范文一：水肿的形成与利尿药的作用

水肿的形成与利尿药的作用

目的

学习并掌握水肿的病理生理学机制和利尿药的治疗学基础。

原理

生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚，即形成临床所见的水肿。

一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

引起血管内外液体交换失平衡的因素有：

1 ．毛细血管流体静压增高

毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。 ②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

③血容量增加。

毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

2 ．血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：

①合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。 ②丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。 ③分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

④血液稀释 见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

3 ．微血管壁通透性增高

常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶体渗透压降低和组织间液胶体渗透压增高，有效胶体渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L － 60g /L ，称为渗出液。

上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

4 ．淋巴回流受阻

见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高，可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维 蛋白原等高分子量蛋白 。

二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。

各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① 肾小球滤过率（GFR ） 减少而肾小管的重吸收

未相应减少；② GFR 不变，肾小管重吸收增加；③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。 1 ． GFR 降低

（ 1 ）肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少；肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔；二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。

（ 2 ）有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量；肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。

2 ．肾小管对钠、水的重吸收增多

生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：

(1) 滤过分数增高：

滤过分数（ filtration fraction,FF ）是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20%

（ 120/600 ）。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% （ 90/300 ）。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。

(2) 心房利钠肽减少：

心房利钠肽（ atrial natriuretic polypeptide, ANP ）是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。

(3) 肾血流重分布：

生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位（ cortical nephron ）。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。

(4) 醛固酮和ADH 增多：

当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

本实验通过阻断下腔静脉回流而复制实验性腹水模型，从而理解体循环静脉压增高导致水肿的机制。同时，根据已学过的药理学知识，选择利尿药观察其对腹水的影响并分析其作用原理。

材料

动物:雄性家兔 2.5kg 以上。 必须使用雄性家兔，否则尿管不好插。

药品: 25%乌拉坦，盐酸普鲁卡因、0.9%生理盐水、0.5%肝素、1%呋塞米.

器械: BL-410生物信号系统、小动物呼吸机、血压传感器、静脉输液装置1套、计滴装置、保护

性电极。外科手术器械1套、动脉夹、动脉插管1根、细输尿管插管1根、20ml 、10ml 、2ml 注射器各1支。纱布、止血纸。兔手术台。

步骤

1. 麻醉与固定 耳缘静脉注射乌拉坦（4ml/kg），仰卧位固定，备皮（颈、右侧胸壁）。

2. 插管

（1） 暴露左颈总动脉、右颈外静脉和气管

（2） 动脉插管：向血压传感器及动脉插管中充满1% 肝素生理盐水（不得有气泡及漏气）。

结扎动脉远心端，动脉夹夹闭近心端，两者之间距离尽可能远，扩大可操作范围。另一根结扎线置于二者之间。用眼科剪剪一“V ”型小口（剪刀尖端朝向动物头部，破口大小适宜；“V ”型切口的尖端始终朝向将要插管的方向），向心脏方向插入密闭的动脉插管并结扎牢固，取下动脉夹，可见血液在插管内波动。如见血液直冲向压力传感器，则说明插管系统漏气，应立即用动脉夹重新夹闭近心端，取出插管，排出传感器及插管内血液并确认系统密闭良好后，将插管重新插入。 此步不做了

（3） 颈外静脉插管：分离颈外静脉一段，引线2根，一根结扎颈外静脉远心端，另根备用。

在结扎点近心处，左手持眼科镊轻提静脉，右手用眼科剪做一“V ”型切口（尖端朝向近心端），向心脏方向插入连于静脉输液装置的充满生理盐水的细塑料管，用线结扎固定。然后缓慢输入生理盐水以保持静脉通畅（输液速度5-10滴/ min）。

（4） 气管插管：分离气管，做气管插管，连接小动物呼吸机。呼:吸比=5：4, 呼吸频率22

次/分钟，调节潮气量为10ml/kg。

（5） 尿道插管：尿道口滴入2-3滴普鲁卡因局麻，导尿管头端涂抹少许液体石蜡，经尿道口

插入膀胱，见尿液流出后再推进2cm ， 使插管总长度为10-12cm 。

3. 建立水肿模型

（1） 夹闭下腔静脉：沿胸骨右缘做6-7 cm纵行切口（剪开皮肤亦可），钝性分离肌肉，暴露

第9、8、7肋骨用大止血钳紧靠胸骨右缘，自第10-9肋间隙插入。从第7-6肋间隙穿出并夹紧止血钳（实践经验：从肋弓上第二肋间插入，夹闭3根肋骨。或从肋弓下缘插入，夹闭5根肋骨，此位置比较合适），再用同法平行夹上另一把大止血钳（画图说明）。用大剪刀从两止血钳间剪断9、8、7肋骨，打开右胸腔，寻找下腔静脉。用动脉夹（止血钳）夹闭下腔静脉的2/3（不能全部夹闭，会造成动物死亡），用止血钳关闭胸腔。注意保持已暴露组织的湿润，其上覆盖NS 浸湿的纱布。

注：

家兔有12 对肋骨，与胸椎数相一致。前 7 对为真肋。直接与胸骨相连。后 5 对称假肋，间接与胸骨相接，其中最后三对肋骨根本不连于胸骨上，又称浮肋，第 8 对肋骨的软肋附在第 7 对肋骨上，第 9 对肋骨附在第 8 对肋骨上。就是说，肋弓就是第9肋骨。尹永强的方法：自肋弓向上数两根肋骨就是第9肋。实际无需具体规定，只要打开胸腹腔，找到下腔静脉即可。下腔静脉穿透膈肌，由腹腔进入胸腔。最好自备手电，实验室无手术灯，胸腔内视野太黑，不利于操作。还要用棉签或其他物品挡住一起一伏的肺，因其运动影响对胸腔脏器、组织等的观察。

下腔静脉inferiorvena cava收集下肢，盆部和腹部的静脉血，是全身最粗大的静脉，在第5腰椎前方偏右由两侧髂总静脉合成。在腰椎前方沿腹主动脉右侧上行，经肝脏腔静脉窝，穿膈腔静脉裂孔入胸腔，开口于右心房。在心脏下、膈肌上寻找下腔静脉

（2） 大量输液：调节静脉输液速度达80-120滴/min（80滴/min，约6 ml/min），然后记录输

液瓶中液面刻度并计时。输液量达到250 ml时停止输液，50~60分钟后，观察尿量，并打开腹腔观察有无腹水形成、肝、肾颜色及外观有无变化。实际上，在250 ml 液体输入后不久，即可形成腹水，不用等这么长时间。在输液等待期间进行腹部备皮。(有腹水形成，肝、肾颜色变深，硬度增加，系因瘀血所致。同时尿量减少，肾小管损伤可导

致血尿) 。

4. 实验性治疗

呋塞米1 mg/kg，颈外静脉给药（从输液装置的胶管给）。观察尿量变化及腹水、肝肾改变情况。 （尿量增加，肝、肾颜色较先前变浅，硬度降低）

注意事项

1．进行本实验时，各班可分成6组。1、2、3组在实验性治疗时可放松下腔静脉（去除病因+治

疗），4、5、6组在不放松下腔静脉的情况下进行治疗（单纯治疗）。实验结束后，可互相比较实验结果。（前者效果应好于后者）

2．腹水形成的过程较为缓慢，应耐心并密切观察。

3．寻找下腔静脉和进行输尿管插管时，动作要轻柔避免损伤其它脏器。

呋塞米

［作用及作用原理］

1 利尿作用迅速、强大而短暂。

2 在髓袢升支粗段髓质和皮质部抑制Cl -及Na +的再吸收。干扰稀释和浓缩功能，使原尿中的NaCl 、 K +排出量明显增多。

3 降低肾血管阻力，增加肾血流量。

［临床用途］

1 心、肝、肾病等各类严重水肿。

2 急性肺水肿和脑水肿。

3 预防急性肾功能衰竭和治疗急性肾功能衰竭初期少尿。

4 强迫利尿，加快毒物排泄、治疗药物中毒。

范文二：尿生成的影响因素及利尿药的作用

实 验 室 药理学教研室学生实验室 实 习 名 称 影响尿生成的因素及利尿药的作用 上 课 类 型 实验课 实验的目的、意义 本实验观察这些因素对尿量生成和电解质排出的影响。初步了解利尿实验方 法。 实验的内容 用 20%氨基甲酸乙酯按每公斤体重 1 克从兔耳缘静脉注射，进行麻醉，插入 动脉插管，描记动脉血压。耳静脉恒速 20-30 滴/分输注生理盐水。尿液的收集 方法可选用膀胱插管或输尿管插管法。 1．静脉注射 37℃的生理盐水 20 毫升，观察血压和尿量有何变化？ 2．剪断迷走神经，用保护电极以中等强度的电刺激，反复多次的刺激右侧迷 走神经末梢端（稍近心脏的一端），使血压下降到 50 毫米汞柱左右，观察尿量 有何变化？ 3．静脉注射 1：10000 去甲肾上腺素 0.5 毫升，观察血压和尿量有何变化？ 4．静脉注射垂体后叶素 2 单位，观察血压和尿量有何变化？ 5．取尿液 2 滴进行尿糖定性实验，然后静脉注射 50%葡萄糖溶液 5 毫升，观 察动脉血压和尿量的变化。在尿量明显增多时，再取尿液 2 滴作尿糖定性实验， 并绘制时量曲线，保留给药前后尿液。 6．静脉注射 0.6%酚红溶液 0.5 毫升，用盛有 10%NaOH 溶液的培养皿盛接尿 液。如果尿中有酚红排出，遇 NaON 则呈现红色。计算从注射酚红起到排出酚红 所需要的时间。 7．静脉注射呋噻米，剂量为每分手体重 5 毫克，观察尿量变化，并绘制时量 曲线，保留给药到病除前后尿液。 8．分离一侧股动脉，插入塑料插管进行放血，使血压迅速下降到 50 毫米 汞柱左右，观察尿量变化并迅速褊生理盐水，观察尿量和血压的变化。

思考题或实验结果分析 尿液的生成过程和影响因素？ 注意事项 1．收集并记录每分钟尿量和 5 分钟尿量，连续 5 次。最后，将给药前后收集 的尿液用电位滴定法测定 Cl-，用化学法和光焰法测定 Na+和 K+。计算给药前后相 同时间内排出离子的变化。 2．本实验需多次静脉注射，应注意保护兔耳静脉。静脉穿刺从耳尖开始，逐 步移向耳根。 3．手术操作者应轻柔，避免损伤性尿闭，腹部切口不可过大，剪开腹膜时隔 不久应避免损伤内脏。 4．尿糖定性实验 试管内加班氏试剂 1 毫升，再加尿液 2 滴。在酒精灯上加

热煮沸。加热时一定要注意振荡试管，防止溶液煮沸时溢出试管。冷却后观察尿 液和沉淀的颜色。如溶液的颜色由绿色转至黄色或砖红色，表示尿糖实验阳性。

范文三：利尿药和脱水药的利尿作用

利尿药和脱水药的利尿作用

【实验目的】

观察呋塞米（呋喃苯胺酸）和高渗甘露醇注射液对非麻醉兔的利尿作用。

【实验原理】

呋噻米是搞效能利尿药，可抑制肾小管髓袢升支粗断Na+-K+-2Cl-共同转运系统，增高肾小管中Na+、K+、Cl-浓度，降低肾脏的稀释功能；同时髓质间液高渗状态下降，使肾脏的浓缩功能也下降，结果排出大量近似等渗的尿液。

甘露醇是不易代谢的低分子量化合物，在静脉注射后，在血浆、肾小球滤液和肾小管腔液中形成高渗透压，阻止肾小管对原尿的再吸收而达到利尿作用。

【实验材料】（6人一组，组间对照）

动物（组）：雄性家兔1只。

器材（组）：兔手术台，10号导尿管，量筒，烧杯，兔开口器，兔胃管，注射器2支。

药品（组）：0.9%NaCl，1%呋喃苯胺酸（furosemide ），20%甘露醇(mannitol)，1%丁卡因溶液, 液体石蜡。

【实验方法】（家兔导尿管法）

1．取雄性家兔2只，分别称重，用胃管灌入温水40ml/kg。30min

后，将兔背位固定于手术台上。

2．将导尿管前端用液体石蜡润滑，自尿道口逆行缓慢插入膀胱。导尿管通过膀胱括约肌进入膀胱后，即有尿液自导尿管滴出。再插入1～2cm （共插入8～12cm ），用胶布将导尿管与兔体固定。

3．将最初5min 内滴出的尿液弃去不计。待尿液滴数稳定后，在导尿管下接一量筒，记录每分钟尿液滴数，收集20min 内滴出的尿液，计其ml 数（亦可用自动计滴装置计数20min 内每分钟尿液滴数），作为给药前的对照值。

4．耳缘静脉注射给药：

（1）A 兔：1%呋塞米1ml/kg（10mg/kg）；

（2）B 兔：20%甘露醇注射液5ml/kg。

给药后同前计数20min 内的尿量，并比较2兔给药前后尿量的变化。

【注意事项】

1．为避免导尿不畅，可在导尿管的尖端两侧各剪一小孔。导尿管插入的深度也应适当。

2．插入导尿管动作宜轻缓，以免损伤尿道口，若尿道口受刺激红肿，可局部举行仪式抹1%丁卡因溶液。

【实验结果】

要求：以表格形式记录实验内容及结果，包括实验动物的种类、

性别、体重、药物名称、剂量、给药方式、收集尿液的时间间隔、收集量、给药前后尿量的变化等。表格形式自行设计。

【结果分析】

分析方向：

1．利尿药及脱水药的定义各是什么？在本实验中能否看出两者的区别？

2．常用利尿药的作用部位和作用机制是什么？

范文四：【doc】Dyrenium可减轻利尿药的副作用

Dyrenium可减轻利尿药的副作用

划,以确定(I)治疗心房纤颤的最佳剂量.03014rosuvastatin首次在欧洲获准

MktL2002,29(43),20AstraZeneca公司10—40mg剂量的

(华东摘)Crestor(rosuvastatin)在欧洲第一个市场荷

03013Dyrenium可减轻利尿药的副作用兰获准,用于原发性高胆固醇血和混合型

美国医学会志(JAMA)2002年第288血脂质异常的治疗.它的临床开发计划已

期发表的ALIHAT(抗高血压和降血脂治涉及超过1.5万例病人并包括一系列一对

疗预防心脏病发作临床试验)结果提到,在一的比较研究.在多项临床研究中,Crestor

治疗高血压和预防某些类型心脏病方面,显示其降低低密度脂蛋白胆固醇(IDL-C)

一

些利尿药比新的,价格更高的药物更有的效果高于现有的处方他汀药.在试验的

效.整个剂量范围内,下降达52—63,与相同

WellSpring制药公司在评论中指出,剂量的阿托伐他汀(atorvastatin)

比较,

如果单独长时间用这些利尿药可能导致电Crestor降低LDL-C的幅度要高8.4.

解质失衡并丢失极为重要的矿物质如钾.10mg剂量Crestor比10mg剂量阿托伐他

这家公司的利尿产品Dyrenium汀,20mg辛伐他汀(simvastatin)和20mg

(triamterene,氨苯蝶啶)被设计成与其它普伐他汀(pravastafin)使更多病人达到欧

利尿药包括用于ALLAHT研究的利尿药洲LDI-C标准,分别为82对51,

联用,以防止其中的一些副作用.国际临床80对48和80对16.除了明显降

药理学和治疗毒理学杂志(ICPTT)曾报道LDL—C外,Crestor还显着增加高密度脂蛋

过,在标准利尿药治疗中加进氨苯蝶啶能白胆固醇(HDI一C),以及降低总胆固醇和

比钾补充剂更有效地保持正常的电解质平甘油三酯水平.

衡.ALLHAT结果表明,新的,价格更高荷兰MEB(医药评价署)作为欧洲相

的药物效果并不一定更好.过去已经证明互承认审批制度的参考成员国,预计欧洲

利尿药能控制血压并改善存活,而这项研其它16个国家的批准将于

2003上半年开

究确认了利尿剂应用作一线治疗药(有关始.与此同时,也在等待美国,

日本和其它

ALLHAT的结论及围绕这项研究的争论将另行市场批准中.

报道一编者).因特网信息(Nov12,2002)

因特网信息(Dec20,2002)(谢芳摘)

(王铮摘)

激素,维生素及相关药物

03015S401GI期临床结果令人鼓舞

苏格兰Strakan公司,日前报道其研

究中的口服激素替代疗法(HRT)产品,

$401G(雌二醇糖苷)在一项为期28天的

绝经后妇女的I期临床多剂量试验中的结

果令人鼓舞,而且其?/?临床试验正在计

划中.与口服微粒化17一p雌二醇相比,

$401G具有较高的雌二醇水平,但并不增

加与副作用有关的雌激素代谢产物的水

?10?

平.Strakan也报道说,S401G对临床症状

标志物有明显的正性作用.预计这种复合

产品受肝脏首过效应的影响不大,故可给

予较低的口服剂量.Strakan相信,随着有

关HRT疗法的美国WHI研究结果公布,

口服小剂量且安全性好的雌激素产品将会

有更大的医学需求.

Scrip2002(2801),26

(黄俐俐摘)

范文五：利尿药的药物相互作用及毒副反应

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。

如 在 短 内期

多并 用 时更 诱易发 或 加重糖 尿病与 解 热 痛 药 的镇 相 作 用

’

互

可使 血 中 地 高 辛 的 浓度 显 著增

安体 舒 和通 氮苯 喋 吮 能抑

,

亦

“

高一发 生而 中

毒减少 辛

,

高一

众

所周 知

,

大多 数解热 镇 痛药 均 致 肾 可

损、

制 肾 远 小端 管和肾 小 球 分 另泌有 道报,

地 谏高 辛排 出一

害

,

其 水中 杨酸类

,,

炎消 和痛保 泰松 等 对肾。

衰 心 患者口 服 利 尿药 地和

。

脏毒性 较大

尿利 药 与类 这药物合 用 可增加

应尽 敏避 免 合用

,

较易 发生 小板血减 少

,由 可此

见,

,

利

它们 的肾毒

性

速尿 和阿

时

药 尿地与高 辛 合

月不 义 注要 意补钾

斯

匹林均 为 有 机 酸

可 相 危互 肾 小 管争分

年

中第 叹 院国 手杂药志

卷第

期

,

泌

,

两

药 合 用 可 阿 使斯 匹 林排 减出少 ,

,

并使

尿

、

尿 刊 酸 及啤 嗓类利 尿药 可 竞争性 抑制 尿 ,

血

尿 中 升酸 水高 潞钠留 作用 此因

,可

急 性 痛致 风,

一

。

炎 消 具 痛有

。

酸

泄排发作

引 起 高尿 血 酸症发

现在

肠 为 尿药利 所 致

,

,

诱

或加 重发痛 风 长

期 使 用 唾嗓 类

,

速与尿 联 可用 生 拮 产抗

作

加

,。 例

高尿酸 血 患 者症

利 尿

与药 解 热 镇 痛药 配合 宜滇用

中

,有

’与降血 糖药 相的互 作用

双

氢使 、

及

乙酸哇 胺 钙 性 肾病

。

引 可 高钙起 血症

从

导而致 高应 强用,

抓 噬 能 直嗓接 抑胰制岛 卜 胞细 的功 能

血 浆胰 素岛水平 降低

,

血 糖

高

升,一

。

速尿

利

代

谢素乱 容 量和 肾 流 血量 减少

,

严 脱重

尿 酸水能使 葡 搪 耐萄 量 低降

可 产 药理 性 生 拮 作 抗用。

与

血降 药糖联

么用,

‘

效

尿利药 使 大可 水最 和 解质 丢 失电导 致脱 水

有血效,

肾球小滤 过 率 降 低

、

与抗 生 素 相的 作用互

利尿

药

,的 主 要

毒 性对 是

耳

耳、

、

肾的 害损

,

与 氨, 基 贰糖对

更甚

低

血钾

’

卜’

低

血钾 是 利 药 尿

引

, 类 先锋及霉 素合 时

用

’ 产可生协 同 用作

、

的起一 种 严 重不良反

应 对年老 人病的 影响 。

肾

毒性的增强

。

速

,尿

利

尿酸 可 阻 碍

头

,

血

钾 降 低易使 缺血 心 肌 的 激应性 增 加

剧了 冠 心 的 危病险 向

倾,。

抱素菌 在 肾脏 为排 泄

与 挣

镇、

起 引损 肾

。害

故

利尿

、高

,

对冠

心病 患

药

与上 抗述 素 生 用合 应时 慎 重

唾吩嗓 类叮 致体 位性 低 压 可加血强利 尿 药 的 作用 危险 加重

,。

者

无 论 有 否 肌 梗塞心

“

室颤 发生 率 与 低血钾

非常 强 调急 性 心

肌

神 精药物的 相 互作 川,

程

度 密 相切又

与 刊尿 药 合

用梗塞 来 自时 低 血钾的 威 胁

所以

,

,

在 应排

用

引起 体性 低血位压 的 安 体 通舒 的 促 作 用酶

。

钾利

药时尿 应 当给 适 补 予

钾发 生率

。

降

低低 血 钾

的

”

’苯

妥 英 可 抑 制 钠 速尿在 肠 的 中

。吸

收

,

而 从减 弱 其 用作

诱 发或 重 糖 尿加病 等 报 道每 服天氢 唾 氯嗓陡

,一,

嘎嗓 类 利尿

。可能 巴使 比 妥炎 安及 药 的定 作 减用 弱吸收

,

嗓

塞药可引 起 搪 吼耐降 低和 血橄 升高

,类 利 药 和尿 酸 锉 谈均 可 抑制 肾 小 对管钠 的 重合 用 时易引 起血 钠降 低一

一

和

苯氮喋

,

并促 使组 排织 利

钾无

仑腹 血 搪或 糖耐量试 验空 ,

对 摄铿

取

,

从而廿 致 锉

,

,毒

。

均

呈异 常 切 相关变

,

。

认井 糖 为耐 从 的降 低 与 低 钾血 密利尿 药 引 搪代 谢 的 改起。

与

肌肉松驰 药 为 相 作 互川,

见

此 ’

由尿 药 呼 使钾排 泄 加引 起 增 钾 低 而强 肌加肉

驰作松用

尤以 排 钾

药 尿更 明

吕显‘

’

严

重可 致 呼吸 麻肌 筒箭 毒痹 联 碱

利 尿 用 药 雄的翻 应

反,

故不 与 宜

血脂珑升高

‘。

’

利

尿 对药脂 质

代,

拍胆

二碱

、

谢的影 响 去 过不 为人 们 所注

意 ‘

“ 年近来对

、。

利尿药 引 起血脂升 高的 报道 日 益增 多 认为 这 是利

口服

性 肾急 小 坏管

死尿

、

常用量 的氯 酮

嘎 血起 清甘 油 三脂呈

降 倾 低向。

、

氢氯 唾 嗓 和 速尿 等 可均引

总 胆醇固,

尿药对 脏肾的直 接 毒性 用作 血

尿

、。

者 轻出 现 白

蛋重 则 者 可引起 ’

、

、

密低度脂 蛋

,白

糖

及尿 氨基 酸

。尿

,

和

低极 度密脂 蛋 自 高 因此

,升

高而 密度脂 蛋 白

则。

性急肾功 能衰竭 周

后发生

利 尿药

起引 血脂 升

高” ‘

‘

急性 间

质 肾性 炎。

“

‘

多 用在药

无 凝

冠 心给病 增加 危 因险素渗透 性肾

,病生”

。

能是 迟 发 型过 敏 应反所 病 人突 然出

长,期 或大 剂

。量

致

,

亦有认为 是 直 接性 作毒

、用

应 用 渗乡 忆 利 尿药 ’ 起 渗 透性肾 病引

王

氏

,现少

尿升

血高尿 及 蛋 白尿

血清肌 纤 及 尿 索 氮

‘一

报道 性

,

渗 透性 利 尿 药可引 起 肾 皮 质淤 血

,

近 缺

小 曲管 上皮 细 胞 胀肿

发 痛诱风 及 钙 血 症高’

‘

核 偏 移 及出 现 空 泡变

,

速

管 龙 腔小 至共 闭塞

这

种 变 多 病见

钠 水及 脱血肾流 量 减 少 的 年 老 人当肾 缺 血

时,

、

〕〔 胡 月

娟 露 醇 甘更易引 起 渗透 性肾 病

〔〕 汇 海作

,

中国 药 理学 通报中 国 医院 药 杂学 志新

药与 床备

了

,宝

始

毒性耳改变

,

健 拌 尿利 药可 引 起 管 蜗内

耳蜗 织学

,

组基上膜皮 细 胞的 伤损 内 及 淋 电巴 质解成分 的

使 耳蜗 管 传 入 能功 下低,

〔〕 陈 潮秋 七 〔 等〕

了一 〔 〔

】

检

查发 现

蜗管内 的 血 管纹 水

肿

耳蜗毛

。

细中华 科 杂 内 一 志 学海杜译 国 外医学 科 内 分 册

学钱桐

荪,

胞破 坏

,

因

而导 暂时性 致 或 久 永 耳 性聋

它其过教 休性克 边纤

维化

,

甘露 醇

和双 氢 氯 嗓嘎 可引

唾 起 嗓类利 尿药 发 诱 抗尿 激利

素,

〔

匀 广郑 等华译国 冲医学 泌尿 系 统 分册

〔 阵季 杰刊

,国

冲 医 内科 学学分 册

分 泌 失 调 综 合 症

并 引可起 腹 膜 输后 尿管

。

从 而 导周 致 尿 路阻 塞性 肾 损

今害考 文

献

、,

〔〕 毕 增拱

等〔〕 一

〔

〕

新医学水

人

丫

至了

〔〕

。了

一

?

了

〔

了〕

人

、

了

思 陈味

〔〕

学 药通

一

一报 。

一

了

一

1

5〔 〕 G r m im

. l之 {

J r t eal An n I t ner n}

eM

d

9 1 81; 9 4 7: 1一1

〕作

承 书 等

中

医国院 药 杂学志

一

一e 〔。〕 G lu k 2

e

tal . 入e ttb : loi sm I

01 8 ;

0 〔〕

. 0 2 〔 王 梦〕 寅放解 医军学 杂志

2

9 2 4: 一 042 5

2500; 5 1 ) (,

5

利福4 与氨 茶平 的碱相互作 用

_ 几 江 新西余 钢铁 厂职 l 医 院

王金元

氨 碱 茶是 目前床 临上治 疗 气支管 哮 的

喘

有 药物效之 一 近 的最研 究 果结 表明 接当

受氮 茶碱 治疗的患者 加用利 平福时 可速加 茶氨 的喊 肾清 除 和肝 代 谢 使 月t缩短 导致 氨

,,

,

,

,

引起 将氮碱 茶的t 月缩短 平均 缩 短 3 肠 0由. . . 对.照 值 的 7 0 士1 7 h缩短至 4 8士。 g h (P <. .="" 0="" 02)="" 而="" 分布="" 容="" 积="" 显="" 无著="" 变="" 证化="" 两="" 药明合="" .="" 后用可="" 使="" 氮碱="" 的血茶="" 浓="" 度="" 降下="" 但是当="">

,

,,

,

,

核茶的 药血浓 度 下 降.

o e c物生效 应 y B等,

,

、

‘

,

严

重地 影 响了 物 的 0 曾药 观1察 联例合 使用

,

服 利

平 福

时

,升

有 可

能引 起茶 碱氛的 血 浓 度回 2 而 致导毒性 反 应 报道 等]

r。o c

’

,

B

, k

s氮

茶 与 利碱 福平 (60m g d )

/的

者 二 周 患 后 茶氨 碱药 浓血度 曲线 下 面 积 ( A u。) 平 均 .; 7低 降 肠 (2 < 0p0="" )="" 2体内="" 总="" 清="" 除平="" 均="" 增.="" 0.="" 8士o="" zl="" m="" lmin="" k="" g="" 4加帕="" 由="" 对="" 照="" 值="" 的0="" .="" .="" .="" 21="" 1士="" o="" 2="" 9m="" lm="" n/="" k="" gi="" p(=""><00 2)="" 增="">

,,

例 患 有 哮喘

的 病 孩当 合 用 氨茶 与碱利 福 平 后 茶氦碱 除消( 0m 2g/d/ k g ) 治疗

时,

,

,

4d

率 常 数 增速加 9 0了0 /

并 进 一 证步

实

,

,

1

其 血 度浓 低降 了6 肠

,

.

。

两在药 合川 后

约3

h 可即 6,

起引氨 茶碱 的 血 浓 度 卜

降3

消除 率 速常数 平均加增4 肠 由 对照值 的 . . .. 001 士 0 402 h 3’增至 0 1 4 土 8 0030 h ’ (P

,

产

生两药 相 互作 用 变 化 的 机理

可

认

为

一一

是

由 利r 福平 为一 种 肝脏药 物 代 谢 酶 诱导 剂

具有 较 的 酶强促 作 用 致

所。

.

< 0="" 2="" 0="">

)

。

由 于肾 清除及 除 速消率 常数 的 增加

, 大狱报道 证

.

4 0

4

9.中 国 区 院 药 学 杂 志189年 第9 卷 第9 期

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