鸢浅
(一)发病原因
脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。
脂肪栓子的来源、形成及去向：
1.机械说(血管外源说)由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件：
(1)脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。
(2)损伤而开放的静脉。
(3)损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。
2.化学说(血管内源说)由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管;或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。
3.脂肪栓子的去向
(1)当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。
(3)Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。
(4)Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。
(二)发病机制
脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放，或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作用，使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎;使血管内皮细胞起疱变形，并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。此时在临床上可出现胸闷、咳嗽、咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可表现出“暴风雪”样阴影，临床上也出现更加明显的呼吸功能障碍。由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧张力下降。进而出现威胁伤员生命的动脉血低氧血症，从而导致中枢神经系统受损，出现神经系统症状。
故Murray对脂肪栓塞综合征的分类，提出应按神经系统症状的有无来决定。而有中枢神经症状者为重型，无神经症状者为轻型。
关于FES的主要病变在何处，是在肺还是在脑，有两种不同的观点：
1.以Sevitt为代表的观点认为，脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞，其主要病变在脑。
Sevitt指出，组织病变发生与否，取决于脂栓的大小和数量、小血管侧支范围、缺血性低氧的时间和脏器组织对缺氧的敏感性，并强调周身性和脑脂栓是FES临床表现的基础，而且是主要的致死原因。虽然病理证实脂肪栓子主要出现在肺血管内，但不造成明显病变。由于肺-支气管血管系统存在侧支，不易造成肺部病变;另外，在临床上有些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。
2.Peltiers则认为，FES的主要病变在肺。
Weisz指出，在判断脂栓脑部病变时，必须区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。认为：FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。
Bivins报告37例FES中的死亡病例，其病理所见：肺脂栓发现率100%，肾脂栓37%，而脑脂栓为0，但脑水肿改变达75%。
因而Weisz与Bivins等均同意Peltier观点，认为FES的原发病变在肺。其临床经过主要是肺脂栓逐渐发展为呼吸功能不全的过程，而脑病变及其症状则是继发的。
3.肺部的病理变化主要表现
(1)骨髓脂肪进入血循环，到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞，在早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血，但肺泡本身仍有呼吸活动。
(2)由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用，使其发生出血性间质性肺炎、急性肺水肿，严重地干扰肺泡膜的换气功能，在临床上出现呼吸功能障碍。
(3)游离脂肪酸可使肺泡表面活性物质降低，从而更增加肺水肿、出血，甚至肺泡萎陷。
(4)由于肺功能障碍，使换气与灌注比率失调，继而导致动脉血氧张力急剧下降。
4.脑部的病理变化
(1)脂肪栓塞性脑病变：脂栓以脑部小血管的机械性阻塞，肉眼观察可见大脑白质及小脑半球有广泛的点状出血，其形态有三类，即球形出血、环形出血(绕未出血的脑病灶)和血管周围出血;镜下可见微小的局部缺血性脱髓鞘区，并可见脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。
(2)脑缺氧性改变，主要是脑水肿、脑膜和皮层血管充血，偶尔在脑回表面见有淤血点。
5.心脏病理变化目前尚未见到单纯因心脏脂肪栓塞致死的病例报道。但是，当发生脂肪栓塞综合征时，由于肺血管床阻力大，使右心负荷增加而出现右心扩大，心肌可因缺氧而受损，表现为心外膜下点状出血，镜下可见小出血斑、变性或坏死区，有时可在心肌纤维之间发现脂肪栓子。
6.眼底变化脂肪栓塞综合征伤员可出现视网膜病变，如散在大小不等的白色闪光或纤毛状的渗出物，特别是在乳头或黄斑中心凹陷处，视网膜弥漫性或呈细条纹状出血，黄斑水肿，血管充血，管径不等或呈分节状。
给一个心肌梗塞死亡病例讨论,不要表格,着重要讨论内容
年龄：76岁性别：男性主诉：突发胸痛6小时 现病史：患者6小时前出现无明显诱因胸痛，为胸骨后闷痛，呈持续性，伴后背部放射，无腹胀，无腹痛，无恶心呕吐，无畏寒发热，无咳嗽咳痰。
讨论：该患者为冠心病、急性冠脉综合征，患者虽然入院前有胸痛发作，但发作时均未捕捉到心电图，虽然有cTnT的升高，但由于患者胸痛部位位于右侧，因此是否为急性冠脉综合征还需要进行鉴别，经过检查基本排除其他原因导致的胸痛，因此冠心病所致胸痛诊断明确，入院后患者属于中危患者，这种情况下需要强化抗血小板、抗凝治疗，使患者病情稳定，如果患者病变得到稳定，择期行介入治疗就可以，但患者入院后再次胸痛发作，心电图出现ST段抬高，显示为高危患者，随时有发生心肌梗死的可能，此时需要当机立断，立即行介入治疗，以防患者心肌梗死的发生。
介入治疗之后，由于患者属于高危ACS患者，又在关键血管部位植入DES，一旦术后发生支架内血栓，对患者的影响肯定是致命性的，所以术后给予强化抗血小板治疗，术后即刻替罗非班静脉滴注，以防急性期支架内血栓的发生，有一点需要注意，就是在双联强化抗血小板治疗基础上加用GPIIb/IIIa受体拮抗剂需对患者进行风险评估，中低危的PCI患者，ISAR-REACT2等研究已证实600mg氯吡格雷已提供了足够的血小板抑制作用，加用GPIIb/IIIa受体拮抗剂并不能增加获益，而高危患者加用GPIIb/IIIa受体拮抗剂可使PCI患者得到显著获益。
PCI手术的成功，更重要的是在于术后长期规范的抗血小板治疗。
目前对于DES后血栓形成的可能机制从临床特点、病变特点、介入操作因素和支架本身及涂层影响等多方面进行了大量研究，表明过早停用抗血小板药物是植入DES后发生支架内血栓的最强独立预测因子。
为了有效预防支架内血栓形成，必须规范使用氯吡格雷，且长期使用可使患者获益更为显著，2007年ACC/AHA重点更新的PCI指南中，明确建议考虑延长波立维治疗超过1年。
最新公布的TYCOON注册研究前瞻性地对药物洗脱支架（DES）患者PCI术后抗血小板治疗持续时间与支架内迟发血栓形成的相关性进行了4年随访研究，结果显示，与波立维治疗12个月相比，DES患者使用波立维24个月，更为显著地预防了支架内迟发血栓形成，显著提高患者累积生存率。
此外，DES患者PCI术后长期抗血小板治疗并不仅仅是为了防止支架血栓形成，其目的还在于预防全身动脉粥样硬化血栓形成。
然而复杂病变患者这类高危人群，DES术后需要进行多长时间的抗血小板治疗，目前仍然没有明确的结论， 因为现有临床证据相互矛盾，且无多中心、随机研究证据，现有研究人群差异较大，此外，病变部位、支架（数量、长度、直径、类型、是否重叠）、用药时间及剂量等存在差异。
但植入DES后规范使用氯吡格雷至少1年以上可以显著改善患者的预后。
对于急性冠脉综合征血栓负荷重的病人，不可忽视的另一重要环节就是规范的抗凝治疗，可预防心肌梗死范围扩大及新的梗死发生，可以预防动静脉血栓形成。
本病例中患者年龄超过75岁，因此初始抗凝时无需要给予负荷剂量，由于患者属于高危患者，这种情况下还需要进一步加强抗凝治疗，也就是术后继续给予抗凝治疗，用至出院。
由于患者行手术时距离最后一次依诺肝素应用超过8小时以上，所以术中还是给予依诺肝素0.3mg/kg，静脉注射，根据SYNERGY研究的一项事后分析提示SYNERGY研究中依诺肝素治疗组出血较多的原因是由于患者接受PCI时交叉使用了UFH。
基于这一分析所提供的循证证据，ACC/AHA指南明确指出从PCI前到整个PCI治疗过程中应维持一致的抗凝治疗。
由于术中决定术后强化抗血小板治疗，同时也进行了抗凝治疗，为了防止术后出血的发生，尤其是应激或给予抗血小板药物之后导致的胃粘膜损伤，于术前给予奥美拉唑可以预防急性胃粘膜损伤导致的出血的可能。
脂肪栓塞综合征的临床表现
脂肪栓塞综合征临床表现差异很大，Sevitt将其分为三种类型，即暴发型、完全型（典型症状群）和不完全型（部分症状群，亚临床型）。
不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者，其中以纯脑型最少见。
1.皮下出血可在伤后2~3天左右，双肩前部、锁骨上部、前胸部、腹部等皮肤疏松部位出现，也可见于结膜或眼底，伤后1~2天可成批出现，迅速消失，可反复发生。
因此，对骨折患者入院数天内应注意检查。
2.呼吸系统症状主要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰（经常有血性），但湿性啰音不是特有症状。
典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影，并常有右心负荷量增加的影像。
但这种阴影不一定都能发现，而且如无继发感染，可以很快消失。
因此，对可疑病例，可用轻便X线机反复检查。
3.神经系统症状主要表现为头痛、不安、失眠、兴奋、谵妄、错乱、昏睡、昏迷、痉挛、尿失禁等症状。
虽很少出现局灶性症状，但偶然可有斜视、瞳孔不等大及尿崩症等，因此，当有些骨折病例出现难以解释的神经系统症状时，应怀疑脂肪栓塞。
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脂肪栓塞患者死亡的常见原因是
你好问题分析：脂肪栓塞的后果，取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。
少量脂滴入血，可被巨噬细胞吞噬吸收，或由血中脂酶分解清除，无不良后果。
若大量脂滴（9~20克）短期内进入肺循环，使75%的肺循环面积受阻时，可引起窒息和因急性右心衰竭死亡。
祝你健康！
脂肪栓塞动物为何猝死？
应当在患者死亡后24小时内完成。
死亡病例讨论制度： 一.死亡病例，一般情况下应在1周内组织讨论；特殊病例（存在医疗纠纷的病例）应在24 小时内进行讨论；尸检病例，待病理报告发出后1周内进行讨论。
二.死亡病例讨论由科主任主持，本科医护人员和相关人员参加，必要时请医教科派人参加。
三.死亡病例讨论由主管医师汇报病情、诊治及抢救经过、死亡原因初步分析及死亡初步诊断等。
死亡讨论内容包括诊断、治疗经过、死亡原因、死亡诊断以及经验教训。
四.讨论记录应详细记录在死亡病例讨论专用记录本中，包括讨论日期、主持人及参加人员姓名、专业技术职务、讨论意见等，并将形成一致的结论性意见摘要记入病历中。
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骨折源性脂肪栓塞是怎么回事？
这是关于脂肪栓塞综合征的关键问题，目前尚无一致的结论。
一种观点认为，骨折时局部脂肪组织碎裂，脂肪细胞释放出脂肪小滴，进入破裂的血管后造成脏器栓塞。
支持这一观点的依据是，骨折后死亡的病例尸检时发现肺内有骨髓碎块和脂肪滴形成的栓子。
动物实验也发现，在骨折动物的肺内有骨髓组织成分。
如果阻断骨折处的血管可防止脂肪栓塞的发生，说明骨折处的骨髓脂肪组织成分进入血液循环是脂肪栓塞的重要一环。
另一种观点认为，脂肪栓子是由血液中的脂肪成分形成的。
创伤后人的血液处于高凝态，脂肪乳糜微粒增大，体积超过正常几十倍，甚至上百倍，造成器官血管栓塞。
脂肪栓子在脂肪酶的作用下又被分解成甘油和游离脂肪酸，对脏器小血管产生毒性作用，引起血管炎症，组织渗出增多，导致肺水肿，严重影响肺功能，造成低氧血症。
还有人认为脂肪栓塞是由上述两种机制共同引起的。
肺是脂肪栓子最先到达的部位。
栓子堵塞肺的小动脉及毛细血管，造成肺的血液灌流障碍。
于是，肺的气体交换障碍，导致缺氧。
由于脂肪栓子分解出的游离脂肪酸的刺激，肺血浆渗出增加，形成肺水肿，进一步阻碍肺的气体弥散功能，加重低氧血症。
这是造成死亡的重要原因。
肺内的栓子如小于20微米可通过肺循环进入全身血液循环，在肺以外的脏器，如脑、肾、心脏、眼底和皮肤造成栓塞。
脑栓塞后出现中枢神经系统症状，表现为烦躁、嗜睡或昏迷。
心脏栓塞后多数表现为心动过速。
肾栓塞后尿出现脂肪滴。
眼底及皮肤栓塞后出现出血点。
何谓脂肪栓塞及肺脂肪栓塞综合征？
脂肪栓塞与肺脂肪栓塞综合征（FES）是两个不同的概念。
脂肪栓塞是现象，而脂肪栓塞综合征是突发心、肺、神经系统病 变为主要特征的临床急症，通常发生在骨折或骨髓有严重损伤的 病人，去脂整形术也有可能发生。
（1）临床表现肺栓塞的症状是呼吸困难（呼吸率大于25 142次/分）、心动过速及发热，肺部体征有“干、湿”啰音，X线胸 片示肺水肿征象，脑组织栓塞可出现神志不清、昏迷等。
由于血 栓形成、血小板减少，颈部、腋区及前胸出现出血点及微斑。
实 验室检查：血小板减少、血钙降低、血浆脂肪酶含量高等等。
（2）发病机制目前尚不清楚脂肪栓塞综合征（FES）的发 病机制。
经过多年研究，人们提出以下几种理论： 1）机械理论：解剖发现多数严重创伤性死亡患者肺中有脂 肪栓子，从而推测组织创伤使血管破裂，脂肪细胞破坏，细胞内 甘油三酯（三酰甘油）入血形成脂肪栓子。
临床依据：①脂肪栓 塞综合征多见严重创伤性骨折患者，而在其他严重应激反应时少 见；②脂肪栓塞亦见髋关节假体植入术后；③栓子化学成分类似 黄骨髓，而不是血脂；④在骨折病人的肺组织，尤其是心肺复苏 后肋骨骨折的病人，发现骨髓细胞及骨质微粒。
但机械理论是不 能解释下列现象的：①非创伤性死亡病人，如胰腺炎、烧伤后脂 肪肝、镰状细胞贫血、脓血症、低容量性休克等，尸解亦发现有 脂肪栓塞；②非肠道摄入中性脂肪或脂肪酸亦可引起肺损害；③ 脂肪栓塞死亡病人的肺组织病理检查发现肺间质水肿、肺泡充 型细胞坏死、透明膜形成。
这种表现与肺栓塞差 异大，与ARDS相似。
2）乳糜不稳定及弥散性血管内凝血理论（DIC）：严重创伤 及应激反应使融合状态乳糜微粒增多，血小板参与形成脂肪栓 子，此外凝血系统被激活可导致弥散性血管内凝血（DIC）。
3）生化理论：人体肺、胰腺组织中脂肪酶含量高，由于中 性脂肪大量释放入血或应激状况中脂肪动员，使血液内游离脂肪 酸（FFA）增多，FFA是难溶性的，正常人血中FFA含量少于 1%，并且是与血浆白蛋白结合的，若创伤后出现低蛋白血症， 血中大量FFA呈游离状态存在，可导致肺脑的毒性损害。
4）白细胞游滞理论：研究发现：①建立肺脂肪栓塞动物实 验模型显示白细胞郁积现象；②实验诱导白细胞减少可阻止组织 进一步损害；③临床脂肪栓塞患者体内补体耗竭；④皮质激素能 阻止中性粒细胞聚集，因而能减少组织的进一步损害，故推测血 浆脂肪微粒聚集促进血管活性胺前列腺素释放。
同时氧自由基、 蛋白酶及白三烯产生增多，前列腺素能收缩血管，中性粒细胞在 血管活性肽趋化下介导氧自由基、蛋白酶及白三烯对组织产生损 害。
白细胞游滞理论为目前脂肪栓塞研究的最新进展。
（3）诊断指标①病人出现呼吸困难、心动过速、烦躁不安 等症状；②呼吸率大于25次/分钟；③血pH值 50rmnHg〇 （4）预后及防治轻度的FES表现为低氧血症；重度可引起 昏迷和死亡。
脂肪栓塞综合征治疗目前无有效的方法，主要是对 症处理。
另外注意预防工作，对过度肥胖，有长期吸烟史或慢性 肺部疾病患者要慎重；手术中应注意体液丢失，迅速纠正低血容 量休克；避免低血容量、低血压及低氧血症；术后鼓励病人尽早 活动；必要时预防性应用肝素。
药物治疗方面：乙醇有抑制脂肪 酶的活性作用，有人主张手术中用5%的乙醇预防FES，但疗效 尚未肯定；不主张预防性应用肝素；皮质激素有抗炎特性，可保 护细胞膜，能减少肺损伤，目前为人们倡导使用。
脂肪栓塞综合征临床有哪些表现？
脂肪栓塞综合征Gurd和Wilson于1974年提出了FES的主要症状：1）肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；2）无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷；3）皮肤粘膜出血点。
几种次要症状：1）心率>120次/min;2）体温>39℃；3）血小板计数1肺部表现发生率约75%。
开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气，紫绀有时不会出现，但有时可能成为FES的早期体征。
涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒。
部分病人有咯血。
胸部X线片示两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。
2 大脑表现发生率约86%。
起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。
如治疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫等严重神经病理学障碍。
合并头部外伤的复杂骨折病人，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。
3 瘀点发生在大约50%-60%的病人中，常在伤后24-48h内出现。
在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。
瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其他有病理生理过程的受累器官所观察到的相似，通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围。
脂肪栓塞的临床表现
(1)心理护理，消除病人紧张、焦虑的情绪，以使其配合治疗。
（2）注意骨折肢体安全有效的制动，正确固定、牵引伤肢。
（3）保持呼吸道通畅，按病情需要分别给予吸痰、给氧、高 压氧疗、气管切开、人工呼吸器等护理，加强口腔、会阴及皮肤 护理，防止吸入性肺炎，泌尿系感染，压疮等并发症。
（4）准确、及时采集并送检各种化验标本。
（5）给予低脂饮食，禁食脂肪餐，昏迷病人应禁食。
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