麻醉与转归——非药物预防外科

范文一：麻醉与转归——非药物预防外科伤口感染

麻醉与转归——非药物预防外科伤口感染

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首都医科大学宣武医院麻醉科 , 京

。

1 0 0 0 4 4

北京大学人民医院麻醉科 , 北京

口

麻醉与转归非药物预防外科伤感染

口感最常见的手术和麻醉并发症。基于 C C 菌 , 宿主抗

急性细菌的主途是通过

外科伤染为抵污染要径非特 j

S E N I C

的院内感染控制效果研究 , 手术时间、伤口污染程免

疫方法。非特异性免疫包括细菌标记、中性粒细月 z

, 口、、。

度以及术前并存疾病的数量不同结肠癌术后外科伤的感能力吞噬作用需氧和厌氧细菌的杀伤机制其

9 % 2 7 % 。医 , 过 2 。

染率为大多数院手术时间超 4 时的结肠癌粒细胞采用需氧杀伤机制

1 5 %

切除 , 口感均为。虽然近生细的最初几生。

术术后伤染率平年发率有所菌污染小时为感染发的关键期 ?

降低 , 但是术后伤口感染的风险仍然很高。组注的。比 , 3 日

使用和织低灌效应尤为重要如最初 4

感染的患病率应当引起重视。统计表 , 感生可以起到限制伤口感 , 3

手术明每个染抗素染的作用但 4 时后则;

5 2 0 。 , 口 2 . 5

患者的住院时间将延长天此外因为患者的伤往样 , 最初 4 时内 , 伤口组织低灌注可以加重感染

还 2 3 。

往没有完全愈合就已出院 , 每天需要换药次 , 造成患小时后则对结果影响较小如果在最初的关键期加 E

一

出。患地口。 5

者院后恢复所需的费用增加感染者回家后需要更加细则可成功预防伤感染虽然感染通常在术后

的 , 士。全范生 , 这此 , 必此

致照顾可能需要家庭护即使球围内严格消毒手但段关键期如重要因此须在期加以丰

口

术器具以及预防性应用抗生素降低外科伤感的生 , 达到低围术期伤口感风的目的。

染发率降染险

口。

但围手术期外科伤感染的发生率和费用依然很高因此 ,

一

口生法也。、术中期预防外科伤口感染的措施

能够降低伤感染发率的方应认真对待

口 1

很多因素可影响外科伤感染的进程 , 其中包括 : . 保持体温正常

1 口

伤污染的程度和特点 ;

术中期维持体温正常意义重大。全身麻醉和区垣 2 血、

止效果是否存在异物以及组织损伤程度等局部 , 滞麻醉均影响体温控制并导致所有未保暖患者 & 因素 ;

温。温的最表心温

低体早现为从中到外周的体快速争

3 口组注 , 包括运送疫的、

伤织灌状况免元素如氧气同时由于热能丢失远远多于

热能产生 , 导致体温直生

炎症细胞、生长因子、细胞因子和营养成分如氨基

酸、葡萄

即使术中体温下降较少也可导致严重并发症 , 如大量糖和胰岛素 ; 血、心、、

输机率增加输出量异常麻醉苏醒时间延长

预防性给与抗生素 ; 、、。

间延长负氮平衡麻醉后寒战以及体温不适感 f[ 5 的。于的口 ,

机体免疫功能对最常见伤病原体包括可口感的。增加手术伤染风险

金黄色葡萄球菌、克雷白杆菌、大肠杆菌、念和肠珠菌球同样低体温还可降低宿主的免疫力。低体温以

E x e r i e n c e S h a r i n p F A M 2 0 0 8 D e c e m b e r V 0 1 . 1 5 l s s u e 6

g 4 2 0的比咯氨酸羟化作用和赖氨酸残基。催化这一反应的脯氨促进术中伤口感染;其一术中期低体温诱发机体温度调节性酰和赖氨酰羟化酶以氧分子氧气作为底物。脯氨酰羟化

血管收缩。麻醉苏醒期脑内麻醉药浓度的快速降低,会导致酶的氧气值估计在 , 和之间变化。即使最

血管收缩反应再度出现,所以苏醒期患者低体温性血管收缩保守的估计,胶原比咯氨酸羟化作用,需要的氧分压在 ~

为普遍问题。血管收缩导致皮下组织氧分压降低,而伤口感之间, %在时起

效。与这一结果一致,

染风险与皮下组织氧分压密切相关;其二,有证据表明轻度

手术患者和家兔羟脯氨酸的累积量与动脉氧分压呈正比。

中心体温降低直接损害机体的免疫功能,包括细胞介导的

伤口处组织氧分压同样具有特殊意义。从十九世纪八十抗体生成和中性粒细胞非特异性需氧杀伤细菌能力的降低。年代开始,人们就已知道氧分子氧气影响血管生成。虽然体外试验结果与所

使用的模型有关,但当体温从 ?降

浓度和一些刺激血管内皮生长因子的物质调节血管生长。低至时,中性粒细胞的杀菌能力显著降低。杀伤力降低即使患者的动脉血红蛋白完全饱和,皮下组织氧分压变的部分原因是由于氧气和亚硝基自由基的产生依靠伤口组织化依然很大。很多因素影响组织中的氧气,包括全身温度和的氧分压。

局部温度、吸烟、贫血、手术期问血容量、无法控制的手术患者的初始术后体温在 . 左右,是一种典型的未经疼痛。但增加组织氧合作用最有效的方法之一是单纯增加吸保暖的大手术后体温,术后需要几个小时才能使中心体温恢入氧浓度。

复正常。若未经保暖的患者仍处于低体温,会导致细菌定补充氧气可以降低感染风险

植,这是从污染到感染的典型过程。即使在术后几天通常没和同事在十九世

纪八十年代通过体外和动物试

有发现感染,围术期低体温还仍有助于伤口感染发生。相对验发现这一概念,即氧气是一种抗生素。首先确认组织而言,低体温患者发生的伤口感染不太可能扩大,体外生长

氧合作用对降低伤口感染风险具有很重要的临床意义。在一试验表明低体温会减缓细菌生长。

项观察性研究中,他们发现伤口感染风险与术后组织氧合作保持体温正常可以降低感染风险。综上所述,体外试验用呈反比。但这还有一些疑虑,即经历较大手术的患者组织表明,低体温可以直接损伤中性粒细胞功能,或通过诱发皮氧合作用较差,因此感染的风险更高,但这两项结果之间可下血管收缩和皮下组织缺氧间接损伤中性粒细胞功能。与此能没有必然的联系。

相同,动物体温轻度降低可以降低机体对感染的抵抗能力。人首先完成了氧

供和伤口感染风险相关性随机试

结肠切除术患者中心体温降低. ,伤口感染的发生率增验。名患者进行结肠切除手术,术中和术后两小时随机加两倍。这些感染的临床意义十分重要,因为其住院时间比吸入 %或 %的氧气浓度。每天由不知情的观察者查看伤非感染患者延长一周。

口;诊断感染需要脓液和阳性培养结果。伤口评分:给予有趣的是,当排除出现感染的患者后,低体温仍然使住 %氧气浓度患者为 ? ,给予 %浓度氧气患者为 ? , 院时间增加约 %。很显然,患者的自身恢复系统受损。这 . 。给予 %氧气

浓度患者中出现例伤口感染,给予

项结果与等人的研究一致,即轻度低体温可加剧术

%氧气浓度患者中出现例伤口感染. 。因此补充后蛋白质的消耗,减少胶原沉积即疤痕形成。

氧气可使感染的风险减半。

除外脑损伤,导致外伤患者死亡的主要病因为凝血异常相反,等随后通过例患者的试验表明补充氧气

和感染。既然凝血和感染都受到低体温影响,那么体温正常会增加感染风险。因此值得考虑为什么和结果

的患者预后得到改善显而易见。但这项研究的缺陷为回顾性截然不同。等没有详细说明他们的基础感染率,因此分析。大部分严重受伤的患者很可能发生低体温。因此很难很难确定他们试验中名患者的感染率减少 %。风险减少确定预后不良是来源于创伤还是低体温。虽然如此,这种结 %,依照基线 %或基线 %,分别需要的样本量分

果也与低体温的结果一致。

别为或名患者,感染风险增加 %则分别需要或

.氧气供给名患者。因此这项试验缺乏足够的证据,随机试验的样组织氧合作用

本量仅为名患者。

中性粒细胞的氧化杀伤机制是机体抵抗病原体最重要的究的第二点不足

是患者特征并不完全相同。如给

免疫防御机制。氧化杀伤需要氧分子产生具有杀菌性的超予 %氧浓度的患者中,有些患者的体重指数几乎超过/

氧自由基。该反应由与相连的氧化酶催化,反应速

的两倍。有些患者经历的手术时间过长,明显失血,需要

率与氧分压有关。中性粒细胞产生超氧自由基需具有至少

补充大量液体。此外,没有能够很好控制其他影响感染的氧分压相连氧化酶所需氧的值。与

的因素,包括麻醉、补液、抗生素、疼痛。的第三点不

此一致,氧化杀伤能力与的氧分压有关。

足是通过回顾性表格判断伤口感染;很明显这并非是由不知

组织缺氧同样损伤组织修复能力。疤痕形成需要丰富

一.情的观察者填写。这些不够敏感的方法与采用不知情的肺顺应性降低,功能残气量减少。在某种程度上,任何麻醉

观察者形成鲜明对比。所以这种有问题的方法得出的结论与都可以导致这一因素。吸收相反,由于局部氧气压力过高,

导致每个肺泡氧气吸收。根据这种机制,即使在很短的时间

其他体内体外和临床数据不符。等人最近的随机对照试验包括名结肠切除术患内吸入 %的氧气,在术后也可导致明显的肺不张。

区分术中给予 %氧气还是 %氧气导致肺不张十分重

者,术中和术后时随机给予浓度 %或 %的氧气。不知

情的观察者采用的标准诊断所有的伤口感染。记录患要。等证明术中给予 %氧气并不能引起肺不张。开腹

者的基本特点,麻醉方式,潜在未知因素。伤口感染率通过结肠切除术后,第二天早晨拍摄诊断肺不张。中可以发

。分析比较。对数评估潜在未知因素的影响。接受浓度 % 现相对较小的肺不张,给予%氧气的结果 . ? .% 与 %

氧气结果 . ?. % 并没有明显不同。两组肺功能实际上相

氧气患者有 . %出现伤口感染,但是接受浓度 %氧气的患

者只有 .%出现感染.。经过修正后,给予充足氧同。

气的患者发生感染的相对风险为 . . 。因此粗略统氧过多导致外周血管收缩,心输出量降低,轻度心动过

计,充分吸氧可以使伤口感染风险减少一半。缓,非交感系统介导的一些反应等。相反,缺氧术后常见的等近期通过伤口感染与吸氧相关性试验评估 %的情况,伴随的心律失常可以通过吸氧控制。

氧气替代 %和氧化亚氮 %氧气的结果。显示给予充足氧手术、麻醉、体外循环、机械通气每项都可以独立损伤

气可以明显降低伤口感染风险 %。由于采用不同的氧化亚肺脏的免疫系统。相反,氧过多刺激肺表达炎性因子,帮助

氮和氧气浓度,所以这项研究与之前不同。因此难以通过保持肺泡巨噬细胞的吞噬和氧化杀伤功能。这种反应可以帮等的试验结果确定感染降低的原因是由于避免吸入氧助患者抵抗肺炎,但可能造成远期损伤,或当存在其他促进

化亚氮还是氧气的作用。肺部炎症因素时造成肺损伤。

至少有三个原因可以证明氧化亚氮可以增加感染风险, 手术室火灾可以造成患者和医护人员受伤。在美国,每

作者的理论是氧化亚氮可以降低宿主的免疫力。但是,近期年有左右例医院火灾,导致人死亡人受伤。但是在

这之中,手术室火灾少于例,并且很少造成伤亡。等的试验比较多名患者感染风险,他们随机

给予 %的氧化亚氮和 %的氮气,结果显示两组没有明显区氧气可以使易燃物着火,如手术室的材料,并且一旦起

别。这样证的试验中降低感染风险的原因是提供氧火蔓延迅速。但是,氧气通常储存在麻醉机中,并且与电刀

之类的点火源保持距离。因此,不能因为手术室火灾就避免

气,而不是减少了氧化亚氮的毒性。这个结果更加支持氧气

的抗生素效果。使用氧气,尤其是患者伤口感染的风险远远大于火灾的风

这样,有三个随机对照试验明确说明了氧气在手术伤险。即使开放氧气,在内氧气就已经扩散,不可能导致

口感染中的效果。两个总患者数超过的试验均发现浓度火灾,除非点火源靠近氧源。

%的氧气可以降低%的感染风险。相反,一项很小的研究 .手术部位准备

样本只有人,试验方法还有很多问题,而得出相反的结众所周知,刮除手术部位毛发可以减少污染,因此降低

论。此外一项名患者的临床试验发现使用氧气替代氧化感染风险。因此手术部位常规备皮。实际上,术前避免剃除

亚氮可以降低感染风险。因为氧化亚氮本身没有增加感染的毛发或使用脱发剂比刮除毛发更能降低感染率。此外,与手

风险,因此可以认为这项试验进一步证实了补充氧气可以降术当天备皮相比,剪除毛发更能降低感染率。可能原因是,

备皮损伤皮肤,导致表皮细菌进入。如果需要小心避免毛发

低感染风险。所以临床实践中可以采用这种措施。

在每项试验中,手术期间患者均吸氧,但术后吸氧时间进入切口部位,手术前需要用剪子剪除毛发。因此可以告知

有所不同。的试验中吸氧时间为术后小时。相患者不必刮除手术部位的毛发。

反等的试验术后吸氧时间为时, 等的试验吸氧 .吸烟

限制在手术期间。现在没有试验直接比较术中吸氧与术后术和年在欧洲发表的两项研究证明,吸烟可以明

中吸氧的区别。因此术后吸氧对于降低感染风险的效果还不显增加手术伤口感染。这些结果没有争议,因为每吸一支烟

清楚。可以明显减少一小时组织氧合;每天吸烟一包的患者组织几

吸氧为安全措施乎持续处于低氧状态。

吸氧的主要并发症为肺不张。考虑肺不张是正确的,因有趣的是, 年之后欧洲又发表了个大型研究结果,

为超过 %进行下腹部手术患者出现肺不张,某些人认为这证明吸烟和伤口感染之间没有关系。原因可能是医院不允许

是导致死亡的重要原因之一。两种机制导致手术期间肺不吸烟。当吸烟明显产生很多负面影响后,没必要作为手术伤

张:肺泡压迫和氧气吸收。横隔向头部偏移导致肺部受压, 口感染的一项特殊危险因素。一.

范文二：病毒性疾病的感染与转归

病毒性疾病的感染途径与转归

以上资料提示,病毒性疾病的转归与病毒的侵入途径密切相关;而与病毒有无包膜及病毒结构无明显关系。

由口咽途径侵入的病毒无论属 RNA 或 DNA 还是有无包膜,大多为自限性疾病;经体液和血液传播的人类病毒性疾病,易形成持续感染。即使同种病毒由于侵入途径不同,其病毒感染状态也不相同:如幼儿急疹和单纯疱疹的病原体均为人疱疹病毒,幼儿急疹为经口咽 (呼吸道 ) 侵入,为自限性疾病;而单纯疱疹为直接接触或体液传播,则为持续感染。风疹和进行性风疹全脑炎的病原均为风疹病毒,而风疹的感染途径为呼吸道,表现为自限性疾病;进行性风疹全脑炎为母婴垂直传播,则为慢病毒感染。嗜肝病毒中甲型肝炎和丙型肝炎病毒均为 RNA 病毒,甲型肝炎病毒由口咽部 (消化道 ) 侵入,表现为自限性过程,而丙型肝炎病毒经由血液途径侵入,形成慢性持续感染。

慢病毒感染中朊病毒一般不经过通常的感染途径 (呼吸道、消化道 ) ,但可通过接种、角膜移植、消毒不彻底的器械、注射针头等传递,如由人传递给猩猩或人、以及实验动物间的传递等,病毒可在体内复制, 但不引起免疫反应,病变组织内找不到病毒颗粒,故认为可能是由不同于一般病毒的传递因子所引起的病变。现推测朊病毒可能不含核酸。亚急性硬化性全脑炎的病原虽为麻疹病毒,但其致病因子与普通麻疹不同,有很强的细胞依赖性,不能在自然界存活,所以不能经过通常的感染途径 (如消化道和呼吸道 ) 传播。

病毒经上述这两类不同的感染路径导致的疾病转归如此截然不同,以前很少引起人注意过,这种差别的原因和机制就更没有进行过有针对性的研究,以这两种差别为着眼点进行研究,寻找出造成病毒性疾病不同转归的机制 (很可能是激发体内的免疫机制有所不同造成的 ) ,有可能为病毒性疾病特别是病毒持续感染状态的发生机制及临床治疗提供新的线索。

血源传播性病毒不能经口咽途径 (呼吸道和消化道 ) 传播感染,并非病毒不会进入口咽腔,有报道,从婴幼儿的胃粘膜电镜检查可观测到乙肝病毒颗粒,但并未致病,也未成为病毒携带者,其原因除了这些病毒可能无法通过粘膜屏障侵入机体形成感染外,也不能排除这些病毒经由口咽部侵入时激发启动了某类免疫机制,产生了免疫保护或自限性过程。

虫媒传播的病毒性疾病,病毒由蚊或蜱叮咬直接入血,引起免疫机能紊乱,多侵犯血管和神经系统, 大多症状重,预后凶险,如乙型脑炎。但由于人体并非虫媒传播病毒的自然储存宿主,所以人体最终能将

病毒完全清除,不会成为持续感染。但有时这类病毒经口咽路径侵入,则其临床症状远较蚊、虫、蜱叮咬感染的症状轻且预后好,如基萨那森林病在实验室气溶胶传播感染时就是如此。

动物源传播的病毒性疾病,病毒大多经破损皮肤直接入血,病情表现症状较重,但同虫媒传播病毒一样,人体不是动物源传播病毒的自然储存宿主,所以不会成为持续感染;动物源传播病毒也可污染食物或经尘埃由消化道及呼吸道进入体内,当这类病毒经口咽路径侵入时,则其临床症状远较直接入血感染的症状轻且预后好,例如流行性出血热实验室呼吸道感染时症状轻,预后好。

经口咽途径感染的病毒性疾病,易转归为自限性,很可能归功于口咽部及其周围丰富的结构特殊的淋巴组织群,口咽部是消化道和呼吸道的共同入口处,而消化道和呼吸道是外界物质进入人体的主要通道, 也是各种病原体进入人体的主要通道,因此,长期进化的结果使口咽部成为防御外界病原体进入人体的一个重要关口,该部位的免疫防护作用在机体免疫防御机能中的角色肯定比现有的认识重要得多。以往对口咽部防御机能的研究从解剖意义上研究得多,相关的免疫学研究则很有限,目前看来很有必要对口咽部淋巴组织群在免疫机能中的局部和全身作用进行更深入的研究。这方面的研究极可能为病毒免疫学理论和实践提供新的思路和方向,为病毒性疾病的预防和治疗寻找新的途径和方法。

范文三：感染乙肝病毒后的转归

　　乙肝病毒感染会引起肝炎，可导致肝硬化或肝癌，是我国乃至世界一个十分严重危害健康的问题。目前全球有20多亿人感染过乙肝病毒，我国乙肝病毒感染率为57．6％。那么感染乙肝病毒后到底会怎样呢?这是人们十分关心的问题。

　　1．乙肝病毒被消灭。人感染乙肝病毒，人体内的防御系统，通过白细胞吞噬、免疫球蛋白中和及免疫细胞产生的特殊细胞因子等，将进入人体内的乙肝病毒彻底消除，并能使人获得一定的免疫力。当人们再接触乙肝病毒时，由于体内存在一定免疫力而不易被传染。

　　2．急性乙型肝炎。由于感染的乙肝病毒量大或机体免疫功能低下，乙肝病毒战胜人体而发病。多数为青壮年，尽管感染途径难以肯定，但绝大多数是因不合格血液、血制品或不洁的性行为感染乙肝病毒而发病。这些人以往从未感染过乙肝病毒，病毒进入肝细胞内复制，改变肝细胞的抗原性。当机体免疫功能增强，攻击病毒时，也造成肝细胞大量变性、坏死，故急性乙肝转氨酶升高幅度大。患急性乙肝无需特殊治疗，大多数能顺利恢复，一般经过6个月以后，血中的HBsAg、HBeAg及HBV-DNA转阴，并出现抗-HBs，获得对乙肝病毒感染的免疫力。但有5％～10％的急性乙肝因多种原因转为慢性乙肝。

　　3．乙肝病毒携带者。我国有6亿人感染过乙肝病毒，仅10％左右为乙肝病毒携带者。由于免疫缺陷或入侵病毒量大，乙肝病毒未被清除，人与乙肝病毒之间“和平共处”，血中的HBsAg持续阳性超过半年，而肝功能正常者，转为慢性乙肝病毒携带者。据调查男性多于女性，乡村高于城市，南方高于北方。乙肝病毒可以感染任何年龄人，不同的感染方式和年龄有不同的自然过程。乙肝病毒携带者与感染乙肝病毒年龄密切相关，年龄越小，转为携带者的可能性越大。新生儿感染乙肝病毒后，90％以上成为乙肝病毒携带者。我国约一半的乙肝病毒携带者是经过母婴传播；这些乙肝病毒携带者不是都会转为慢性肝炎或肝癌，约半数以上可终生不发病而怡养天年。

　　4．乙肝病毒携带者少部分自然转阴。HBsAg随着年龄增加，转阴率有增高趋势，但很不理想。一般来讲，HBsAg转阴率在2％／年左右，而HBeAg转阴率30岁以前为23．9％／年，40岁以后在10％／年左右。国外报道HBsAg自然转阴率20％～30％，HBsAg高达80％。至于抗-HBC是很难转阴的。可见感染乙肝病毒后成为慢性乙肝病毒携带者，也不是一成不变的。

　　5．慢性肝炎。除10％急性乙肝未愈演变成慢性乙肝外，约20％～30％乙肝病毒携带者，由于各种诱因变成慢性乙肝。慢性肝炎病程漫长，时好时坏。随着病情进展，经5年约有10％～20％转变为肝硬化；这些病人中经5年约20％～30％从代偿性肝硬化转为失代偿性肝硬化。肝硬化病人中经5年约有5％～15％变成肝癌。乙肝病毒携带者直接癌变的机会不多，慢性肝炎发展为肝癌不到3％，约80％～90％原发肝癌是在肝硬化基础上发生的。

范文四：外科感染病人的护理

外科护理学

第一节概述第十章外科感染病人护理

外科感染是指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查或有创伤性检查、治疗后等并发展为几种细菌的混合感染；②大部分感染有明显而突出的局部症状和体征；③感染常较局限，随着病理发展引起化脓、坏死等，使组织遭到破坏，愈合后形成瘢痕组织而影响局部功能。

（一）分类

1. 按致病菌种类和病变性质分类

（1）非特异性（又称化脓性）--多见。

（2）特异性：由特殊病菌、真菌等引起的感染。

2. 按病变进程分

（13周内。

（2）慢性感染：病程超过2个月。

（3

（二）病理生理

1. 感染后的炎症反应

炎症反应的作用--使入侵微生物局限化并最终清除；局部组织出现红、肿、热、痛等炎症的特征性表现；体温升高、血白细胞计数增加。

2. 感染的转归感染的病程演变受致病菌毒力、局部抵抗力、全身免疫力及治疗措施等诸多因素影响。

（1）炎症局限：

行吸收；而较大的脓肿可破溃或经手术切开排脓后，转为修复过程，感染部位逐渐长出肉芽组织、形成瘢痕而痊愈。

（2）炎症扩散：

致病菌毒性大、数量多和（或）宿主抵抗力低下时. 感染难以控制并向感染灶周围或经淋巴、血液途径迅速扩散，导致全身感染，如脓毒血症或菌血症，严重者可危及生命。

（3）转为慢性感染：

当人体抵抗力与致病菌毒性处于相持状态，感染灶可被局限，但其内仍有致病菌，组织炎症持续存在，局部由于中性粒细胞浸润减少、成纤维细胞增加而被瘢痕组织包围，形成慢性感染。一旦人体抵抗力下降，致病菌可再次繁殖，慢性感染又重新变为急性过程。

（三）临床表现

1. 局部红、肿、热、痛、功能障碍。

2. 全身症状轻重不一。

3. MODS

（四）辅助检查

1. 实验室检查

（1）血常规检查：

当WBC ＜4×10／L 时，应警惕病情加重。

（2

表浅感染灶可取脓液或病灶渗出液做涂片或细菌培养以鉴定致病菌。较深的感染灶，可经穿刺取得脓液。全身性感染时，可取血、尿或痰做涂片、细菌培养和药物敏感试验，必要时重复培养。 9

2. 影像学检查

（1）超声：外科护理学

探测肝、胆、胰、肾、阑尾等病变；

胸腔、腹腔、关节腔内有无积液。

（2）X 线：

检测胸腹部或骨关节病变。

（3）CT 和MRI ：

有助于诊断实质性脏器的病变。

（五）治疗原则

局部治疗与全身性治疗并重。消除感染因素和毒性物质（脓液、坏死组织等），积极控制感染，增强人体抗感染和组织修复能力。

1. 局部处理

（1）非手术治疗

1）患部制动；2）局部用药；3）物理治疗。

（2）手术治疗：脓肿切开引流和严重感染器官切除。

支持疗法和抗菌药物治疗。

第二节浅部软组织化脓性感染

一、疖

（一）病因

（二）临床表现

初起时，局部皮肤出现红、肿、痛的小结节，以后逐渐增大呈圆锥形隆起，数日后结节中央因组织坏死而变软，出现黄白色脓栓，脓栓脱落、脓液流尽后，局部炎症即可消退愈合。

疖一般无全身症状，发生在面部“危险三角区”的疖（上唇疖、鼻疖）。如被挤压或处理不当时，致病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内的海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，出现延及眼部及其周围组织的进行性红肿。伴有疼痛和压痛，并有寒战、发热、头痛、呕吐、意识异常甚至昏迷等表现。

（三）治疗

促进炎症消退、及时切开引流。

二、痈

（一）病因外科护理学

多个相邻毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。

致病菌以金黄色葡萄球菌为主。

（二）临床表现

痈呈一片稍隆起的紫红色浸润区，界限不清，表面有几个突出点或脓点，疼痛较轻，继之，皮肤肿硬范围增大，脓点增大、增多，中央部为紫褐色凹陷，破溃后呈蜂窝状，其内含坏死组织和脓液。痈可向周围和深部组织发展，伴区域淋巴结肿痛。此时病人多伴有全身症状，包括寒战、发热、食欲不佳和全身不适，周围血白细胞计数及中性粒细胞比例增加。严重者可致脓毒血症或全身性化脓性感染而危及生命。

（三）治疗

1. 局部处理

初期只有红肿时，局部可涂以2%碘酊。痈范围大、中央坏死组织较多者，应及时手术切开排脓，清除坏死组织，可敷生肌散. 促进肉芽生长。但唇痈不宜采用。

2. 全身治疗

包括休息、加强营养和及时给予足量和有效的广谱抗生素以控制脓毒血症。

三、急性蜂窝织炎

（一）病因

急性蜂窝织炎是指皮下、筋膜下、肌间隙或深部疏松结缔组织的一种急性弥漫性化脓性感染。常因皮肤或软组织损伤而引起，亦可由局部化脓性感染灶直接扩散或经淋巴、血液传播而发生。致病菌多为乙型溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌或其他类型链球菌。感染灶近侧的淋巴结亦常被累及，引起脓毒血症或菌血症。

病变表浅者，局部皮肤和组织红肿、剧痛、向四周蔓延、边界不清，中央部位常出现缺血性坏死，若病变部位的组织疏松则疼痛较轻；病变深者表面皮肤红肿不明显，但有局部组织肿胀和深压痛；全身症状明显. 如寒战、高热、乏力、血白细胞计数增高等。

口底、颌下、颈部等处的急性蜂窝织炎，可发生喉头水肿而压迫气管。引起呼吸困难甚至警息。炎症亦可蔓延至纵隔影响心、肺功能. 预后较差。

（三）治疗

局部制动，中西药湿、热敷，理疗；改善全身营养状况；及时应用有效抗生素。经上述处理仍不能局限的病变，应尽早做切开引流和清除坏死组织。对厌氧菌感染者，用3%过氧化氢溶液冲洗伤口和湿敷。口底、颌下急性蜂窝织炎张力特别高，应尽早切开减压，以防喉头水肿、窒息死亡。

四、丹毒

（一）病因外科护理学

皮肤及其网状淋巴管的急性炎症。

β-溶血性链球菌。

（二）临床表现

起病急、进展快，先有畏寒、发热、头痛、恶心、呕吐等全身症状，高热可达39～40℃，继之局部出现片状红疹，颜色鲜红，中央较淡、边界清楚并略隆起。手指轻压发红区颜色变白，松手后红色很快恢复，当红肿向周围蔓延时，中央红色消退、脱屑，颜色转为棕黄；红肿区有时可发生水泡，局部有烧灼样痛。常伴有周围淋巴结肿大、疼痛。感染加重可导致全身脓毒血症。反复发作可使淋巴管受阻而发生橡皮肿。

（三）治疗

休息，抬高患肢，全身应用足量抗生素，局部消炎、消肿、止痛。具有传染性。应予以接触隔离。

五、急性淋巴管炎和淋巴结炎

（一）病因

大多继发于其他急性感染病灶。致病菌从破损皮肤或黏膜侵入，或由其他感染病灶（疖、足癣等）侵入，经组织的淋巴间隙进入淋巴管内，引起淋巴管及其周围组织的急性炎症，称为急性淋巴管炎。若急性淋巴管炎扩散至局部淋巴结，或化脓性感染经淋巴管蔓延至所属区域淋巴结，即为急性淋巴结炎。致病菌常为乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等。

（二）临床表现

1. 局部表现

（1）急性淋巴管炎：分为网状淋巴管炎和管状淋巴管炎。网状淋巴管炎即为丹毒。管状淋巴管炎，可分浅、深两种（以皮下浅筋膜为界）。浅层急性淋巴管炎. 在病灶表面出现一条或多条“红线”，硬而有压痛。深层急性淋巴管炎不出现红线，但患肢肿胀、压痛。

（2）急性淋巴结炎：轻者仅有局部淋巴结肿大、压痛，重者局部出现红、肿、热，痛并伴有全身症状。

2. 全身表现病人常可出现畏寒、发热、头痛、乏力和食欲不振等全身症状。（三）治疗

积极治疗原发病灶，及时应用有效抗生素，以促进炎症消退。

第三节手部急性化脓性感染

一、指头炎

（一）病因

手指末节掌面皮下组织的化脓性感染，常发生于指尖或指末节皮肤受伤后，亦可由甲沟炎加重所致。主要的致病菌为金黄色葡萄球菌。

初起，指尖有针刺样疼痛，以后指头肿胀、发红、疼痛剧烈，当指动脉受压，疼痛转为搏动样跳痛，患肢下垂时加重。多伴有全身症状，如寒战、发热、全身不适、血白细胞计数增加等。若感染进一步加重，组织缺血坏死，神经末梢因受压和营养障碍而麻痹，指头疼痛反而减轻，皮色由红转白。如不及时治疗. 常可引起指骨缺血性坏死，形成慢性骨髓炎，伤口经久不愈。

（三）治疗

1. 初期-热盐水浸泡，药物外敷。

2. 必要时切开减压引流。

3. 酌情应用抗生素。

二、急性化脓性腱鞘炎、化脓性滑囊炎和手掌深部间隙感染

（一）病因

化脓性腱鞘炎、滑囊炎和手掌深部间隙感染均是手掌深部的化脓性感染，多因手指掌面被刺伤或由邻

（二）临床表现

1. 化脓性腱鞘炎患指疼痛、肿胀，以中、近指节为明显，皮肤明显紧张，指间关节仅能轻微弯曲，勉强伸直或触及肌腱处可加剧疼痛。若治疗不及时，感染可向掌侧深部蔓延，且可能导致肌腱坏死而失去手指功能。

2. 化脓性滑囊炎和大鱼际有压痛。尺侧滑囊炎多伴有小指腱鞘炎，表现为小指肿胀、小指及无名指呈半屈状，小指和小龟际处有压痛。感染加重时，肿胀向腕部扩展。

（1）掌中间隙感染：手掌心正常凹陷消失，隆起，皮肤紧张、发白、压痛明显；中指、无名指和小指处于半屈位，被动伸直时剧痛。

（2）鱼际间隙感染：掌心凹陷仍存在，大鱼际和拇指与示指间指蹼明显肿胀、疼痛和压痛。不指与拇指微屈、拇指不能对掌；被动伸直时引起剧痛。

（三）治疗

早期局部外敷金黄散糊剂、理疗（超短波或红外线），同时平置患肢前臂和手：感染严重时，需切开减压引流；并积极应用有效的抗生素。

第四节全身性感染

全身性感染是指致病菌经局部感染病灶进入人体血液循环，并在体内生长繁殖或产生毒素，而引起的严重的全身性感染症状或中毒症状。通常指脓毒血症和菌血症。脓毒血症是指因感染引起的全身性炎症反应，如体温、循环、呼吸等明显改变的外科感染的统称。血培养检出致病菌者，称为菌血症。

（一）病因

致病菌数量大、毒力强；

人体抵抗力下降；

严重创伤大面积烧伤；

长期不适当地应用抗生素和激素。

（二）病理生理

1. 革兰阴性杆菌感染革兰阴性杆菌所致的脓毒血症常较严重，多见于肠道、胆道、泌尿道感染和大面积烧伤时。此类细菌的内毒素及其介导的多种炎症介质可引起毛细血管扩张、通透性增加和微循环淤滞，

2. 革兰阳性球菌感染多见于痈、急性蜂窝织炎等。其外毒素能使周围血管麻痹、扩张，发热多呈稽留热和弛张热；病人面色潮红、四肢温暖；常有皮疹、腹泻、呕吐等。此类感染易经血液播散，可在体内形

成转移性脓肿，较迟发生感染性休克。

3. 无芽胞厌氧菌感染约2／3厌氧菌感染伴需氧菌感染，两类细菌的协同作用，促使组织坏死，形成脓肿，脓液有粪臭味。

4. 真菌感染临床表现酷似革兰阴性杆菌感染，如寒战、高热、。神志淡漠、嗜睡，甚至休克。由于常同细菌感染混合存在，临床不易区别，容易漏诊。

（三）临床表现

区别

1. 相同处

（1）急、重、快，体温可高达40～41℃；

（2）头痛/晕、食欲不振、恶呕、腹胀/泻、贫血；

（3）神志淡漠或烦躁、谵妄、甚至昏迷；

（4）心率快、脉速，呼吸困难；

（5）肝、脾大，严重者出现黄疽或皮下出血、瘀斑等。；

（6）血白细胞计数增多增多，常在（20～30）×10／L 以上，出现中毒性颗粒。

（7）肝、肾损害；

（8）严重者出现感染性休克、多器官功能障碍；

2. 不同处

（1）菌血症：一般起病急骤，在突然的剧烈寒战后，出现40～41℃的高热，因致病菌在血液中持续存在和不断繁殖，体温每日波动在O.5培养常为阳性，不过由于抗生素的应用，有时可为阴性。一般不出现转移性脓肿。

（2）脓毒血症：突然的剧烈寒战后发生高热，但因细菌栓子间歇地进入血液循环，故寒战和高热的发生呈阵发性，间歇期体温可正常，因而呈在腰背及四肢的皮下或深部软组织内，一般无明显的疼痛和压痛，不易被察觉，脓肿转移到其他内脏器官，可出现相应脏器脓肿的症状，如肺脓肿有恶臭痰，肝脓肿有肝大、压痛、膈肌升高等。在寒战、高热时采血送细菌培养常为阳性。

（四）辅助检查

WBC 计数显著增高、核左移、中毒颗粒。

（五）治疗

处理原发感染灶；

控制感染；

全身支持疗法。

（六）护理措施

1. 一般护理

（1）关心病人，心理安慰支持；

（2）严格执行无菌技术，避免并发其他感染；

（3）营养支持；

（4）卧床休息，提供安静、舒适环境。

2. 监测生命体征，严密观察病人。

3. 监测体温

寒战、高热发作时，做血液细菌或真菌培养。

4. 遵医嘱，及时、准确地执行静脉输液和药物治疗。 9

第五节特异性感染

一、破伤风

（一）病因

损处侵入人体组织，并在缺氧的环境中生长繁殖，产生毒素引起感染。

（二）病理生理

产生大量外毒素——痉挛毒素与溶血毒素；

溶血毒素——引起局部组织坏死和心肌损害；

痉挛毒素——导致随意肌紧张与痉挛。

（三）临床表现

1. 潜伏期平均为6～12d ，最短24h ，最长可达数月。

潜伏期越短，预后越差。

2. 前驱症状特点。常持续12～24小时。

3. 典型症状

在肌肉紧张性收缩（肌强直、发硬）的基础上，呈阵发性强烈痉挛。最初受影响的肌群是咀嚼肌，以后依次为面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群，膈肌和肋间肌。起始表现为咀嚼不便、张口困难，随后牙关紧闭；面肌痉挛可出现蹙眉、口角下缩、咧嘴“苦笑”；颈项肌痉挛时可出现颈部强直、头后仰、腰部前凸、足后屈，形成弓背，而四肢呈屈膝、弯肘、半握拳等痉挛姿态，共同形成“角弓反张”或“侧弓反张”状。膀胱括约肌痉挛可引起尿潴留。呼吸肌群和腿肌痉挛可导致面唇青紫，呼吸困难，甚至呼吸暂停，以致危及生命。在肌肉持续紧张收缩的基础上，任何轻微的刺激，如光线、声响、接触、震动或触碰病人身体，均可诱发全身肌群的痉挛和抽搐。

发作间歇期长短不一，每次发作持续时间由数秒至数分钟不等，发作时神志清楚。病程一般为3～4周。自第2周后，随着病程的延长，症状逐渐减轻。恢复期间还可出现一些精神症状，如幻觉、言语、行为错乱等，但多数能自行恢复。

4. 其他症状少数病人仅有局部肌肉持续性强直，可持续数周或数月，以后逐渐消退。新生儿破伤风，因其肌肉纤弱而症状不典型，常表现为不能啼哭和吸吮乳汁、活动少、呼吸弱甚至呼吸困难。

（四）治疗

1. 清除毒素来源

彻底清创；双氧水冲洗，敞开伤口。

2. 中和游离毒素

①注射破伤风抗毒素，应尽早使用。

②深部肌内注射破伤风人体免疫球蛋白一次，早期应用有效。

3. 控制并解除痉挛

是治疗的重要环节。目的是使病人镇静，减少对外界刺激的敏感性而控制并解除痉挛。包括保持环境安静，减少一切不必要的刺激，根据病情交替使用镇静及解痉药物。新生儿破伤风要慎用镇静解痉药物。

4. 防治并发症

保持呼吸道通畅，给予支持疗法和应用抗生素。

（选择题）

（五）护理措施

1. 一般护理

（1）环境要求：

将病人安置于隔离病室，保持安静，减少一切刺激，遮光，防止噪音，温度15～20℃，湿度约60%。治疗、护理等各项操作尽量集中，可在使用镇静剂30分钟内进行，以免刺激打扰病人而引起抽搐。病室内的急救药品和物品准备齐全，以便及时处理一些严重的并发症，如呼吸困难、窒息等。

（2）保持静脉输液通路通畅每次抽搐发作后检查静脉通路。

（3）遵医嘱给予镇静、解痉药物并观察疗效。

（4）严格隔离消毒：

破伤风杆菌具有传染性，为防止播散，应执行接触隔离，所有器械、敷料均需专用，使用后器械用0.5%有效氯溶液浸泡30分钟或用1%的过氧乙酸浸泡10分钟，清洗后高压蒸汽灭菌。敷料应焚烧，用过的大单、布类等包好送环氧乙烷室灭菌后，再送洗衣房清洗、消毒，病人的用品和排泄物均应消毒。护理人员应穿隔离衣，防止交叉感染。

2. 呼吸道管理

保持呼吸道通畅，备好气管切开包。

3. 加强营养

进食高热量、高蛋白、高维生素的饮食。必要时肠内、外营养。

4. 保护病人，防止受伤

约束带，防止坠床和自我伤害；关节部位放置软垫保护；牙垫，防止舌咬伤。

5. 严密观察病情变化应用人工冬眠过程中，做好各项监测，随时调整冬眠药物的用量，使病人处于浅睡状态。

6. 留置导尿管

会阴部护理，防止感染。

7. 健康教育

（1）加强自我保护意识，避免皮肤受伤。

（2）及时就诊，注射破伤风抗毒素：

①任何较深的外伤切口如木刺、锈钉刺伤；

②伤口虽浅但沾染人、畜粪便；

③院外急产或流产，未经消毒处理；

④陈旧性异物摘除术前。

（3）儿童应定期注射破伤风类毒素。

（4）避免不洁接产，防止发生新生儿及产妇破伤风。

二、气性坏疽

气性坏疽通常指由梭状芽胞杆菌引起的一种严重的以肌组织坏死或肌炎为特征的急性特异性感染。此类感染发病急，预后差。

（一）病因

气性坏疽属厌氧菌感染，病菌为革兰染色阳性梭状芽胞杆菌，主要是产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌和溶组织杆菌等。此类细菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，故容易侵入伤口，但并不一定致病。气性坏疽的发生除取决于梭状芽胞杆菌的存在外，还决定于人体抵抗力和伤口的缺氧环境。

（二）病理生理

产生多种外毒素和酶。

一部分酶有较强的分解糖和蛋白质的作用。

蛋白质分解可产生硫化氧而具有恶臭。

（三）临床表现

12～24h 引起全身情况迅速恶化。

1. 潜伏期一般在伤后1～4d 。

2. 局部表现发病初期，病人自觉伤肢沉重，包扎过紧感或疼痛，此为前驱症状。以后突然出现下列特征：伤肢“胀裂样”剧痛，难以忍受，一般止痛剂不能奏效；伤口周围皮肤水肿、苍白、发亮，迅速变土灰色，失去弹性，轻轻挤压，常有气泡从伤口溢出，并有稀薄、恶臭的浆液样血性分泌物流出。

3. 全身症状

病人软弱，烦躁不安，常伴有恐惧或欣快感；皮肤、口唇苍白；大量出汗。脉搏快速、体温逐渐上升；可出现溶血性贫血、黄疸、血红蛋白尿、酸中毒、严重时，可出现感染中毒性休克。

（四）治疗

一旦确诊，应立即治疗；

1. 紧急清创在抗休克和纠正严重并发症的同时，在全麻下行清创术。清创范围应达正常肌组织，切口敞开、不予缝合。肢体病变不能控制时，应施行近端高位截肢，残端不予缝合。术后用3%过氧化氢冲洗、湿敷，经常更换敷料，必要时再次清创。

2. 应用抗生素首选大剂量青霉素（1000万U ／d ），可控制化脓性感染，并减少伤口处因其他细菌繁殖消耗氧气而形成的缺氧环境。

3. 高压氧治疗通过提高组织间的含氧量，造成不适合此类细菌生长繁殖的环境，可提高治愈率，减少伤残率。

4. 全身支持疗法少量多次输血、纠正水和电解质失调，给予高蛋白、高能量的饮食。

5. 对症处理包括解热、镇痛等，以改善病人状况。

（五）护理措施

1. 严格消毒隔离外科护理学

2. 密切观察病情及早发现感染性休克。

3. 心理护理鼓励病人正确对待残疾。

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范文五：外科感染的治疗原则

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: 消除感染的病因，清除脓液、坏死组织，增强病人的抗感染与修复能力，是治疗外科感染的原则。根据病情采取局部和全身治疗。

(一)局部治疗

1.患部制动与休息，有利于炎症局限化和消肿，减轻疼痛。

2.外用药以改善局部血液循环、散瘀消肿、加速感染局限化。促进肉芽生长。

3.物理疗法有改善局部血液循环，增加抵抗力，促进炎症的吸收、局限化作用。

4.手术治疗包括脓肿的切开引流，伴有严重中毒症状的感染部位的切开减压，以及发炎脏器的切除。

(二)全身治疗用于感染较重，特别是全身性感染者，包括支持疗法和抗菌药物治疗。

1.支持疗法目的是改善病人的全身状况，增强抵抗力。保证病人充分休息，缓解疼痛、发热等症状。供给高热量、富含维生素的饮食。对于不能进食者经静脉输液和营养。有贫血、低蛋白血症时应予输血，尤其败血症时，宜多次适量输入新鲜血。严重感染者可给予胎盘球蛋白与丙种球蛋白肌肉注射。抢救危重感染病人，可在使用有效抗菌药物时适量应用肾上腺皮质激素。

2.抗菌药物对较重、范围较大或有扩展趋势的感染，根据各种致病菌引起感染的一般规律、临床表现、脓液性状等初步判断其致病菌种类，选择抗菌药物。如能作细菌培养与敏感试验，则可更合理选择药物。2,3日后疗效不显著时，应更换药物。必须注意，抗菌药物治疗应在及时正确处理局部感染灶的前提下才能发挥其应有的治疗效果。

3.中药可用清热解毒类中药作全身治疗。

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