范文一:病理学问答题
9. 细胞水肿(水变性) :由于线粒体受损,细胞内Na+、水过多积聚。轻度水肿,电镜下线粒体和内质网肿胀,光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿,胞浆疏松,染色变淡,极期为气球样变。
1、血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建或再塑
2、气管支气管粘膜
3、肝细胞内玻璃样变性时细胞中间丝前角蛋白变性形成的圆形小体
4、溶解吸收分离排出机化与包裹钙化
5、细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变
6、营养不良性压迫性失用性去神经性内分泌性
7、萎缩增生肥大化生
8、凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽
9、纤结缔组织细胞内细动脉壁
10、不稳性细胞稳定细胞永久性细胞
12、缺氧感染中毒
13、新生毛细血管成纤维细胞
14、肝肾心
15、核固缩核碎裂核溶解
16、表皮细胞造血细胞神经细胞纤维结缔组织
17、细胞水肿脂肪变细胞内玻璃样变病理性色素沉着
18、早期反应伤口收缩肉芽组织增生和瘢痕形成表皮再生
细胞坏死与细胞凋亡在形态学上有何区别?
坏死凋亡
受损细胞数多少不一单个或小团
细胞质膜常破裂不破裂
细胞核固缩裂解溶解裂解
细胞质胶原肿胀. 崩解. 液化. 基质解聚致密
凋亡小体有无
细胞自溶有无
急性炎反应有无
试述肉芽组织的形态和功能
1. 肉眼:鲜红色. 颗粒状. 柔软. 湿润. 嫩 2. 镜下:大量新生毛细血管. 成纤维细胞及各种炎细胞3. 功能:抗感染. 保护创面. 填平创口或其它组织缺损. 机化或包裹坏死组织. 血栓. 炎性渗出物或其他异物
试述细胞水肿的主要原因. 发生机制. 好发部位和病变特点
1. 原因:缺氧. 感染. 中毒 2. 机制:钠-钾泵功能障碍 3. 好发器官:心. 肝. 肾 4. 病变特点:1. 肉眼:体积增大. 颜色变淡 2. 光镜:细胞肿胀. 胞质淡染. 清亮. 核可稍大 3. 电镜:线粒体. 内质网等肿胀呈囊泡状。
1、心血管内皮细胞损伤 血流状态改变 血液凝固性增加
3、淤血性水肿 淤血性出血 实质细胞萎缩变性坏死 淤血性硬化
4、白色血栓 红色血栓 混合血栓 透明血栓
5、组织疏松 严重淤血
6、破裂性出血 漏出性出血
7、血栓栓塞 脂肪栓塞 气体栓塞 羊水栓塞 血栓栓塞
8、脂肪栓塞
肺褐色硬化:长期的心力衰竭和慢性肺淤血会引起肺泡壁网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,加之大量含铁血黄素的沉积使肺组织变硬并呈棕黄色。试用槟榔干的镜下改变解释其肉眼观病变特征
在慢性肝淤血时. 肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色. 两个或多个肝小叶中央淤血可相连. 而肝小叶周边部干细胞因脂肪变性呈黄色. 致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹. 镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血. 出血. 肝细胞萎缩. 甚至坏死消失. 所以肉眼红. 肝小叶周边部肝细胞脂肪变性. 肝细胞胞质可见多个脂肪空泡. 所以肉眼可见黄
试用肺褐色硬化的镜下改变解释器肉眼病变特征
镜下急性肺淤血的特征是肺泡壁毛细血管扩张充血. 肺泡壁变厚. 可伴肺泡间隔水肿. 部分肺泡腔内充满水肿液及出血. 慢性肺淤血. 除见肺泡壁毛细血管扩张充血更明显外. 还可见肺泡壁变厚和纤维化. 腔泡内除有水肿液及出血外还可见大量含有铁血黄素颗粒的巨噬细胞. 称心衰细胞. 肺质地变硬. 肉眼呈棕褐色. 称之为肺褐色硬化
简述血栓形成. 栓塞及梗死三者之间有何联系
一. 概念:1. 血栓形成:⑴活体的心脏或血管腔内⑵血液成分凝固⑶形成固体质块的过程.
2栓塞:⑴循环血液中⑵异常物质随血液流动⑶阻塞血管腔的过程 3. 梗死:⑴动脉阻塞⑵侧支循环不能代偿⑶局部组织缺血性坏死
二. 三者的关系血栓形成→血栓栓塞→梗死(无足够侧枝循环时发生)
1. 绒毛心
2. 感染性肉芽肿 异物性肉芽肿
4. 激肽系统 补体系统 凝血系统
5. 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
6. 变质 渗出 增生
7. 脓肿 蜂窝织炎 表面化脓和积脓
8. 中性粒细胞 淋巴细胞 单核细胞嗜酸性粒细胞
9、假膜性 变质性炎 变质性 化脓性
10.举例:以变质为主的炎症有_________、_________、_________。以渗出为主的炎症有_________、_________、_________。以增生为主的炎症有_________、_________、_________。
10. 病毒性肝炎 流行性乙型脑炎 阿米巴痢疾 大叶性肺炎 急性菌痢 流行性出血热 伤寒 急性肾炎 结核肉芽肿
11. 增生 淋巴细胞 浆细胞 单核细胞
12. 病毒性肝炎 流行性乙型脑炎 阿米巴痢疾 急性菌痢 白喉 痈 蜂窝织性阑尾炎 输卵管积脓 伤寒 急性肾炎 新月体性肾炎 伤寒 风湿病 结核病 梅毒 麻风
13. 浆膜 粘膜 肺
14. 伤寒 急性肾炎
15. 上皮样细胞 泡沫细胞 朗格汉斯巨细胞 异物巨细胞
16. 假膜性炎
17. 红 肿 热 痛 功能障碍
18. 伤寒细胞 风湿细胞 上皮样细胞 泡沫细胞 朗格汉斯巨细胞 异物巨细胞
19.PGE2 缓激肽
20. 变质 增生 渗出
是比较脓肿和蜂窝织炎的异同
一不同点:1)脓肿:1主要为金黄色葡萄球菌引起2局限性3组织破坏. 形成脓腔. 痊愈后易留瘢痕2)蜂窝织炎:1常为溶血性链球菌引起2常见于皮肤. 肌肉和阑尾等3弥漫性. 易扩散.4. 痊愈后常不留瘢痕
二共同点:均为化脓性炎
炎性渗出物中含有哪些成分?各有何意义?
成分:中性粒细胞. 淋巴细胞和嗜酸性粒细胞. 浆细胞. 单核细胞意义:急性炎症以中性粒细胞浸润为主. 静脉感染以淋巴细胞浸润. 一些过敏反应中则以嗜酸性粒细胞浸润为主. 慢性炎症主要由淋巴细胞. 浆细胞和单核细胞浸润为主 纤维素性炎症常发生在哪些部位?各有何特点?
好发部位:粘膜. 浆膜和肺组织特点:发生于粘膜者. 由渗出的纤维蛋白. 坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜. 称伪膜性炎. 白喉的伪膜性炎若发生于咽部. 不易脱落则称为固膜性炎. 发生于气管较易脱落则称为浮膜性炎. 浆膜的纤维素炎(绒毛心)可引起体腔纤维素粘连. 发生在肺的纤维素性炎. 除了大量纤
维蛋白渗出外. 亦可见大量中性粒细胞. 常见于大叶性肺炎
是以皮肤升疖为例简述炎症的结局
1痊愈:在外界治疗作用下. 并通过疖周围尚存的细胞完全性或不完全性再生加以修复可以治愈2. 迁延为慢性炎症:如果脓液不能及时被清除. 在皮下持续作用. 不断损伤皮下组织造成疖迁延不愈. 沿组织间隙向周围扩散3. 蔓延扩散:如果患者抵抗力比较低下. 或者病原微生物毒力强. 数量多的情况下. 病原微生物可不断繁殖并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身器官扩散
1. 膨胀性生长 外生性生长 浸润性生长 淋巴道转移 血道转移 种植性转移
2. 黏膜白斑 子宫颈糜烂 乳腺纤维囊性增生病 结肠腺瘤性息肉病 慢性萎缩性胃炎 肝硬化
3. 肺转移性肝癌
4. 霍奇金淋巴瘤 非霍奇金淋巴瘤
5. 组织结构异型性 细胞的异型性
6. 上皮瘤
9. 组织来源 良恶性
10. 膨胀性生长 外生性生长
11. 浸润性生长
试以结肠腺癌及结肠腺瘤为例. 说明良性. 恶性肿瘤的区别1)结肠腺瘤2)结肠腺癌
组织分化程度1)分化好. 异型性小. 与原有组织的形态相似2)分化不好. 异型性大. 与原有组织的形态差异大核分裂1)无或稀少. 不见病理性和分裂2)多见. 可见病理性和分裂生长速度1)缓慢2)较快生长方式1)膨胀性和外生性生长2)浸润性和外生性包膜1)有2)无与周围组织分解1)清楚2)不清楚继发改变1) 很少发生出血. 坏死2)常发生出血. 坏死. 溃疡形成转移1)不转移2)常有转移复发1)手术后很少复发2)手术后较多复发对机体的影响1)较小. 主要为局部压迫或阻塞作用. 如果发生在重要器官亦可引发严重后果2)较大. 除压迫. 阻塞外. 还可以破坏原发和转移出的组织. 可引起出血. 坏死. 感染. 甚至造成恶病质
简述癌和肉瘤的区别1)癌2)肉瘤
组织来源1)上皮组织2)间叶组织发病率1)较常见2)较少见发病年龄1)多见于40岁以上2)多见于青年大体特点1)质较硬. 灰白色. 较干燥2)质软. 灰红色. 湿润. 鱼肉状
组织学特点1)多形成癌巢. 实质与间质分界清楚. 常有纤维组织增生2)肉瘤细胞多弥漫分布. 实质与间质分界不清. 间质内血管丰富. 纤维组织少网状纤维1)癌细胞间多无2)肉瘤细胞间多有转移1)多经淋巴道转移2)多经血道转移
在切片中. 高分化鳞癌与高分化腺癌各有何形态特征?
(1) 高分化鳞癌:1. 癌巢2. 角化珠3. 细胞间可见细胞间桥
(2) 高分化腺癌:1. 癌细胞形成大小不一. 形态不一. 排列不规则的腺体或腺
样结构2. 细胞常不规则的排列成多层3. 核大小不一. 核分裂现象多见 抹片中正常细胞与恶性肿瘤细胞如何区别?
1. 正常细胞形态规则. 大小一致. 细胞核与整个细胞比例稳定. 核内染色质着色较均匀
2. 恶性肿瘤细胞则表现为细胞大小不一. 形态不规则. 核. 胞浆比例增大. 有时出现双核. 多核. 和巨核细胞. 核染色质不均匀. 核分裂现象增多. 易见病理性和分裂现象
何为转移瘤?简述肝脏和肺脏转移肿瘤的临床病理特点
定义:癌细胞从原发部位侵入淋巴管. 血管或体腔. 被带到他处而继续生长. 形成与原发瘤同类型的肿瘤. 称转移瘤
特点:侵入门脉筋脉系统的肿瘤细胞. 首先发生肝转移. 如胃肠道癌的肝转移. 原发性肺肿瘤或肺内转移的瘤细胞可直接侵入肺静脉或通过肺毛细血管进入肺静脉. 经左心主动脉血流到达全身各器官. 常转移到脑. 骨. 肾及肾上腺等处. 因此. 这些器官的转移瘤常发生在肺内已有转移之处. 此外. 侵入胸. 腰. 盆骨静脉的肿瘤细胞. 也可通过吻合支进入脊椎静脉丛
试述肿瘤的命名原则. 并各举一例说明之
1. 良性肿瘤在其来源组织名称后面加一“瘤”字来命名. 腺上皮的良性肿瘤称为腺瘤
2. 恶性肿瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”. 鳞癌. 在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名. 纤维肉瘤
3. 有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤. 骨母细胞瘤
4. 有些恶性肿瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名. 尤文肉瘤
5. 有些肿瘤的实质是由两个或三个胚胎的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤
6. 转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面. 如肝癌转移至肺. 则称为肺转移性肝癌
3. 高血压脑病
见于高血压病的各期,由于脑内细小动脉发生普遍而剧烈的痉挛,使毛细血管通透性增加,引起急性脑水肿和颅内高压,患者表现为血压显著升高,剧烈头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷。
4. 绒毛心
为心包膜的浆液纤维素性炎,大量的纤维素渗出物在心脏搏动下,被牵拉成绒毛状物,附着在心包膜上所致。
5. 心绞痛
是因冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急性的、暂时性缺氧所引起的临床综合征。
6. 冠心病
冠状动脉性心脏病(CHD )简称冠心病,是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起,也称缺血性心脏病(IHD )。临床上绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起,因此习惯上将CHD 视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。
7. 原发性颗粒性固缩肾
原发性高血压时,双肾体积缩小,重量减轻,质变硬,皮质变薄,表面呈均匀弥漫的细颗粒状。
8. 室壁瘤
梗死区坏死组织或瘢痕组织在心室内压力作用下,局部组织向外膨出而形成。多发生于左心室前壁近心尖处。
1. 变质渗出期增生期瘢痕期(变质渗出期肉芽肿期愈合期)
2. 斑块内出血斑块破裂血栓形成钙化动脉瘤形成血管管腔狭窄
简述高血压病时. 心. 脑. 肾. 视网膜的主要病变特点
1心:左心室向心性肥大→离心性肥大 2肾:双侧原发性颗粒肾固缩 3脑:脑水肿. 脑软化. 脑出血并发脑疝的形成 4. 视网膜. 视网膜中央动脉硬化. 视网膜出血. 视力减退
试比较风湿性心内膜炎. 急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的赘生物的特点
1. 急性感染性心内膜炎常发生在原无病变的瓣膜. 赘生物体积巨大. 松脆. 含大量细菌. 破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿
2. 亚急性细菌性心内膜炎. 常发生在原有病变的瓣膜. 赘生物呈息肉状或菜花状. 污秽灰黄色. 质松脆. 易破碎脱落. 其深部有细菌团. 赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎
3. 风湿性心内膜炎. 常发生在二尖瓣. 赘生物由血小板和纤维素蛋白构成. 伴
小灶状纤维素样坏死. 呈灰白色半透明状. 附着牢固. 不易脱落. 可致瓣膜口狭窄或关闭不全
试述大叶性肺炎的病理变化及临床病理联系
1. 充血水肿期:病变肺叶肿胀. 暗红色. 镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血. 肺泡腔内有多量的浆液性渗出液. 病人因毒血症而寒战. 高热以及外周血白细胞计数升高
2. 红色肝样变期. 肿大的肺叶充血呈暗红色. 质地变实. 切面灰红. 似肝脏外观. 镜下见肺泡壁间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态. 肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞. 期间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞. 病人因氧分压降低呼吸困难. 发绀. 咳嗽. 咳铁锈色痰. 胸痛
3. 灰色肝样变期. 病变肺叶仍肿大. 充血消退. 由红色逐渐转变为灰白色. 质实如肝. 镜下见肺泡腔内纤维素渗出增多. 纤维素网中大量中性粒细胞. 肺泡腔内几乎很少见到红细胞. 病人缺氧状况改善. 其他临床症状开始减轻. 咳粘液脓痰
4. 溶解消散期. 肺泡腔内中性粒细胞变性坏死. 释放大量蛋白水解酶溶解渗出物中德纤维素. 肺内实质病灶消失. 质地变软. 病人体温下降. 临床症状和体征逐渐减轻. 消失
试述大. 小叶性肺炎的区别1)大叶性肺炎2)小叶性肺炎
病原菌1)以致病力强的肺炎球菌为主2)多种细菌. 常为毒力弱的肺炎球菌发病年龄1)青壮年2)小儿. 老人. 体弱久病卧床这病变特点1)急性纤维蛋白炎2)急性化脓性炎病变范围1)以肺段或肺叶为病变单位2)以细支气管为中心的肺小叶为病变单位. 病变大小不一. 多发性. 散在于两肺病变分期1)
典型者分为充血水肿期. 红色肝样变. 灰色肝样变. 和溶解消散期2)病变无程期性支气管旁淋巴结1)一般无病变2)常常肿大. 呈急性炎性反应
临床表现1)起病急骤. 高热. 寒颤. 胸痛. 咳嗽. 咳铁锈色痰和呼吸困难2)常为其他疾病的并发症. 可有发热. 咳嗽. 咳痰结局1)绝大数痊愈2)多数痊愈. 少数体弱者预后差并发症1)肺肉质样变. 脑脓肿. 脓胸败血症. 纤维蛋白性胸膜炎. 中毒性休克2)脓血症. 肺脓肿. 脓胸. 支气管扩张症. 呼吸衰竭. 心力衰竭 试述急性普通型肝炎的病变特点. 临床病理联系及结局
病变特点1)肝脏肿大. 质较软. 表面光滑2)镜下观1. 肝细胞胞质疏松淡然和气球样变. 可见淤胆现象2. 肝小叶内可见点状坏死与嗜酸性小体3. 肝小叶内与汇管区可见轻度炎细胞浸润
病理联系1肝区疼痛. 肝功能异常2. 血清谷丙转氨酶升高结局:点状坏死干细胞能完全再生修复. 但乙型. 丙型肝炎往往恢复较慢
肝硬化门脉高压症所引起的病变有哪些?
1. 慢性淤血性脾大2. 腹水3. 侧支循环形成4. 胃肠淤血. 水肿
简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系
病理变化1)肉眼1. 大红肾2. 蚤咬肾 2)光镜1. 系膜细胞和内皮细胞明显增生. 中性粒细胞等炎细胞浸润2. 免疫荧光检查显示IgG 和C3呈颗粒状沉积于毛细血管避3. 电镜基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物
临床变现多见于儿童. 表现为急性肾炎综合症1. 发热. 少尿和血尿2. 管型尿. 轻度蛋白尿3. 水肿和轻中度高血压
引起颗粒性固缩肾的主要疾病有哪些?试述颗粒性固缩肾的病变及主要的临床表现
1. 高血压:慢性肾小球肾炎 2. 病变:肉眼观. 双肾体积缩小. 表面呈弥漫性细颗粒状. 切面皮质变薄. 皮髓质界限不清. 肾盂周围脂肪增多组织学改变. 由于肾炎引起的高血压. 肾内细小动脉发生玻璃样变和内膜增厚. 管腔狭窄. 肾小管萎缩或消失. 间质纤维组织增生并伴有淋巴细胞及浆细胞浸润. 间质纤维化使肾小球相互靠拢. 肾小球体积增大. 肾小管扩张. 腔内可出现各种管型3. 临床表现. 早期:可有食欲差. 贫血. 呕吐. 乏力和疲倦等症状晚期:多尿. 夜尿. 低比重尿. 高血压. 贫血. 氮质血症. 尿毒症
根据病因. 病变和主要临床表现区别急性肾小球肾炎1)和急性肾盂肾炎2) 病变性质1)变态反应性炎2)化脓性炎病因1)与A 组乙型溶血性链球菌感染2)细菌上行性感染为主. 次为血源性感染发病机制1)原位免疫复合物形成. 循环免疫复合物沉积2)细菌直接作用病变特点1)弥漫性肾小球损伤. 双肾同时受累2)肾盂. 肾间质化脓性炎. 双侧肾状不对称性病变临床变现1)急性肾炎综合症2)高热. 寒颤. 腰痛. 脓尿. 蛋白质. 菌尿
结局1)治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎2)治愈或转化为慢性肾盂肾炎. 最终导致肾功能不全 --
范文二:病理学 问答题
1、简述坏死的基本病理变化,坏死有哪些结局?
坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素性坏死、坏疽等。
1.凝固性坏死——坏死组织失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,多见于心、肝、肾、脾等。 肉眼观:坏死区与周围分界明显,坏死灶周围有一暗红色充血出血带。
镜下:细胞微细结构消失,组织结构轮廓仍可保存。
2.液化性坏死——主要发生在含可凝固的蛋白质少或产生蛋白酶多的组织,坏死组织分解液化并可形成坏死腔。
3.纤维素样坏死——指病变部位的组织结构消失,变为一堆境界不清的颗粒状、小块状无结构物质,呈强嗜酸性红染状似纤维素。
4.坏疽——是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分为干性、湿性和气性等类型,前两者多为继发于血液循环障碍引起的缺血坏死;
坏死的结局:1溶解吸收;2分离排出;3机化与包裹;4钙化;5坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应。
2、坏死和凋亡在形态学上有何区别?
坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。发生坏死的多为集聚的大片细胞,细胞肿胀,核染色质絮状或边集,细胞膜及细胞器膜溶解破裂,溶酶体酶释放,细胞自溶,引起周围组织炎症反应和修复再生。
凋亡也称程序性细胞死亡,系细胞衰老过程中各种细胞功能逐渐衰灭的结果,是由遗传因素决定的。多为散在的单个细胞发生凋亡,细胞固缩,核染色质边集,细胞膜及细胞器膜完整,膜可发泡成芽,形成凋亡小体,不引起周围组织炎症反应和修复再生,但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。
3、简述骨折愈合的基本过程和影响愈合的因素
过程:1. 血肿形成。2.纤维性骨痂形成:3.骨性骨痂形成。4.骨痂改建或再塑
影响: 全身性影响: 年龄、健康状况。局部性影响:骨折端的血供情况、骨折类型、骨外膜完整性软组织情况、感染。治疗影响:复位及手术时注意保护软组织及骨膜、血管、神经、正确固定及适时功能锻炼均有助于骨折愈合。
4、试述肺、肝瘀血的病变特点。
1. 慢性肝瘀血多因右心衰竭所致,主要累及肝小叶内循环的静脉端。
镜下:肝小叶中央静脉和邻近血窦扩张、瘀血,严重瘀血时肝小叶中央静脉区肝细胞受压萎缩,甚至坏死。小叶外围的肝细胞因缺氧等而出现脂肪变性;
肉眼:肝脏体积肿大,包膜紧张,切面肝小叶结构清楚,小叶中央淤血区呈暗红色,周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色,红黄相间,形成红黄相间的网络状条纹,状如摈榔的切面,称为“槟榔肝”。晚期,由于纤维组织增生,纤维索带自小叶中央向周围伸展,肝脏质地变硬;表面隐约可见细小颗粒,称为“瘀血性肝硬化”(心源性肝纤维化)。
2. 慢性肺瘀血多因左心衰所致,
镜下:肺泡壁增厚毛细血管高度扩张充血,部分的肺泡腔内可见水肿液及多少不等的红细胞、巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞分解形成棕黄色的含铁血黄素形成心衰细胞;
肉眼:肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体。晚期肺组织纤维化质地变硬,呈棕褐色,称肺褐色硬化。
5、简述血栓形成的条件、类型、结局及对机体的影响
血栓形成的条件有:①心血管内膜的损伤;②血流状态的改变;③血液凝固性增高。
血栓的类型:白色血栓;混合血栓;红色血栓;透明血栓
血栓的结局:软化、溶解、吸收、机化、钙化
血栓对机体的影响:阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血(DIC)。
6、试述肉芽组织的形态特点、作用、结局。
形态特点:肉眼:鲜红色,颗粒状,柔软湿润。镜下:可见由内皮细胞增生形成实性细胞索及扩张的毛细血管,周围形成袢状弯曲的毛细血管网。(新生毛细血管的内皮细胞核体积较大,呈椭圆形,向内腔突出;)大量成纤维细胞;大量渗出液及多少不等的炎性细胞。作用:抗感染保护创面;填补创口及其他组织缺损;机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。结局:肉芽组织成熟后为纤维结缔组织,并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。
7、简述梗死的原因、类型。
梗死的原因:(1)血栓形成,血栓形成是引起梗死最常见的原因;(2)动脉栓塞 ,多为血栓栓塞,可引起脾、肾、肺和脑的梗死;(3)动脉痉挛,如严重的冠状动脉粥样硬化时,在粥样斑块致管腔狭窄的基础上,血管发生持续性痉挛,可引起心肌梗死;(4)血管受压闭塞 如动脉受肿瘤的压迫,肠扭转、肠套叠和嵌顿疝时肠系膜静脉和动脉受压,卵巢囊肿扭转及睾丸扭转致血管受压等引起的坏死。 梗死的类型:贫血性梗死,出血性梗死。
8、炎症的基本病变和分类特点
炎症的基本病变包括变质、渗出和增生。一般病变早期以变质和渗出为主,后期以增生为主。三者互相联系,变质是损伤性过程,渗出和增生是抗损伤和修复过程。分类:(1)变质性炎症。特点:病变以组织、细胞的变性坏死为主,而渗出与增生性变化比较轻微,举例:如病毒性肝炎(2)渗出性炎症A、浆液性炎:特点:以浆液渗出为特征,血浆成分为主。举例:喉头浆液性炎、二度烧伤的水疱B、纤维蛋白性炎:特点:以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白。举例:绒毛心、白喉、大叶性肺炎 、细菌性痢疾 C、化脓性炎症:特点:以中性粒细胞渗出为主并有不同程度的组织坏死和农业形成。举例 :急性蜂窝织性阑尾炎、流行性脑脊髓膜炎D、出血性炎:特点:以红细胞渗出为主。举例:浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎、鼠疫、钩端螺旋体病(3)增生性炎症:特点:以细胞和结缔组织增生为主的炎症,而变质、渗出较轻。举例:慢性支气管炎、急性链球菌感染后性肾炎。
9、简述渗出液和漏出液的区别
⑴渗出液:①蛋白含量高;②细胞成分多;③混浊,易凝固;④密度高;⑤见于炎症;
⑵漏出液:①蛋白含量低;②细胞成分少;③清亮、透明,不易凝固;④密度低;⑤见于血液循环障碍。
10、良性肿瘤与恶性肿瘤如何区别。
12、肿瘤的生长方式有哪三种,简述膨胀性生长和侵袭性生长的特点。肿瘤常见的转移途径有哪三种?简述肿瘤淋巴道和血道转移的特点。
(1)肿瘤的生长方式有:膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长。
(2)膨胀性生长,这种肿瘤生长较慢,随体积增大,肿瘤推挤但不侵犯周围组织,与周围组织分界清楚,可以在肿瘤周围形成完整的纤维性被膜。多为良性肿瘤。
侵袭性生长,瘤细胞长入并破坏周围组织,与邻近的正常组织无明显界限
(3)肿瘤常见转移途径:淋巴道转移、血道转移、种植性转移
(4)淋巴道转移特点:肿瘤细胞侵入淋巴管,随淋巴流到达局部淋巴结,肿瘤细胞先聚集于边缘窦,以后累及整个淋巴结,有转移的淋巴结可以相互融合成团。
血道转移特点:瘤细胞侵入血管后,可随血流到达远处的器官继续生长,形成转移瘤。由于静脉壁较薄,同时管内压力较低,故瘤细胞多经静脉入血。
13
14、.阐述肿瘤组织异型性、分化与肿瘤良恶性有何关系。
良性肿瘤细胞一般异型性较小,恶性肿瘤细胞则常具有高度异型性。胞核的多形性和病理性核分裂,常为恶性肿瘤的重要特征,在区别良恶性肿瘤上有重要意义。异型性越大,表示肿瘤组织和细胞与相应正常组织的差异越大。异型性是肿
瘤组织和细胞出现成熟障碍和分化障碍的表现。一般来说,异型性越大,成熟程度和分化程度就越低。
15、动脉粥样硬化症发病的危险因素有那些?粥样斑块的继发性改变怎样?何谓冠状动脉性心脏病?冠状动脉性心脏病的常见原因有那些?冠状动脉粥样硬化的病变特点?心肌梗死为什么多发生在左心?
答案(1) 动脉粥样硬化症发病的危险因素有:高脂血症,高血压,吸烟,致继发性高脂血症的疾病,遗传因素,其他因素如年龄的增长而增加,男多于女,肥胖(2) 粥样斑块的继发性改变:斑块内出血,斑块破裂或溃疡形成,钙化,动脉瘤形成(3) 冠状动脉性心脏病:简称冠心病,是由冠状动脉狭窄所致缺血的心脏病,也是缺血性心脏病,常见原因冠状动脉粥样硬化,心能引起冠状动脉动粥样硬化都会成为冠心病的原因(4) 冠状动脉粥样硬化的病变特点: 粥样硬化斑块的分布多在近侧段,且在分支口处较重;早期,斑块分散,呈节段性分布,随着疾病的进展,相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形,管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成,使管腔完全阻塞。(5) 心肌梗死多发生在左心的原因: 心肌梗死的部位与阻塞的冠状动脉供血处相一致。由于左冠状动脉病变最常见,所以心肌梗死多发生在左心特别是左心室
16、试述风湿病的基本病变。
2.可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期,
①变质渗出期,即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死;
②增生期(肉芽肿期),即由纤维素样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体;
③纤维化期(愈合期),小体内的坏死物被吸收,风湿细胞变为纤维细胞,风湿小体逐渐纤维化,形成梭形瘢痕。
17、试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果
急性风湿性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎
瓣膜闭锁缘可见单行排列、灰白、 瓣膜变形、增厚、溃疡,表面疣赘
病 半透明疣赘物。附着牢固,不易 物呈息肉或菜花状,灰黄、干燥
脱落。 脆易脱落。
变 镜下,疣赘物由血小板和纤维素 镜下,疣赘物由血小板、纤维素、
构成 细菌菌落、炎细胞、坏死组织构成。
溃疡底部有肉芽组织。
结 心瓣膜病 心瓣膜病、动脉性栓塞、
局 免疫性合并症、败血症
19、何谓肺硅沉着病?简述其病变特点、分期和并发症。
⑴肺硅沉着病 ①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病;②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质
纤维化为其基本病变。
⑵病变特点 ①肺硅结节形成;②弥漫性间质纤维化。
⑶肺硅沉着病可分为三期:①第一期 硅结节形成主要局限于淋巴系统,病变主要在中、下叶近肺门处;②第二期 硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织,硅结节数量增多并互相融合,肺间质纤维化,但病变范围不超过全肺的1/3;③第三期 硅结节呈瘤样团块,直径超过2cm;或肺间质纤维化严重,病变范围超过全肺的1/3。
⑷常见的并发症 ①肺结核;②肺源性心脏病。
20、简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径。
⑴肺癌扩散途径:①直接蔓延 向纵隔、心包、横膈、胸膜等处直接侵犯,在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散;②淋巴道转移 胸内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见,胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见;③血道转移 常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。
⑵鼻咽癌扩散途径:①直接蔓延 破坏颅底骨,以卵圆孔处破坏最多见;②淋巴道转移 先至咽后淋巴结,然后至颈上深淋巴结;③血道转移 骨、肺、肝为最常见。
21、简述溃疡病的镜下改变并列表说明良、恶性溃疡肉眼形态鉴别。
2. 胃溃疡镜下可见溃疡底部由内至外分为四层:
①渗出层,主要为中性粒细胞和纤维素;
②坏死层,为无结构的坏死组织,
⑧肉芽组织层,为新生的毛细血管和纤维母细胞;
④瘢痕层,为大量的胶原纤维和少量纤维细胞。
良、恶性溃疡肉眼形态鉴别表
外形
大小
深度
边缘
底部
周围粘膜 良性溃疡(胃溃疡) 圆形或椭圆形 直径一般2CM 较浅 不整齐,隆起 凹凸不平 粘膜皱襞中断,呈结节状
22、简述病毒性肝炎的临床病理类型及主要病理变化。
3.包括普通型病毒肝炎和重型病毒肝炎。前者分急性与慢性,后者分急性与亚急性。
1.急性(普通型)肝炎,临床,急性炎症变化:发热、消化不良等;肝大、压痛、谷丙转氨酶增高;分为黄疸型和无黄疸型
病理,肝细胞广泛变性,点状坏死,慢性炎细胞浸润
2.慢性(普通型)肝炎,病程6个月以上,分为轻度慢性肝炎(轻度碎片),中度慢性肝炎(中度碎片和桥接坏死),重度慢性肝炎(重度碎片,大范围桥接坏死,早期肝硬化)。出现毛玻璃样细胞,晚期转变为肝硬化。若发生大片坏死,可转变为重型肝炎。
3.急性重型肝炎,肉眼:急性黄色(红色)肝萎缩:体积显著缩小,重量减轻质地软,表面皱缩;切面呈黄褐色,充血出血
镜下:一片荒芜,肝细胞大片坏死 ,仅小叶周围残存少量变性肝细胞,Kupffer细胞增生活跃,淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润,小叶网状支架数日后塌陷,增生及再生均不明显
4.亚急性重型肝炎,肉眼:肝脏体积缩小,表面不平,结节状,切面呈黄绿色,质地略硬。
镜下:肝细胞的大片坏死,网状支架塌陷,病变新旧不等; 肝细胞结节状再生; 纤维组织的增生,小胆管增生,炎细胞浸润。
23、简述肝硬化后期的肉眼特点,门脉高压症和肝功能不全的表现。
答:肉眼观,后期肝体积明显缩小,重量减轻,硬度增加。表面和切面呈弥漫全肝的小结节。结节大小相仿,肝被膜增厚。切面见有圆形或类圆形岛屿状结构,其大小与表面的结节一致,周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕。门脉高压症表现:慢性淤血性脾肿大、腹水、侧支循环形成、胃肠淤血水肿。肝功能不全表现:蛋白质合成障碍、出血倾向、胆色素代谢障碍、对激素的灭活作用减弱、肝性脑病(肝昏迷)。
24、简述肝硬化的门脉高压症的临床表现及腹水形成的机理。
1.脾肿大,是门脉高压使脾静脉血回洗受阻而致慢性淤血及窦内皮细胞和纤维组织增生的结果,常因脾功能亢进而致贫
血。胃肠淤血、水肿,可引起消化和吸收功能障碍(食欲不振,消化不良筝),是门脉高压使胃肠脉血回流受阻所致。
3.腹水(为漏出液),主要是由于肠及肠系膜等处的毛细血管内压升高,血管壁通透性增强;肝细胞受损,白蛋白合成减少使血浆胶体渗透压降低;醛固酮,抗利尿激素等在肝内灭活少,导致钠水潴留和肝窦内压升高。淋巴生成增多,并经肝表面漏入腹腔等因素引起的。
3.侧支循环形成,系门脉高压使门静脉与腔静脉间的吻合支发生代偿扩张所致。主要的侧支循环有①食管下段静脉丛曲张,易受损破裂而发生致命性上消化道大出血;②直肠静脉丛曲张,可形成痔核,如破裂可发生便血,③脐周静脉丛曲张(海蛇头现象)。
25、简述原发性肝癌的病理变化(包括大体及镜下)。
肉眼观
1)早期肝癌(小肝癌):指单个癌结节最大直径<3cm或两个癌结节合计最大直径<3cm的原发性肝癌。多呈球形,边界清楚,切面均匀一致,无出血及坏死
2)晚期肝癌:体积明显增大,重量增加,大体分三型:巨块型、多结节型、弥漫型
镜下(分三型)
肝细胞癌:发生于肝细胞,分化程度差异大
胆管细胞癌:发生于肝内胆管上皮的恶性肿瘤,呈管状排列,分泌粘液,间质较多
混合细胞型肝癌
26、 什么是CIN?什么是原位癌及原位癌累及腺体?它们是否一定发展为浸润癌?
子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia , CIN)是指子宫颈上皮不典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程;分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级;②原位癌是指上皮全层皆为异型细胞所替代;③原位癌累及腺体是指原位癌的异型细胞沿基膜伸入腺体内,但腺管轮廓尚存,腺体基膜完整;④并非所有的CIN和原位癌累及腺体一定发展为浸润癌。
27、简述子宫颈浸润癌的肉眼分型及镜下分型。
1.子宫颈浸润癌的肉眼可分为四型:糜烂型、内生浸润型、外生菜花型、溃疡型。
a.糜烂型:病变处粘膜潮红,呈颗粒状,质脆,触之易出血。在组织学上多属原位癌和早期浸润癌。外生菜花型:肿瘤早期常长成结节状,随肿瘤增大,呈淡红或灰白色乳头状或菜花状,高低不平,质脆,易出血,常继发坏死(可形成浅表性溃疡),出血和感染。本型属最常见肉眼类型。
b.内生浸润型:肿瘤常向深部浸润生长,主要向子宫颈管壁内浸润,使子宫颈一侧肿大,子宫颈管因癌肿生长而狭窄,表面常较光滑。临床检查容易漏诊。
c.溃疡型:癌组织向深部浸润,并坏死脱落形成溃疡,似火山口状。
镜下按细胞形态学分为三级(型):
Ⅰ级,角化大细胞型,又称高分化型,分化好,癌细胞主要为多角形,似鳞状上皮的棘细胞,有角化及角化珠形成,细胞间桥存在,核分裂像不多见。
Ⅱ级:非角化大细胞型,亦称中分化型,癌细胞体积大,呈椭圆形梭形,无明显角化及角化珠,见不到细胞间桥,核分裂像和细胞异型性比较明显。
Ⅲ级:非角化小细胞型,即低分化型,癌细胞主要为小梭形,似基底层细胞,异型性和核分裂像都很明显。
28、子宫内膜异位症
正常的子宫内膜组织(腺体和间质)出现于正常子宫内膜以外的部位(如子宫肌层、卵巢等)。主要症状:进行性加重的痛经
镜下诊断:符合下述三条中的两条1、找到子宫内膜腺体2、找到子宫内膜间质3、有含铁血黄素沉积。
29、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌的病理改变、临床联系、癒后,三者鉴别
葡萄胎:肉眼:薄壁、半透明囊性葡萄样物,相互间有细蒂相连,状似葡萄。镜下:
1)绒毛间质高度水肿 2)间质血管减少甚至完全消失3)滋养层细胞(合体细胞,细胞滋养层细胞)有不同程度的增生,并有一定的异型性。临床病理联系:子宫增大超过正常妊娠月份。胚胎早期死亡,无胎心音。绒毛膜促性腺激素(HCG)分泌增多。预后:80-90%彻底刮宫后可治愈少数发展为侵袭性葡萄胎或绒毛膜癌
侵蚀性葡萄胎:病变:与良性葡萄胎不同之处:1)水泡状绒毛侵入子宫肌层。2)可引起组织破坏、大出血或转移。3)滋养层细胞增生和异型性比良性葡萄胎显著。临床病理联系1)葡萄胎排出后,血和尿妊娠试验持续不正常2)阴道持续或间断不规则流血3)可有血道转移,常见于肺、阴道(紫蓝色结节)
绒毛膜癌 肉眼: 以出血性坏死外观为特征,不形成水泡状结构。镜下:1)不形成绒毛结构2)癌组织由高度增生的
异型性的细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞构成3)癌组织无间质、无血管,常呈广泛出血坏死。床病理联系:葡萄胎、流产或正常分娩后阴道持续不规则流血,血和尿HCG浓度显著升高。
名词解释
萎缩:是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。
肥大:细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。
增生:器官或组织内实质细胞数目增多, 使该器官体积增大。
化生:一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
细胞水肿:又称水变性,系由于线粒体受损使ATP生成减少导致细胞膜钠钾泵功能障碍细胞内钠离子和水的过多积聚。 脂肪变:中性脂肪特别是甘油三酯蓄积非脂肪细胞细胞质内称为脂肪变。
虎斑心:心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,
玻璃样变:又称透明变性系指在细胞内或间质中,出现半透明状蛋白质蓄积,在HE染色切片中呈嗜伊红均质状。 淀粉样变:指细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。
病理性钙化:在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐的沉积称为病理性钙化。
营养不良性钙化:钙盐沉积与坏死或即将坏死的组织或异物中但体内钙磷代谢正常称为营养不良性钙化。
坏死:是指活体内局部组织、细胞的死亡
凋亡:是指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称为程序性细胞死亡。
凋亡小体:光镜下,凋亡小体多呈圆形或卵圆形,大小不等,胞浆浓缩,强嗜酸性,可有可无固缩深染的核碎片,故又称之为嗜酸性小体
坏疽:是指较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色。
溃疡:皮肤或粘膜的坏死组织脱落形成的缺损,称为。
再生:参与修复过程中的细胞分裂、增生的现象。
肉芽组织是指有旺盛增生能力的幼稚的结缔组织,主要由新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎细胞构成。 修复:组织缺损后,由邻近健康组织的细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。
淤血:由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉及毛细血管内,使局部组织或器官含血量增多,称静脉性充血
槟榔肝:慢性肝淤血时,肝体积增大,重量增加,包膜紧张,质地较实。切面可见肝小叶中央因淤血而呈深红色,小叶外周因脂肪变而呈灰黄色,相邻肝小叶中央淤血区和周围脂肪变区形成红黄相间的条纹状结构,似中药槟榔的切面。 心力衰竭细胞:左心衰竭肺淤血时,有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素。
血栓形成:活体心血管内血液成分形成固体质块的过程
栓塞:随循环血液流动的不溶性异常物阻塞血管的过程
梗死:器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死
白色血栓:在心脏、动脉及静脉内,血栓的起始部一般是由血小板和少量纤维素构成,肉眼观呈灰白色,质地较坚硬,与血管壁粘着牢固。
红色血栓:当血栓继续延长增大,以至完全阻塞血管腔时,则血流停止,血液迅速凝固,其成分主要为红细胞,色暗红,它是延续性血栓的尾部,易脱落。
透明血栓:是发生于微循环内的血栓,主要是由纤维素及血小板构成,镜下呈粉红色,均质半透明。
混合血栓:是延续性血栓的体部,主要由血小板小梁、纤维蛋白网、网内的大量红细胞及少量白细胞组成,于是形成了红白相间的层状波纹状。
炎症:是指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤以防御为主的反应
趋化作用:白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动的过程
假膜性炎:当纤维素性炎发生在粘膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,称为假膜,又称为假膜性炎。
炎性息肉:是指粘膜组织的慢性炎症,粘膜组织过度增生及肉芽组织增生向粘膜表面突出形成带蒂的肿物
炎性假瘤:是组织炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块,肉眼和X线上都与肿瘤相似,故名炎性假瘤,好发于眼眶和肺等处。
窦道:由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道,
瘘管:是深部脓肿一端向体表或体腔穿破,另一端向自然管道穿破,形成两个开口的病理性管道。
蜂窝织炎:蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。
肉芽肿:是由巨噬细胞及其演化的细胞,呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。
菌血症:是指细菌人血,血中可查到病原菌,但无明显全身中毒症状。
毒血症:是指细菌毒素或毒性代谢产物被吸收入血,引起全身中毒症状和病理变化,如高热寒战及实质细胞变性坏死。 败血症:是指细菌入血大量繁殖,并产生毒素引起全身中毒症状和病理变化如高热寒战皮肤粘膜的出血点及脾肿大等。 脓毒败血症:是指化脓菌引起的败血症,除败血症表现外由于化脓菌团栓塞可引起肺、肾、肝、皮肤的多发性小脓肿。 肿瘤:机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。
肿瘤异型性:肿瘤的实质在组织结构和细胞形态上,皆与其发源的正常组织有不同程度的差 异,这种差异称为异型性。 癌前病变:癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。
原位癌:是指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的细胞重度非典型增生或癌变,累及上皮或表皮全层,但尚未突破基底膜向下浸润性生长者。
恶病质:恶性肿瘤患者晚期可发生严重消瘦;乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色
非典型性增生:指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一,形态多样,核大而浓染,核浆比例增大,核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱,极向消失。
原癌基因:是存在于正常细胞内、编码促进细胞生长的基因序列,一般以非激活形式存在。原癌基因在各种环境或遗传等因素作用下,结构发生了改变,激活成为癌基因,从而导致生长信号的过度或持续出现,使细胞发生肿瘤性增生。 间变:指的是恶性肿瘤缺乏分化,异型性显著
癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤,多见于中、老年人,是人类最常见的一类肿瘤。
肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤,多见于青少年。
转移:指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁移到他处继续生长,形成与原发瘤同样类型肿瘤的现象。在他处形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。
粥样斑块:亦称粥瘤。由纤维斑块深层细胞坏死发展而来。肉眼观:动脉内膜面见灰黄色斑块,既向内膜表面隆起,又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方,有多量黄色粥糜样物。光镜下:在玻璃样变性纤维帽的深部,有大量粉红染的无定形物质,实为细胞外脂质及坏死物,其中可见胆固醇结晶(HE切片中为针状空隙)及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩,弹性纤维破坏,该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
动脉瘤:是指动脉壁因局部病变(可因薄弱或结构破坏)而向外膨出,形成永久性的局限性扩张。
绒毛心:当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时,覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状,称为绒毛 恶性高血压:临床上起病急,进展快,血压升高明显,常超过230/130mmHg.恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。
风湿小体:纤维素样坏死,成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体
早期胃癌:癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌,判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移,而是其深度。
早期肺癌:肺癌起源于支气管粘膜上皮,局限于基底膜内者称为原位癌癌肿,可向支气管腔内或/和临近的肺组织生长,并可通过淋巴血行或经支气管转移扩散。
隐性肺癌:指肺内无明显肿块,影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阳性,手术切除标本经病理学证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。
革囊胃:典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋,因而有革囊胃之称。
重型病毒性肝炎:是最严重的一型病毒性肝炎,较少见。根据发病缓急及病变程度的不同,又分为急性重型和亚急性重型两种。
假小叶:肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。其内肝细胞排列紊乱,中央静脉缺如,偏位或两个以上。
早期肝癌:是指单个癌结节最大直径小于3cm或者两个癌结节合计最大直径小于3cm的原发性肝癌。
畸胎瘤:来源于生殖细胞肿瘤,具有向体细胞分化的潜能,常常含有两个以上胚层分化的成分,好发于卵巢多为良性。
范文三:病理学问答题
1.何谓化生?较常见的化生有哪些?
一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜,也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等
(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向,故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。
2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。
(1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织,因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状,质地柔软,富于血管,形似鲜嫩的肉芽,故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗感染和保护创面:肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物,同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。b.填补组织缺损:如组织缺损较大,实质细胞的再生不能进行完全修复时,可由肉芽组织增生填补。c.机化,包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中,并将之取代,即发生机化;亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜,使之与正常组织分离,即发生包裹。d.转归:肉芽组织形成后,细胞间液体成分逐渐减少,网状纤维发生胶原化,成纤维细胞产生胶原纤维,渐转变为纤维细胞,最后胶原纤维等发生玻璃变性。毛细血管大部分闭合、退化、消失,少数形成小动脉和小静脉。炎症细胞逐渐减少、消失。总之,肉芽组织逐渐发生纤维化,最后形成为瘢痕组织,常伴有明显的收缩。
3.血栓形成对机体的影响是什么?
分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后,在损伤处发生血栓可迅速止血。(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管,由于病菌或毒素的作用,往往发生血栓形成,可防止局部病原延血道向远处的扩散。不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓,在有效的侧枝循环不能建立时,可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。发生于静脉的阻塞性血栓,可引起局部淤血、水肿或出血。(2)栓塞:血栓脱落后形成血栓栓子,随血流运行引起栓塞。(3)造成出血和休克:弥漫性血管内凝血时,微循环内广泛微血栓形成,大量凝血物质被消耗,可使血液变成低凝状态,造成广泛出血,严重者甚至出现出血性休克。
4.血栓形成的条件是什么?
(1)心血管内膜的损伤是血栓形成最重要的因素,而且是惟一能单独引起血栓形成的因素。(2)血流状态的改变:血流缓慢,血流停滞或涡流形成等(3)血液性质的改变:主要指血小板和凝血因子的质和量的改变使血液凝固性增高,血小板数量增多,黏着性加大,凝血因子浓度增高等都能引起血液凝固性增高,从而易发生血栓形成。
5.简述慢性肺淤血的病理变化。
多见于左心衰竭时。大体:肝叶肿胀饱满,呈暗红色,质实,积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。镜下:初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血,肺泡腔内积有多少不等的水肿液,并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬,并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞,称为心力衰竭细胞。长期慢性淤血,可导致肺棕色硬化。
6.简述慢性肝淤血的病理变化。
多见于右心衰竭时。大体:肝体积增大,呈暗红色,包膜紧张。镜下可见肝小叶中央区肝细胞萎缩甚至消失,中央静脉及其附近的肝窦扩张、瘀血,小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。这样,肝小叶中央区因淤血而呈暗红色,小叶周边部则因肝细胞脂肪变性而呈淡黄色,暗红色区和淡黄色区交错存在,在肝切面呈现红黄相间的花纹,状如槟榔的切面,称为槟榔肝。长期慢性肝淤血时,肝内纤维结缔组织增长,网状纤维胶原化,使肝质地变硬,可形成淤血性肝硬化。
7.血栓形成的结局有哪些?
溶解吸收;脱落成为血栓栓子;机化与再通;钙化
8.梗死的原因有哪些?
血栓形成;动脉栓塞;动脉痉挛;血管腔受压闭塞
9.试述栓子的种类及其运行途径。
种类很多,可以是固体、液体和气体。其中最常见的是血栓栓子,其他如进入血流的脂滴、空气、肿瘤细胞团、寄生虫虫体和虫卵以及羊水等也可形成栓子,引起栓塞。
运行途径:(1)体静脉系统和右心来源的栓子:随血流进入肺动脉及其分支,引起肺动脉系统的栓塞。只有某些体积小而富有弹性的栓子才有可能通过毛细血管经左心进入动脉系统阻塞某些动脉分支(2)左心和动脉系统来源的栓子:随体循环血流,由大动脉至小动脉,栓塞于口径相当的动脉分支内(3)门静脉系统来源的栓子:随门静脉血流进入肝脏,引起肝内静脉分支的栓塞(4)另外还有异常性运行包括交叉性栓塞、逆行性栓塞
10.简述炎症的局部表现及其机制
炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。慢性炎症是由于局部组织增生引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。用与局部组织肿胀、损伤以及局部血液循环障碍和代偿紊乱还可以引起不同程度的功能障碍
11.炎症的全身反应有哪些?
包括发热和末梢白细胞计数增多。感染性炎症发热明显,某些感染如病毒性疾病和伤寒等疾病还能出现末梢白细胞减少
12.简述变质的形态学改变
炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固坏死等。间质成分如纤维结缔组织,常出现的变质性变化,包括黏液变性和纤维素样变性或坏死
13.试述炎症反应过程中血管通透性增加的原因
(1)内皮细胞收缩或穿胞作用增强,后者是通过一些胞浆的囊泡相互连接形成穿胞通道来增大通透性的(2)内皮细胞损伤(3)新生毛细血管由于细胞连接不健全,导致的高通透性
14.白喉引起患儿死亡的主要原因是什么?
白喉是发生于咽喉和气管的假膜性炎,若发生于咽部,假膜不易脱落称为固膜性炎;若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。假膜脱落可引起窒息,这是引起病人死亡的最常见原因
15.脓肿能完全痊愈吗?为什么?
完全痊愈是指病因被清除,少量炎性渗出和坏死组织的结构和功能。脓肿常伴有较大范围的坏死,需要肉芽组织增生修复,形成不完全痊愈
16.慢性炎症发生的原因是什么?
(1)病原微生物持续存在(2)长期暴露于内/外源性毒性因子中(3)对自身组织产生免疫反应
17.试述肉芽肿的形成条件、组成和病变特征
肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎,以肉芽肿形成为其特征。所谓肉芽肿,是由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶,不同病因可引起形态不同的肉芽肿。肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。异物性肉芽肿是由于异物不易被消化,刺激长期存在形成慢性炎症。感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外,还可引起机体免疫反应,特别是细胞免疫反应,巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞,并使其激活,产生IFN-γ,使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞
18.非特异性增生性炎症的病变特征是什么?
常呈现慢性炎症的特点:(1)炎症病灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞,反映了机体对损伤的持续性反应(2)主要是炎症细胞引起的组织破坏(3)常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,以替代损伤的组织。在黏膜可形成炎性息
肉,在肺或其他脏器形成炎性假瘤。慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成,可造成管道性脏器的狭窄(4)单核/巨噬细胞系统激活: 单核/巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞,慢性炎症时不但有血液中的单核细胞向炎症局部浸润,而且有炎症局部的巨噬细胞增生。当非特异性增生性炎是活动性炎症时,组织破坏和炎症修复反应同时出现。活动性炎症变现为血管变化、炎症水肿和中性粒细胞浸润等
19.肿瘤的生长方式有哪些?
主要取决于肿瘤的生物学特性,并与发生部位有密切关系。其生长方式及其相应的大体形态特点有以下3种(1)膨胀性生长:瘤细胞生长缓慢,不侵袭周围正常组织,随着肿瘤体积的逐渐增大,有如逐渐膨胀的气球,将四周组织推开或挤压。因此肿瘤呈结节状,常有完整的包膜,与周围组织分界清楚。这是大多数良性肿瘤的生长方式(2)外生性生长:发生在体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤,常向表面增生,形成突起于表面的乳头状、。息肉状、蕈伞状或菜花状的肿物。良恶性肿瘤均可呈外生性生长(3):瘤细胞分裂增生,浸入周围组织间隙、淋巴管或血管内,浸润并破坏周围组织。因而此类肿瘤无包膜,肿瘤与周围组织分界不清。此为大多数恶性肿瘤的生长方式
20.癌前病变的概念?常见的癌前病变有哪些?
癌前病变是指某些具有癌变的潜在的可能性的病变,如长期存在即有可能转变为癌。常见的有以下几种:黏膜白斑;慢性宫颈炎伴宫颈糜烂;乳腺增生性纤维囊性变;结肠、直肠的息肉状腺瘤;慢性溃疡性结肠炎;皮肤慢性溃疡;肝硬化
21.腺瘤常见的组织学类型有哪些?其好发部位及病变特点如何?
(1)囊腺瘤:常发生于卵巢。肉眼上可见到大小不等的囊腔,内覆腺上皮,其可呈乳头状生长
(2)纤维腺瘤:常发生于女性乳腺,有完整包膜。肿瘤的实质包括腺上皮细胞增生形成的腺体和伴随的大量增生的纤维结缔组织(3)多样性腺瘤:常发生于涎腺。由腺上皮及鳞状上皮样、黏液样、软骨样组织等多种成分混合组成(4)又称腺瘤性息肉。多见于直肠、结肠,可单发或多发,呈息肉状,镜下腺上皮明显增生,形成腺管状或乳头状
22.鳞状细胞癌的好发部位及病理变化如何?
(1)好发部位:常发生于身体原有鳞状上皮被覆的部位,入皮肤、口腔、食管、宫颈等;也可发生于身体原无鳞状上皮被覆的部位,如支气管、胆囊、肾盂等,此时在鳞状上皮化生的基础上发生鳞状细胞癌(2)大体:常呈菜花状,表面可形成溃疡。癌组织也可向深层浸润性生长 (3)镜下:分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间可见到细胞间桥,在癌巢中央可见到层状的角化物,称为角化珠或癌珠。分化差的鳞状细胞癌无角化珠或无细胞间桥,瘤细胞异型性明显,并见较多的核分裂像。中等分化的鳞状细胞癌组织学表现介于前两者之间
23.简述风湿性心脏病、心肌炎、心外膜炎的病变
风湿性心内膜炎主要波及心瓣膜,以二尖瓣最易受累,其次为二尖瓣与主动脉瓣联合受累,三尖瓣或主动脉瓣一般不易累及。早期瓣膜内胶原纤维肿胀、纤维素样坏死,浆液渗出,炎症细胞浸润,以后可在出现风湿细胞,但少见风湿小体形成。大体观,瓣膜肿胀,闭锁缘上可见成串单列的赘生物。病变后期,赘生物机化、纤维化。风湿性心肌炎大体改变不甚明显,镜下主要改变有(1)非特异性间质性炎症,间质水肿、炎性细胞浸润(2)Aschoff小体形成(3)心肌纤维轻度变性。风湿性心外膜炎急性期为心包膜的浆液纤维素性炎、心包膜血管扩张,炎症细胞浸润,间皮细胞变性脱落,表面有大量纤维素性渗出物,可被牵拉呈绒毛心,形成绒毛心。恢复期,渗出物可被吸收,未被吸收的纤维素可被机化、纤维化,引起粘连
24.简述二尖瓣狭窄时,血液动力学及心脏的改变
二尖瓣狭窄时,左心房血液舒张期流入左室受阻,舒张末期仍有部分血液滞留左房,左房血量增多,发生代偿性扩张、肥大,以维持相对正常的血液循环,称为代偿期。随着左心房内血量不断增多,心肌劳损,进入失代偿期。至此,左房被动性扩张,肺静脉回流受阻,出现
肺淤血并引起肺动脉高压,右心室负荷加重,发生代偿性肥大、扩张。代偿失调出现肌源性扩张时,可出现三尖瓣相对性关闭不全,血液逆流,右心房随之肥大、扩张,导致全心衰竭
25.简述冠状动脉粥样硬化血管受累频率顺序,以及它们所供应的心肌范围
前降支(左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3)右冠状动脉(左心室后下壁及室间隔后1/3及右心室大部)左旋支(左心室侧壁)
26.简述冠状动脉性心脏病的临床变现形式及其病理基础
(1)心绞痛:表现为心前区疼痛,是心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征(2)心肌梗死:是局部心肌由于严重的持续性缺血缺氧而造成的急性缺血性坏死,临床表现及后果较为严重(3)心肌硬化:由于冠状动脉粥样性硬化,管腔逐渐狭窄,心肌长期供血不足造成的以心肌广泛性萎缩为主的慢性心肌损伤(4)猝死:心肌缺血短时间内造成病人死亡,原因不明,可能是由于严重急性缺血迅速激发的电生理紊乱所致
27.简述心肌梗死的类型、病变及其并发症
一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为2型(1)心内膜下心肌梗死:累及心壁内层1/3~2/3的小灶状梗死(2)透壁性心肌梗死:梗死由心内膜下至心外膜的全层梗死。病理变化:大体表现依梗死时间不同而有不同的表现。梗死发生的6~12h内病灶不易辨认或稍呈苍白;梗死2~4天,坏死灶分解明显,变为土黄色,失去光泽,周围出现充血出血带,形状不规则,呈地图状;2~3周后由肉芽组织取代呈鲜红色,以后变为灰白色瘢痕组织。镜下表现为心肌凝固性坏死,肌浆凝固,核固缩或消失,中性粒细胞浸润。并发症:心力衰竭,心源性休克;心脏破裂;附壁血栓形成;室壁瘤形成;心外膜炎;心律失常
28.简述动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变及其成因
(1)溃疡形成:斑块表面纤维结缔组织坏死脱落形成(2)斑块内出血:有斑块周围新生毛细血管破裂或动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块引起,致斑块体积迅速增大,加重管腔阻塞(3)血栓形成:斑块表面粗糙,易于形成血栓,阻塞管腔(4)钙化:钙盐沉积于病灶处使动脉壁变硬。变脆(5)动脉瘤形成:病变处管壁弹性减弱,在血管内压力的影响下,局部向外膨出(6)血管腔狭窄:导致相应器官发生缺血性病变
29.试述风湿病的基本病理变化
基本病变有2种形式:特殊性肉芽肿和浆液纤维素性炎,后者主要发生于浆膜、滑膜等。特殊性肉芽肿性炎主要发生在心肌间质、皮下等结缔组织,其发生可分为3个阶段(1)变质渗出期:结缔组织基质发生黏液性变性,胶原纤维肿胀、纤维素样坏死,病灶内少量浆液渗出及炎性细胞浸润(2)增生期:形成Aschoff细胞及少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞和个别中性粒细胞(3)纤维化期:渗出及坏死物质被吸收,细胞成分减少,病灶纤维化,称为梭形小瘢痕
30.试述缓进型高血压病的分期及其各期的病理变化
(1)机能期:全身细动脉和小动脉呈间断性痉挛收缩,血管系统尚无明显的器质性改变(2)动脉病变期:主要为细小动脉硬化性改变,但不同结构类型和口径的动脉其病理变化不一致。A细动脉玻璃样变性:为良性高血压病的基本病理变化,致管壁增厚、变硬、管腔狭窄,中膜平滑肌受压萎缩,动脉弹性下降b小动脉硬化:内膜与中膜纤维组织、弹力纤维增生,平滑肌细胞增生、肥大,内弹力板分裂成多层,导致管壁增厚管腔狭窄c大、中等动脉可由动脉粥样硬化的继发性改变d心脏可出现代偿性肥大,但心腔不扩张(3)内脏病变期:多数器官出现病变,以心、肾、脑较明显a心脏:左心室发生代偿性肥大,心脏重量增加,心室壁增厚。失代偿时,心腔扩张,称为肌源性扩张,镜下见心肌纤维肥大,可发生点灶状坏死b肾脏:变现为原发性颗粒性固缩肾c脑:脑脓肿;脑软化,局部脑组织的缺血性坏死,常为小灶状,多发性;脑出血,好发于内囊和基底节,多为大出血灶,病变处脑组织完全被破坏,灶内充满坏死组织和凝血块,以后坏死组织液化,周围胶质细胞增生,形成囊腔,小出血灶胶质瘢痕化
d视网膜:视网膜动脉僵硬、迂曲、反光增强呈银丝状,严重者视神经乳头水肿、渗出、出血
范文四:病理学问答题
O 1 组织的适应性改变有哪些?分别叙述他们的病理特点及意义。 答 适应性表现为:肥大、增生、化生、萎缩。
肥大的特点为:组织、器官体积增大。意义:一定程度的代偿性肥大具有功能代偿作用,但内分泌性肥大可引起功能障碍。
增生的特点为:组织细胞数量增多,使组织、器官增大。意义:一定程度的增生功能可增强
化生的特点为:一种类型的组织、细胞被另一种组织、细胞替代。意义:失去原有组织的功能
2 说明肉芽组织的成分和功能。新鲜肉芽与不良肉芽有何不同?对创伤的愈合有何影响?如何处理?肉芽组织是如何演变成瘢痕组织的?
答 肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞组成。
功能:抗感染、去异物、保护创面,机化血凝快和坏死组织,填补伤口连接缺损。
新鲜肉芽:色鲜红、湿润、表面颗粒状、触之易出血。不良肉芽:色苍白、干燥、表面有脓苔,触之不易出血,此肉芽不利于伤口的愈合。需剪掉不良肉芽,抗感染,让良好肉芽长出,伤口才可以愈合。肉芽中的成纤维细胞产生胶原纤维后成为纤维细胞,以后毛细血管和纤维细胞慢慢消失,局部完全胶原化即成瘢痕
3 如何判断组织发生坏死(大体形态与镜下)?
答 组织坏死大体形态观称失活组织,色苍白、失去弹性、温度降低、无脉搏、失去感觉、无活动机能、切之无鲜血流出。镜下:细胞核固缩、核碎裂、核溶解
4 从条件、特点、后果比较一期愈合与二期愈合的不同?如何是后者变成一期愈合?
一期愈合与二期愈合的区别
伤口感染、创缘不对和
---------------------------------- →
一期愈合
←-------------------------------------- 二期愈合 抗感染、创缘对和好
5 严重腹水患者,如果放腹水时过快易发生晕厥及血压下降,请解释其症状发生的原因和机制,怎么预防?严重腹水患者,大量抽取腹水
后,使长期受压的动脉压力骤然降低,发生极度扩张充血,可是脑部血量减少,引起晕厥及血压下降,所以腹水病人,一次抽吸腹水,不宜过快过多
6 从病变发展过程简述淤血、血栓形成、栓塞、梗死之间的关系 血液循环障碍的表现是多样的,他们之间存在着一定的内在联系和因果转化。淤血状态下,血流缓慢,利于血栓形成,血栓形成阻塞了其所在部位的血管,影响局部血流,血栓还可脱落成为栓子随血流运行到分支较小的血管,造成栓塞,引起不同后果,在无侧枝循环代偿时,可引起相应部位发生梗死
7 栓子的常见类型有哪些?简述其运行途径
(1)来自静脉及右心的栓子,随血流运行常栓塞于肺动脉或其分支内。
(2)来自左心及动脉系统的栓子,随血流运行阻塞于各器官的小动脉内,常见于心、脑、肾、脾等处的动脉分支
(3)来自门静脉系统的栓子,随血流进入肝内,阻塞于肝内门静脉分支
最常见的栓子是血栓栓子,此处还有细菌栓子、肿瘤栓子、脂肪栓子、空气栓子、羊水栓子
8 血栓形成的条件有哪些?简述其形成机理。
血栓形成的条件和机理有以下三个方面:
(1)心血管内摸损伤:损伤面的胶原纤维暴露,使血小板发生粘性变态而易于粘集,黏附在损伤内膜表面。
(2)血流状态改变:血流状态改变包括血流缓慢,旋涡形成和血流停止。血流状态改变易改变血流的轴流状态,使血小板逐渐析出进入边流,增加与血管壁接触和黏附的机会。
(3)血流性质改变:在创伤、产后或术后容易合并血栓形成,由于大量失血,血液中补充了大量幼稚的血小板,这种血小板粘性较大,易于粘集,同时纤维蛋白、凝血酶原及其他凝血因子的含量也增加,故易形成血栓。
上述三个条件往往同时存在,但在不同情况下,常以某一条件起主要作用
9 何谓炎症?炎症的主要临床表现是什么?
答 炎症是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的病理过程。炎症局部主要临床表现为红、肿、热、痛和局部功能障碍。在损伤因子刺激较为强烈、组织损伤较为严重的情况下,常出现不同程度的全身反应,如发热和白细胞增多等。
10 炎症的基本病理变化是什么?
答 炎症的基本病理变化通常包括局部组织的变质、渗出和增生。
(1) 变质:炎症局部组织发生变性和坏死。
(2) 渗出:炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入间质或浆膜腔或体表、黏膜表面
(3) 增生:在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下,炎症局部的巨嗜细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生等。
11 何谓急性炎症和慢性炎症?
答 炎症通常依据其病程经过分为两大类:急性炎症和慢性炎症。急性炎症起病急骤,持续时间短,几天到一个月,以血液和血浆蛋白的渗出及中性粒细胞游出为其病理特征。,对各种不同的质炎因子,急性炎症反应的表现比较一致。慢性炎症持续时间较长,数月到数年,以巨嗜细胞和淋巴细胞、浆细胞的浸润为主,伴随有小血管和结绨组织增生为其特征。
12 试述炎症的结局?
答 (1)在炎症过程中,如渗出和增生等抗损伤过程占优势,则炎症逐渐向痊愈方向发展。如损伤组织原来的结构和功能完全恢复,为完全痊愈;如炎症灶坏死范围较广,则有肉芽组织修复,留下瘢痕,不能完全恢复组织原有的结构和功能。
(2)迁延不愈,转为慢性。
(3)蔓延扩散。在病人抵抗力低下或病原微生物毒力强、数量多的情况下,病原微生物可通过组织间隙、淋巴道和血液扩散
13 何谓肉芽肿性炎?常见的病因有哪些?
答 主要有巨嗜细胞增生构成的境界清楚的以结节状病灶为特征的慢性炎症,称为肉芽肿性炎症。常见的病因有
(1)某些细菌感染,如结核、麻风和梅毒。
(2)真菌和寄生虫感染,如组织胞浆菌病和血吸虫病
(3)异物,如手术线、石棉和滑石粉等
(4)原因不明,如结节病等。
14 何谓化脓性炎症?化脓性炎症有哪些类型?
化脓性炎症是以中性粒细胞大量渗出为特征的炎症,常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成,多由化脓菌引起。根据化脓性炎症的病因和部位的不同,可将其分为下列三类:
(1)表面化脓和积脓:表面化脓是指浆膜或黏膜组织的化脓性炎症,当发生在浆膜或胆囊、输卵管的黏膜时,脓液则在腔内蓄积,称为积脓
(2)蜂窝织炎:疏松组织中大量中性粒细胞弥漫性浸润称为蜂窝织炎。主要由溶血性链球菌引起
(3)脓肿:为局限性化脓性炎症,主要特征为组织发生坏死溶解,形成充满脓液的腔,称为脓肿
15 简述肿瘤的组织结构。
答 肿瘤由实质和间质两部分组成。肿瘤细胞是肿瘤的实质,决定肿瘤的良恶性和组织起源。结绨组织和血管等成分构成肿瘤的间质,起支持和营养肿瘤实质的作用。
16 肿瘤性增生与炎症、损伤修复后的病理性增生有何本质上的区别?
答 肿瘤性增生,属异常增生,主要表现为:
(1)细胞分化不成熟,具有异常结构和功能;
(2)生长旺盛,相对无止境,与机体需要不协调;
(3)致瘤因素清除,肿瘤仍继续生长。
炎症、损伤修复后的增生,是机体的一种适应性反应,主要表现为:
(1)组织细胞分化成熟,具有原组织的结构和功能;
(2)是对一定的刺激作出的反应性增生,与机体的需要相协调;
(3)原因消除,修复完成,增生停止。
17 简述恶性肿瘤的异型性。
答 恶性肿瘤的异型性明显,组织结构极度紊乱,与起源组织相差甚远。肿瘤的细胞表现为:
(1)细胞的多形性:细胞大小、形态不一致。
(2)细胞核的多形性:核大,可出现双核、多核,核分裂现象增多,并出现病理性核分裂像。
(3)胞浆多呈嗜酸性。
18 简述良性肿瘤、上皮组织、间叶组织恶性肿瘤的命名原则。 答 良性肿瘤的命名:一般在起源组织名称之后加“瘤”字。即为肿瘤名称,,如脂肪瘤。少数结合形态命名,如乳头状瘤。
恶性肿瘤的命名: (1)起源于上皮组织的恶性肿瘤,起源组织后加“癌”,如腺癌。
(2)起源于间叶组织的恶性肿瘤,起源组织后加“肉瘤”,如纤维肉瘤。
19 常见肿瘤的扩散方式有哪些?
答 (1)直接蔓延。
(2)转移,包括:淋巴道转移、血道转移、种植性转移。
20 何谓癌前病变?请举例5重癌前病变。
答 某些有潜在癌变可能的良性病变,长久不愈即可转变为癌。(1)黏膜白班
(2)纤维囊性乳腺病(3)结肠腺瘤性息肉病(4)子宫颈糜烂(5)慢性萎缩性胃炎和胃溃疡
21 试比良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。
22 试述肿瘤的分级、分期及肿瘤发生发展的关系,并指出其在肿瘤防治中的意义。
答 恶性肿瘤根据分化程度的高低分为3级,一级为高分化低度恶性;三级为低分化属高度恶性;二级为中度分化,,恶性度介于两者之间。根据肿瘤的大小,淋巴结转移、浸润的深度与范围等将恶性肿瘤分为早、中、晚三期,早期恶性肿瘤体积小,常无或只有少数淋巴结转移,临床治疗效果好。中晚期恶性肿瘤体积大,常伴有多数淋巴结转移,甚至有远隔脏器转移,临床治疗效果差,五年生存率低。因此,肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗非常重要
23 简述肿瘤对机体的影响。
良性肿瘤:局部压迫和阻塞。
恶性肿瘤:局部压迫和阻塞、浸润破坏器官、发生转移、出血、坏死、感染、疼痛、恶病质
24 试比较癌与肉瘤的区别。
25风湿病的基本病理变化有哪些?
风湿病的基本病理变化,按其发展过程可分三期:
(1)变质渗出期:表现为结缔组织黏液样变性与纤维蛋白样坏死,周围炎细胞浸润。
(2)增生期(肉芽肿期):表现为风湿小体形成,此为风湿病的特征性病变。
(3)纤维化期(愈合起):风湿小体逐渐转变为纤维组织或瘢痕。 由于病变反复发作,以上病变可以新旧并存。
26二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全所引起的病理性改变是什么?
(1)二尖瓣狭窄 左心房代偿性肥大扩张------肺静脉淤血、肺水肿------肺动脉高压-----右心室肥大扩张,心脏呈“梨形”。
(2)二尖瓣关闭不全 首先左心房、左心室代偿性肥大扩张,晚期左心代偿失调---肺淤血、水肿----肺动脉高压----右心室和右心房扩张肥大,心脏呈球形。
(3)主动脉瓣狭窄时可使左心室向心性肥大
(4)主动脉瓣关闭不全主要影响左心室。。左心室容量负荷增大------左心室肥大扩张,心界向左下扩张,可呈“靴形心”。
27 缓进型高血压病分几期?各期有何特点?
缓进性高血压病一般分三期:
(1)功能障碍期 本病为高血压病的早期阶段,主要是由于全身细小动脉痉挛而致血压的升高,血压波动大,适当休息后血压可恢复正常。
(2)动脉硬化期 细小动脉因长期痉挛,逐渐发生硬化,管腔狭窄,外周阻力升高,血压持续升高,经适当治疗及休息,血压可有所下降,但不能恢复到正常水平。
(3)内脏病变期 为高血压病的晚期表现。此期全身细小动脉痉挛、硬化,内脏器官因血液循环障碍,发生器质性病变。血压升高较严重,一般难以恢复正常,可伴有心肾器官功能改变及脑出血。
28动脉粥样硬化症的基本病理变化如何?
动脉粥样硬化的基本病理变化,按其病变进展可分为三期,病变主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉。1、脂质斑纹期:为病变早期,脂质在内膜中沉积,形成略为隆起的黄色斑快,上有与血管长轴平行的黄色条纹。2、纤维斑快期:脂质沉积增多,病灶周围及表面的纤维组织反应性增生,形成明显隆起的硬化斑,由黄色逐渐转变为灰白色,成蜡滴样,3、粥样斑块期:斑块内因组织营养不良,发生变性、坏死,与脂质混杂,形成粥样斑块。
29简述慢性阻塞性肺气肿的发生机制
1、慢性支气管炎时,小细支气管壁纤维组织增生、管壁增厚,管腔增厚,管腔狭窄或腔内黏液栓形成,使小细支气管发生不完全阻塞;
2、由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹性纤维,细支气管壁失去支撑而塌陷,形成阻塞性通气障碍,而导致肺气肿。
30大叶性肺炎与小叶性肺炎的发病部位和范围有何不同
大叶性肺炎病变始于局部的肺泡,迅速扩散到一个肺段乃至整个大叶,病变区实变,以左肺或右肺下叶为常见,线检查病变区呈大片致密阴影。
小叶性肺炎病灶范围相当于一个肺小叶。两肺各叶有散在实变病灶,病变多见两肺下叶背侧和基底部,尤以肺下叶多见,其大小不一,多数直径小于1cm,形状不规则,线检查可见散在的灶性阴影。
31大叶性肺炎的并发症有哪些
大叶性肺炎少数病例由于感染严重或机体抵抗力低下,可发生下列并发症:1、中毒性休克。多发生于细菌毒力过高的患者,重者可危及生命。2、败血症。系大量细菌侵入血液所致。3、肺肉质变。因肺泡腔内中性粒细胞减少,蛋白溶酶产生不足,纤维蛋白渗出物不能充分溶解清除而发生机化,称肺肉质变。4、肺脓肿及脓胸少见。
32 慢性肺心病发生的主要环节是肺动脉高压,请简述其形成机制 引起肺动脉高压的因素有:1、肺泡毛细血管床显著减少。慢性肺气肿或肺纤维化,使毛细血管受压,管腔狭窄闭塞,甚至消失,因而肺泡毛细血管数量减少,肺循环阻力增大,导致肺动脉压升高。2、肺通气功能障碍。肺部的慢性疾病由于肺的呼吸面积减少和毛细血管床减少,引起通气与血流比例失调,肺通气与换气功能障碍,导致慢性缺氧,从而引起肺小动脉痉挛,肺循环阻力增大,导致肺动脉高压。
3、肺内血管分流。肺部慢性疾病,由于毛细血管床的减少,使肺动脉和支气管动脉间的吻合支开放,压力高的支气管动脉血流入压力低的肺动脉系统,引起肺动脉高压。
33 溃疡病理变化有何特点
大体形态观:溃疡通常只一个,呈圆形或椭圆形,直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐,底部通常穿过黏膜下层,深达肌层甚至浆膜层。溃疡部的浆膜面有少量纤维蛋白渗出,机化后呈灰白色。
镜下观:溃疡底大致由四层组织组成:最上层由少量炎性渗出物(白细胞、纤维蛋白)覆盖,其下为一层坏死组织,再下为肉芽组织层,最下层则由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。瘢痕组织内的小动脉常有增生性动脉内膜炎,使小动脉管壁增厚,管腔狭窄可有血栓形成。
34 门脉性肝硬化时,导致门脉性高压症的机制是什么?后者所致的继发性改变有哪些?
门脉性高血压导致门脉高压的机制是肝内正常结构被改建。1、假小叶压迫小叶下静脉,使其扭转,闭塞,肝蚪内血液流出受阻,使门静脉血不易流入肝窦。2、小叶中央静脉透明硬化和闭塞,窦周纤维化引起肝窦阻塞,使门脉血回流受阻。3、肝动脉与门静脉间形成异常吻合支 ,压力高的动脉血流入门静脉,使后者压力增高。4、肝内各种血管破坏、减少均增加门脉血回流的阻力而致门脉压增高。
门脉压升高,胃肠脾等器官的静脉血回流受阻,早期可代偿,晚期则出现:1、脾肿大2、胃肠淤血3、腹水4、侧枝循环形成以分流门脉血。
35 肝硬化晚期,腹水形成的机制有哪些?
肝硬化晚期腹水形成的机制是多方面的:1、门静脉压升高所致的肠及肠系膜等处淤血水肿,使水分及血浆蛋白等渗出。2、小叶中央静脉纤维化及小叶下静脉受压,使肝窦内压上升,液体自窦壁漏出,部分经淋巴管吸收,部分经肝被覆漏入腹腔。3、由于肝细胞损害,合成白蛋白等功能降低致血浆胶体渗透压下降,而引起腹水形成。4、肝功能降低,醛固酮、抗利尿素等在肝内分流破坏减少,血内水平升高,引起水钠潴留,进一步促进腹水形成。
36 溃疡病的上腹部疼痛与饮食有什么关系?为什么?
溃疡的上腹部疼痛与饮食有较明显的关系。胃溃疡病的疼痛出现于饭后1—2小时,是由于进食后食物刺激使胃泌素分泌亢进、胃酸分泌增多的结果。十二指肠溃疡病的疼痛出现于午夜或饥饿时,这是由于午夜或饥饿时迷走神经功能亢进,胃酸分泌增多刺激的结果。
37 急性肾小球肾炎有哪些主要临床表现?为什么会出现这些表现? 答:急性肾炎主要有:1、尿量、尿质的变化。出现少尿或无尿的主要原因是肾小球毛细血管内细胞增生使毛细血管腔狭窄或闭塞,肾小
球血流受阻,滤过滤减少,而肾小球重吸收未相应减少。蛋白尿、血尿和管型尿的主要原因是肾小球毛细血管壁受损而使其通透性升高,血浆蛋白、红细胞、白细胞渗出至肾小球囊。2、水肿的主要原因是肾小球滤过率减少,而肾小球重吸收功能无明显障碍而致水钠潴留。
3、高血压的主要原因是水钠潴留引起全身血容量增加所致。
38 简述慢性肾小球肾炎的主要病理变化?
答:慢性肾炎病理变化:大体形态观,双侧肾脏明显缩小,重量减轻,颜色苍白,表面呈弥漫性颗粒状,称颗粒性固缩肾。镜下,大部分肾小球纤维化及玻璃样变,所属肾小管萎缩消失。纤维化、玻璃样变的肾小球被纤维化组织牵拉收缩,形成“肾小球集中”现象,残留的肾小球肥大 ,肾小管扩张。间质纤维组织增生,并有多量淋巴细胞和浆细胞浸润,肾细小动脉硬化,管壁增厚,官腔狭窄。
39 慢性肾盂肾炎的主要病理变化有哪些?临床上多尿、夜尿和高血压是怎样产生的?
病变可累及一侧或双侧肾。由于病变不均匀分布,两侧肾可大小不等,肾体积缩小,变硬,表面有不规则凹陷性瘢痕并与肾被膜粘连,切面可见皮髓质界限不清,肾乳头萎缩,肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形,肾盂黏膜增厚,粗燥,镜下可见肾内有不规则分布的片状病灶,夹杂在相对正常的肾组织间,间质和肾小管代偿性扩张,腔内充满均质红染的蛋白管型,形似甲状腺滤泡。肾间质有较多的淋巴细胞、浆细胞
和单核细胞浸润,纤维组织增生和血管内膜增厚,官腔狭窄,肾小球囊周围纤维化和球囊壁层呈同心层状纤维化。病变严重时可使肾小球纤维化和玻璃样变。部分肾小球正常或代偿性肥大。由于肾小管病变早而严重,早期即可出现肾小管浓缩障碍,故临床上患者常有多尿、夜尿。随着肾组织纤维化和血管硬化,引起肾组织缺血,通过肾素---血管紧张素活性增强而引起高血压。
40 急性肾盂肾炎的病理变化可引起哪些临床表现?
急性肾盂肾炎为急性化脓性炎症,故起病急剧,突然出现高热寒战、白细胞增多等全身症状,由于肾脏肿大使被膜紧张和炎症累及周围肾组织,引起腰部酸痛和腰区叩击痛。由于肾组织化脓性病变常引起脓尿、菌尿、管型尿和血尿。由于膀胱和尿道急性炎症的刺激出现尿频、尿急、尿痛等症状。
41 简述慢性子宫颈炎的病变类型及各型病变特点?
慢性子宫颈炎的病理类型有以下四种:1、子宫颈糜烂:子宫颈阴道部的鳞状上皮因长期慢性炎症的破坏,坏死脱落后,由子宫颈管的柱状上皮被覆。局部鲜红色,湿润糜烂状。2、子宫颈腺体囊肿:由于慢性炎症刺激,子宫颈腺体分泌亢进,由于导管口阻塞,使分泌物不能排出,积存于腺腔内,使腺腔扩张成囊,子宫颈切面可见单个或多个大小不等的囊泡,囊内充满黏液。3、子宫颈息肉:在某些特殊致炎因子作用下,子宫颈管的局部黏膜上皮、腺体、肉芽组织共同增生,
形成单个或多个带蒂的肿物,突出于子宫颈口。4、子宫颈肥大:由于长期慢性炎症刺激,子宫颈纤维结缔组织及腺体增生,致子宫颈体积增大。
42 简述子宫颈癌的大体形态类型及其特点?
子宫颈癌的大体形态类型包括以下三型:1、糜烂型:多为原位癌或早期浸润癌,癌组织坏死脱落,形成糜烂,局部潮红、粗糙,触之易出血。2、内生浸润型:癌组织沿着子宫颈管壁浸润性生长,使子宫颈管壁增厚、变硬。此型出现症状较晚,不易早期发现。3、外生菜花型:癌组织向子宫颈表面生长,形成菜花状突起,可有溃疡形成。此型最常见,预后较浸润型好。
43 比较葡萄胎、侵袭性葡萄胎、绒毛膜癌的病理变化及其区别? 葡萄胎:绒毛位于子宫腔内,不侵犯子宫壁或仅侵犯浅肌层,绒毛水肿呈大小不等水泡状,绒毛间质高度水肿,血管消失,滋养层细胞增生并具有一定异型性。。
侵袭性葡萄胎:水泡状绒毛侵入子宫深肌层,在子宫腔内或子宫深肌层内形成出血性结节。绒毛间质高度水肿,血管消失,滋养层细胞增生其异型性较葡萄胎明显。
绒毛膜癌:在子宫腔、肌壁或子宫外形成暗红色出血性结节,似血肿,肿瘤组织有高度增生异型性明显的滋养层细胞构成,排列成片块状,肿瘤组织中间质极少,无血管及绒毛组织。
44 简述子宫内膜增生症的病因和发病机制?
病因:体内分泌大量雌激素,使子宫内膜过度增生。
发病机理:由于青春期卵巢尚未发育成熟或更年期卵巢功能逐渐衰退,卵巢—垂体---下丘脑之间功能失调,垂体前叶分的卵泡刺激素及黄体生成素的比例失调,致使卵巢内仅有不同程度的成熟卵泡而无排卵,故无黄体形成,孕激素分泌缺乏,致使体内大量的雌激素使子宫内膜过度增生。
45 子宫颈鳞状细胞癌按其发展过程可分为那几种类型,各有何特点?
子宫颈鳞状细胞癌就其发展过程可分为 以下几种类型:1、原位癌:指癌细胞仅限于子宫颈鳞状上皮全层内,尚未突破基底膜。表现为上皮全层细胞具有异型性,细胞排列紊乱,层次极性消失,核大深染,核分裂像多见,且可见病理性核分裂象。2、早期浸润癌:指原位癌或累及腺体的原位癌有小部分癌细胞突破基底膜向间质浸润,浸润深度仅限于3---5cm以内者,,属子宫颈早期癌。3、浸润癌:癌组织明显浸润间质者,癌细胞的形态与其他部位的鳞状细胞癌相同。
46 简述乳腺癌的大体形态特特点
乳腺宰最常见于乳腺外上象限,其次是中央部,多发生于一侧乳腺。早期症状不明显,常为无痛性肿快,被无意中发现。进一步发展,肿
快固定不活动,切面呈灰白色、质硬、无包膜,位于乳头深层的癌,伴有大量纤维组织增生时,纤维组织收缩致乳头凹陷。如癌细胞侵及并阻塞真皮淋巴管时,可致皮肤淋巴水肿,而毛囊、汗腺处的皮肤因受皮肤附件牵引,可使皮肤呈橘皮样外观。晚期乳腺癌可形成巨大肿快,癌组织可穿破皮肤形成溃疡,并可合并出血、感染等。
47 阐述毒性甲状腺肿的病因发病及主要病理变化?
毒性甲状腺肿是指伴有甲状腺机能亢进的甲状腺肿。患者表现为甲状腺中度弥漫性肿大,基础代谢率升高,甲状腺素水平升高,常有眼球突出,因而又叫突眼性甲状腺肿。本病是一种自身免疫性疾病,患者血清中可检出抗甲状腺的抗体,特别是甲状腺刺激免疫球蛋白能与甲状腺滤泡上皮的促甲状腺激素受体结合,刺激甲状腺的产生和释放,刺激滤泡上皮增生。组织学检查,滤泡上皮增生呈柱状,并形成乳头突入腔内。滤泡内胶质稀薄或缺如,并在上皮缘出现吸收空泡。间质内淋巴细胞浸润,并有淋巴滤泡形成。
48 比较两类糖尿病的异同?
胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖性糖尿病的
胰岛素依赖性糖尿病 非胰岛素依
赖性糖尿病
年龄 青少年 中老年 发病机制 遗传素质 肥胖
病毒感染 脂肪细胞及肌细胞胰岛素受体减少
自身免疫反应 胰岛B细胞本身缺陷
抗胰岛细胞抗体 + -
血胰岛素水平 明显降低 相对不足 胰岛病变 胰岛数目减少 胰岛数目正常或轻度减少
b 细胞明显减少 细胞早期无变化,后期轻度减少,
淋巴细胞浸润 间质内淀粉样变
49 阐述非毒性甲状腺肿的病因发病及其主要病理变化?
非毒性甲状腺肿又称单纯性甲状腺肿。是由于缺碘、致甲状腺肿因子或酶缺陷等引起的代偿性甲状腺肿大,不伴有甲状腺功能亢进。其中以地方性缺碘引起的地方性甲状腺肿为多见。单纯性甲状腺肿按其发展过程可分为三期:1、增生期,甲状腺弥漫性肿大,无结节。滤泡上皮增生呈立方或柱状,并伴有小滤泡增生。2、胶质贮积期,大部分滤泡增大,其内胶质贮积,上皮受压而呈扁平状。此时甲状腺弥漫肿大明显,但无结节形成。3、结节期,肿大的甲状腺结节状,
结节大小不一,包膜不完整,并有出血、囊性变、钙化和骨化。组织学检查,滤泡可见增生和复旧的,变化混杂。
50 阐述甲状腺癌繁荣病理组织学类型与预后的关系?
乳头状腺癌是甲状腺最常见的恶性肿瘤(约占50%)。癌组织形成多级乳头,被覆上皮呈立方或柱状,核呈空泡状。恶性度较低,多发生淋巴道转移,预后较好,5年存活率达80%。 滤泡腺癌较少见,癌组织由滤泡构成。高分化者,与甲状腺腺瘤不易区别:分化差者,滤泡上皮异型性较明显。浸润包膜、血管是此型肿瘤的诊断依据。此型癌恶性高于乳头状腺癌,多发生血道转移,预后较差,5年寸活率约30% --50%。
未分化癌较少见,是分化程度差,恶性度高的肿瘤,患者多在三年内死亡。可分为巨细胞癌、梭性细胞癌、小细胞癌三种亚型。
髓样癌较少见,有甲状腺滤泡旁细胞发生,属APUD瘤。癌细胞排列成簇状,条索状,间质内血管丰富,并有淀粉样物沉积。肿瘤产生降钙素等激素。恶性度高于滤泡腺癌,多经淋巴道转移。
51 原发性肺结核与继发性肺结核有何不同?
原发性肺结核 继发性肺结核
感染 第一次感染(外源性) 再感染(主要为内源性)
好发年龄 儿童 成人 特异性免疫力 低 一般较高
早期病变 肺原发综合征 肺尖或锁骨下局限性病变
病变特点 早期出现渗出和干酪样坏死病变
干酪样坏死,其周围常
不易局限 结节形成,故病变易局限
病程 短(急性经过) 经过)
播散方式 淋巴道、血道为主 支气管播散为主
常见类型 支气管淋巴结核 性肺结核
粟粒性肺结核
纤维空洞性肺结核
肺外结核病
球
核性胸膜炎
易发生有结核长(慢性通过肺内浸润慢性结核结
52 病毒性肝炎基本病变如何?
病毒性肝炎的病理变化属于一种变质性炎 。
a)肝细胞变性:1、细胞水肿 2、嗜酸性变,累及单个或几个肝细胞 b)肝细胞坏死:1、凝固性坏死(嗜酸小体)2、液化性坏死,按范围分布分点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死和大片坏死。
c) 炎细胞浸润:汇管区、坏死区可见淋巴细胞和单核细胞浸润
d) 肝细胞 再生:坏死肝细胞周围常见肝细胞再生
e) 间质反应性增生:早期枯否细胞增生肥大以后,纤维细胞发生增生并参与修复。
f)
53 如何区别流行性脑脊髓膜炎及流行性乙型脑炎?
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎
病因 脑膜炎球菌 嗜神经性乙型脑炎病毒
传播途径 呼吸道 昆虫媒介 病变性质 化脓性炎 变质性炎
分期:上呼吸道感染期 镜下:脑血管改变
败血症期 神经细胞变性坏死
脑膜炎期 软化灶形成胶质细胞增生
临床表现 脑膜刺激症状 高热、嗜睡、昏迷
颅内压增高 颅内压增高 脑脊液改变 脑疝 后遗症 少见 多见 脑积水 痴呆、语言障碍
面神经麻痹 肢体瘫痪
54 后天性梅毒分那几期?各期的病理特点是什么?
后期梅毒按病程经过分为三期
第一期:病变处出现充血质硬的水疱,水疱破溃后形成底部平坦、边缘整齐的圆形溃疡,直径约1—2cm ,与周围正常组织分界明显,较硬,故又称硬下疳。硬下疳发生一周后局部淋巴结肿大,为非特异性急性或慢性炎症。
第二期:疳后 3—4周后,螺旋体继续繁殖大量进入血循环,引起全身广泛性皮肤、黏膜斑疹及丘疹,称梅毒疹。病变常互相融合成片,形成表面湿润、暗红色突起的平坦斑块称梅毒湿疹或扁平湿疣。镜下:以淋巴细胞和浆细胞浸润为特征。
第三期梅毒基本病变有两种,1、树胶肿 为三期梅毒的特征性病变 。表现为大小不等的非化脓性局部坏死。坏死灶不规则形,边界清楚,质坚韧似树胶状。镜下:大片坏死组织周围有淋巴细胞、浆细胞浸润,
并有上皮样细胞及少量郎汗斯巨细胞,与结核结节十分相似2、灶性闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 血管周围为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。三期梅毒最常侵犯心血管系统,其次为中枢神经系统。此外,其他器官也可受累。
55 爱滋病传播途径有哪些?预防感染的原则是什么?
爱滋病的传播途径如下:
1、与感染者密切的性接触;2、输入感染者的血及血液制品3、受感染的母亲传给小儿。4、污染的、未消毒的注射器及针头5、用感染者的器官、组织作为供体。预防爱滋病的主要原则是防止与已感染HIV的血液、精液、尿、粪便、唾液和阴道分泌物等接触。 HOM
范文五:病理学问答题
病理学问答题
第七章 呼吸系统疾病
1. 简述大叶性肺炎的分期和各期的病理变化?
答:大叶性肺炎主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症,病变通常累及肺大叶的全部或大部。主要症状为寒战高热,咳嗽,胸痛,呼吸困难和咳铁锈色痰,肺实变体征及外周血白细胞增多等。
(1) 充血水肿期:肉眼观:肺叶肿胀,暗红色。镜下见肺泡内肺泡间隔内毛细血管弥漫
性扩张充血,肺泡腔内有多量的浆液性渗出液。其内混有少量红细胞,中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中常可检出肺炎链球菌。
(2) 红色肝样变期:一般于发病后的第3—4天,肿大的肺叶充血呈暗红色,质地变实,
切面灰红,似肝脏外观,故称红色肝样变期。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血状态,而腔泡内则充满纤维素和大量红细胞,其间夹杂少量中性粒细胞核和巨噬细胞。X线检查可见大片致密阴影,痰液呈铁锈色。
(3) 灰色肝样变期:发病后的第5—6天,病变肺叶仍肿大,但充血消退,由红色逐渐转
变为灰白色,质实如肝,故称为灰色肝样变期。。镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多,纤维素网中有大量中性粒细胞,肺泡腔内几乎很少见到红细胞,咳出的铁锈色痰逐渐转为黏液脓痰。
(4) 溶解消散期:肺泡腔内中性粒细胞变性坏死,并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中
的纤维素溶解,肺内实变病灶消失,病变肺组织质地变软。
2.比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的病因,发病,病理变化,病变转归等方面的异同? 答:(1)在病因上:大叶性肺炎常由毒力较强的肺炎双球菌引起的,是急性纤维素性炎。而
小叶性肺炎则是以细支气管为中心的急性化脓性炎症,并且由毒力相对较弱的葡萄球菌,肺炎球菌,嗜血流感杆菌等的混合性感染。
(2)在发病发面:大叶性肺炎多见于青壮年人,当受寒,醉酒,疲劳和麻醉时引起。小
叶性肺炎主要发生在小儿,体弱病人和久病卧床者,当患传染病或营养不良,恶病质,昏迷,迷醉和手术后等状况下。
(3)在病理变化方面:大叶性肺炎累及一个肺段以上,是急性纤维素性炎。小叶性肺炎
呈品字形散在分布,是急性化脓性炎症。
(4)在病变转归上:大叶性肺炎预后较好,并发症少,如果无合并症,多在一周左右治
愈,小叶性肺炎预后较差,并发症多见,对年老体弱者,小叶性肺炎常可成为其直接死亡原因。
3.简述慢性支气管炎的病理变化和并发症?
答:(1)呼吸道黏液—纤毛排送系统受损,纤毛柱状上皮变性,坏死脱落,再生的上皮杯状细胞增多,并发生鳞状上皮化生。
(2)黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生,导致分泌黏液增多。
(3)管壁充血水肿,淋巴细胞,浆细胞浸润。
(4)管壁平滑肌断裂,萎缩,软骨可变性,萎缩或骨化。
合并症是肺气肿和肺源性心脏病。
4.肺癌的分型和特点?
答:中央型:肺癌发生于主支气管或叶支气管,在肺门部形成肿块。此型最长常见。
周围型:此型起源于肺段或其远端支气管,在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或
球形癌结节。
弥漫型:少见,癌组织起源于末梢的肺组织,沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长。