新月异
范文一：急性肺栓塞诊断现状和策略
急性肺栓塞诊断现状及策略
肺栓塞（pulmonary embolism ，PE ）是指全身静脉系统内的栓子游离后堵塞肺血管床而形成的一种疾病，其中99%的栓子是血栓性质的，也称肺血栓栓塞症。
【流行病学】
肺栓塞在欧美等国家是一种常见病，发病率和病死率均很高。西方国家总人群肺栓塞年发生率约为0.5‰，美国每年约新发肺栓塞65万～70万人，其死亡率仅次于冠心病及肿瘤，居人口死因构成第三位。台湾地区的流行病学调查表明其总人群肺栓塞年发生率约为西方国家的2/3即0.33‰，但大陆地区的诊断率却很低。近年来一些研究表明肺栓塞在国人并非少见而且发病率还可能呈上升趋势。根据1971～1995年完成的12个尸体解剖研究作出的荟萃分析显示，70%以上的严重肺栓塞被临床医师漏诊。
未经治疗的肺栓塞死亡率大约是30%，但经过及时和充分治疗后，病死率可降至2%～8%。由此可见加深对PE 疾病特点、诊断方法和诊断程序的了解，对提高PE 的诊断水平，降低病死率具有重要意义。
【病因】
1. 血栓性因素：血液的正常状态是通过血管内皮系统、血小板、凝血、纤溶系统之间相互作用和调控来完成的。血管内皮细胞损伤、凝血或抗凝因子的改变及纤溶系统的异常、血流速度的改变均可导致血栓形成。
2. 深静脉血栓脱落：肺栓塞是静脉系统的血栓随血流堵塞肺动脉而发生的疾病，血栓多来自机体的深静脉。欧美国家报道深静脉血栓合并肺栓塞可达62%。
3. 易患人群：近期的关节固定术或大手术；近期下肢外伤和/或手术；深静脉血栓或PE 病史；怀孕期或产后、手术后；严重的内科疾病（包括感染性心内膜炎、肾病综合症、风心房颤、肿瘤、心衰、长期卧床、动静脉置管、糖尿病等）。
【分类】
1. 按发病时间分类：急性肺栓塞、亚急性肺栓塞、慢性肺栓塞。
2. 按可诊断范围分类：①临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断；②伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断；③临床显性肺栓塞：包括急性广泛型肺栓塞、急性亚广泛型肺栓塞、伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。
3. 按血栓大小分类：①大片肺栓塞：有休克/低血压（收缩压降低20mmHg ）；②非大片肺栓塞。
【病理生理机制】
PE 的病理生理改变主要涉及呼吸和循环两个系统。重症患者一方面可发生呼吸功能不全，甚至呼吸衰竭；另一方面可出现肺循环阻力和肺动脉压升高、右心扩张，进而影响右心和左心功能。
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【临床表现】
1. 主要症状：突发呼吸困难（76.9%），胸痛（35.9%），咯血（46.2%），咳嗽（
71.7%），胸闷（43.6%），晕厥（10.2%）等。
2. 体征：包括心率>100/min（64.1%），血压下降（38.5%），颈静脉怒张（
>20/min（71.7%），紫绀（53.8%），肺内闻及干湿性罗音（46.2%）等。
【基本实验室检查】
1. 心电图：肺栓塞最为常见的心电图表现为I 导联Ｓ波加深, III导联出现Ｑ波及Ｔ波
SIQIIITIII 。右胸前导联及II 、III 、aVF 的V 1-4T 波倒置。亦可见完全性
, 因此应该动态观察其演变。
2. 胸部Ｘ线平片：肺动脉被阻塞而呈现局部血管纹理减少、肺体积减小、
典型阴影呈截断的椎体形阴影及驼峰征。
3. 血气分析：肺血管床栓塞15~20%可出现低氧血症，发生率为76%，93%
【各种检查方法的诊断价值】
上述PE 患者的症状、体征和实验室检查没有特异性，单纯依靠它们常难以确诊。
PE 的诊断，有的已成为诊断PE 的主要根据。只有了解这些
1. 临床评价：虽然PE 的症状、体征及基本实验室检查结果都是非特异性的，任何单独
但临床医生联合应用这些症状体征组成预测规则，
PE 的诊断有相当精确的提示。
近期一项研究评价了PE 预测规则的诊断有效性。实验的诊断规则包括识别三个症状oligemia 征、肺动脉截断征、与梗死一起存在的肺实变。在确诊PE 的病人中有
+至少一个ECG/放射学资料异常，在排除PE 的病人中只有7%
88%。这充分表明临床评价对PE 的诊断有提示意义，且不具备相关症
PE 。进一步研究表明，通过预测规则对PE 的临床可能性作出评价，其
28%和41%，对重症PE 的预测价值更可达到68%和91%
经过实验验证的预测规则对临床初诊病人具有筛选价值。对肺扫描不能确诊的病人，
PE 可能性，则可安全地排除PE 而不用予以特殊治疗。51.3%）；12.8%）；呼/不完全肺门动脉近年来，（突81%存在如
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心悸（吸倒置，即性右束支传导阻滞。由于心电图表现常呈一过性 肺透亮度增加。如合并肺梗死可出现肺周围浸润性阴影，增大、右肺下动脉横径增宽、上腔静脉和奇静脉增宽。栓塞同侧膈肌抬高。少量胸腔积液。 的病人有低碳酸血症。 有许多新的辅助检查方法用于方法的特点和诊断价值，才能很好地选择使用。一项的诊断价值都很有限，进而综合分析这些变量，则对然发生的呼吸困难、胸痛、晕厥）和以下异常：心电图发现右室负荷过重、放射学征象表现为至少一个症状存在这种异常。临床鉴别的准确率是状体征的可基本排除预测价值可分别达到。 临床特征提示低或中度
2. 血浆D-二聚体：血浆D-二聚体为交联纤维蛋白降解产物，对纤维蛋白有很高的特异性，其正常参考值为<500μｇ ，升高提示体内血栓存在。血浆d-二聚体对诊断pe="" 和dvt="" 有较高的敏感性（="">99%），因此D-二聚体小于500ug/L（定量ELISA 法）可以除外PE 。另一方面由于肿瘤、炎症、感染、坏死等很多情况都可产生纤维蛋白，所以D-二聚体大于500ug/L对PE 的阳性预测价值较低、不能用来诊断PE 。
在一项实验中444例急诊怀疑PE 的病人通过D-二聚体检测排除了PE ，占30%。这些病人经过3个月的随访无一例发生PE ，这证明D-二聚体小于500ug/L（定量ELISA 法）排除PE 是安全有效的。对于急诊怀疑PE 的病人，快速ELISA 法检测D-二聚体是首选的筛查方法。
3. 深静脉血栓的检测：PE 和深静脉血栓（DVT ）是血管血栓疾病的不同临床表现，血管造影证实的PE 病人中70%存在DVT ，因此对于怀疑PE 的病人寻找DVT 不但有利于进行抗凝治疗而且对提示PE 有重要作用。
在探测DVT 的方法中，下肢B 型加压超声造影（US ）可直接看到血栓（血栓在静脉内呈高回声信号），静脉不能被压迫是DVT 的特定征象而且是唯一的诊断指标。对于有下肢静脉血栓形成症状的病人，US 诊断DVT 的敏感性和特异性分别达到95%和98%，但对于怀疑PE 患者的诊断敏感性较低（30～50%），因此正常的US 结果不能排除PE 而应做进一步的检查。
研究证实，对急诊怀疑PE 的病人US 发现DVT 的比例是15%，而对肺扫描不能确诊的病人这一比例是5%，因而在肺扫描之前进行US 检查有利于降低费用。对于肺扫描不能确诊且US 未发现DVT 的病人，不进行治疗是安全的。有人认为对于US 发现DVT 的病人不必再探询PE 的诊断是否成立，因为二者的治疗方法是一致的。
4. 放射性核素肺扫描（Ｖ/Ｑ Scan）：包括灌注显像和通气显像两部分，因为其无创性和经过广泛的临床实验评价而在PE 的诊断中起着重要作用。
放射性核素灌注显像时，由于肺动脉分支闭塞而在相应的血管床没有微粒分布，随后的显像中该区成为冷区。通气显像用放射性惰性气体或放射性气体溶胶做气道显像，它们经气道吸入后，在肺内的放射性分布与局部通气量成正比，可以估测肺的局部通气功能或气道的通畅情况。Ｖ/Ｑ诊断肺栓塞的标准为肺灌注显像表现为肺叶、肺段或多发亚肺段冷区存在，而通气显像正常或者接近正常。
为解决怎样阅读肺扫描这一问题，新近提出了一个更适合临床的分类法，即将检查结果分为三类：PE 被排除、PE 被证实、PE 未被排除也未被证实。评价实验证明这一分类法可安全地排除PE ，对肺扫描排除PE 的患者不进行治疗是安全的。
V/Q用于肺栓塞的诊断及判断栓塞面积大小，但不能明确血栓的情况。其诊断PE 的阳性预测价值达到了88%，这提供了诊断PE 并应进行治疗的充分证据。PE 未被排除也未被证实的患者仍需进一步检查。
5. CT 和增强型CT ：普通CT 对肺栓塞的诊断价值明显优于常规胸片检查，但它仍只能通过肺部阴影的部位和形状、肺动脉是否扩张、胸膜是否肥厚来间接推断PE ，诊断价值有限。增型强CT （如螺旋CT 和电子束CT ）可以直接显示肺血管，清楚地显示血栓部位、形态、与管壁关系及血管受损状况。
影像学表现为血管内的低密度充盈缺损，部分或全部包围在不透光的血液之间；或呈完全性充盈缺损，远端血管不显影。间接征象为主肺动脉、左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支，肺灌注期马赛克征、肺梗死灶等。增强型CT 扫描虽可以清晰地探测到位于主、叶及肺段动脉内的血栓，但对于探测亚段及一些远端肺动脉内的血栓其敏感性有限。
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最近的研究认为螺旋CT 的敏感性在53～89%之间，特异性在78～100%之间。另有研究表明螺旋CT 正常的病人却存在较高的PE 发生率，因此对螺旋CT 正常的病人即认为排除PE 是存在一定风险的。在一些医疗机构中，增强CT 已经替代肺动脉造影成为一线的检查方法，或者与肺灌注扫描及超声检查同时进行。
6. 磁共振显象（MRI ）：由于螺旋CT 对肺动脉栓塞的诊断效果明显优于MRI ，MRI 可以在没有螺旋CT 设备时作为二线检查方法用于诊断。
7. 肺动脉造影：肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法, 被公认为目前诊断PE 的金标准。直接影像学表现为血管完全阻断或充盈缺损, 间接影像学表现为造影剂流动缓慢、局部低灌注。通常认为所有非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的患者，可选择肺动脉造影。
【诊断策略】
综上所述，各种检查方法的诊断敏感性和特异性各异，只用联合应用这些方法并按照一定的步骤选择应用，才能提高PE 的诊断水平。
（一）对在急诊室疑诊PE 患者的诊断步骤：
1. 应用临床评价进行初筛：经过实验验证的预测规则对临床初诊病人具有筛选价值。
2. D-二聚体、加压超声造影和放射性核素肺扫描检查的联合使用非常重要：
（1）血浆D-二聚体对诊断PE 有较高的敏感性高（>99%）但特异性低，因此D-二聚体小于500ug/L（定量ELISA 法）可以除外PE ，但大于500ug/L不能用来诊断PE 。对于急诊怀疑PE 的病人，快速ELISA 法检测D-二聚体是首选的筛查方法。
（2）PE 和DVT 是静脉血栓疾病的不同临床表现，因此对于怀疑PE 的病人寻找残余的DVT 不但有利于进行抗凝治疗而且对提示PE 有重要作用。US 诊断DVT 的敏感性和特异性分别达到95%和98%，但对于怀疑PE 患者的诊断敏感性较低（30-50%），因此正常的US 结果不能排除PE 而应做进一步的检查。
（3）放射性核素肺扫描特异性（阳性预测价值）达到了88%。对肺扫描不能确诊的病人，如临床特征提示低或中度PE 可能性，则可安全地排除PE 而不用予以特殊治疗。但对PE 未被排除也未被证实的患者仍需进一步检查。
一项对444例急诊怀疑PE 的病人的研究证实：36%的患者因D-二聚体小于500ug/L而被安全地排除了PE 。对D-二聚体大于500ug/L的患者进行US 又可对11%的病人作出诊断，对US 正常的病人可进一步行肺灌注显像检查。总之，综合以上三项检查结果可使65%的疑诊PE 的患者明确诊断，再结合临床情况可使89%的病人诊断或排除PE 。
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3. 选择应用螺旋CT 、超高速CT 确诊PE ：螺旋CT 的敏感性在53-89%之间，特异性在78-100%之间，因此螺旋CT 确诊PE 的病人即可进行治疗。
4. 肺动脉造影这一金标准的使用：肺动脉造影是目前诊断PE 的金标准。通常认为所有非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的患者，可选择肺动脉造影。
（二）病房疑诊PE 患者的诊断策略
由于肿瘤、炎症、其它内外科疾病的干扰，临床评价、D-二聚体、肺扫描的预测价值有限。最近公布的一项诊断程序，即将肺扫描+临床评价+系列超声的诊断方法用于住院病人，但结果并不理想。对病房疑诊PE 的患者应更多地使用螺旋CT 、肺动脉造影。
（三）诊断大片状PE 首选UCG
虽然UCG 不能直接诊断PE ，但可以提供许多提示PE 的证据。在肺灌注扫描具有
上肺野灌注缺损的病人中，90%的患者UCG 存在右室游离壁运动减弱，82%出现下腔静脉萎陷指数下降。有时UCG 还能发现肺动脉近端的血栓和漂移向肺动脉的右心室血栓而可直接诊断 5
1/3以
PE 。
有休克/低血压的PE 称大片状PE ，怀疑这种情况时UCG 是首选的诊断方法。UCG 可显示急性肺动脉高压及右室负荷过重等间接征象，并可据此对血流动力学极不稳定的患者进行溶栓或手术治疗。临床工作中虽然很多患者进行了UCG 检查，但诊断PE 的极少，这是对大片状PE 病例很少进行UCG 检查的结果。这要求临床医师应更新观念掌握好UCG 的适应症。
【结论】
对临床怀疑肺栓塞的患者应常规检查胸X 线片、心电图、超声心动图、血气分析等。血D-二聚体的测定和US 检查可作为肺栓塞的初步筛选指标，进一步作放射性核素肺扫描、UCG 、螺旋CT 或电子束CT 检查确立诊断，诊断仍未明的可行选择性肺动脉造影
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范文二：螺旋CT诊断急性肺栓塞的价值
生垦史查匿笙金墅堡兰壁查!!!!笙!旦笙!鲞箜!塑 螺旋CT诊断急性肺栓塞的价值
荣冰水1,陈巨坤2
(1.北京石景山医院医学影像科。北京100043;2.解放军总医院放射诊断科,北京100853)
[摘要]目的:评价螺旋CT诊断急性肺栓塞的价值。方法:对I临床拟诊肺栓塞108例患者行胸部扫描和肺动脉造影,同 时检测患者廊浆n■聚体。结果:108例螺旋CT胸部扫描和肺动脉造影中。肺动脉柃塞53例,其中右肺动脉栓塞11例、左 肺动脉栓塞6例和舣侧36例,合并胸水10例、心包积液3例和肺梗死5例。血浆陆_二聚体低于二250“g/I,的6例。排除肺栓 塞并榆出和诊断为其他疾病55例,其Ifl包括心功能小全致问质性肺水肿、胸水l()例,肺炎5例,肺结核5例.胸水、心脏增大3例.肺癌l例,纵隔淋巴结肿大2例。胸水、胰腺炎l例。降}动脉附壁血栓1例,n,f.q质纤维化1例。结论:螺旋C'I’肺动脉造 影能甲.诊断和排除肺栓塞,造影前必须行C'I’平扫,以便检出和诊断胸部其他病变,螺旋CT可作为肺栓塞的首选检查方法。 [关键词]体层摄影术。X线计算机;肺栓塞;血浆n二聚体
[中图分类号]R814.42;R563.5[文献标识码]A [文章编号]1672—0512(2009)01-0024—03
Value of spiral CT in diagnosis of acute pulmonary embolism RONG Bingskui,CHEN Jukun.Department of Radiology.Shi~ jingshan Hospital,Beijing,100043,China.
[Abstract_J Objective:To study the diagnostic value of SCT in acute pulmonary embolism(PE).Methods:One hundred and eight patients who were suspected as pulmonary embolism underwent SCT.SCTA(spiraI CT angiography)and plasma
Ddimer as— say.Results:Fifty-three cases with PE was detected with S(:T enhanced scanning,of which 11cases were in right pulmonary artery,6cases were in left pulmonary artery cmbolized,and 36cases were in both right and left pulmonary artery,with 10ca— ses combined with plcural effusion。3cases combined with pericardial effusion and 5cases combined with pulmonary infarction. 6cases were detected with D-dimer<250vtg .the="" other="" 55patients="" without="" pe="" were="" 10cases="" of="" cardiac="" asthenia="" with="" pul—="" monary="" edema="" and="" pleural="" effusion,5cases="" of="" pneumonia,5cases="" of="" pulmonary="" tuberculosis。3cases="" of="" pleural="" effusion="" and="" cardiac="" enlargement,1case="" of="" lung="" carcinoma,2cases="" of="" mediastinum="" lymph="" nodes="" enlargement,1case="" of="" pleural="" effusion="" and="" pancreatitis,l="" case="" of="" mural="" thrombi="" of="" descending="" aorta="" and="" 1case="" of="" interstitial="" pulmonary="" fibrosis.conclusion:sc7i’a="" is="" very="" important="" in="" early="" and="" differential="" diagnosis="" of="" pe="" and="" should="" be="" the="" first="" choice="" for="" it.before="" scta。plain="" scanning="" can="" be="" nec—="">
in diagnosing other diseases of the chest.
[Key words]Tomography,X—ray computed;Pulmonary embolism;D-dimer
肺动脉栓塞(pulmonary embolism,PE)简称肺 柃塞。是严重危害人类健康的疾病之一。近年来发病 率有明显上升趋势。本文对我院诊断急性肺栓塞 53例患者进行回顾性分析,以提高对本病的认识及 正确诊断水平。减少漏诊、误诊,并评价SCT诊断急 性肺栓塞的价值。
1资料与方法
1.1一般资料 临床拟诊肺栓塞108例。其中男 49例,女59例;年龄26~88岁,平均64.6岁。同 时行SCT和血浆p二聚体检查,确诊PE 53例,其 中男24例,女29例;年龄26~85岁,平均67.3岁; 临床表现主要为呼吸困难、气促、咳嗽、胸痛、晕厥6例、手术史5例(术后i0~30d)、下肢静脉血栓3例 和下肢静脉曲张4例。 1.2SC‘F方法 采用GE Hispeed DX/l螺旋CT 机扫描,先行平扫,然后再行CTA检查,扫描参数 为层厚3mm、层距3mm、螺距1.5。扫描范围上方 包括主动脉弓,下方包括右心房右边界的卜.三分之 一,一次屏气连续扫描。对比剂采用碘海醇 (300mgI/m1),剂量150ml,高压自动注药,速度 3.0ml/s,延迟时间18~23s。
1.3检验仪器 采用Sysmx CA一1500全内动血 凝分析仪检测患者血浆肛二聚体,正常值为小于 250弘g/L。
1.4图像分析 CT征象分析由2位高年资影像 诊断医师共同阅片,观察血栓在肺InL管内的位置、形 态及继发表现,在显示屏上自由调整窗宽和窗位,采 用多平面重组。以最佳窗技术显示血栓,最后结果 以取得一致意见为准。
[作者简介]荣冰水(1973一),男,河北肃宁人,主治医师。研究 ‘ 缩禾
.) 钴申
方向;医学影像诊断。
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2.1SCT表现(见图l~9) 临床拟诊可疑PE 108 万 方数据
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例中,螺旋CT确诊53例,左右主干栓塞分别为6例和11例,双侧12例,段及以下24例,合并胸腔积 液lo例。肺缺血渗出呈“磨玻璃影”10例,肺梗死5例,心包积液3例,肺动脉高压7例。SCTA显示血 管呈偏心或中心充盈缺损23例,完全堵塞12例,轨 道征10例,远端肺血管稀疏8例。没有PE的55例中肺内异常29例,心功能不全致肺水肿、胸水10例,肺炎5例,肺结核5例,胸水、心脏增大3例,肺 癌1例,纵隔淋巴结肿大2例,胸水、胰腺炎l例,降 主动脉附壁血栓1例,间质纤维化1例。
2.2化验结果 螺旋CT诊断PE 53例中6例血 浆D---聚体低于250btg/L,47例血浆D-一--聚体高 于250btg/L,49例氧分压低于80mmHg。没有PE 的55例中20例血浆D-Z.聚体低于250btg/L,35例血浆p二聚体高于250/-g/1,,29例肺内有病变 的患者中6例血浆D二聚体低于250tzg/L,肺结核 2例、右侧胸水l例、肺间质纤维化l例、右侧肺炎l 例、心衰1例。23例血浆胁二聚体高于250肛g/L。
3讨论
3.1SCTPA诊断PE的价值 目前诊断肺栓塞的 方法主要有核医学成像、超声心动图(UCG)、血浆 p二聚体、螺旋CT肺动脉血管成像(SCTPA)、经 导管肺动脉造影(PAA)。核医学成像曾是诊断肺 栓塞的首选方法,但其缺乏特异性的诊断标准,明确 诊断的比率仅占73%,目前使用率在下降[1]。UCG 方便,适用于床旁操作,但只能提示右心室负荷增 重、肺动脉高压,高度怀疑肺栓塞诊断,不能做出急 性肺动脉栓塞确定性诊断。血浆I)_二聚体检测缺 乏特异性,增高除见于肺栓塞、下肢静脉血栓形成 外,还可见于创伤、肿瘤、感染、坏死等。PAA曾是 诊断肺栓塞的“金标准”,但属于有创性检查手段,并 且由于町重复性受限以及在发现孤立的周围性栓子 的准确性方面未能超过多层CT。故实际上很少使 用。SCTPA作为新兴无创检查技术,能直接发现 肺动脉栓寨的直接征象。诊断肺栓塞特异性、敏感性 较高,目前被视为肺栓塞诊断的首选方法而广泛应 用[2-6]。本组53例SCT表现典型明确诊断,得到及 时治疗。
3.2肺动脉造影前CT平扫的意义 CT平扫不仅 能发现PE的肺内继发征象(见图3),还能发现没有 PE的肺内其他病变,本组用螺旋CT对108例疑诊 患者同时行平扫和增强扫描,不仅明确诊断PE 53例,发现间接征象35例,而且在没有PE的55例中 发现肺内病变29例,及时作出诊断,为临床治疗提 供可靠依据,因此造影前CT平扫是必须的。
3.3临床表现与PE的相关性PE的临床表现广 泛而多样,从无症状、症状轻微到典型症状,缺乏特 异性,与冠心病、心绞痛、肺炎、支气管炎和胸膜炎等 极为相似,所以PE的临床确诊非常困难。最常见 临床症状包括呼吸困难及气促、胸闷、胸痛、晕厥、休 克、烦躁不安、惊恐、咯血、咳嗽、心悸等。本组胸闷、 憋气20例,胸痛9例,头晕、头痛6例,低氧血症2例,心梗1例,心悸、出汗1例,腹痛、腹泻2例,手术 史5例(术后10~30d),下肢静脉血栓3例,下肢静 脉曲张4例。因此当临床遇到患者出现上述症状时 应考虑PE,特别是经过对症治疗无效时更应该警惕 PE的发生并及时做相关的影像学检查。本研究提 示,应加强对PE这一常见病的诊断意识,提高对 PE的警觉性,及时行SCTPA能提高诊断水平,减 少误诊和漏诊。
3.4PE与肺部表现的相关性 近年来SCTPA多 采用薄层扫描。能发现亚段肺动脉水平肺动脉栓子, 已成为肺栓塞首选方法¨j。SC7FPA不仅能够确定 是否存在血栓,还能确定血栓的位置、形态及肺内继 发改变,这对临床治疗方案的选择至关重要。栓塞 的直接征象:肺动脉完全充盈缺损、部分充盈缺损呈 偏心充盈缺损或中心充盈缺损及轨道征。间接征 象:栓塞动脉扩张、远端血管稀疏、肺梗死、磨玻璃 影、胸腔积液和心包积液。肺梗死表现为肺实质内 边缘模糊的三角形阴影,基底部贴近胸膜,尖端指向 肺门,肺动脉管径不规则,部分叶或段的肺动脉呈截 断现象。肺缺血渗出呈“磨玻璃影”,一般认为是由 于栓寒远端肺实质灌注减少,导致肺泡表面活性物 质减少和肺毛细血管床通透性增加所致。小血栓行 至肺边缘,形成局部炎症引起胸膜痛,邻近胸膜受 浸,可引起胸腔积液,积液多为渗出性,也町为血性, 原因可能为栓塞远端的组织缺血,细胞因子释放,血 管通透性增加,肺间质液体增加,20%的肺间质液体 进入胸腔以及部分胸膜毛细血管内压升高,引起胸 腔积液。心包积液本组3例,可能与心包受浸或心 功能不全有关¨J。
3.5血浆I)_二聚体与PE的相关性 血浆肛二聚 体检测缺乏特异性,本组血浆I)_二聚体升高病例见 于PE 47例,还见于肺炎5例,肺结核5例,肺癌l 例,心功能不全、肺水肿、胸水lo例,心脏增大3例, 纵隔淋巴结肿大2例,降主动脉附肇血栓l例,胰腺 炎1例,胰腺癌肺内转移1例,下肢静脉m栓3例和 下肢静脉曲张2例,因此血浆胁二聚体只能作为体 内血栓形成指标之一并非特异性,反之亦然,血浆 25
万 方数据
肛二聚体f{fj性,也不能完全排除PE。本组6例吼浆 口二聚体l{IJ性,sCTPA发现PE,所以对临床高度 怀疑PE者,血浆I)--
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二聚体假阴性而造成PE漏诊。
总之,螺旋Cq、能够直接显示PE征象,从而明 确诊断。临床高度怀疑PE者应行螺旋CT扫描, 通过轴位、冠状位、矢状位图像及多平面重组对照、 全方位旋转.并结合肺窗与纵隔窗交替观察。以准确 显示栓塞部位及形态,明确诊断栓塞,为临床医乍选 择治疗方案提供指导。
图1C,l增强fJ描示右上肺动脉十偏心型允盈缺损 图2cT增强扫描示双卜.肺动脉偏心型或中央型充盈缺损 图3C,I*扫不舣肺磨 玻璃影及双肺肺m减少 图4与图3为I司一PE患者。CT增强扫描示舣侧肺动脉偏心型充盈缺损 图5CT平扫示矗肺卜.叶楔形宾变影 图6与图5为同?PE患者.(”I’增强手1描示双侧肺动脉梓塞,右肺下叶楔形实变影 图7CT增强扫描示双侧肺动脉栓塞,心包少量积 液 图8CT增强扫描示双侧肺动脉栓寒,肺动脉高压,主肺动脉十增宽 图9SCTMPR斜化重建示左下肺动脉呈”轨道征”
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(回修日期2008-09—17) 万 方数据
范文三：急性肺栓塞血气及CTPA诊断分析
急性肺栓塞血气及CTPA诊断分析 中国中西医结合影像学杂志2010年1O月第8卷第5期
急性肺栓塞血气及CTPA诊断分析
王东东,张通.,吴新彦,宋修峰
(1.青岛大学医学院2006年级硕士研究生,山东青岛266021;2.山东省青岛市立医院放射科,山东青岛266071)
[摘要]目的:分析急性肺栓塞(APE)患者基础疾病,实验室及CTPA检查资料,探讨低氧分压及栓子栓塞肺动脉分支差
异的机制.方法:分析APE患者基础疾病,血气及CTPA检查资料,观察肺叶及肺段各动脉分支栓子部位,数量.15例正常
人作为对照组.采用.)f检验对各分支动脉栓塞率比较;对照组与APE组比较用两组独立样本t检验;以Pd0.05为差异有
统计学意义.结果:APE组各项血气分析PaO,PaCOz及SaO均较对照组减低(Pd0.05);本组APE患者,栓子共累及240
处肺动脉,右肺动脉153条(栓塞率24.0),左肺动脉87条(栓塞率17.8).右肺上叶动脉累及31条(栓塞率15.8),右
肺中叶动脉累及27条(栓塞率8.4),右肺下叶动脉累及95条(栓塞率32.3);左肺上叶动脉累及肺动脉23条(栓塞率
15.6),左肺下叶动脉累及64条(栓塞率18.6).结论:临床疑诊APE患者,要重视实验室及CTPA检查,并合理进行应用
[关键词]肺栓塞;体层摄影术,X线计算机}血气分析
[中图分类号]R563.5;R814.42[文献标识码]AD0I:10.3969/i.issn.1672—0512.2010.05.01l
AnalysisofarterybloodgasandCTPAdataofacutepulmonaryembolismWANGDongdong,
ZHANGTong,WUXinyan,et
a1.MedicalCollegeofQingdaoUniversity,Qingdao,266021,China.
[Abstract]Objective:Toanalyzetheclinic,laboratoryandCTPAdataofpulmonaryembolis
m,andtoinvestigateitsmecha—
nism.Methods:Underlyingdiseases,CTPAdata,andarterybloodgasanalysisofforty—
nineconsecutivepatientsdiagnosedas
PEwerestudied.Thelocationandnumberofemboliwereanalyzedandrecorded.FifteenpatientswithoutPEwererecruitedin
thecontrolgroup.Results:ThevaluesofPaO2,PaCO2,SaO2weresignificantlylower(P<O.05)inthepatientsofAPEthan
thoseinthecontrolgroup.Twohundredandfortysegmentandlobearteriesinvolvedbyembotiwerefoundinallpatients.
Therewere31arteriesinvolvedbyemboliintherightupperlobeinallthepatients(15.8),27inthemiddlelobeofrightlung
(8.4),95inthelowerlobeofrightlung(32.3),23intheupperlobeofleftlung(15.6),64inthelowerlobeofleft
lung(18.6).Conclusion:TosuspectedAPEpatients,laboratoryandCTPAexaminationshouldbethoughthighlyofandcar—
riedOUtreasonably.
[Keywords]Pulmonaryembolism;Tomography;X-raycomputed;Bloodgasanalysis 肺动脉栓塞(简称肺栓塞,pulmonaryembol—
ism,PE)容易引起肺动脉高压,右室扩大以致右心
功能不全,并可减少心输出量,引起心肌缺血,最终
致使右室梗死,心源性休克甚至死亡.本文回顾性
分析了青岛市立医院2007年6月,2008年l0月
间确诊的49例急性肺栓塞(APE)的临床病例资料
及影像学检查资料,发现确诊患者中肺动脉受累及
情况有明显差异,旨在为临床医师评价PE的严重
性与选择治疗策略(血管活性药物,介入性溶栓术及
栓子切除术),观察疗效及判定预后提供帮助.
[作者简介]王东东(1978一),男,山东青岛人,住院医师,2006年
级影像医学与核医学专业硕士研究生,研究方向:胸部疾病影像诊断.
[通讯作者]张通,E—mail:zhangtong2007.1ove@163.corn.
420
1资料与方法
1.1一般资料既往无心脯疾病史的APE患者 49例,男32例,女17例;年龄23,82岁,平均59 岁.另收集既往无心肺疾病,经CT肺血管造影 CTpulmonaryangiography,CTPA)检查显示为正 (
常的15例作为对照组,均行血气分析仪检查. 1.2实验室检查49例患者治疗前均行血气检查 及【)_二聚体(D-dimer)检测.人院24h内在非吸氧 情况或停止吸氧>20min时仰卧位取血测得首次 血气.使用雷度ABL一5型血气分析仪测得PaO, PaC02,Sa02值,根据公式:P(A—a)02—150—1.25 ×PaCO2一PaO2,计算P(A—a)O2值.D-dimer浓度 测定仪为挪威耐科明公司生产的多功能全定量金标 中国中西医结合影像学杂志2010年10月第8卷第5期 检测仪(NycoCardREADER1I测定仪),其测定原 理为免疫渗滤法.
1.3影像学检查采用西门子公司64层螺旋CT 机,扫描层厚10mIn,重建层厚0.75mm,经肘前静 脉用高压注射器注射370mgI/mI非离子型对比剂 碘伯醇,注药速度3.5,4.0ml/s,总剂量:成人 80,9Oml,延迟时间全部依据预先扫描出的时间一 密度曲线峰值时间确定,其中90行肺动脉跟踪扫 描,10行上腔静脉跟踪扫描.CTPA图像分析应 用标准重建(standard),最大密度投影(maximum intensityprojection.MIP),多平面重组(multipla— narreformation,MPR)等方法进行肺部血管重建, 显示血管栓塞情况.
1.4阅片方法49例PE患者图像,均由2名放射 科副高以上医师共同阅片计数,每组数据最后评价 由2人取得一致性意见的方法获得.
1.5统计学方法采用四格表卡方检验法分别对 左右肺肺叶及肺段各动脉分支受累及的数目进行检 验,以Pd0.05为差异有统计学意义.计量资料均 采用均数?标准差(.27?)表示,对照组与PE组比 较用两组独立样本t检验,以Pd0.05为差异有统 计学意义.
1.6治疗一经明确诊断为PE.均立即进行抗凝 或溶栓治疗.
均见不同程度充盈缺损.VRT示右肺动脉主干直 径平均值为2.2cm.左肺动脉主干直径平均值为 1.9cm,右肺动脉较左肺动脉粗.双肺各叶,段及 段以上肺动脉显示率为100,共累及240处段及
其中右肺段及段以上肺动脉栓塞累 段以上肺动脉.
及153条[栓塞率24.0,95CI(20.7, 27.3)],左肺段及段以上肺动脉栓塞累及87条 [栓塞率17.8%,95CI(14.41,21.19)].栓
子累及右肺动脉多于左肺动脉(.一6.35,P< 0.05),有统计学意义;栓子更易累及右肺下叶肺动 脉(与右肺中叶7一9.363,Pd0.01;与右肺上叶 一
16.43,P<0.00l;与左肺下叶一15.897, Pd0.00l;与左肺上叶y一13.553,P<0.001).
栓子累及右肺上叶,右肺中叶,左肺上叶及左肺下叶 无明显差别(P>0.05,见表2).
表2CT增强扫描对肺动脉栓塞的显示情况 称正脉
j,
注:栓塞率()一栓塞肺动脉支数?显示肺动脉支数×100 9嬉里3讨论
L{口木
2.1疗效49例PE患者治愈21例,好转28例, 无死亡病例.
2.2血气分析APE组与对照组相比,各项血气 分析值除P(A—a)07外均较对照组显着减低,而 P(A—a)().则显着高于对照组(见表1). 表1APE组与对照组血气分析(?S)
注:P<O.05
2.3二聚体45例D-dimer~500mg/I,阳性 率91.8,4例%500mg/I.
2.4CTPA检查49例PE受累各肺动脉分支内 PE是指内源性和外源性栓子栓塞肺动脉引起 肺循环障碍的临床和病理生理综合征,是继高血压 病,冠心病之后死亡率居第3位的疾病,近年来发病 率有上升趋势.任何可以导致静脉血液瘀滞和使血 液处于高凝状态的因素都可以导致PE. 3.1PE与基础疾病本文结果表明,PE多合并 基础疾病,其中的栓子半数以上来源于深静脉的血 栓.久病卧床,大手术后,妊娠分娩后,恶性肿瘤和 心功能不全均可发生深静脉血栓,一旦脱离即可导 致PE,与文献报道一致.因此,对有上述疾病患 者或突发胸闷,呼吸困难或加重的患者,均应警惕 PE发生可能.对手术患者,特别是骨科髋,膝关节 置换患者,要提高对深静脉血栓及PE的认识,加强 预防措施,合理应用抗凝药,止血药,抬高下肢,鼓励 活动,避免长期卧床制动等.
3.2PE与临床诊断本病临床症状缺乏特异性, 421
但对突发呼吸困难,胸膜炎样疼痛,咯血,晕厥,休克 等,不能用其他疾病解释患者,均应考虑PE的可能 性.由于血气分析及D-dimer检查可在床边进行, 具有简便,迅速,可靠性强等特点,所以常作为临床 诊断PE的检查手段,在临床诊治PE的工作中有重 要价值.本组中44例(90)患者氧分压减低,考虑 与以下因素有关.PE发生后,血管腔被堵塞,血流 减少甚至中断,产生一系列病理生理变化,发生不同 程度的低氧血症和低碳酸血症,肺泡动脉氧压差增 加.而产生低氧血症的原因可能是PE附近区域的 水肿和肺不张可影响弥散功能,通气/血流(v/Q) 比例失调,小动脉及支气管反射性痉挛,增加气道阻 力,引起肺通气不良,均降低动脉血氧分压,如伴肺 泡表面活性物质减少,肺泡萎陷和肺泡液体潴留,使 通气和弥散功能进一步下降,加重低氧血症.当PE 发生后肺血流减少的同时肺内死腔增加,即出现无 效换气,肺泡壁上毛细血管J受体受到细胞间液量 的增加(反射性引起肺水肿),以及组胺和5一羟色胺 等体液因素的刺激,兴奋肺内迷走神经,传导到延髓 呼吸中枢,以致呼吸浅快,进一步增加死腔通气量, 引起不同程度的低碳酸血症.血浆D-dimer是一种 交联纤维蛋白降解产物,是各种血栓性疾病的标志 物和预后因子.文献报道[4],D-dimer500mg/L作 为cut—off值时,其对PE诊断的敏感性为90, 100,阴性预测值为889/6,100,但特异性仅为 29,42.本研究中D-dimer对诊断PE的敏感 性为91.8,与以往报道相符I5].
3.3PE与CTPA多层螺旋CT对肺动脉分支显 示率高,栓子细小仅累及亚段肺动脉时,可能因为I临
床症状轻微或呈一过性,对呼吸功能的影响不明显, 常不引起临床怀疑而进行检查,且栓子不完全显示, 必然会对统计栓塞数目产生误差.故本研究选用段 及段以上肺动脉分支进行统计,肺段动脉受累达 100.大多数PE可累及多支肺动脉.本组研究 发现PE患者未发生栓子栓塞肺动脉主干(与肺动 脉主干粗,血流速度快,较小的栓子不易停留有关. 或当粗大栓子引起主肺动脉完全阻塞时,心肺功能 完全衰竭,未等影像学检查患者已死亡).栓子累 及右肺动脉多于左肺动脉,且栓子最易累及右肺下 叶肺动脉,而栓子累及右肺上叶,右肺中叶,左肺上 叶及左肺下叶之间无明显差别.有作者认为由以下 因素构成:?从解剖结构考虑,右肺动脉近端直径较 422
中国中西医结合影像学杂志2O1O年1o月第8卷第5期
双下 左侧大,右下肺动脉直径较左下肺动脉直径大,肺动脉直径男女无显着性差异_7].栓子随血流停留 于右肺动脉可能性增加;左右肺动脉从肺总动脉发 出时角度上的差异使得左右肺动脉的血流量也有所 不同[8rlo_.?从呼吸幅度看,左右肺下部的呼吸幅 度大于中肺及上肺.因为吸气时,胸廓下部肋骨的 活动幅度大于上部,膈肌下降也主要使肺门以下的 肺叶扩张,所以肺下部通气量大于上部,肺下部血流 量较多,使栓子随血流停留于下部肺动脉的可能性 增加.?重力原因,肺循环是低压系统,更易受重力 影响.重力作用使胸膜腔内压力由上而下出现一个 梯度,上方最负,所以肺上部肺泡较下部更为扩张, 肺尖部的血流量较肺下部少.
本文结果表明,对临床疑诊PE患者,均应首
先行实验室检查.根据实验室检查结果及临床资
料,对高度可疑PE患者,应进一步行CTPA检查,
对判断病程,治疗方法选择,疗效判定均有重要价
值.
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(回修日期201005—16)
范文四：急性肺栓塞的诊断和治疗
?３０８?
生垦哩嘿皇筮重堕塑盘盍！Ｑ！！生ｉ旦筮！Ｑ鲞箜！期堂垒』曼塑生鱼查鱼堕型，鳖垫！！：！些！Ｑ：盟垒２
急性肺栓塞的诊断和治疗
徐巧莲万献尧
大连医科大学附属一院重症医学科（辽宁大连１１６０１１）
肺栓塞（ＰＥ）是血栓性和（或）非血栓性栓子脱落堵塞肺动脉或分支引起的呼吸循环功能障碍综合征¨Ｊ，是一种较常见的急重症，因堵塞肺动脉床而引起危及生命的但本质却可逆的右心功能衰竭心ｊ。根据栓子类别可分为肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞等，其中肺动脉血栓栓塞（ＰＴＥ）约占ＰＥ的９０％，引起ＰＴＥ的血栓主要来源于下肢近端深静脉血栓形成（ＤＶＴ）。ＤＶＴ和ＰＴＥ因发病机制上互相关联，可视为同一疾病，表现为静脉血栓栓塞症（ＶｒｒＥ）在不同部位、不同阶段的两种临床形式＂Ｊ。
一、流行病学资料
ＰＥ的发病率随着年龄的增加而增长，发生急性ＰＥ的平均年龄为６２岁，６５％的ＰＥ患者＞６０岁，年龄＞７５岁每增加１岁发病率增加近１％，８０岁以上ＰＥ发病率为５０岁以下人群的８倍，１８岁以下青少年的发病率极低，且多集中于有基础疾病的人群【４…。性别方面，男性略提前于女性，男女发病率之比为１．２４：１。
根据美国１９７９年至１９９９年住院患者的资料，ＰＥ的发病率为０．４％【７Ｊ，普通人群ＰＥ的发病率超过１％ｏ【ｓ１；一项法国的研究报道表明，ＰＥ的年发病率为６．０／万，但无尸检数据｜６０。然而由于临床表现缺乏特异性，ＰＥ的真正发病率很难评估【９１。
在欧洲，每年死于ＰＥ的患者约为２０万例，美国也有同样的报道¨…，并且超过１５％的患者在诊断后的３个月内死亡¨¨，约２．５％的ＰＥ患者为猝死¨引。一项前瞻性研究报道ＰＥ发生猝死率为２．６％【ｌ３１。有报道认为ＰＥ发病率和病死率的发展趋势呈下降趋势，但仍存在争议，Ｈｏｆｆｏｍａｎｎ等¨４１分析欧洲和美国１９８０年至２００４年间ＰＥ病死率的发展趋势后，并未得出病死率下降的结论。
尽管ＤＶＴ和ｍ为同一种疾病的不同表现，但两者在
流行病学资料方面存在不同，ＰＴＥ死亡风险及ＰＴＥ再发生率均高于ＤＶＴ¨“。一项前瞻性研究表明，ＦＩＥ患者再发ＰＴＥ的可能性为ＤＶＴ患者的３倍¨…。
二、易患因素
ＶＴＥ的易患因素分为患者相关的易患因素和处置相关的易患因素‘１７］（表１），患者相关的易患因素通常是持续的，而处置相关的易患因素常是短暂的。大部分ＰＥ可以发现含有一种或几种易患因素（继发性ＰＥ），但也有约２０％的ＰＥ患者未发现明确的易患因素，称为特发性或无原因的ＰＥ¨“。～项包含３２个国家３５８家医院的调查表明，明确了
通讯作者：万献尧，Ｅ．ｍａｉｌ：ｗａｎｘｉａｎｙａｏ＠伊ｌａｉｌ．
万方数据
?讲座?
ＶｒＥ易患因素的患者在内科和外科分别有５８．５％和３９．５％得到了充分、有效的预防…】。
表１
ＰＥ易患因素
三、ＰＥ严重程度及危险分层
危险分层有助于针对不同的患者选择最佳的诊断措施及治疗方案。既往根据肺动脉阻塞程度对ＰＥ的严重性进行评估，而近期的观点则认为致死性ＰＥ常发生在住院早期。因此，ＰＥ的严重性应依据其早期死亡（即住院病死率或
３０
ｄ病死率）的风险进行危险分层。
２００８年欧洲心脏病协会（ＥＳＣ）急性ＰＥ指南中危险分
层指标包括临床特征、右心室功能不全表现及心肌损伤标记物。根据上述指标快速区分高危、中危及低危ＰＥ患者（表２），这种危险分层也用于疑诊ＰＥ的患者。高危ＰＥ短期病死率＞１５％ＣＨ］，需要快速准确的诊断和有效治疗。非高危ＰＥ根据是否存在右心室功能不全和（或）心肌损伤进一步分为中危和低危ＰＥ（短期ＰＥ相关病死率ｌｌＯ次／ｒａｉｎ２０
收缩压６５岁＋ｌ近期手术或制动＋１．５既往ＤＶＴ或ＰＥ＋３
癌症＋１
１个月内外科手术症状或骨折
＋２咯血＋１
恶性肿瘤进展期＋２
体征
症状
心率＞１００移Ｃ／ｍｉｎ＋１．５
单侧下肢痛＋３深静脉血栓体征＋３
咯血＋２
临床判断
临床体征
有其他诊断，但更可＋３
心率７５—９４次／ｍｉｎ＋３能是ＰＥ心率≥９５次／ｍｉｎ＋５临床可能性（３级）
下肢深静脉走行区触＋４
低０一ｌ
痛和单侧水肿由
２—６临床可能性
高
＞６低０—３临床可能性（２级）中
４一ｌＯ非ＰＥ
０。４
高
＞１０
ＰＥ
＞４
万方数据
六、诊断策略
２００６年的一项调查对急诊疑诊ＰＥ的患者随访３个月，发现未遵循指南建议的诊断策略进行相关检查而停用抗凝剂的患者，ＶＴＥ及猝死的发生率明显增加。ＥＳＣ指南中高危和非高危患者选择不同的诊断策略（图１和图２），并建议在遵循以循证医学为基础的诊断策略的同时，不同的医疗机构应结合自身条件合理选择诊断方法。
疑诊非高危ＰＥ无休克或低血压
上
评估ＰＥ临床可能性
ｆ—————上———１
临床低／中可能性临床高可能性或非疑似ＰＥ
或疑似ＰＥ
◆
护性
广————一Ｄ．二聚体
◆
不治疗。
土阳性
工ＨＨ
Ｉ士
，，，‘Ｗ＾％～■多层壤旋ｃＴ
多层螺旋ＣＴ
非ＰＥ。Ｉ
．．．．．．．．．．．．．．．．．．Ｉ．．．．．．．．．．一◆
◆
ｌＰＥ‘
不治疗。治疗。
ａ．ＰＥ抗凝治疗Ｉｂ．如果单层ＣＴ为阴性，为安全排除ＰＥ还需要下肢超声检查阴性；ｃ．ＣＴ可以诊断段以上ＰＥ；ｄ．对于临床高可能性而多层螺旋ＣＴ阴性的患者在停止ＰＥ特异性治疗前应进一步检查
图ｌ疑诊非高危ＰＥ诊断流程图
疑诊高危ＰＥ（休克或低血压）
＋
寻找原因不支栓或栓
除
’经食管超声心动图可发现右室后负荷过重的ＰＥ患者肺动脉内的栓子，加压超声发现ＤＶＴ有助于确诊
图２疑诊高危ＰＥ诊断流程图
七、治疗
１．抗凝治疗
（１）初始抗凝治疗：抗凝治疗是ＰＥ最主要的治疗手段。初始抗凝治疗的目的是防止血栓进展、降低死亡率及再发栓塞事件。对于临床高度可能性ＰＥ，无抗凝禁忌证在等待确诊过程中即应进行抗凝治疗。通过非１２１服形式给药，如静脉注射普通肝素（ＵＦＨ）、皮下注射低分子肝素（ＬＭＷＨ）或皮下注射磺达肝癸钠（ｆｏｎｄａｐａｒｉｎｕｘ）。ＵＦＨ不经肾脏代谢，且抗凝作用可迅速被抑制，因此对严重肾功能损害（肌酐清除率＜３０ｍＬ／ｍｉｎ）以及有高出血风险者的患者可以选择。以
生圜哩噬皇危重堕坦鍪鲞垫！！生§旦筮！Ｑ鲞筮≥甥ｇｂ垫』坠塑生曼巫！堡！堡丛旦，丛型垫！！，！堂：！Ｑ：堕垒３
?３ｌｌ?
８０
Ｕ／ｋｇ静脉给予负荷量，然后以１８ｕ?ｋｇ。?ｈ“持续静
脉滴注．随后根据ＡＰＴｒ结果调整肝素的剂量，使Ａｍ’维持
在正常对照值的１．５—２．５倍。应在静脉负荷４—６ｈ后检测ＡＰＴｒ，然后每次剂量调整后３ｈ复查，达到目标治疗剂量后复查１次／ｄ。
尽管ＵＦＨ治疗ＰＥ证实是安全有效的，但因为需要静脉给药，且监测ＡＦＦＦ以及频繁调整剂量给临床应用增加了不便。固定剂量肝素（ＦＩＤＯ）的研究是将肝素抗凝方法进行了简化，这项研究将７０８例ＶｒＩｔＥ患者（其中含１３４例ＰＥ患者）随机分为两组，一组每日２次皮下注射ＬＭＷＨ，另～组每日２次皮下注射固定剂量ＵＦＨ（初始剂量为３３０Ｕ／ｋｇ，随后
２５０
Ｕ／ｋｇ），不进行监测和剂量调整。结果显示两组栓塞再
发及出血率无明显差别，因而认为皮下注射固定剂量ＵＦＩ－１与皮下注射ＬＭｗＨ同样安全有效¨引。
ＬＭＷＨ无需监测ＡＰ＇ＩＴ，除肾功能不全患者外可替代ＵＦＨ。目前比较ＵＦＨ和ＬＭＷＨ抗凝效果和安全性的临床试验中不包括高危患者，因此ＬＭＷＨ不推荐用于血流动力学不稳定的高危ＰＥ患者。肝素可导致肝素诱导的血小板减少症（ＨＩＴ）。因此应用ＵＦＨ或ＬＭＷＨ的患者应定期监测血小板。
选择性Ｘａ因子抑制剂磺达肝癸钠，可作为ＬＭＷＨ的替代药物。磺达肝癸钠的半衰期为１５—２０ｈ，可以每日１次皮下给药。目前未发现应用磺达肝癸钠治疗后发生ＨＩＴ的病例，因此不必监测血小板计数。磺达肝癸钠的禁忌证为肌酐清除率＜２０ｍＬ／ｍｉｎ的严重肾功能衰竭。ＵＦＨ、ＬＭＷＨ和磺达肝癸钠抗凝治疗应持续５ｄ以上。维生素Ｋ拮抗剂应尽早应用，最好在非口服抗凝剂治疗的当天开始应用，当国际标准化比值（ＩＮＲ）连续２ｄ以上维持在２—３时停用非口服抗凝剂。
（２）长期抗凝治疗：急性ＰＥ患者长期抗凝治疗的目的是预防ｙＩＥ发生。大部分患者应用维生素Ｋ拮抗剂长期抗凝，使ＩＮＲ维持在２—３，而肿瘤患者长期应用ＬＭＷＨ比维生素Ｋ拮抗剂更加安全有效。由暂时或可逆性诱因导致的ＰＥ患者推荐抗凝疗程为３个月；ＶＩＥ危险因素长期存在的患者（肿瘤、易栓征）应长期抗凝；无明显诱因的首次ＰＥ患者（特发性静脉血栓）抗凝至少３个月。３个月后进行评估，无出血风险且方便进行抗凝监测者建议长期抗凝治疗；再次发生的无诱因的ＰＥ患者建议长期抗凝。
２．溶栓治疗：随机试验已证实溶栓治疗可迅速溶解血栓，改善血流动力学和心功能。近期的一项荟萃分析对抗凝联合溶栓治疗与单纯抗凝相比较，联合溶栓治疗再栓塞发生率及病死率均有下降趋势，但出血并发症也增加旧１。因此，
对于溶栓对预后的影响仍存在争议。目前认为高危ＰＥ患者如无绝对禁忌证，溶栓是一线治疗；非高危ＰＥ患者不推荐常规溶栓治疗，中危患者可考虑溶栓治疗但应全面权衡出血风险，溶栓治疗不用于低危患者。症状发生４８ｈ内溶栓获益最大，但发病后６～１４ｄ的患者溶栓治疗仍有效¨３。常用的溶栓药物有链激酶（ＳＫ）、尿激酶（ＵＫ）和鼋组组织型凝血酶原激活物（ｒｔ．ＰＡ）。经肺动脉导管引导溶栓未显示比静
万方数据
脉溶栓有任何优势，且可增加穿刺部位出血的风险，应尽量避免。
溶栓治疗主要并发症为出血，溶栓前应仔细评估溶栓的禁忌证，权衡出血风险与临床获益。溶栓治疗结柬后每２—
４
ｈ测定一次凝血酶原时间（ＰＴ）或活化部分凝血活酶时间
（ＡＰＴｒ），当其低于正常值的２倍时。即应重新开始规范的抗凝治疗。
３．介入治疗：常用的介入治疗包括导管血栓吸除术、导管导丝碎栓术、球囊扩张碎栓术等。但风险较大，只有当血流动力学不稳定，无足够时间进行溶栓或存在溶栓禁忌证，或溶栓失败时，作为外科手术外的一种选择。近期的荟萃分析表明导管引导下治疗ＰＥ临床成功率为８６％，主要并发症发生率为２．４％ｍＪ。
４．下腔静脉滤器置入：下腔静脉滤器置入可有效预防下肢静脉血栓脱落导致致命的ＰＥ，但目前缺乏足够的证据支持ＤＶＴ患者常规置入下腔静脉滤器。２００８年ＥＳＣ的ＰＥ指南推荐存抗凝禁忌和ｖＴＥ再发的高危患者可置入下腔静脉滤器，并且为了防止血栓进展和再栓塞事件发生，一旦出血风险停止，仍应进行传统抗凝治疗。
５．外科治疗：外科手术取栓最早成功实施于１９２４年，既往认为手术取栓早期病死率高，但近年报道随着手术指征放宽，存在右心室功能障碍（ＲＶＤ）但无严重休克的患者，早期病死率为６％～８％［４１．４２］。有溶栓绝对禁忌或溶栓失败的的ＰＥ高危患者，积极抢救的同时，可考虑在体外循环条件下切开肺动脉直接取栓。
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（收稿日期：２０１０?１１－１７修回日期：２０１０－１２－２４）
（本文编辑：张元芬）
范文五：急性肺栓塞的诊断与治疗
急性肺栓塞的诊断与治疗
南昌大学第三附属医院
南昌市第一医院心内科
郑春华
肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。
PTE 是最常见PE 。
15%发生肺梗死
深静脉血栓形成(DVT)
症状
典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3
常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥
特别强调
“不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。
胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。
晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。
咯血
体征
低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速， P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。
血气分析
严重的低氧血症
心电图
目前则认为，几乎所有有症状的急性PE 患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。
肺栓塞最为常见的心电图表现为SI 加深，Q Ⅲ出现及T Ⅲ倒置，胸前导联V1-4T 波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。
既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能
avL 导联S 波>1.5mm；
胸前导联过渡区左移至V5导联
肢体导联QRS 波群低电压（<>
还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变
TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R ）粗钝挫折，也可能提示PE 。
这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。
年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T 波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺
扫描常常能有助于诊断。
由于PE 心电图表现呈一过性，因此应该动态观察心电图变化。
心电图不仅具有诊断价值，而且也对溶栓效果具有一定的提示作用，溶栓成功急性PE 患者，溶栓后即刻心电图T 波发生普遍倒置或在原有T 波改变基础上进一步加重。
D-二聚体（D-Dimer ）
D-Dimer 是血浆中交联纤维蛋白降解产物，升高提示体内血栓存在，正常参考值为<500μg 。="" d-dimer="" 诊断pe="" 敏感性高，特异性低，不能区分pe="" 、深静脉血栓，甚至感染、肿瘤等也能导致d-dimer="" 升高。但可作为临床初步筛查试验。="" d-dimer="" 阴性基本可排除pe="">
ELISA 法测定D-Dimer 不仅有诊断价值，而且可以作为临床上观察疗效的一个指标， D-Dimer 下降提示临床治疗有效。
Boneu 等认为ELISA 法敏感性、特异性均优于乳胶凝集法，欧洲急性肺栓塞诊断和治疗指南也指出传统乳胶及全量乳胶凝集法敏感性低，不能用来除外肺栓塞。
心肌肌钙蛋白T （CTnT ）
CTnT 目前可以用于PE 危险分层。CTnT 是一个敏感而特异的标志物，可检测出非常小量的心肌细胞损伤。
严重PE 患者可发生心肌缺血，从而导致进行性右室功能障碍。对于已确诊的PE 患者，CTnT 升高者，其院内死亡者，长时间低血压者，心源性休克者，以及需要进行复苏者较多。 CTnT 阳性者需要适用正性肌力药物及机械通气者也较多，因此认为其为30天病死率的独立预测因素。
胸片
PE 征象有Westmark 征（大肺叶或段的PA 被阻塞性形成局部血管纹理减少），肺门动脉增大。 最常见的为区域内肺纹理减少及肺血分布不均，肺体积减少，肺透亮度增加，少量胸腔积液等，有时伴有肺动脉高压的征象。
合并肺栓塞，则其X 线征象为肺实质、肺门动脉增大，栓塞同侧膈肌升高，肺栓塞典型阴影呈截断的椎体形阴影，楔形实质及Hampton 峰
肺栓塞块影内一般无支气管空气影象。
肺栓塞：膈肌升高，如果患者末梢血白细胞数正常，气短明显，尤其是1处病变吸收，另1处出现新阴影的多发病变应怀疑肺栓塞。
肺栓塞有“溶化征”，肺炎好转吸收为阴影消散，阴影密度由均一变为不均一，而肺栓塞吸收时则为阴影面积逐渐缩小，但形状不变，密度均一，这种消散方式酷似冰块溶化，称为溶化征。
螺旋CT
螺旋CT 血管造影可清楚地显示4-5级肺动脉分支，一组42例PE 前瞻性研究表明，螺旋CT 发现肺栓塞敏感性几乎100%，而特异性高达98%，螺旋CT 的肺血管可显示到肺小动脉直径2mm 者，
有人报告螺旋型容积CT 扫描可代替核素V/Q。近来通过动物实验比较螺旋CT 与肺动脉造影，发现二者并无明显差异，而且螺旋CT 的价格性能比更好，但是研究的样本量较小，尚有待于进一步证实。。
直接征象：半月型、环型充盈缺损（附壁），完全梗塞及轨道征；
间接征象：主肺动脉、左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支，肺灌注期马赛克征，肺梗死灶等。
螺旋CT 正常不能除外亚段水平的梗塞。
磁共振（MR ）
近年来应用MR 技术诊断PE 随着设备性能不断提高，尤其是造影增强MRA ，其诊断效果越
来越好。造影增强首次通过MRA 可将肺动脉7-8级分支清楚地显示，可以显示分布于肺动脉小分支内的栓子，其诊断能力已达DSA 水平并可显示外周肺动脉血栓。
部分学者认为MRA+CTA将共同取代X 线肺动脉造影而成为PE 的“金标准”。
UCG
由于UCG 的无创性，简便易行，因此欧洲“急性PE 诊断治疗指南”指出，对怀疑或已确诊的PE 患者，UCG 是最佳应用选择之一。
可用于急性呼吸困难，胸痛等症状的鉴别诊断。对于Doppler 显示右室负荷过重，右房压升高者，尤其要警惕PE
右心室扩张，右心室/左心室比例增加，近端肺动脉扩张，三尖瓣返流（变动范围3-3.5m.s-1），右室流出道湍流，下腔静脉增宽。
右心室/左心室〈0.5, 而Doppler 示三尖瓣返流流速峰值〉2.5m.s-1, 这个标准来诊断PE ，敏感性为93%，而特异性为81%。
右心室局部性收缩功能异常对于PE 的诊断更具特异性，敏感性77%，特异性达90%。 右心室射血方式(加速时间〈60ms) 严重紊乱，对于肺动脉压严重升高（经三尖瓣返流法〈60mmHg ）者，诊断PE 的敏感性只有48%，但特异性高达98%。但这些新的征象尚有待于进一步验证。
右心室负荷过重只是间接提示PE ，只有在近端肺动脉看见栓子才能确诊PE 。一般经食道超声（TEE ）能够做到这一点。但由于TEE 时，左肺动脉近端图象缺失，故早期TEE 常报道右肺动脉内血栓及左肺动脉远端栓子。
螺旋CT 敏感性高于TEE （97.5%比79%），但二者特异性则相当（TEE100%，SCT90%），而且与螺旋CT 相比，TEE 具有快速、简便，能在床旁操作，并且没有放射性，不需注射对比剂等优点。
核素通气-灌注肺扫描（V/Q）
对确定肺灌注有异常敏感性，可作为PE 的主要诊断方法。
美国PIOPED 研究证实：V/Q肺扫描与肺动脉造影相对照，认为V/Q肺扫描诊断PE 灵敏度为92%，特异性为87%。
王金城等认为V/Q在诊断肺栓塞时的敏感性为100%，特异性为80%，准确率为93.3%。但V/Q肺扫描正常者中仍有4%-5%为亚临床的PE ，所以核素V/Q多低估PE 。但是，目前V/Q仍然是诊断肺栓塞最有价值的无创性方法之一
V/Q诊断肺栓塞标准
肺灌注显像表现为肺叶、肺段或多发亚肺段放射性分布稀疏或缺损，而通气显像正常或者接近正常。
V/Q诊断肺栓塞标准（高度可疑）
>2个大的段性（大于肺段75%）灌注缺损不伴有响应通气或胸片异常，或整个灌注缺损大于相应通气或胸片异常范围；
≥2个中等段性（大于肺段的25%而小于75%）灌注缺损，不伴有相应通气或胸片异常，同时有一个大的与通气不一致的段性灌注缺损；
≥4个中等段性灌注缺损不伴有通气或胸片异常。
V/Q诊断肺栓塞标准（中度可疑）
仅有1个中等段性灌注缺损而胸片正常；
不能分辨正常、低度或高度可疑范围。
V/Q诊断肺栓塞标准（低度可疑）
任何伴有胸片异常的占位缺损；
大的或中等段性灌注缺损所累及的区域不超过整个肺野的50%，同时伴有相一致的通气缺损，
胸片可以正常，也可有明显大于灌注缺损范围的异常；
≥3个较小的段性灌注缺损，伴胸片正常。
V/Q诊断肺栓塞标准（正常）
无灌注缺损；
灌注肺轮廓与胸片的肺型状完全一样。
肺动脉造影
指征：需要明确诊断，但是无创性检查不能明确者，即使对一些具有高度出血危险的患者，肺动脉造影仍适用，而对于那些不能溶栓抗凝的患者肺动脉造影同样适用。
禁忌症：无绝对禁忌，仅有一些造影的相对禁忌症。
肺动脉造影诊断依据
直接征象：
肺血管截断或固定的管腔内充盈缺损。
间接征象：
1、局限性肺叶或肺段区血管纹理减少，呈局限性的少血透亮区；
2、肺动脉和静脉血流减少、消失、延迟；
3、血管“修剪征”：肺段区域内有多发小栓子。
急性肺栓塞的治疗
一、急救措施
l. 一般处理：宜进行重症监护，卧床1-2 周，剧烈胸
痛者给止痛剂、镇静剂。
2. 纠正急性右心衰竭（多巴胺等）
3. 防治休克。
4. 改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气，必要
时气管插管人工通气。
二、溶栓治疗
1、溶栓指征：大面积PTE 在2周内
2、绝对禁忌症：活动性内出血、近期自发性颅内出血
3、相对禁忌：手术、分娩、活检、出血疾病、细菌性心内膜炎、严重高血压等。
4、溶栓并发症及注意事项：
主要的并发症是出血，发生率约为18-27％。
因此应该注意
（1）在溶栓期间应避免作穿刺，要使用保
留针头。
（2）要监测血小板，D-二聚休，凝血酶
原时间(PT)，全血凝固时间(ACT)，
活化的部分疑血活酶时间APTT 。
（3）如有出血时予以以羟基苄胺或6-氨基
已酸治疗；严重者可补充纤维蛋白原
或输新鲜全血。
5、常用溶栓药物及抗凝药物：
(1)溶栓药物与用法：
①尿激酶(Urokinase)用法 2万u/kg溶于
0.9％N.S1OOml 或5％GS100ml 中，2小时内滴完。
②链激酶：25万IU ，30min ；后10万IU/h，
连续 24h 。
③rt —PA 用50~100 mg溶于0．9N ．S100ml
5％GSl00ml 中，2小时内滴完。
同时应用肝素。
三、抗凝治疗：溶栓结束后，2~4小时测APTT ，当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。
常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，根据活化的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量。连用5—10天。
使用肝素或低分子肝索钠1-3天后加服华法林3-5mg ，qd ．按照INR 、PT 的测定结果调整华法林用量，使PT 较正常对照延长1.5—2.5倍，口服华法林抗凝治疗3-6个月。并发肺动脉高压和肺心病者，疗程应延长或终生服用。
四、肺动脉血栓摘除术：内科无效、致命、溶栓抗凝禁忌
五、导管碎解、抽吸
六、滤器
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