范文一:环境毒理学基础
内容简介
普通高等教育“十五”国家级规划教材:全书共十六章,介绍了环境毒理学的理论基础和基本实验技术,论述了它的主要分支学科——大气环境毒理学、水环境毒理学及土壤环境毒理学的主要内容,阐述了不同环境因子的毒性,并介绍了环境类激素的毒性、环境基因组计划等前沿内容。
目录
第一章 绪论
第二章 环境化学物的生物转运与生物转化
第三章 环境化学物的毒性作用及其影响因素
第四章 环境化学物的一般毒性及其评价
第五章 环境化学物的特殊毒性及其评价
第六章 环境化学物的安全性和健康危险度评价
第七章 大气环境毒理学
第八章 水环境毒理学
第九章 土壤环境毒理学
第十章 重金属的毒性
第十一章 石油的毒性
第十二章 溶剂的毒性
第十三章 农药的毒性
第十四章 环境内分泌干扰物
第十五章 环境电离辐射
第十六章 环境电磁辐射
实验
主要参考文献
范文二:《环境毒理学基础》报告
专业基础课程论文
题 目 《环境毒理学基础》
读书报告
课程名称 环境毒理学基础
学 院 环境学院
专业班级 11化学与环境创新班
学 号 3111010705
姓 名 程锦华
联系方式 18826401003
2014年 6 月20
日
一.概述
环境毒理学,是环境科学和毒理学的一个分支。它是从医学及生物学的角度,
利用毒理学方法研究环境中有害因素对人体健康影响的学科。其主要任务是研究
环境污染物质对机体可能发生的生物效应,作用机理及早期损害的检测指标,为
制定环境卫生标准做好环境保护工作提供科学依据。
利用毒理学方法研究环境污染物对人体健康的影响及其机理的学科。是环境
医学的一个组成部分,也是毒理学的一个分支。它主要通过动物实验来研究环境
污染物的毒作用。
环境污染物对机体的作用一般具有下列特点:接触剂量较小;长时间内反复
接触甚至终生接触;多种环境污染物同时作用于机体;接触的人群既有青少年和
成年人,又有老幼病弱,易感性差异极大。
二. 环境化学物的生物转运与生物转化
1、生物运转
环境化学物在体内的生物运转(吸收、分布和排泄)过程,均需通过各种生
物膜屏障才能进出细胞、组织和机体。生物膜在物质运转、能量转换、物质代谢、
细胞识别及信息专递等过程中起着重要作用。而环境化学物通过生物膜的方式分
为两类:被动转运和特殊转运。此外,环境化学物经各种途径通过机体的生物膜
而进入血液的过程称为吸收,化学物主要通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。环境
化学物被吸收进入血液和体液后,随血液和淋巴的流动分散到全身各组织器官的
过程称为分布。同一种环境化学物在机体内各组织器官的分布是不均匀的,不同
的化学物在机体内的分布情况也不一样。这是因为化学物在体内的分布与各组织
的血流量、亲和力及其他因素有关。
2、毒物动力学
毒物动力学是运用数学方法,定量地研究外来化学物吸收、分布、排泄和代
谢转化随时间动态变化的规律和过程。它有助于从量的概念了解化学物被机体吸
收的速度、在体内的分布特征、停留时间及清除速度等,可为预测和判断外来化
学物的毒性作用提供依据。根据机体的组织结构与外来化学物在体内的转运和转
化规律,提出毒物动学的基本概念,建立数学模型,推导一系列公式,用以计算
各种参数以表达化学物在体内的动力学变化,揭示外来化学物在体内随时间而发
生的量变规律。
3、生物转化
环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程称为
生物转化或代谢转化,所形成的衍生物又称代谢物。生物转化具有两重性。因此,
化学物的毒性不仅与其本身的理化性质有关,也与其在体内的生物转化有关。外
源化学物的生物转化过程主要包括4种类型的反应:氧化、还原、水解和结合。
影响外源化学物的生物转化过程的实质是各因素对催化生物转化过程的各种酶
类的功能和活力产生的影响,使外源化学物生物转化的途径和速度发生变化,导
致其对机体的生物学作用和机体对该化学物的反应等发生改变。
三. 环境化学物的毒性作用及其影响因素
1、毒性作用
毒性是指一种物质能引起机体损害的性质和能力。剂量是决定外源化学物对
机体造成损害程度的最主要因素。毒理学常用致死剂量、半数效应剂量、最少有
作用剂量和最大无作用剂量来表示研究。毒性作用的类型分别有:局部毒性作用
和全身毒性作用、速发和迟法毒性作用、可逆和不可逆毒性作用、变态反应、特
异体质作用。
此外,凡两种或两种以上的化学物同时或短期内先后作用于机体所产生的综
合毒性作用,称为化学物的联合毒性作用。根据多种化学物同时作用于机体时所
产生的毒性效应,可将化学物的联合作用分为以下几类:相加作用(1+1=2)、
协同作用(1+1>2)、增强作用(0+1>1)、拮抗作用(1+1<>
外源物质对组织细胞毒性作用的机理非常复杂,其机理大概为:干扰正常受
体—配体的相互作用、细胞膜损伤、干扰细胞内钙稳态、干扰细胞能量的产生、
自由基与脂质过氧化、与生物大分子结合、选择性细胞致死、非致死遗传改变。
2、影响毒性作用的因素
环境化学物对机体毒性作用的性质和强度受到很多因素的影响,主要包括
环境化学物的结构与性质、机体状况、染毒条件和环境因素等。其中环境化合物
的物理性质对毒性影响主要为:脂/水分配系数、电离度、挥发度和蒸汽压、分
散度、纯度。另外,机体对环境化学物的感受性和耐受性与其种属、年龄、性别、
营养和健康状况等有关。还有,接触的途径不同,则化学物吸收、分布和首先到
达的组织器官也不同,接触途径对化学物的代谢转化、毒性反应的性质和程度也
有影响。
四. 环境化学物的一般毒性及其评价
一般毒性是与特殊毒性相对而言的,主要包括急性毒性、亚慢性毒性和慢性
毒性、蓄积毒性及局部毒性等;特殊毒性则主要指致癌作用、致突变作用、生殖
和发育毒性等。一般毒性研究是认识化学品毒性的基础,是化学品安全性评价和
危险性评价的重要组成部分。
1、化学物毒性评价的实验基础
毒理学研究的主要手段是动物实验即借助于动物模型模拟人体接触环境化
学品的各种条件,观察实验动物的毒性反应,再外推到人。在毒理学研究中,选
择合适的实验动物对于获得准确、可靠的研究结果具有重要的意义。而实验动物
的选择会因为物种选择、品系选择、微生物控制的选择、个体选择而获得不同类
型及需要的的实验动物,已达到实验研究的需要。在进行毒理学动物实验时,要
使动物通过一定的途径接触毒物,染毒的途径要根据试验的目的并结合人体的实
际接触方式、毒物的多少、理化性质以及设备条件等来决定。环境毒理学中的一
般毒性研究采用的主要染毒途径是经口、皮肤及呼吸道吸入。
2、急性毒性及其评价方法
化学物对机体的毒作用与染毒持续时间密切相关。环境毒理学通常依据染
毒期限的不同将一般毒性试验分为急性、亚慢性和慢性毒性试验等。急性毒性是
指机体一次接触或24小时内多次接触某一化学物所引起的毒效应,包括死亡效
应。 急性毒性研究的主要目的是确定化学物的致死剂量,评价化学物对机体的
急性毒性的大小、毒效应的特征和剂量-反应(效应)关系,并根据LD5,进行
急性毒性分级。其评价方法为经典的急性致死性毒性试验。经典的急性毒性试验
一般是设一定数量的剂量组,组间有适当的剂量间距,通过试验得到化合物引起
动物死亡的剂量--反应关系并求得LD( LC50 )。
五. 环境化学物的特殊毒性及其评价
1、环境化学物的致突变性及其评价
突变的基础是遗传物质DNA的改变,根据DNA改变牵涉范围的大小,可
将 遗传损伤分为三大类,即基因突变、染色体突变和基因组突变。其致突变作
用机理是,外源化学物引起基因突变和染色体突变的靶主要是DNA,而导致非
整倍体及整倍体的靶主要是有丝分裂或减数分裂器,如纺锤丝等。诱变剂引起突
变后对机体产生的不良后果主要取决于作用的靶细胞类型。如果突变发生在体细
胞,变异的遗传物质只能通过无性繁殖传递给子细胞,可引起接触诱变物的个体
发生肿瘤、畸胎及其他疾病,但损伤效应不会遗传给下一 代;如果突变发生在
性细胞,形成带有突变的配子,则突变可通过有性生殖传给后代,引起显性致死
性突变或可遗传性的改变。
致突变作用的评价是通过致突变试验来实现的。致突变试验包括基于表型
改变来检测基因突变及小的缺失或通过细胞学的方法观察大的染色体损伤的试
验。致突变试验旨在评定外源化学物对生殖细胞及体细胞的致突变性,对遗传危
害性做出初步评价并预测其致癌可能性,致突变试验还可用于环境诱变剂污染的
监测及评价。
2、环境化学物的致癌作用及其评价
环境致癌因素包括物理因素(电离辐射等)、生物因素(致瘤病毒等)和化
学因素。化学因素是人类肿瘤的主要病因,化学物质引起正常细胞发生恶性转化
并发展成肿瘤的作用称为化学致癌作用。到目前为止,化学致癌的机制尚未得到
完全阐明,从不同的角度研究形成了多种化学致癌的学说,大体可分为遗传机制
学说和非遗传机制学说。 环境化学致癌物种类繁多,可根据其化学性质、致癌
作用机制或致癌性证据的多少进行分类。例如,根据化学致癌物的作用机制,化
学致癌物可分为遗传毒性致癌物和非遗传毒性致癌物两大类。
对环境化学致癌物的评价方法主要包括:构效关系等理论分析、致突变试
验及体外细胞转化试验、短期动物致癌试验、长期动物致癌试验和人群流行病学
调查等。
3、环境化学物的生殖发育毒性及其评价
近年来,随着毒理学和生命科学的深入发展,环境化学物对生殖发育损害
作用的研究又进一步分为两个方面。一方面是研究化学物对生殖过程的影响,即
生殖毒性的探讨;另一方面是研究化学物对生长发育过程的影响,即发育毒性的
研究。
生殖毒理学主要研究环境化学物对生殖细胞发生、卵细胞受精、胚胎形成、
妊娠、分娩和哺乳过程的损害作用及其评定。环境化学物一方面可直接作用于生
殖发育过程任何环节,也可通过神经系统-内分泌-性腺等间接作用于机体调控生
殖发育过程。因此,生殖毒性研究主要探讨各种环境化学物对雄性生殖和雌性生
殖的危害
胚胎毒性与母体毒性均指环境化学物对整个生殖、繁殖过程的影响,是在不
同阶段和不同靶部位的具体表现。胚胎毒性作用指环境化学物对母体宫内的胚胎
或胎儿产生的毒作用。具体表现在下列几个方面:胚胎死亡、生长迟缓、功能发
育不全和畸形。母体毒性指环境化学物在一定剂量下对受孕母体产生的损害作
用。由于胚胎毒性作用与母体毒性作用都与受孕母体有关,而且二者往往同时出
现,所以应特别重视母体毒性作用与胚胎毒性作用的关系。
六. 环境化学物的安全性和健康危险度评价
1、环境化学物的安全性评价
安全性评价是指通过规定的毒理学试验程序和方法以及对人群效应的观
察,评价某种化学物的毒性及其潜在危害,进而提出在通常的暴露条件下该物质
对人体健康是否安全以及其安全接触限量。安全性评价的目的是确保该化学物在
生产和使用中产生最大效益,同时使其对生态环境和人类健康的危害降至最低。
安全性评价首先是对化学物进行毒性鉴定,通过一系列的毒理学试验测试
该化学物对实验动物的毒作用(包括特殊毒性作用),从而评价和预测该化学物
对人体可能造成的危害。我国对化学品的毒理学安全性评价通常分为四个阶段:
第一阶段(急性毒性试验)第二阶段(致突变试验)第三阶段(亚慢性毒性试验、
致畸试验、生殖试验和代谢试验)第四阶段(慢性毒性试验和致癌试验)
2、环境健康危险度评价
人们在日常生活中自觉或不自觉地通过食物、空气和水等接触各种物理性、
化学性或生物性的有害因子,因此很想知道这些因子是否会对健康造成危害,如
果有危害,其严重性和发生的概率如何,环境健康危险度评价就是为满足人们的
这些需求而产生的。
环境健康危险度评价的基本步骤:(1)危害鉴定。危害鉴定属于定性的危险
度评价,它要回答是否有证据表明受评化学物质会对暴露人群的健康产生危害的
问题。(2)剂量-反应评定。剂量-反应评定是通过人群研究或动物实验的资料,
确定适合于人的剂量-反应曲线,并由此计算出评估危险人群在某种暴露剂量下
的危险度的基准值。(3)暴露评价。人群的暴露评价是健康危险度评价中的关键
步骤。通过暴露评价可以测量或估计人群对某一化学物质暴露的强度、频率和持
续时间,也可以预测新型化学物质进入环境后可能造成的暴露水平。(4)危险特
征分析。危险特征分析是定量危险度评价的最后一步,也是危险管理的第一步。
它通过综合暴露评价和剂量-反应关系评定的结果,分析判断人群受到某种危害
的可能性大小,并对其可信程度或不确定性加以阐述,最终以正规的文件形式提
供给危险管理人员,作为他们进行管理决策的依据。
七. 大气环境毒理学
1、基本概念
大气环境毒理学是研究大气污染物对生物体,特别是对人体的损害效应及
其规律的一门科学。进入大气中的有害污染物的量超过大气自净能力,污染物浓
度增高,甚至超出大气卫生标准的要求,对居民的身心健康造成直接或间接甚至
潜在的影响或危害,这种大气质量恶化的状态称为大气污染。
2、有害气体的毒性作用及其机理
(1)二氧化硫
S02为无色、具辛辣及窒息性气味的气体,属中等毒性物质,在空气中可在
290~400 nm的光作用下发生光氧化反应形成S03,S03化学性质活泼,吸湿性强,
极易溶于空气的水分中形成硫酸雾,并以气溶胶状态在空气中存在。亚硫酸和硫酸均有腐蚀作用。S02在一定浓度下对呼吸道,特别是对上呼吸道有刺激作用,并可影响呼吸功能。此外,S02对眼结膜也有刺激作用,并可引起炎症。另外, 酸雨的形成对人体健康以及自然环境有着重大的影响,如土壤酸化。
(2)氮氧化合物
氮氧化物NOx是大气中常见污染物,主要来自石油、煤、天然气等燃料的燃烧。在燃烧的高温条件下燃料中的含氮化合物与空气中的氧化合生成NOx。汽车排出的废气是城市大气中NOx的重要污染源。氮氧化物作为大气污染物,通常是指一氧化氮(NO )和二氧化氮 (NO2).。NOx和烃类大气污染物在强烈日光作用下,经一系列光化学反应可生成O3、过氧乙酰硝酸酯(PAN)、醛类等二次污染物,蓄积于大气中形成一种浅蓝色光化学烟雾。
(3)一氧化碳
一氧化碳(C0)是由于含碳物质不完全燃烧产生的。C0是一种无色、无臭、无味、无刺激性的有毒气体.。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大,C0进入机体后很快与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白(HbCO)而HbCO的解 离速度比氧合血红蛋白(HbO)慢3 600倍,所以C0与血红蛋结合减弱了红细胞携带和运输氧气的能力,加之,C0还能抑制和减缓HbO,正常解离释放氧的能力,加重组织缺氧,导致低氧血症。
(4)臭氧和光化学烟雾
臭氧是光化学烟雾的主要成分之一。光化学烟雾是大气中的烃、NOx等污染物在强烈日光紫外线作用下,经一系列光化学反应生成的二次污染物蓄积于大气中形成的一种浅蓝色烟雾。光化学烟雾具有特殊的气味,化学氧化性强,对眼和呼吸道有强烈刺作用。
八. 水环境毒理学
1、水域生态环境概述
水环境特点有:①水密度大,具有较大的浮力②水体具有折射性③水域中物质循环的速度比陆地快④水域具有复杂的垂直分层和流动性⑤浮游生物代谢率高,繁殖快。大量环境污染物进入水体,对水域生态系统产生了严重的危害。生态后果表现为生物多样性锐减、近海赤潮频繁、湖泊富营养化严重、河流酸化和水质恶化以及污染事故经常发生。
2、污染物在水体的迁移转化
污染物进入水体的途径分别有:通过大气沉降进入地表水环境,通过下渗进入地下水环境以及通过地表径流进入地表水环境。而在等温条件下,风的作用通过水体使沉淀物重新悬浮,是污染物混合。
3、污物的毒性作用及机理
个体水平的毒性效应表现在对动、植物形态结构的影响,对种子生活力的影响,以及对动物生长繁殖的影响。此外,长期环境污染对生态系统的生态效应:①生物多样性的丧失,包括遗传多样性的丧失、物种多样性的丧失和生态系统多样性的丧失②生态系统复杂性降低③自我调控能力下降。
九. 土壤环境毒理学
1、概述
人类活动产生的污染物进入土壤并积累到一定程度,超过土壤自净能力的 限度,引起土壤环境质量恶化的现象,称为土壤污染。土壤是一个处于半稳定状态的物质体系,对外界环境条件的变化和外来物质有很大的缓冲能力。土壤自净作用是指通过土壤的物理、化学和生物的复杂作用,使进入土壤的各种污染物逐渐转化、消失,土壤恢复到原有性状的过程。 土壤自净能力是有一定限度的。
2、污染物进入土壤的途径及其分布
根据性质的不同,土壤污染物可分为以下几类:①无机物②有机农药③化学肥料④废弃物⑤放射性物质⑥病原微生物。土壤污染具有隐蔽性,蓄积性和恢复难的特点。
土壤中难溶性的重金属可借助于植物根系分泌物或土壤微生物的作用变为 可溶性的重金属并随液体和悬浮液迁移。可溶性金属污染物可在土壤溶液中扩 散,也可随液体流动。
十. 总结
本文主要是通过个人阅读书本,在书中画下笔记,然后经过筛选,归纳,摘抄,撰写而成的。文中内容均是本人认为重要并有意义的。通过自己学习《环境毒理学基础》的基本理论和方法,对于认识环境问题的实质并寻求解决环境问题的途径是必不可少的。另外,从毒理学的角度,了解认识到化学污染物对生物有机体的损害作用及其规律,更好地防范,解决环境问题。
范文三:环境毒理学基础(第二版)
生理功能,引起暂时或永久性的病理改变,甚至危及生命的物质
2.污染物,特别是化学污染物,及其在环境中的转化产物,对生物有机体,尤其是对人体健康的有害影响及其作用规律的一门学科。
3.外源化学物(外源生物活性物质):是指人类生活的外界环境中存在的、可能与机体接触并进入机体,在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质。
4.
5.对各种生物特别是对人体产生危害的各种环境污染物,包括物理性、化学性及生物性污染物,其中以环境化学性污染物为主要研究对象。
6.研究的三个层次:对个体的损害作用及其机理、对种群的损害作用及防治措施、对生态系统的影响与防护
7.1)环境毒理学的概念、理论和方法;(2)环境污染物在生物体内的吸收、分布、转化和排除规律,及对生物体的一般毒性作用与机理(包括毒物的吸收、分布和排泄等生物转运过程和代谢转化等生物转化过程,剂量与效应的关系,毒物化学结构与毒性,影响毒性作用的各种因素);(3)研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物对生物体的致突变、致癌变、致畸变等特殊毒性作用与机理;(4)环境污染物的毒性评定方法,包括急性、亚急性和慢性毒性试验,代谢试验,蓄积试验,繁殖试验、迟发神经毒试验,以及各项致突变试验、致癌试验及致畸变试验等;(5)各种环境污染物对生物体损害作用的早发现、早防治的理论、方法和措施。
8.环境毒理学的研究任务:(1)研究环境污染物及其转化产物对机体的可能危害及其剂量—反应关系,进行毒性和安全性评价;(2)阐明环境污染物毒作用机理及影响其毒作用的各种因素,探索污染物对机体健康损害的早期观察指标;(3)定量评定环境污染物对机体的影响,确定其剂量-反应关系,为制定环境标准、环境卫生标准,为预防、治疗环境污染物中毒提供科学依据;(4)研究防治环境污染物对机体损害的理论、方法和措施。环境毒理学的最终任务是保护包括人 类在内的各种生物的生存和持续健康的发展。
9.1、从高剂量动物模型逐渐向人体细胞或组织培养的研究模型方向发展;2、制定更为合理的测试程序,继续努力改进试验方法,以减少假阴性和假阳性结果的比例;3、尽快地应用一切科学发展的新成果和新领域来拓展环境毒理学的功能与概念。
4、从高度综合到高度分化5、毒理学方法的替代与更新6、新技术新方法的应用(膜片钳技术在化学物对细胞膜离子通道的作用方面取得了很大进展;荧光分光光度法已用于细胞膜结构和功能的研究;自旋共振技术已成为直接测定自由基的工具;通过核磁共振技术可研究生物大分子构象的变化和直接探索环境污染物在动物体内的代谢转化。)
10.、实验动物和人对外源化学物的反应敏感性不同,有时甚至存在着质的差别(2)、高剂量向低剂量外推的不确定性(3)、小数量实验动物到大量人群外推的不确定性(4)、成年健康动物向年老体弱及患病个体外推的不确定性
11.环境毒理学的主要特点:(1) 研究的对象比较广泛,是整个居民人群,特别重视老幼、病弱等敏感人群;(2) 它不仅研究环境毒物对居民偶然的急性危害,而且更注意研究其低浓度、长时间反复作用下对居民健康可能产生的慢性危害,包括致突变、致癌、致畸等对肌体本身及其后代的潜在影响;(3) 研究有毒化学物及其在环境中的降解产物的毒性及通过不同途径对人体产生的综合影响。
12.污染物:指进入环境后使环境的正常组成结构、性质和功能发生直接或间接有害于生物生长、发育和繁殖的变化的物质。
移与转化、在生物体内的生物转运与生物转化,以及在生物体内蓄积与放大。
14.
15.1)人类活动过程中无意释放------事故与火灾
(2)废物的排放------如三废的排放(3)人类活动过程中故意的应用------杀虫剂
24.污染物的迁移:是指污染物在环境中发生的空间位置的相对移动过程。
25.
26.
(1)大气的机械迁移:污染物在大气中的扩散作用和被气流搬运的作用。
(2)水的机械性迁移:是指污染物在水体中的扩散作用和被水流搬运的作用。
(3)重力的机械迁移:污染物及其搬运载体在重力作用下的迁移运动。
27.式:风化淋溶作用:环境中的水在重力作用下动物时通过水解作用使岩石、矿物中的化学元素溶入水中的过程。溶解挥发作用、酸碱作用、络合作用、吸附作用、氧化还原作用)
28.见形式:生物浓缩、生物积累和生物放大。)
29.超过环境中该物质浓度的现象。BCF
30.生态系统的危害,及利用生物对环境进行监测和净化。
31.生物积累:是指生物有机体在生长发育不同阶段从环境介质或从所消耗的食物中吸收并积累某种污染物,使浓缩系数不断的现象。BAF
32.素或难分解化合物在生物机体中的浓度随着营养级的提高而逐步增大的现象。BMF
33.1)、内部因素:组成该物质的元素所具有的组成化合物的能力、形成不同的电价离子能力、水解能力、形成络合物的能力和被胶体吸附的能力(2)、外部因素:环境的酸碱条件、氧化-还原条件、胶体的种类和数量、络合配位体的数量和性质
34.生物膜:将细胞、细胞器与周围环境分隔开的一层半渗透性薄膜
35.质膜:包围在细胞外的膜
34.脂/水分配系数:一种物质在脂质中的溶解性与其在水中的溶解性之比
34.污染物在环境中的形态:指污染物的外部形态、化学组成和内部结构在环境中的表现形式。(即使是同种污染物,在环境中存在的形态可能不同,生物毒性、迁移、转化和富集也不同)
35.1射线等:(2)按化学组成与内部结构分;单质、化合态(有机化合态和无机化合态);(3)按功能特点:离子态、交换态、有机结合态、胶体、难溶态等
36.者转变成另一种物质的过程。
37.
38.
39.物理转化:是指通过蒸发、渗透、凝聚、吸附及放射性元素的蜕变等一种或几种过程实现的转化。
氧化和催化反应为主,这是形成光化学烟雾的主要原因。2)水体中的化学转化:以氧化-还原反应、配位反应和水解反应为主,其中水解反应是最主要的步骤。3)土壤中的化学转化:以水解反应为主;
41.和 排泄的统称。
42.代谢转化):环境污染物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程。
43.
58. ③氧化还原反应中的可逆反应
59. 生物转化的结果:代谢解毒与活化
60. (1)物种差异与个体差异(2)饮食营养状况(3)年龄,性别,
激素,昼夜规律等生理因素(4)代谢饱和状态(5)代谢酶的抑制和诱导(抑制:能使
酶活力减弱、含量减少或催化反应速率减慢的现象称为抑制作用。1)特异性抑制
2)有些外源化学物使某些毒物代谢酶系活力增强或酶的含量增加,并因而促进外源化学物的转化过程。)
53.. 分布:是指毒物被吸收进入血液或其它体液后,随血液或淋巴液流动分散到全身各组织细胞的过程。
在肺泡,导致肺泡灰尘病灶或结节。
57.
58.外源化学物可同时被氧化。
61. 指进入体液的毒物在某些器官组织蓄积而浓度较高而不对这些器官组织有明显
的毒作用
62.
63. 体内贮存污染物的毒理学意义:可减少在靶器 官中的化学毒物的量而对急性中毒的动
物或人具有保护作用;成为一种可能的游离型毒物来源,如多氯化芳香烃
64.
65. 参与生物转化的酶系统一般对底物的专一性不高,几种不同的化学物均可
作为同一种酶系统的底物.
66. 酶诱导:有些外源化学物可使某些代谢酶系的活力增强或酶的含量增加的现象
67.
68.
69.
70. 用数学方法研究毒物的吸收、分布、生物转化和排泄等代谢过程随时间变化的规律(目的:了解毒物在体内的消长规律,为毒物的安全性评价提供依据。)
71.
72.
73. (将血流丰富,能与血液迅速达
到分布平衡的组织和器官与血液一起,称为中央室;其它血流量少毒物穿透速率慢的组织,称为周边室。)
74.
75
76.
77.毒作用分类:(1)按发生的时间:a.速发毒作用:机体与化学物质接触后在短时间内出现的毒效应。b.迟发毒作用:机体接触化学物质后,中毒症状缺如或虽有中毒症状但似已恢复,经过一定的时间间隔才表现出来的毒效应;如迟发神经毒。
(2)发生部位:a.局部毒作用:指发生在化学物质与机体直接接触部位处的损伤作用。如强酸、碱致皮肤损伤。b.全身性毒作用:指化学物质经血液循环到达体内其他组织器官引起的毒效应。如CO所致全身乏氧。
(3)按损伤的恢复情况::a.可逆作用:停止接触化学物质后,造成的损伤可以逐渐恢复。主是是小剂量、短时间、毒性低。b.不可逆作用:停止接触化学物质后,损伤不能恢复,甚至进一步发展加重。如尘肺、肿瘤等
78.某些化学物质与机体接触后,与内源性蛋白结合为抗原并激发抗体产生,称为致敏;当再度与该化学物质或结构类似物质接触时,引发抗原抗体反应,产生典型的过敏反应症状。
79.由遗传决定的特异体质对某种化学物的异常反应。如缺乏胆碱酯酶:给予琥珀碱后,呈现持续的肌肉僵直和窒息;高铁血红蛋白症:缺乏NADPH高铁血红蛋白还原酶的人对亚硝酸和高铁血红蛋白剂异常敏感.
80危险性(危险度):在特定接触条件下,对有害物造成损害的可能性大小的定量估计。 81
84..是指机体接触外源物后,由于化学物的性质和剂量不同,可引起机体多种变化.
85.它们所引起的生物学效应而采用的检测指标,可分为接触生物学标志、效应生物学标志和易感性生物学标志三类。
87.致死剂量,以机体死亡为观察指标而确定的外源化学物的剂量 指化学物从体内减少一半所需时间。
89.
90..
91.能引起一群个体50%死亡所需的浓度。
92.:也称半数存活浓度,是指在一定时间内一群水生生物中50%个体能够耐受的某种环境污染物在水中的浓度
93.:引起群体中个别死亡的最低剂量。
93
94.的异常改变所需要的最低剂量
95.NOEL或称NOAEL,指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后,用目前最为灵敏的方法和观察指标,未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
82
83反应:一定剂量的外源化学物与机体接触后,呈现某种效应并达到一定程度的比率,或产生效应的个体在群体中所占的比例。
相互关系;
89. S型
90. 系。
91. 每日容许摄入量(ADI):是指允许正常成人每日由外环境摄入体内的特定化学物质的
总量。在此剂量下,终生每日摄入该化学物质不会对人体健康造成任何可测量出的健康危害。
92. 超越的浓度。在此浓度下,工人长期从事生产劳动,不致引起任何急性或慢性的职业危害。
93.
94. 其结合的
大分子蛋白质。
95.
4.外源化学物对组织细胞等效作用的机理:干扰正常受体-配体的相互作用,细胞膜损伤,干扰细胞内钙稳态,干扰细胞能量的产生,自由基与脂质过氧化,有生物大分子结合,选择性细胞致死,非致死性遗传改变
103.急性毒性:机体一次接触或24h内多次接触某种化学物所引发的毒性效应,包括死亡效应
104.亚慢性毒性:机体连续多日接触外源化学物所引起的毒性效应(1~3月)
105.慢性毒性:机体长期接触外源化学物所引起的毒性效应(3月~~2年)
16.阐述环境毒理学的主要研究方法。
(1)以动物模型模拟,进行体内试验、体外试验、流行病学调查
(2)实验类型:体外试验、体内试验、流行病学调查
(3)体外试验(离体实验),是指利用游离器官、培养的细胞或细胞器进行毒理学研究.。 器官水平(包括器官灌流和组织培养,基本保持器官完整性,常用于毒物代谢的研究); 细胞水平(应用的细胞包括已建株的细胞系(株)和原代细胞(可用不同的器官进行制备), 可用于外来化合物的毒性和致癌性的各种过筛试验,也可用来研究化合物的代谢和中毒机理的探讨);
亚细胞水平(研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢); 分子水平(如研究毒物对生物体内酶的影响)。
(4)体外试验的优点:简单、快速、经济、条件易于控制。缺点:缺乏整体毒物动力学过程;难以研究外源化学物的慢性毒作用;不能全面反映整体状况下的生物学效应
(5)体内试验(整体动物试验):按目标生物可能接触的剂量和途径使实验生物在一定时间内接触环境污染物,然后观察生物出现的形态和功能的变化。
(6)按照染毒时间的长短分:急性毒性试验(一次或24小时,重复染毒);亚急性毒性试验(15-30天);亚慢性毒性试验(1-3个月);慢性毒性试验(6个月-2年,低剂量反复染毒)
(7)按照实验目的的不同分:繁殖实验 ,蓄积实验, 代谢实验 “三致实验”.
(8)体内试验优点:哺乳动物体内试验是毒理学的基本研究方法,其结果原则上可外推到人;可严格控制接触条件,测定多种类型的毒作用。缺点是:体内试验影响因素较多,难以进行代谢和机制研究。
(1)被动转运
a.简单扩散:膜两侧的毒物从高浓度向低浓度扩散,化学物并不与膜起反应,不消耗能量。
(1)特点:顺浓度梯度,不需要消耗能量;毒物与生物膜不发生化学反应;简单的物理过程 - 生物膜不具有主动性;(2)毒理学意义:大部分外源化学物是通过简单扩散进行生物转运
b.滤过:毒物透过生物膜上亲水性孔道的过程,依靠生物膜两侧的渗透压梯度和液体静压的作用.(1)转运物质:分子直径
(2)特殊转运:对于某些非脂溶性的、分子量较大的、不能通过被动转运方式转运的环境化学物质必须先同体内某些物质(载体)呈物理性结合后,再透过生物膜的过程。包括:主动转运、易化扩散、吞噬和胞饮
.(1)驱动力:代谢能量。(2)特点:需要有载体;化学物质逆浓度梯度转运,消耗一定的代谢能量;当化合物浓度达到一定程度时,载体可以饱和,转运即达到极限;载体具有一定选择性;可发生竞争性抑制(一种以上毒物结构相似用同一转运系统时)
b.易化扩散(载体扩散):不易溶于脂质的化学物利用载体由高浓度想低浓度转运的过程。(1)运输物质:不易溶于脂质的毒物(2)特点:需要载体;不消耗代谢能量;具有一定的主动性和选择性
(3)膜动转运(颗粒物和大分子物质的转运常伴有膜的运动)
a.吞噬作用:由于生物膜具有可塑性和流动性,因此,对颗粒状物质(如大气中的烟尘)和液粒,细胞可以通过细胞膜的变形移动和收缩,把它们包围起来最后摄入细胞内。 b. 胞吐:某些大分子物质也可通过胞吐方式从细胞内转运到细胞外。
43.1)浓度梯度:正相关。(2)毒物在脂质中的溶解度:脂水分配系数=脂相中浓度/水相中浓度,只有脂溶性高并具有一定水溶性的物质才更容易以简单扩散的方式透过生物膜。(3)电离或离解状态和体液中的pH值:解离大,难透过。(4)生物膜两侧体液的蛋白质浓度和与毒物蛋白质结合的亲合力.
5 影响污染物毒作用的因素有哪些?
(1)环境化学物的结构与性质、结构与毒性,物理性质与毒性
(2)机体状况,种属和个体差异(不同种属的动物和同种动物的不同个体之间,对同一毒物的感受性有差异),性别与激素(动物对一些类型的化学物会出现性别差异,而性别差异主要与性激素有关),年龄(新生和幼年动物通常对毒物较成年动物敏感),营养与健康(营养不足或失调会影响化学物的毒性作用。),生物节律(化学物的毒性与其进入机体发挥作用的时间有关。)
(3)接触条件,接触途径,溶剂,毒物浓度与容积,较差接触
(4)环境因素
(1)经呼吸道吸收
☆ 分压差和血/气分配系数:气体从高分压(浓度)处向低分压(浓度)处通透,肺泡气 和血液中该气态物质的分压(浓度)差愈大,吸收愈快。随着吸收量的增加,分压差逐渐 减小,吸收速度逐渐减慢。
☆ 溶解度和相对分子质量:非脂溶性的物质的吸收速度主要受相对分子质量大小的影响, 相对分子质量大的化学物吸收较慢;脂溶性的物质的吸收速度与相对分子质量大小关系不 大,而主要取决于其脂/水分配系数,系数大者,吸收速率较高。
☆ 肺的通气量和血流量的比值:通气/血液比值愈大,气体相对较易吸收。
☆ 颗粒大小:颗粒物的吸收主要受颗粒大小的影响。
(2)经消化道吸收
☆ 消化道中的多种酶类和菌丛可是某些化学物转化成新的物质而改变其毒性。
☆ 胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化道对环境化学物的吸 收。
☆ 环境化学物的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。
(3)经皮肤吸收
☆ 化学物透过角质层的速度与化学物相对分子质量的大小、脂/水分配系数及角质层的厚 度有关。
☆ 不同种属的动物表皮通透性不同,可能与角质层的厚度不同有关。
☆ 高温促进皮肤血液和间质液流动,使化学物较易被皮肤吸收。
☆ 角质层损伤因子。
103.环境化学物的联合毒性作用,类型及评定 环境化学物的联合毒性作用,指由两种或以上的化学物同时或短期内先后作用于机体所产生的的综合毒性作用。
类型主要有:(1)相加作用:指多种化学物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度等于每一种化学物单独作用的总和。
(2)协同作用:指几种化学物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度大于各种化学物单独作用强度总和。
(3)增强作用:一种化学物本身对机体无毒性,但与另一种有毒物质同时存在时可使该危害物的毒性增加。
(4)拮抗作用:指两同时作用于机体其中一种化学物可干扰另一种化学物的生物学作用,或互相干扰,使所产生的毒性作用的强度小于每种化学物单独作用的总和。
(5)独立作用:指多种化学物各自对机体产生不同的效应,其作用的方式、途径和部位也不同,彼此之间互无影响,仅表现为各自的东西作用。
(6)评定,一般采用急性毒性试验的方法,检测单个化学物和混合物的LD50,再用联合作用系数法和等效应线图法
生物膜,将细胞、细胞器与周围环境分隔开的一层半渗透性薄膜。质膜和各种细胞器的膜结构的统称。 质膜:包围在细胞外的膜 生物膜主要由液晶态脂质双分子层和蛋白质构成,能保持细胞核细胞器内部理化性质的稳定,可选择性地允许某些物质透过以便吸收和排出一些物质,能传递信息,膜上的酶对化学物的生物转化过程起催化作用,生物膜在物质转运、能量转换、物质代谢、细胞识别及信息传递等过程起重要作用
2.经典急性毒性实验的设计原则和基本要求 设计原则:设一道数量的剂量组,组间有适当的剂量间距,以得到化学物引起死亡的剂量-反应效应关系和求得LD50 基本要求:实验动物,成年健康 常用大小鼠,雌雄各半,染毒剂量的设计,LD50,观察,染毒后一般观察14天,LD50的计算
1,实验动物物种选择的原则:对外源化合物的毒性反应及代谢过程与人类相似,自然寿命不太长;易于饲养和实验操作; 经济并易于获得;实验动物以选择哺乳动物为主。常用大鼠、小鼠、豚鼠、家兔和狗,其中大鼠使用最多。
3,急性毒性讲究目的,确定化学物的致死剂量,评价化学物对机体急性毒性的大小,毒效应的特征和剂量-反应关系,根据LD50值进行急性毒性分级 亚慢性毒性研究目的分析化学物长期接触的毒性作用特征及可能的毒性作用靶器官,求出亚慢性毒性的阀剂量或NOAEL,在无慢性毒性的资料时,依次进行受试化学物的危险度评价,为慢性毒性研究选择剂量计筛选观察指标提供依据 慢性毒性研究目的,确定受试化学物毒性作用的LOAEL 和NOAEL,依次进行受试化学物的危险度评价,并为制定人接触该化学物的安全限量提供毒理学依据,确定受试物慢性毒性作用的特征及靶器官,慢性毒性损害的可逆性
4.亚慢性和急性试验观察指标:中毒症状,体重,食物利用率,实验室检查,病理及病理组织学检查,特异性指标
3.实验动物:是指经人工培育,对其携带微生物实行控制,遗传背景明确,来源清楚,可用于科学研究的动物。
1突变,遗传物质发生的可改变生殖细胞或体细胞中的遗传信息并发生新的表现效应的改变
3.突变分为:基因突变、基因组突变, 染色体突变(分为:染色体畸变、染色体数目异常) 2基因突变,在基因中DNA序列的改变(碱基置换,移码突变,整码突变,片段突变等)
4.移码突变:从mRNA到蛋白质翻译过程中遗传密码子读码顺序的突变。
5.显性致死,发育中的精子或卵子细胞发生遗传学损伤,导致受精卵或发育中的胚胎死
5.癌基因,能引发细胞恶化转化及癌变的基因
6.畸形,包括外观,内脏,骨骼的畸形
7.胚胎毒性,环境化学物对母体子宫内胚胎或胚儿产生的毒性作用
8.母体毒性,环境化学物在一定剂量下对受孕母体产生的损伤作用
9.引发剂,具有引发作用的化学物
11.碱基类似物:与DNA分子中四种天然碱基结构相似的外源化学物。
12.致突变试验分类:基因突变试验,染色体损伤试验,非整倍体试验、DNA损伤试验
13.常用致突变试验:细菌回复突变试验(以营养缺失性突变株为试验系统,观察受试物引起其回复突变作用,如鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验,即Ames试验);哺乳动物细胞基因突变试验;染色体畸变试验;微核试验;果蝇伴性隐性致死试验;显性致死试验;小鼠精子畸形试验;程序外DNA合成试验;单细胞凝胶电泳试验;转基因动物致死突变试验。
13.Ames试验的目的:Ames试验是以微生物为指示生物的遗传毒理学体外试验,遗传学终点是基因突变,用于检测受试物能否引起鼠伤寒沙门菌基因组碱基置换或移码突变。
(2) Ames试验的原理:鼠伤寒沙门菌的标准试验菌株为组氨酸缺陷突变型,在无组氨酸的培养基上不能生长,在有组氨酸的培养基上可以正常生长。诱变剂可使沙门菌组氨酸缺陷突变型回复变为野生型,在无组氨酸培养基上也能生长。故可根据在无组氨酸的培养基上生成的菌落数量,判断受试物是否为诱变剂。
基础培养基, 选择培养基, 加富培养基
野生型菌株 突变菌株 组氨酸营养缺陷型(菌株)
14.人群流行病学观察1、接触标记 2、生物效应标记3、敏感性标记
12、致突变的作用机理:(1)、DNA损伤,突变:碱基类似物的取代;与DNA分子共价结合形成加合物;改变碱基结构,大分子嵌入DNA分子链。(2)非整倍体及整倍体的诱发(3)DNA损伤的修复与突变:有些损伤不能修复或错误修复,可固定为突变
11.突变的不良后果(1)体细胞突变的不良后果:体细胞突变癌变,体细胞突变与致畸,体细胞突变的其他后果(2)生殖细胞突变的不良后果:a.致死性突变,诱发物引起生殖细胞的突变可以是致死性的,这种突变不具有遗传性,而是造成配子死亡、死胎、自发流产等。 b.可遗传的改变::生殖细胞发生非致死突变会影响后代,表现为先天畸形等遗传性疾病、胚胎发育迟滞或导致遗传易感性改变等
12.DNA损伤修复与致突变作用的关系
DNA损伤修复机制关系到生物体清除大部分因环境因素诱导产生的DNA损伤,有些损伤不能修复或错误修复,可固定为突变,这样突变的产生不仅与DNA损伤的情况有关,DNA损伤修复也决定突变发生与否的重要因素
DNA损伤后突变的发生除了与DNA损伤修复的能力有关,还与DNA损伤修复的保真性密切相关
13.致突变实验的组合应用原则:应包括多个遗传学终点,实验指示生物包括若干进化阶段的物种,包括体外实验和体内实验,在预测可遗传的危害时,应包括体细胞和生殖细胞的实验
15.哺乳动物致癌实验设计的基本点::实验动物,剂量设置,染毒途径,实验期限,观察指标,结果分析
始接触受试物8到12周,直到性成熟,每周称量体重一次,记录进食量观察有无中毒症状或死亡,将雄雌亲代动物同笼交配,比例为1;1或2:1,直到受孕。雌鼠受孕后单笼饲养,继续接触受试物。交配3周后,如仍未受孕,则停止交配。
14 化学致癌的多级学说:引发,促长,进展 三阶段
(1)引发阶段,化学致癌物本身或其活性代谢物作用于DNA,诱发体细胞突变的过程,涉及原癌细胞的火花机肿瘤抑制基因
(2)促长阶段,引发细胞增殖成为癌前病变或良性肿瘤的过程
(3)进展阶段,从癌前病变或良性肿瘤转变为恶性肿瘤的过程
17.外源化学物对生殖发育的影响:(1)干扰生殖发育的任何环节,并造成损害作用。
(2)可以通过对内分泌系统,特别是对性腺的作用,发生间接的影响。
(3)神经系统对内分泌功能也有调节作用,通过下丘脑-垂体-睾丸轴(下丘脑-垂体-卵巢轴)两条途径作用于生殖发育过程 。
18.外源化学物对生殖发育损害作用的特点 :(1)生殖发育过程较机体其他系统更为敏感
(2)外源化学物对生殖发育过程影响的范围较为广泛和深远
19.
生殖毒作用的机理:
17.环境化学物致畸作用的机理:基因突变和染色体畸变,生物合成的原料和能量不足,细胞的毒性作用,酶的抑制,对细胞膜损伤,非特异性发育毒性作用,母体及胎盘的正常功能受干扰
3、环境毒理学中的一般毒性研究采用的主要染毒途径: ①经口染毒:常用的方式有:灌胃、喂饲和吞咽胶囊等。 ②经呼吸道染毒:吸入染毒可分为静式吸入染毒和动式吸入染毒。 ③经皮肤染毒:液态、气态和粉尘状外源化学物都有可能与皮肤接触
18.外援化学物质可能在与皮肤的直接接触过程中引起局部的毒性效应主要有:
答:①皮肤原发性刺激 ②皮肤变态反应 ③光刺激反应和光变态反应 ④皮肤癌 ⑤皮肤色素异常 ⑥对皮肤附件的损害有些化学物可引起毛发脱落、痤疮、汗腺损害等。
5)亚慢性毒性和慢性毒性的评价方法:①实验动物 ②染毒途径 ③染毒期限 ④剂量分组 ⑤观察指标 ⑥观察结果
19.癌症的预防策略与措施:(1)、预防策略:准确鉴定恶性肿瘤的危险因素;减少危险因素的暴露和早期干预;早期警报与监测;重点保护恶性肿瘤的易感人群。
(2)、预防措施:一级预防(改变不良的生活方式;合理膳食和体力活动;环境保护和职业防护; 控制感染);二级预防(癌症的筛检;警惕癌症的早期“危险信号”)。三级预防(制定和完善癌症诊断、治疗和随访方案;综合治疗;开展癌症病人的社区康复工作;提高患者生活质量,对晚期病人施行止痛和临终关怀)
1、安全:是指某种化学物在规定的使用方式和用量条件下,对机体不产生任何危害。
2、安全性:是一个相对的概念,指化学物在一定的暴露下危险或危险度很低,其危险度可被社会所接受。
3、实际安全剂量:与可接受的危险度相对应的暴露剂量
4、安全性评价:是指通过规定的毒理学试验程序和方法以及对人群效应的观察,评价某种化学物的毒性及潜在危害,进而提出在通常的暴露条件下该物质对人体健康是否安全接触限量。
5.安全性评价的程序:第一阶段(急性毒性试验,眼刺激试验,皮肤致敏试验);
第二阶段(亚急性毒性试验和致突变试验);第三阶段(亚慢性毒性试验,致敏试验,繁殖试验,迟发性神经毒性试验)
6.环境健康评价步骤:(1)危害鉴定,(2)剂量-反应关系评定(3)暴露评价(4)危险性分析
7.BMD(基线剂量):可引起与本底相比发生一定有害反应率的95%置信区间的下限值 BMR(基线反应):BMD法。(特点:影响较小;结果可靠性,准确性好;可反映实验本身的变异程度;采用统一BMD推算RfD便于对不同研究结果进行比较)
8.多环芳烃:两个以上的苯环在一起的化合物
9.芳香族氨基化合物,由苯或其同系物的芳烃环上的H被氨基或硝基取代而形成
10.石棉肺,长期吸入较高浓度的石棉粉尘,以肺组织弥漫性纤维化病变为主的全身性疾病
11.生物烷化剂,一类化学性质活泼,能提供烷基使DNA、RNA及蛋白质等生物大分子发生烷基化的化学物质。
1,多环芳烃类物质的致癌机理。
K 区理论:凡致癌性多环芳烃都具有活泼的K 区,9、10碳双键,有明显双键性质,可催化核酸或蛋白质的酮-烯醇互变异构的过程,导致 生物大分子的不可逆改变。如果该多环芳烃同时具有L 区,7、12碳原子之间,则L 区必需比较不活泼。 湾区理论:湾区的角环在代谢活化过程中,对致癌反应起着关键性作用,其最终致癌形式为湾区环氧化合物。湾区正碳离子稳定性愈高,致癌性愈强。
2,亚硝胺类化合物:出现在腌制肉制品食品烟草化妆品和某些药物中,人体内合成场所是胃 致癌机理,此化合物在混合功能氧化酶的作用下,生成重氮烷,再经脱烃基作用生成自由甲基,是细胞的核酸和蛋白质烃基化,导致DNA改变,细胞突变,引发肿瘤
3重金属与石棉致癌机理
镍(Ni): 诱发呼吸道癌,在体内能一直B(a)P羟化酶,使B(a)P羟化,结合,排泄缓慢,能与DNA结合影响转录
铬Cr,引起肺癌,决定于原子价态和溶解度,六价铬和三价铬能致癌,溶于酸的铬酸盐危害最大
砷As,引起皮肤癌,五价砷进入人体还原为三价砷 石棉:纤维状硅酸盐矿物的统称,形状和大小致癌
4、叙述黄曲霉毒素的污染来源及致癌机理。 黄曲霉毒素的污染来源主要由黄曲霉和寄生曲霉产生的次生代谢产物。温特曲霉也能产生黄曲霉毒素,但产量较少。 黄曲霉毒素的致癌机理:黄曲霉毒素耐高温,在食品/配合饲料加工过程中难以被破坏, 当使用被污染的原料时,也导致食品/配合饲料被污染,造成人畜中毒。黄曲霉毒素对人和 动物健康的危害与黄曲霉毒素抑制蛋白质合成有关。黄曲霉毒素分子中的双呋喃环结构,是 产生毒素的重要结构。研究表明,黄曲霉毒素的细胞毒作用是干扰信息RNA 和DNA 的合成,进而干扰细胞蛋白质的合成,导致动物全身性伤害。据有关专家的研究报告,黄曲霉毒素B1 能与tRNA 结合形成加成物,黄曲霉毒素-tRNA 加成物能抑制tRNA 与某些氨基酸的 结合的活性,对蛋白质生物合成中的必需氨基酸,如赖氨酸、亮氨酸、精氨酸和甘氨酸与tRNA 的结合,均有不同程度的抑制作用,从而在翻译水平上干扰了蛋白质生物合成,影响细胞代 谢。黄曲霉毒素与动物疾病黄曲霉毒素中毒主要是指对动物肝脏的伤害,受伤害的个体因动 物种类、年龄、性别和营养状态而异
范文四:环境毒理学
河南师范大学环境学院 研究生考查课程答卷
年级类别:2015级
学科专业:环境科学
学 号:1519183002 姓 名:韩雪枫
课程名称:
授课教师:曹治国
考试时间:2016-6
考试分数:
小议石油泄漏
摘要 :2010年 4月 20日墨西哥湾的石油泄漏事件引起了全球的高度关注, 此次 事件所造成的影响不可估计。其中包括引起了巨大的海洋生态灾难和造 成了巨大的经济损失。面对严重的环境事故,我们应该积极采取措施进 行补救,并分析环境事故产生原因,进而做好防护措施。
关键词 :石油泄漏 环境生态 人类健康 经济 原因 补救措施 保护环境
事故梗概
2010年 4月 20日 22:00左右(美国中部时间) ,正在美国新奥尔良东南 130英里处作业的瑞士越洋钻探公司(Transocean )所属,英国石油公司租用的石 油钻井平台 “ 深水地平线 ” 发生爆炸并着火。 4月 22日,钻井平台沉入墨西哥湾, 随后大量石油泄漏入海。 此次事故被称作美国史上的灾难,其污染影响不可估 计。
据近日美国媒体报道, 墨西哥湾靠近路易斯安娜州海岸的海域出现大片新增 白色水面,同时,在白色水面西端,有黑色条带伸展向路易斯安纳州海岸,并已 接近海岸。经估算,目前海上的溢油污染影响海域约 5200平方公里。自 5月 1日起,已陆续发现有油污上岸。受漏油事件影响,美国路易斯安那州、亚拉巴马 州、 佛罗里达州的部分地区以及密西西比州先后宣布进入紧急状态。 此外, 美国 政府 5月 2日宣布, 在墨西哥湾遭石油污染海域实施为期 10天的 “ 禁渔令 ” 。 墨 西哥湾海岸线生态系统的敏感度非常高,此处生存着很多野生动物,包括鹈鹕、 野鸭和鲸鱼等。
石油泄漏事件的影响
一方面,就环境生态上和人类健康谈谈。
泄漏出来的原油已严重影响美国路易斯安那州海岸的海洋生态环境, 根据环 境毒理学方面来说, 石油泄漏将在海面上形成大片油膜, 这些油膜极易点燃引起 大火,产生大烟,硫化氢,二氧化硫,氮氧化物,一氧化碳等有毒气体和烟雾污 染大气。油膜大面积的覆盖在海水表面,严重妨碍了海水的复氧功能, ,是海水 中的溶氧量急剧下降, 促使许多水生生物因缺氧而死亡。 油膜阻挡了日光, 是进 入表层的海水的日光辐射量减少, 影响了光合作用能力的浮游生物的生存。 同时,
油膜和油珠具有很强的粘稠性,很多浮游生物、鱼卵、成鱼、贝壳等水生生物都 会由于接触了油膜而被粘稠物包绕体表, 导致死亡。 其中, 油质还能破坏海鸟羽 毛内充满空隙的组织结构, 使得羽毛不能御寒而导致鸟类冻死。 海洋生物会因污 染大面积死亡, 严重影响墨西哥湾地区数目众多的鸟类、 珊瑚和哺乳动物等。 石 油泄漏造成了严重生态悲剧, 使众多生物处于危难之中, 一些珍稀物种或许将彻 底消失。
油井大火会引起严重的大气突发性污染,因为浓烟中含有大量的有毒物质, 如大量的碳粒, 硫氧化物、 硫化氢、 硫醇、 氮氧化物、 氨、 一氧化碳、 二氧化碳、 酚类、 醛类和多环芳烃类化合物。 其主要加剧了酸雨、 光化学烟雾和温室效应等 影响。
在大风和海浪促使下, 石油将会迅速扩散, 石油直接流向一些最敏感的海岸 地区。石油泄漏污染土壤,堵塞土壤空隙,降低土壤渗透性,破坏土质,还能黏 糊在植物的根部形成一层粘膜, 阻碍根部的呼吸和根对水分, 养分的吸收, 引起 根部腐烂, 造成大面积的植物死亡, 从而严重影响农林业生产。 清理工作将无法 原有环境,当地环境带来不可估量的损失。
原油的泄露对人类的身体也有着严重的影响。 从环境毒理学角度上来说, 原 油含烷烃高,其蒸气具有麻醉和痉挛作用;芳香烃含量高的原油引起慢性中毒, 有的还具有致癌作用。 高浓度的原油蒸汽能引起急性中毒, 主要表现有支气管出 血,肺水肿,大脑严重出血,重者引起死亡。低浓度长期接触者,可引起慢性中 毒,常出现头痛、易怒、易疲劳、失眠、眩晕、心区疼痛、四肢感觉异常,角膜 反射减弱、 嗅觉障碍、 瞳孔不对称、 视野缩小、 并有舌部颤抖、 手指颤抖、 多汗、 立毛反应增强等症状。接触原油可引起皮肤干燥,色素沉着或出现持久性红斑、 皮肤角化、痔疮、身体裸露部位出现疣状物,甚至出现乳头状瘤、血管瘤等;还 可引起妇女卵巢机能减退、月经量减少等。
另一方面,从经济上谈谈。
石油泄漏使海洋生物因污染大面积死亡, 消费者不可能购买产自受污染水域 的海产品, 渔民生计可能毁于一旦。 旅游者不会光顾受到石油污染的海滩, 此地 区的旅游经济将受到严重的打击。 石油泄漏事件可能会影响商业交通, 导致海上 交通处于瘫痪状态。 最不可思议的是, 石油泄漏事件导致大量原油泄漏, 严重影
响全球的市场经济的发展和能源的严重浪费。 最大的经济冲突是, 石油泄漏事件 的清理油污和赔偿的巨大成本将是对美国经济的一次重创。
石油泄漏事件发生的多种原因剖析
(一 ) 是海上航运因素导致海上石油泄漏。主要是船舶与石油设施相互撞击, 包括船与海洋石油设施相撞, 或油轮与海洋其他船舶、 海洋设施相撞所造成的海 上溢油。 如 1989年 3月 24日在美国阿拉斯加州附近海域触礁的油轮 “埃克森·瓦 尔迪茨”号,造成 3.4万吨原油流入威廉王子湾。我国渤海海域 2005年发生了 两起石油泄漏事故。 2005年底发生的长岛溢油事故,是“大庆 91”号油轮运载 珠江口番禺油田石油至锦州途中因舱裂导致溢油, 溢油主要影响到长岛及秦皇岛 附近海域。
(二 ) 是海上石油开采过程中钻塔或者油井因爆炸或其他原因沉入海底,造成 大量石油泄漏。 如 1977年挪威北海油田突发爆炸, 导致油井保险设施沉入海底, 而此次墨西哥湾的
“深水地平线”石油平台爆炸事故也属于此类事件。
(三 ) 是自然因素造成的海上石油溢油事故。如 1974年密西西比河口附近的 两座石油钻塔颠覆事故造成的石油溢油事故,起因是由于飓风导致的海底滑坡, 进而导致钻塔颠覆,石油外溢。
此外,还有其他因素。如 2005年发生的渤海埕岛溢油事故是中石化埕岛油 田因盗窃分子打孔盗油导致的输油管道溢油。
石油泄漏后如何及时补救
首先, 各部门应紧密配合, 及时响应, 快速、 及时地对泄漏点进行堵漏处理, 防止石油继续泄漏。针对泄漏的石油主要采取以下几种治理措施 :一是使用石油 扩散剂使石油迅速向海水扩散, 减少石油的聚集; 二是利用吸油物质和设施吸收 泄漏的石油;三是利用围栏将其他海区与污染区域隔离,防止污染带继续扩大; 四是当海面上石油层较厚时, 采用引燃的方式将海面石油燃烧去除, 但由于燃烧 石油会造成大气污染, 许多专家不建议用此办法。 例如此次的墨西哥湾石油泄漏 事件, 墨西哥湾原油泄漏事件发生以后, 英国石油公司立即启用钢筋水泥罩封堵 墨西哥湾漏油, 美国海上警卫队点燃墨西哥湾上泄漏原油以减少污染, 乃至美国 路易斯安那州居民 “ 捐头发 ” 期望其能吸附原油,这些控制漏油的方案效果都很一
般,不如预想中的效果。
呼吁保护环境
此次墨西哥湾石油泄漏事件引起了全世界的关注, 同时也引发了全世界人类 的思考 -----善待地球 , 保护环境 。 环境对人类来说既是天堂 , 又是地狱 , 人们睁大那贪梦 的双眼 , 恨不得将所有的财富占为己有 . 人类破坏环境 , 就是在破坏自己 , 自己的生存环境 , 环 境向我们呼吁 , 必须尽快采取一切措施 , 拯救日趋频危的野生动物 , 拯救我们的生存环境 . 。 警告就在空中回荡 , 悲剧仍在脚下发展。
保护环境不仅要从小事做起 , 更要从自己做起 , 积极的和破坏环境的人做斗争 . 让环境和 以前一样没有任何污染 , 一种天然的灵性告诉我们 :只有和平相处才能继续生存 . 让我们携起 手来共创美好明天 . 还我们绿色空间。
参考文献:中国经济网,新闻网,财新传媒杂志,中国环境报第 2版,环境毒理学(孟 紫强)
范文五:环境毒理学
环境毒理学
1. 环境毒理学的概念
1.1环境毒理学简介
1.1.1环境毒理学的定义
环境毒理学是研究环境污染物, 特别是化学污染物, 对生物有机体, 尤其是对人体的损 害作用及其机理的科学,近年来有较快的发展。
1.1.2环境毒理学的研究对象
环境毒理学的研究对象是:环境污染物, 是人类生活活动和生产中所产生的化学性污染 物,其种类非常繁多,有物理的、化学的、生物的等多种污染物。
1.1.3环境毒理学的主要任务
(1)判明环境污染物及其他有害因素对人体的危害及其作用机理
(2)探索环境污染物对人体健康损害的早期检测指标,急用灵敏的检测手段,找出环 境污染物作用于机体后最初表现出来的生物学变化,以便于及早的发现并设法排除
(3)定量评定环境污染物对集体的影响,确定剂量——反应(效应)关系。
1.1.4环境毒理学的研究内容
(1)环境污染物及其在环境中的降解和转化产物对机体相互作用的一般规律
(2)环境污染物毒性评定方法
(3)各种重要的环境污染物及有害物理因素对机体的损害及其作用机理
1.1.5环境毒理学的研究方法
动物的一般毒性试验(急性、亚急性、慢性)
繁殖试验
代谢试验
蓄积试验
致突变试验
致畸试验
致癌试验
1.2环境污染物的转运与转化
1.2.1生物转运
污染物进入人体后,经生物膜进入人体,其方式有:被动转运——简单扩散、滤过; 特殊转运——易化扩散、 主动转运、 吞噬、 胞饮。 进入人体后经消化道、 呼吸道、 皮肤吸收。 然后分布与贮存在人体的各器官和组织中, 不同的物质有不同的位置进行积聚, 主要的化学 贮存库有:血浆蛋白、肝和肾、脂肪组织、骨骼组织。环境污染物及其代谢物可经肾随尿排 出和经肝随胆汁通过肠道随粪排出,以及其他的排泄途径。
1.2.2生物转化
环境化学污染物在生物体内经过一系列的生物化学变化并形成其衍生物的过程称为生 物转化,又称生物解毒、生物失活。
环境化学物的生物转化过程是酶促反应,需特定的酶类催化才能进行,其反应类型包 括:氧化、还原、水解、结合反应。影响生物转化的因素有:物种差异和个体差异、饮食营 养状况、年龄性别等生理因素、代谢饱和状态、代谢酶的抑制和诱导。
1.3环境化学物的毒性作用
1.3.1基本概念
毒物:是指在一定条件下,较小剂量就能引起机体功能性或器质性损伤的化学物质 毒性:之一种物质能引起机体损害的性质和能力
中毒:指机体受到某种化学物质的作用而产生功能性或器质性的病变。
剂量——效应关系:指外源化学物的剂量大小与其在个体或群体中引起的量效应大小 之间的关系。
剂量——反应关系:指外源化学物的剂量与引起的效应发生率之间的关系。
绝对致死量(LD100) :指能引起所观察个体全部死亡的最低剂量。
半数致死量 /浓度(LD50/LC50) :指引起一群个体 50%死亡的剂量(浓度)
最小致死量(LDmin ) :指仅引起一群个体中个别个体死亡的最低剂量
最大耐受量(LD0) :指一群个体中不引起死亡的某种化学物质最高剂量
半数效应剂量(ED50) :指外源化学物引起机体某项生物效应发生 50%改变所需要的 剂量
最小有作用剂量(MEL ) :指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时,在一定时间 内,使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出 现损害所需的最低剂量。
最大无作用剂量(MNEL ) :指外源化学物在一定时间内,按一定方式,与机体接触, 按一定的检测方法或观察指标,不能观察到任何损害作用 的最高剂量。
每日容许摄入量(ADI ) :人类终生每日摄取该外来化学物对机体不致引起任何损害 作用的剂量。
最高容许浓度(MAC ) :某一环境污染物可以在环境中存在而不致对人体造成任何损 作用的浓度。
1.3.2毒作用类型
局部毒性作用和全身毒性作用
速发和迟发毒性作用
可逆和不可逆毒性作用
变态反应
特异体质反应
1.3.3毒作用机理
干扰正常受体——配体的相互作用
细胞膜损伤
干扰细胞内钙稳态
干扰细胞能量产生
自由基与脂质过氧化
与生物大分子结合
1.3.4影响毒作用因素
毒物因素:毒物的化学结构与物理性状
机体因素:种属、品系、个体感受性差异、年龄、性别、饮食营养状况、健康状况、 遗传因素、精神心理因素
环境因素:气温、气湿、气压
接触条件:接触途径、溶剂、毒物浓度与容积、交叉接触
1.4毒理学安全性评价程序
1.4.1安全性评价原则
在毒理学安全性评价时,需根据受试物质的种类来选择相应的程序,同德化学物所选 择的程序不同, 一般按照规定来选择评价程序。 对一般物质进行毒理学评价时, 需要采取分 阶段进行的原则,即将各种毒理试验按照一定的顺序进行,以明确先哪项, 再哪项,目的是 以最短的时间,最经济的办法,取得最可靠的结果。
1.4.2安全性评价程序
(1)投产前的毒理学评价
(2)投产后要在适用人群中继续观察化合物的毒副作用
1.4.2.1农药安全性评价
法规名称《农药安全性毒理学评价程序》
第一阶段:急性毒性试验、皮肤与粘膜试验
第二阶段:蓄积毒性试验、致突变试验
第三阶段:亚慢性毒性试验。代谢试验
第四阶段:慢性代谢试验、致癌试验
1.4.2.2食品安全性评价
法规名称《食品安全性毒理学评价程序》
第一阶段:急性毒性试验
第二阶段:遗传毒性试验、致畸试验、 30天喂养试验
第三阶段:亚慢性试验、繁殖试验、代谢试验
第四阶段:慢性代谢试验、致癌试验
2. 重金属的环境毒理学
2.1重金属对人体的毒性
2.1.1重金属来源
自然来源:金属元素是地壳岩石中的天然组成成分
人为来源:采矿、冶金、使用金属的工业生产过程、施用农药、煤和石油等燃料燃烧 2.1.2重金属的迁移与转化
重金属主要是通过水在环境中迁移转运,同时也可以通过复杂的食物链进行转移,并 有可能逐渐浓度放大
2.1.3重金属代谢
吸收:经消化道、呼吸道、皮肤吸收
转运:血液是金属元素在体内转运的重要介质
分布:金属元素被机体吸收后在体内的各脏器的分布因元素的不同而异,同一种元素 在不同组织器官中分布情况也不同
排泄:金属及其代谢产物主要是通过胆汁和消化道随粪、经肾随尿、经肺随呼吸等途 径排出体外;也可以随上皮和细胞粘膜脱落,呼吸道粘液、泪、汗、唾液、乳 汁、月经等途径少量排出;毛发和指甲也可以排出微量的金属元素。
2.1.4重金属对健康的危害
慢性中毒
致癌作用
致畸作用
变态反应与炎症
对免疫功能的影响
2.2重金属对植物、微生物的毒性
2.2.1大气、土壤、水中的重金属
2.2.1.1大气中的重金属
人们的日常生产活动会向大气中排放较多的大气, 其中含有一定的重金属元素。 这些元素可能随干沉降、湿沉降到达地面或者水体中,造成这些物质的污染。 2.2.1.2土壤中的重金属
土壤中重金属的来源主要是用含有重金属的废水进行灌溉的结果,另一条途径 为随大气沉降入土壤。
2.2.1.3水体中的重金属
水中的重金属大多会迁移至底泥中,对水体整体产生影响,且残存时间长,很 难再次排出。
2.2.2重金属对植物的毒性
2.2.2.1重金属对膜透性的破坏 。
植物细胞膜系统 (包括液泡膜、质膜和细胞器膜 ) 是植物细胞和外界环境进 行物质交换和信息传递的界面和屏障 , 其稳定性是细胞进行正常生理功能的基 础 . 重金属胁迫可导致植物细胞膜透性的严重破坏 , 使细胞膜透性增加
2.2.2.2 重金属对光合作用的影响。
众多研究表明 , 重金属胁迫对植物的光合作用都是抑制的 , 且抑制效应与处 理时间的延长和浓度的加大成正相关 . 重金属对植物光合作用的影响是通过影 响光合过程中的电子传递和破坏叶绿体的完整性而实现的
2.2.2.3 重金属毒害抑制植物种子萌发。
重金属抑制植物种子萌发其原因是抑制了淀粉酶、蛋白酶活性 , 抑制了种 子内储藏淀粉和蛋白质的分解 , 从而影响种子萌发所需的物质和能量 , 致使种子 萌发受到抑制。
2.2.2.4 重金属毒害抑制植物的生长发育。
生活在重金属胁迫中的植物需要消耗更多的能量保持适应环境 , 因此体 内生理生化过程混乱 , 光合、呼吸作用受到抑制 , 影响植株正常生长。
2.2.2.5 重金属对植物呼吸作用的影响。
重金属对植物的呼吸作用的影响显著 , 低浓度汞在小麦种子萌发初期起促 进作用 , 但随着作用时间的延长 , 则呼吸作用降低 , 表现为抑制作用
2.2.2.6 重金属对植物酶活性的影响。
酶属蛋白质的范畴 , 重金属胁迫可导致酶活性的失活、 变性 , 甚至酶的破坏 , 重金属胁迫可导致碳水化合物合成代谢、氮素代谢等代谢 的失衡 .
2.2.2.7 重金属对植物细胞的遗传毒害。
重金属对植物的核酸代谢产生显著的影响 , 蚕豆根尖的 DNA 、 RNA 含量和 DNase 、 Rnase 活性随溶液中 Cd2 + 浓度的升高而降低 ,Cd 也影响蚕豆根尖的 细胞分裂 , 延长细胞分裂的周期 .
2.2.2.8 重金属对植物脯氨酸含量的影响。
脯氨酸是重要的渗透调节物质 , 植物体内脯氨酸含量的增加是植物对逆境 胁迫的一种适应性反应 . 研究表明 , 小白菜根内游离脯氨酸的含量随培养液中 Cd2 + 浓度的升高而增加 . Cd2 + 、 Cr6 + 、 Pb2 + 对青菜也有类似的效应 .
2.2.3重金属对微生物的毒性
2.2.3.1 重金属对土壤微生物生物量的影响。
土壤的微生物生物量是指土壤中体积小于 5 000μm3 的生物总量 (不包 括活的植物体 ) ,它能代表参与调控土壤中能量和养分循环以及有机质转化所 对应生物量的数量 , 而且微生物生物量氮和碳转化迅速 , 是比较敏感的评价重 金属污染程度的指标。 研究表明 , 在土壤中加入微量的镉 , 能使土壤细菌数目由 每克土壤 4 800 ×104 个减少为 2 000个。 Mcgrat h发现 , 长期受金属污泥污染 的土壤 , 微生物生物量有下降的趋势。
2.2.3.2 重金属对微生物种群结构的影响。
土壤微生物种群结构是表征土壤生态系统群落结构和稳定性的重要参 数。 由于土壤微生物通常和土壤粘土矿物和有机质结合在一起 , 生理及形态差 异大 , 目前对微生物种群进行定量分析还存在很大困难。 而 Biolog 碳素法是近 年发展的能根据微生物利用碳源引起的指示剂的变化 , 检测不同的微生物群 落结构的先进方法。 它对细菌群落测定的重现性较好 , 能区分不同土壤类型的 微生物群落结构 , 及同一类型土壤下种植不同植物产生的群落结构差别。 Knight 已经将 Biolog 法应用于评价重金属污染对微生物群落结构的影响。 Kell 等用此法发现锌会影响土壤微生物的群落结构和功能多样性
2.2.3.3 重金属对微生物活性的影响
重金属还会导致微生物呼吸强度的一系列改变。 微生物代谢熵是指单位 重量微生物生物量碳的呼吸量值 , 一般认为代谢熵随污染程度的增加而上升。 它是微生物对逆境的反应机理 , 因此可以作为微生物生理的一个敏感指标 , 反 映重金属的污染程度。 Mcgrat h 研究认为 , 金属污染土壤的代谢熵是未污染的 2 倍。 Brookes 用 14 C标记的葡萄糖和玉米为基质 , 研究土壤微生物对不同浓度 的重金属的反应 , 发现高度污染土壤的微生物比处于低污染的微生物更多的 利用有机碳为能量 , 转化为 CO2 ,而低浓度污染的土壤微生物则更有效的利用 有机碳转化为生物量碳。
2.2.3.4 重金属污染对土壤酶活性的影响
土壤微生物活性与土壤酶活性密切相关。 而土壤酶活性的大小与重金属 污染程度又存在一定的相关性 , 一般情况下 , 较高浓度的重金属会对酶活性产 生抑制作用 , 大量研究表明 , 不同种类的酶对重金属污染物的敏感性存在较大 的差异。通常情况下 , 脱氢酶活性、磷酸酶活性在重金属污染土壤中均呈现下 降趋势 , 它们能够敏感地反映重金属对土壤微生物活性的毒性效应。 Kandeler 等研究了土壤中的 13种酶后发现 , 与土壤碳循环有关的酶受到抑制较小, 与土 壤氮、磷、硫等循环有关的酶受重金属抑制作用明显。
2.2.3.5 重金属对微生物区系的影响
土壤微生物主要分为土壤细菌、土壤放线菌、土壤真菌、土壤藻类 土壤原生动物五大类群。 土壤重金属含量的变化会对土壤微生物区系产生一 定的影响。藤应等研究结果表明 , 随着尾矿污染区土壤中几种重金属含量的 增加 , 尾矿区土壤微生物区系组成和各生理类群发生了明显变化 , 土壤细菌、 真菌、放线菌以及各生理类群数量均显著降低 , 且三大微生物以及各生理类 群对尾矿污染的敏感性大小分别表现为放线菌 >细菌 >真菌 , 自生固氮菌 >氨 化细菌 >硝化细菌 >反硝化细菌 >纤维分解菌。
2.3几种典型重金属的具体毒性
2.3.1汞
汞的形式有金属汞、无机汞、芳基汞等,均可转化为剧毒的甲基汞。如,一甲基 汞:CH 3HgCl 、 CH 3HgI ;二甲基汞:CH 3Hg CH3。某些含有甲基钴氨素的微生物可将甲基 转移给无机汞形成甲基汞。甲基汞可以通过食物链进行转移和富集,从而大大提高了 汞对健康的影响。
汞经呼吸道、消化道、皮肤进入人体,随血液分布到身体的各个部分,并在肝细 胞和红细胞内氧化形成 Hg 2+, Hg 2+与— SH 结合,形成结合型汞,也可与半胱氨酸等结 合形成扩散型汞。
Hg 2+与— SH 结合形成 -SHg-, 改变了蛋白质尤其是酶的结构与功能, 使细胞代谢紊 乱,导致组织器官病变,还可引起中枢神经系统症状。无机汞不易被吸收,不易造成 肝肾损伤。有机汞可产生较大的毒性,中毒症状出现顺序:感觉障碍——运动失调— —语言障碍——视野缩小——听力障碍
汞的毒作用机理:①汞易与含巯基的蛋白质和多肽结合,改变或破坏蛋白质的结 构和功能,尤其对一些有生理活性的蛋白质和多肽结构的破坏,导致细胞代谢紊乱。 ②体内大多数酶含有巯基,许多酶的活性中心是由巯基构成的,汞与酶蛋白中的巯基 结合后使酶蛋白的结构和功能发生改变,甚至失去活性。③汞可以与细胞膜中的一些 组分成分中的巯基结合,使膜的完整性受到损伤,改变细胞膜的功能,改变通透性。 ④甲基汞属于脂溶性化合物,易通过血脑屏障和胎盘屏障,引起中枢神经系统症状和 胎儿畸形。
2.3.2铅
铅及其化合物的与其分散度和溶解度有关。硫化铅难溶于水,毒性小;三氧化 二铅,氧化铅较易溶于水,毒性较大。
环境中的铅主要由消化道, 其次从呼吸道和皮肤进入人体。 吸收入血液的铅大部 分与红细胞结合成为非扩散性铅,少量成为与血浆蛋白结合的结合性铅或可扩散性 铅。 发铅含量可反映慢性铅接触水平。 吸收入人体的铅主要经肾由尿排出, 小部分随 粪便、唾液、乳汁、汗液、月经排出。毛发和指甲也可排出。
急性中毒时,贫血是主要症状之一。空气中的铅浓度为 0.05—— 0.08mg/m3时, 长期接触可引起慢性铅中毒,其主要症状有:出现贫血;早起常见神经衰弱综合症; 严重铅中毒时可引起铅中毒性脑病;口内有金属味、食欲减退、便秘、腹隐痛;慢性 铅中毒将会损害肾小管的功能;生殖毒性与致畸作用;致癌作用、环境铅污染引起铅 中毒症状。
毒作用机理:①影响卟啉代谢②损害神经系统③引起血管痉挛④对消化系统的损 伤⑤钙对无机铅中毒具有缓解作用。
2.3.3镉
镉主要以正二价形式存在,有时可见正一价。镉化合物在酸性溶液中易溶解,而 在碱性溶液中可形成沉淀。镉及其化合物在酸性的胃液中比在碱性的肠液中溶解度 大。
镉通过呼吸道、消化道、皮肤吸收,人体对空气源的镉污染要比对饮食源镉污 染更为敏感。镉在体内的含量随年龄而增加,新生儿体内镉为痕迹量, 20岁左右体 内开始有镉蓄积倾向, 50岁时体内蓄积最多, 60岁以后逐渐减少。经口进入的镉仅 能吸收 1%—— 6%,未吸收部分随粪排出,吸收后主要经肾由尿排出,少量随唾液、 乳汁排出。
日本的骨痛病大家尽所周知,镉引起骨痛病的机理可能是由于镉对肾功能的损 害使肾中维生素 D3的合成受到抑制,影响人体对钙的吸收和成骨作用。同时,镉使
骨胶原肽链上的羟脯氨酸不能氧化产生醛基, 妨碍骨胶原的固化与成熟, 从而导致骨 骼软化。镉还可产生下列慢性损害:高血压、睾丸损害、致癌作用、致畸性作用、贫 血、骨质疏松
毒性作用机理:①镉能干扰肝脏线粒体中氧化磷酸化过程②镉与含氨基、羟基、 特别是含巯基的蛋白分子结合而使许多酶的活性受到抑制③镉还可干扰铜、 钴、 锌在 体内的代谢而产生毒作用④镉还可以干扰免疫球蛋白的产生和排出, 是引起蛋白尿的 原因之一。
2.3.4铬
六价铬化合物是强氧化剂,对生物和人体有毒性作用。三价铬是最稳定的氧化 态,是人体必需的微量元素,常见于生物系统中,能与生物体内的许多配位基形成许 多配位复合物。
其急性毒性表现为:对局部有刺激、腐蚀作用, 也可导致呼吸障碍。 长期接触铬 粉尘或铬酸雾,除会损害皮肤粘膜外,还会产生全身性影响。
毒作用机理:六价铬化合物容易被吸收, 且有强氧化性, 一方面可以氧化生物大 分子和其他生物分子,使生物分子受到损伤;另一方面在六价铬还原为三价铬的过程 中,对细胞具有刺激性和腐蚀性,导致皮炎和溃疡发生,并可使蛋白质变性,使核酸、 核蛋白沉淀,干扰酶系统。
2.3.5砷
砷化合物可经呼吸道、消化道、皮肤吸收,在经皮肤吸收时,尤其混在可溶性 脂质软高中更容易被吸收。无机砷被吸入血液以后大部分与血红蛋白上的珠蛋白结 合,少量与血浆蛋白结合,并迅速通过血液分布到各组织器官中。体内砷的主要排泄 途径有:经肾随尿排出,经胆汁随粪排出,由汗液、毛发、指甲、乳汁排出。
一般口服无机砷化合物后 0.5—— 4小时,胃部和腹部会剧烈疼痛,出现呕吐和 腹泻,患者口内有金属味,有时呼吸有大蒜味,严重时出现脱水和休克。慢性中毒的 表现:初期为无力、 厌食、 恶心; 皮肤色素沉着; 砷性皮肤过多角化; 指甲失去光泽; 末梢神经炎;心血管系统受累。
毒作用机理:①砷与巯基结合引起酶失活②取代磷酸③砷是毛血管毒物
2.4土壤重金属生物毒性的研究方法与表征学指标 2.4.1研究对象
由于土壤微生物对重金属危害比动物和植物敏感 , 因而土壤环境质量和生态风险评 价多以微生物为试验对象。
2.4.2表征学指标
国际上科学家建议利用多个终点评价生物效应 , 主要包括 :土壤生物量、土壤呼吸、 酶活性、硝化势和固氮等指标。
2.4.2.1硝化势
其中,硝化势被作为较为敏感的指标而被广泛地应用。硝化势是指土壤中 基质饱和时的硝化速率。 国际标准委员会利用 100 mg NH4+N /kg土壤添加量下培 养 28d 后形成的 NO 2-量作为危害评价的指标。
2.4.2.2硝化作用
硝化作用虽然对重金属污染具有很高的敏感性且易于测定 , 但在土壤重金 属污染生态风险评价中作为生物指标仍有很大的局限性。硝化作用的改变有可 能是由非重金属因素引起的 , 有些情况下硝化速率是不能直接作为土壤重金属污 染的生物指标。因此 , 应用硝化作用作为重金属生物毒性评价方法时应该综合考
虑各种因素 , 不能脱离实验条件和数据处理而简单做出解释。
2.4.2.3PICT
污染诱导群落抗性 ( pollution2induced communitytolerance, P ICT) 在国际上 常常被当作重金属污染土壤生态风险评价的方法。测定 P ICT常用的方法包括 D íaz2Ravi ńa 和 B??th 的胸苷法和 Davis 等的 B iolog 法 [ 46, 47 ] 。另 外 ,Amin2Hanjani[ 48 ] 、 Paton[ 49 ]等科学家的基因重组光菌法优于脱氢酶法、 ATP 荧光素 2荧光酶法、 Microtox 法和磷发光细菌 844法。
2.4.2.4植物毒性
植物毒性也常常做为土壤生态风险评价的指标之一。主要毒性指标包括植 物生长状况以及一些生理生化参数 , 如膜脂过氧化程度 (MDA)和抗氧化酶 (CAT、 POD 等 ) 都能很好地评价重金属污染土壤对植物的毒性 , 虽然不同植物种类的敏 感性差别较大。
2.4.2.5土壤无脊椎动物毒性
土壤无脊椎动物毒性目前的研究主要集中在冶炼厂周围重金属污染程度对 无脊椎动物的生态风险、非点源污染 (如污泥农用 ) 生态风险、实验室毒性试验和 人工土壤的毒性试验等。据 Kuperman 等对蚯蚓和跳虫的生物毒性进行研究 , 结 果表明 , 以繁殖为风险终点的评价比以存活为终点的评价更敏感 , 因此土壤无脊 椎动物的繁殖可作为建立土壤污染评价的筛选方法。
2.4.2.6生物方法和化学方法
另外还有一些生物方法和化学方法。 化学方法包括 :同位素稀释法、 化学传 感器、 扩散梯度膜 (DGT)法等。 其中生物测定法 ( bioassay)被作为常规的标准方法 , 但是在研究工作中同位素稀释法和 DGT 法也越来越受到人们的重视。在这些新 方法的研究上 , 国际上已经取得了较大的发展。
3. 环境毒理学实验
3.1实验准备
3.1.1分类
毒性实验,一般包括一般毒性实验和特殊毒性实验。一般毒性实验包括:急性毒 性、亚慢性毒性、慢性毒性实验。特殊毒性实验包括:致癌作用、致突变作用、致畸 作用、生殖发育毒性实验。
3.1.2选择
实验一般选择动物进行,常用的实验动物有:大鼠、小鼠、豚鼠、家兔、狗
3.1.3染毒
经口染毒:灌胃、吞咽胶囊、喂饲
经呼吸道染毒:静式吸入法、动式吸入法
经皮肤染毒
3.2可能用到的实验器材
3.2.1动物实验
注射器 灌胃针 动物秤 动物大体解剖用的剪子、镊子 DO 测试仪 水硬度计 温度计 PH 计 光照恒温培养箱 培养皿 动物圈养笼 移液管 比色皿 滴管 移液枪 试管 滴管 显微镜 恒温水浴锅 分光光度计
3.2.2植物实验
显微镜 人工灯源 载玻片 盖玻片 恒温箱 恒温水浴锅 冰箱
解剖盘 镊子 试剂瓶 烧杯 培养皿 充氧仪 灭菌锅 干燥箱 分光光度计
3.3实验步骤
根据实验原理和试图达到的实验目的,参考国家标准,来制定实验步骤。具体实验具 体分析,但是步骤应该清楚、条理
3.4具体实验举例——重金属对植物的毒性研究 3.4.1实验目的与要求
通过实验要求分析出常见的重金属对植物的毒性影响。
3.4.2实验原理
大气、 土壤、 水体中存在的重金属已经对陆生植物和水生植物造成了一定的影响, 并且通过食物链的富集作用,重金属逐渐向人体中转移,这给人们的身体健康造成了 很大的威胁。日本的水俣病、痛痛病、骨痛病为大家敲醒了警钟,使人们越来越重视 重金属的污染问题。实验分为两大部分,一是:了解不同地区植物对重金属的吸收与 积累;二是:配制不同浓度溶液培养不同种类的植物,观察植物生长状况,分析重金 属对其影响。其中,用到的方法多为国家标准规定的检测重金属的方法。
3.4.3实验器材与试剂
器材:马弗炉 S himadzOAA670原子吸收光度计 恒温烘箱 筛子 分析天平 载玻片 盖玻片 电子显微镜 刀片 研钵 冷凝管 烧瓶
加热套 烧杯 移液管 容量瓶 人工光源 秒表 针管 紫外可见分光光度计
试剂:HNO 3HCl HF H2SO4 H3PO4 HClO4 土壤浸出液 植物营养液 二本碳酰二肼 高锰酸钾 盐酸羟胺
其余金属元素测定所需要的试剂(按照国家标准)
3.4.4实验步骤
(一)重金属在植物体内的积累
①选择不同的地点,最好具有代表性的区域,采集植物的叶片
②将采集到的叶片分为两组,分别进行编号、归类
③两部分叶片,一部分直接放入烘箱内,一部分先用自来水冲洗 2~3次,再用 蒸馏水冲洗 2次 ; 清洗操作应快速进行 , 以免造成某些部分的损失 ; 叶片清洗后 应晾干 , 并在 60~80℃下烘 5~8 h至恒重 ;
④将烘干的样品用研磨器具粉碎 , 过 60目 (0·25mm) 筛 , 并混合均匀 , 放入采样袋 中保存 .
⑤湿消化法处理 , 定容至 10 mL
⑥按照国家标准加入相应的试剂, 采用适当的方法进行其内重金属含量的检测。 ⑦绘制图像,观察重金属的积累状况。
(二)重金属对植物的影响
①配制不同的重金属溶液,种类不同,浓度不同。
②在相同的烧杯中加入土壤浸出液, 放入适量的营养液, 将选择好的不同的植 物放入其中培养一段时间,植物可以是菠菜、 大豆、 独行菜和莴苣番茄、 西 葫芦和甘蓝
③向有的烧杯中加入重金属溶液, 继续培养, 加入的量不同, 种类不同。 同时, 设置对照组
④在含有不同浓度, 不同种类重金属溶液的烧杯中放入蚕豆种子, 观察其种子 萌发情况,设置对照组。
⑤一定时间后, 摘取植物的叶片进行上述实验的处理, 检测叶片中含有的重金 属的含量
⑥摘取不同植物的叶片,做切片观察,看看细胞膜有什么变化
⑦摘取不同植物的叶片, 用打孔器打出直径相同的叶片, 放入针管中抽出空气, 放入烧杯中, 分别在亮处和黑暗处观察其上浮现象, 即了解其光合作用与呼 吸作用的变化
⑧蚕豆根尖的 DNA 、 RNA 含量和 DNase 、 Rnase 活性的测量,看其对植物细 胞的遗传毒害。
3.4.5实验结果及分析
根据所得的数据和表格,分析常见重金属对植物的影响和毒性。
2010年 5月 6日星期四