小板达80x109/L;
随访1年以上无复发.
二,缓 解
贫血和出血消失;
血红蛋白:
白细胞 达3.5x109/L 左右;血小板有一定程度增加;
随访3个月以上病情稳定或继续进步.
三,进 步
贫血和出血明显好转,不需输血;血红蛋白较治疗前增加 30g/L 以上,并能维持 3 个月以上.
四,无 效
经正规治疗无明显进步.
[治 疗]
一,一般治疗
(一) 避免进一步接触引起再障的因素(如毒物等).
(二) 可通过输入各种成份输血作为替代治疗.但对准备作骨髓移植的患儿尽可能避免输注,以免影响移植的成功.必要时血制品照射25Cy后输注. 1.红细胞输注:使患儿血红蛋白维持在一定水平.一般当患儿血红蛋白低于30,
40g/L或因贫血而发生心衰时给以输血.
2.血小板输注:最好使血小板维持在 20x109/L 水平以上.出血倾向明显者加用肾上腺皮质激素.
3.感染的处理:应迅速寻找感染源和感染病菌.在细菌未明确前经验性广谱抗生素肠道外给药可降低病死率.
继发性的霉菌感染,病毒感染,原虫感染也可见.应注意针对病原进行治疗.慎用粒细胞输注.可应用粒细胞刺激因子.
二,特殊治疗或药物治疗
(一)重型再障(SAA-I型及SAA-II型)治疗:本型病死率极高,治疗除造血于细胞移植外,目前以免疫抑制疗法为主, 疗效已有明显提高,下列治疗方案供选用时参考.
1.异基因造血干细胞移植:为目前SAA惟一根治的疗法,应尽可能选择HLA相合的供者进行异基因外周血,脐血或骨髓造血干细胞移植.
2.免疫抑制剂治疗:适合于无合适供体作造血干细胞移植的重型再障. (1)抗胸腺球蛋白(ATG) 或 抗淋巴细胞球蛋白(ALG)
适应证及用法:适用于血小板,20x109/L者.
剂量:马ATG 5,10me/(kg?d)x 5 d.猪ATG20,30 mg/(kg?d)x5d,兔ATG(2.5,5.0)mg/(kg?d)x 5d.
用前需作过敏试验,具体方法根据不同类型而不同.治疗前宜建立两条静脉通道,一条缓慢滴ATG,另一条同时缓慢输注氢化考的松5mg/(kg?d).用药前1h给非那根1次,滴注前地塞米松5mg入壶.
副作用及处理:即刻反应可视病情给予地塞米松,非那根或止痒洗剂等治疗.血清病可发生于用药第1周末至第3周,轻重不一,应严密监护,仅有皮疹者可给予非那根,止痒洗剂等对症治疗.重者可给甲基强的松龙10mg/(kg.d),一次静脉推注,连用3,4d.
禁忌症:患急性感染者;对相应动物蛋白过敏者.
(2)环胞菌素A(GSA)
适应证及用法:适用于病情不适宜应用ATG或无效者.
剂量:4,8mg/(Lg?d),连用1,2个月,出现疗效后逐渐减量,总疗程至少3个月.有效血浓度谷值:全血200,400ug/ml.
服药时可将CSA溶液参入牛奶或果汁等饮料内摇匀后服用.用药期间应避免应用含钾药物,保钾利尿剂及高钾食物.
副作用及处理:主要为肾毒性,其次为肝脏损害,其他可见多毛,齿龈增生,水钠潴溜,感觉异常,震颤,肾性高血压等长期服油剂溶液可厌食,呕吐及腹泻.疗程中每
月复查肝,肾功能次.减量或停药后副作用逐渐消退.
(3)大剂量甲基强的松龙(HDMP)
适应证及用法:适用于无并发感染者.
剂量:20,30me/(kg?d)x 3d,继之每4,7d减半量直至1 mg/(kg?d). 副作用:同一般糖皮质激素,治疗中应防治感染.
(4)大剂量丙种球蛋白(HDIG)
剂量:1 g/(kg?次),每4周1次,连用4,6次;或0.4g/(kg?d),连用5d,以后1g/(kg?次),间隔4周,可重复3,4次.
副作用:过敏反应少,可在静脉滴注前肌注非那根或静脉滴注地塞米松进行预防. 免疫抑制剂疗效
总的有效率在40%,70%左右.用药后疗效反应时间上述各药可单用或联合用药.
不一,约半数发生于治疗后3个月,多数起效于治疗后6个月.先有网织红细胞上升,随之血红蛋白,白细胞上升,血小板回升缓慢.对免疫抑制剂无效病例中,25%患儿可对第2疗程治疗发生反应.
的治疗 (二)慢性型再障(CAA)
目前多以雄激素加中药综合治疗为主,同时可配合其他药物.
1.雄激素:近期认为雄激素仅适用于慢性型再障或与其他免疫抑制剂同用.显效时间多数在用药后2,4个月,丙酸睾丸酮不少于6个月.其疗程长短因不同制剂可有较大差异.总有效率在70%,80%左右.
下列剂型可随病情选择:
复康龙(羟甲雄酮Oxymetholone)0.25,4.0me/(kg?d)或1,5mg/d,分次口服. 康力龙(Stanzolol)0.1,0.3mg/(kg?d)或1,4mg/d,分服.
大力补(Metandienoce)0.25,0.5mg/(kg?d)或1,5 mg/d,分次口服. 苯乙酸睾丸素(长效睾丸素,Testosterone phenylacetate)1,2mg/(kg.d),隔日肌注1次.
丙酸睾丸酮(Testosterone proionate)1,2me/(kg?d),每日或隔日肌注1次. 苯丙酸诺龙(Nandrolone phenylpropionate)0.5,1.0mg/(kg?d)或5,15mg/次,1,2次/周.
副作用:雄性化,肝损害.定期复查肝功能.
2.中 药
3.肾上腺皮质激素 剂量:0.5,1.0mg/(kg.d),口服与雄激素合用可减轻出血倾向.
4.促红素(EPO)和粒单集落刺激因子(GM-CSF) 单用EPO治疗再障不理想,如与GM-CSF合用可提高疗效.
本文转载于:《中华儿科杂志》2001年 第39卷 第74期 现代实用医学 2003 09 中国实用儿科杂志 2002 06
范文五:胃镜图片
正常食管黏膜呈淡红色、浅黄色或淡黄白色,与橘红色的胃黏膜比色调要淡得多。食管黏膜有 比较明显的毛细血管网,有时还能见到位于肌层稍粗的血管。
贲门在食管与胃连接处,淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线,两者互相交 错,构成齿状线。
正常胃底黏膜皱襞排列杂乱,与胃体大弯侧皱襞相连接。可见少量澄清的胃液聚集于胃底。
胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。胃体前、后壁的黏膜皱襞呈分叉状。 胃体大弯黏膜皱襞较粗而多, 常呈脑回。
侧面观察呈一光滑弧形缘。正面观察呈嵴状缘,其一方为胃体腔,另一方为胃窦腔。
胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失,故胃镜下表现为光润平滑。幽门呈圆形,常处于收缩关闭 状态,也可呈松弛开放状态。
呈无角的袋状,扩张情况下见不到皱襞。黏膜色泽比胃黏膜略淡,有时被胆汁染色而略发黄。 接近观察呈细颗粒状(天鹅绒状)此即十二指肠绒毛。
呈管状,有环形皱襞,色泽与球部相同,黏膜也呈天鹅绒状。肠管有些弯曲,在中段内侧壁偏 后处可见到十二指肠乳头。
食管中段黏膜破损,片状发红。
食管中、下段黏膜呈纵行条状充血发红、水肿,甚至糜烂。
食管中下段,可见数条纵行条状糜烂,表面附黄白色坏死苔,伴充血发红、水肿。
女, 65;有食管裂孔疝(滑脱型)、反流性食管炎史 26年,未经系统治疗;一月来泛酸、烧心、 胸骨后疼痛加重,伴有轻微吞咽困难
胃镜下可见食管食管短缩,食管下段可见片状糜烂溃疡,病变融合成片,病变处活检 6块。贲 门距离门齿 35cm 。贲门部位关闭差,胃液反流。胃底倒转观察,可见贲门部与内镜接触不严密
病理诊断:食管下段大片坏死炎性肉芽组织,并可见少许癌灶
食管中下部大弯侧可见一肿物隆起,呈菜花样;表面凸凹不平、伴有新鲜出血。
男, 37岁。由肺癌转移而来。食管中段可见一锥型肿物向食管腔突入,表面尚光滑,淡红色。
男, 69岁。吞咽困难。
距门齿 30cm 处,可见大小约 1.5cm×2.5cm不规则溃疡,周边结节隆起,基底僵硬不平,脆易 出血,覆污苔。
病理:鳞状细胞癌。
男, 45岁。吞咽困难。食管距离门齿 30-35cm 处, 可见数个结节息肉样隆起,伴有糜烂和溃疡, 溃疡底不平,附污苔,环形狭窄,管壁僵硬,易接触性出血,蠕动差。病理:食道鳞状细胞癌。
女, 70
食管距门齿 32cm 有一大小约 2.0×4.5cm条状纵形隆起, 表面糜烂溃疡, 质地较硬, 蠕动缺失, 脆易出血,管壁狭窄
男, 63
可见食管距门齿 35cm 处有一直径约 3.5cm 葡萄样结节隆起,质地柔软,脆易出血,活检 8块。 由于出血及狭窄,胃镜未进入胃腔。
病理诊断:食管腺癌(乳头状)
男, 63
可见食管距门齿 35cm 处有一直径约 3.5cm 葡萄样结节隆起,质地柔软,脆易出血,活检 8块。 由于出血及狭窄,胃镜未进入胃腔。
病理诊断:食管腺癌(乳头状)
女, 67;有食管息肉史一年,一周来自觉吞咽困难
可见食管距门齿 27cm 处有一直径约 1.0cm 菜花样有蒂结节隆起,隆起表面粗糙不平,伴有糜烂
病理诊断:食管鳞癌(低分化)
男, 75。咳嗽痰多,胃痛。
食管中下段, 可见粘膜片状充血发红糜烂, 可见融合, 脆易出血。 食管短缩, 贲门距离门齿 35cm 。 贲门部位关闭差,胃液反流。胃底倒转观察,可见贲门部与内镜接触不严密。
同上
男, 68岁。吞咽困难 1月。胃镜下可见贲门部位大小约 1.0cm×1.0cm结节隆起,质硬。胃底 可见巨大溃疡,大小约 3.0cm×4.0cm,覆污苔,伴有结节隆起,脆易出血,基底僵硬,蠕动缺 失。病理结果:腺癌。
同上(反转法)
男, 61岁。吞咽困难。
贲门部位关闭差,胃底贲门可见大小约 1.3cm×1.5cm菜花样隆起,表面糜烂溃疡,脆易出血。 病理:贲门部腺癌。
同上
女, 12岁。十二指肠球部前壁可见一圆形疡,大小约 0.6cm×0.7cm溃疡,基底覆黄厚坏死苔, 周边充血水肿。
十二指肠球部前壁可见一不规则深溃疡,大小约 1.0cm×1.2cm,上附黄厚坏死苔,周边充血水 肿、隆起。
十二指肠球部前壁可见 0.5cm×0.8cm不规则溃疡,内附黄厚苔, 周边充血水肿, 伴有十二指肠 球腔变形、狭窄。
十二指肠球腔,可见多发性浅表糜烂 , 点、片状白苔若霜斑样,伴充血、水肿,绒毛模糊不清。
女, 71,上腹痛。
十二指肠球部前壁可见一大小约 1.0cm ×1.2cm溃疡, 溃疡表面覆盖黄白色坏死苔, 周边充血水 肿。
男, 54,有球部溃疡史;急性腹痛 2天。腹诊和胸腹 X 片显示胃穿孔。
十二指肠球部前壁可见一大小约 0.8cm×0.8cm溃疡,溃疡表面覆盖黄白色坏死苔,可见血痂, 周边充血水肿。
胃体部黏膜充血水肿,可见比较密集的圆形充血性红斑,伴有病理分泌物渗出。
胃黏膜高度水肿,反光增强,伴有充血。
胃窦黏膜密集分布小结节状隆起,隆起顶端糜烂或有凹陷,伴有充血水肿
胃黏膜一部分红白相间,以白为主,粗糙不平,血管透露(萎缩);另一部分充血发红,伴有 水肿(浅表)。两者边界十分明显。
胃黏膜变薄。可以见到胃体血管网明显透露。
胃窦粘膜充血水肿,粗糙不平,密集的扁平隆起似铺路石子样。
胃黏膜皱襞粗大,反光减弱,水肿松如海绵,呈天鹅绒状。
胃底粘液增多,胃底粘液呈黄绿色。
幽门口开放;黄绿色液体从十二指肠反流入胃腔。
黄绿色液体从十二指肠(喷射样)反流入胃腔。
有应激史,发病突然;胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿,并可见片状棕褐色出血斑,大量病理粘 液附着胃壁。
胃角部可见一 2.5cm×2.8cm圆形深溃疡 , 内附的黄色坏死苔 , 周边糜烂浸润, 脆易出血, 基底僵 硬,蠕动缺失。
胃体部可见约 3.0cm×5.0cm范围内多发性大小不等的不规则结节隆起, 伴有糜烂, 病理粘液附 着,基底坚硬如石。
男, 68岁。全胃黏膜糜烂、溃疡、结节隆起部位可见肿瘤,质脆,易接触性出血,表面覆污苔, 溃疡底不平,病变侵蚀管壁四周,管壁僵硬,环形狭窄
女, 57岁。消瘦。
胃体中上部大弯靠后壁侧可见一大小约 5.0cm×6.0cm巨大不规则深溃疡, 溃疡基底僵硬, 蠕动 缺失,脆易出血,覆污苔,周边结节隆起。
病理:腺癌。
胃角中央可见一 1.5cm×1.8cm圆形深溃疡 , 内附较厚的黄色坏死苔 , 周边充血水肿; 经两次病理 活检 , 确诊为良性溃疡。
胃体小弯可见一 1.0cm×2.2cm溃疡内附灰褐色坏死苔,周边高度充血水肿,呈环堤样。
男, 69,胃痛。
胃体下部大弯可见一大小约 3.5cm×4.0cm、 深 2.0cm 大溃疡, 溃疡周边充血水肿, 底部覆污苔, 基底僵硬,蠕动缺失,脆易出血。
手术后证实为良性胃溃疡。
(胃角)溃疡呈长线、长条状,溃疡较浅,溃疡周边充血水肿。
女, 69;长期服用小剂量阿司匹林,一周来上腹痛、便血
胃体下部后壁可见一直径约 1.2cm 溃疡,附着黄白色坏死苔,周边充血水肿
十二指肠降部可见一 2.5cm×3.0cm结石,结石周围黏膜糜烂、出血、稍有僵硬感。取病理活检 诊断为十二指肠高分化管状腺癌
男, 63岁。患者有剧烈呕吐史一天 , 呕出鲜血 500余 ml, 伴有胸骨后刺痛。胃镜下可见食道贲门 处有数处黏膜条、片状糜烂溃疡,伴有新鲜血液溢出。
同上
女, 60
食管距门齿 30充满处有一直径约 1.2cm 憩室,憩室内洁净,未潴留食物。
女, 40
可见食管距门齿 30cm 处,可见一直径约 1.5cm 憩室,圆形,憩室内洁净。
同上
女, 58
食管中段小弯,可见大小约 1.0cm×1.2cm憩室,不伴有憩室炎,憩室腔内未见食物潴留。
食管小弯侧可见一 1.5cm×2.0cm的向食管壁内凹陷的隐窝,窝内清洁,无炎症、糜烂、溃疡, 未潴留食物。
女, 60
食管距门齿 35cm 处可见一直径约 1.2cm
圆形憩室
贲门处可见一 0.5cm×0.8cm肿块,表面不平,充血水肿,伴有糜烂。活检后经病理证实为贲门 炎伴鳞状上皮增生。
贲门黏膜充血水肿,糜烂,闭合不全。
男, 49岁。贲门部可见一 大小约 0.4cm×1.2cm三角形溃疡,内附白苔。
同上
贲门可见结节隆起,质地较硬。
男性, 58。胃癌术后 2月。
可见食管粘膜光滑湿润 , 血管纹理正常 , 色泽一致,蠕动正常,贲门距门齿 40cm ,闭合良好, 粘膜可见片状糜烂,活检 3块。
病理诊断:贲门口高分化腺癌。
贲门部大弯可见一 2.0cm×2.2cm溃疡,内附黄色坏死苔,基底僵硬,蠕动缺失,脆易出血。
贲门口后壁处可见一 1.2cm×1.8cm的菜花样隆起 , 表面不平 , 充血水肿 , 伴有糜烂 , 脆易出血。
男, 50岁。饮酒后上腹痛。
胃体大弯粘膜充血水肿,多发糜烂及出血斑。
男性, 37岁。便黑。
胃体粘膜充血水肿,可见片状糜烂出血斑,色泽红白相间,以红为主。
男, 57岁。胃切除术后。
残胃可见多处片状糜烂出血斑 , 吻合口充血水肿。
有黑便史;胃窦黏膜多发性棕褐色出血斑、点,伴有充血水肿。
女, 69;肺心病,缺氧,紫绀,消化道出血。
胃底表面光滑,呈脑回状排列,粘膜充血水肿,粘膜下出血斑,粘液糊清亮,量中等。胃体中 上部粘膜可见密集粘膜下出血点、斑,高度充血水肿,色泽呈青紫色。幽门可见,圆形,开闭 自如,粘膜轻度充血水肿,色泽淡红。
同上
男性, 48。
幽门管前壁可见一直径约 0.3cm 山田Ⅱ型息肉
胃体下部小弯侧可见一大小约 0.6cm×0.6cm的 1个乳头状息肉,息肉表面充血水肿。
胃窦粘膜充血水肿 , 黏液增多,多发大小约 0.3cm×0.3cm 左右息肉
女, 64
胃体下部大弯可见一细蒂息肉,大小约 1.3cm×1.5cm。 病理:炎性息肉。
同上
男性, 57。
幽门管可见一直径约 0.5cm 溃疡,覆污苔,可见血痂和渗血。
男, 48岁。上腹痛。
幽门可见,类圆形,呈开放状态,粘膜充血水肿,可见大小约 1.0cm×1.2cm溃疡,溃疡表面覆 盖黄白色坏死苔,周边充血水肿,色泽红。
同上
幽门管侧可见数个片状表浅糜烂溃疡,覆盖白苔,伴有充血水。
十二指肠球部溃疡史 20年。十二指肠球部溃疡左上方可见一大小约 0.6cm×0.7cm的深凹陷, 凹陷内未见炎症、溃疡和食物存留。
男, 43,肝硬化。
食管中下段后壁侧有一条曲张的静脉串珠状,静脉瘤呈白色。胃底表面光滑, 呈脑回状排列, 粘 膜充血水肿,粘液糊欠清亮,量中等。胃体粘膜充血水肿红斑,多发糜烂及陈旧性出血斑,色泽 红白相间,以红为主。胃角呈拱状,形态完整,未见溃疡,粘膜充血。胃窦粘膜充血水肿红斑, 多发糜烂及陈旧性出血斑,蠕动减弱,色泽红白相间,以红为主。幽门可见,圆形,开闭自如, 粘膜轻度充血水肿,色泽淡红。十二指肠球部及降部粘膜色泽正常,未见溃疡、糜烂、憩室、息 肉等。
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