范文一：【doc】隐匿性传导对房室传导阻滞的影响

隐匿性传导对房室传导阻滞的影响 实用医技杂志2006年8月第13卷第16期(半月刊)JPMT,August.2006,Vo1.13,No.16(Semimonthly)?2849?

核医学图像的最大特点是其功能成像,由于其定位模糊, 有时很难确定病灶的位置,所以有时通过点源标记体表解剖 位置或标记体表病变位置可起到定位作用(如图6).

图6腺.

4断层显像

现在大多数核医学仪器都可实现断层显像,部分仪器可

实现同机CT融合技术,断层显像在一定程度上避免组织 间的放射性重叠,有助于发现深部结构的放射性分布轻微变 化,检出较小的病变,必要时甚至加做CT同步融合采集来 进行更精确的定量定位分析,但是增加了患者的检查时间和 机器的损耗.

核医学图像采集是图像处理得出优质图片并得到正确诊 断的重要前提.适当的采集方法可以更清晰的显示病变位 置,提高图像质量,有效帮助医师阅片,明确做诊断.

参考文献:

[1]谭天秩.临床核医学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2003: 866.

[2]李少林.核医学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004:61- 62.

(收稿日期:2006—05—04)

隐匿性传导对房室传导阻滞

李晋满,古丽米拉

(伊犁州奎屯医院,新疆奎屯833200)

的影响

[关键词]隐匿性;传导;房室传导阻滞

[中图分类号]R541.76[文献标识码]B[文章编号]1671—5098(2006)16—2849—01

隐匿性传导是指一个窦性或异位冲动激动了心脏的特殊 传导组织,但未能传到心房或心室,在体表心电图上不能显示 P波或QRS波群.但由于它已激动了一部分心脏特殊传导 组织产生了一次新的不应期,对于下一次激动的形成或传导 均有影响,在心电图上}H现相应的改变,使心律失常变的更加 复杂,并能出现各种反常现象,如规则的自律性被打乱,突然 现类似房室传导阻滞,或轻度传导阻滞突然变成严重的传 导阻滞的现象等.

l常见隐匿性传导致房室传导阻滞伪象

1.1隐匿性房室交界区期前收缩导致伪二度房室传导阻滞. 1.2房颤中隐匿性传导产生的长R—R间期酷似二度房室传 导阻滞.

1.3加速的室性或房室交界区逸搏心律与窦性心律形成的 等频性干扰性房室分离酷似i度房室传导阻滞. 1.4房室结双径路,如快径路连续被逆行隐匿性除极,可持 续一段时间经慢径路下传,表现为P—R间期延长,酷似一度 房搴传导阻滞.

1.53:2二度I型房室传导阻滞,当每组文氏周期的第2个 P波在房室交界区内连续发生隐匿性折返时,心电罔可在一 段时间内突然变为3:1房室传导阻滞,似为阻滞程度加重. 1.62:1房室传导阻滞当窦性心率加快(P—P间期2倍<有 效不应期)或逸搏干扰(逸搏周期缩短为<PP间期2倍),可 使原2:1房室传导阻滞突然变为高度或几乎完全房室传导 阻滞.

2隐匿传导共同的心电图表现特点

2.1促进下1次心房冲动的房室传导延缓出现使P—R延长. 2.2促进下1次心房冲动的房室传导中断,出现较长的R—R

间歇.

2.3促进下1次心房冲动发生超常期传导.

2.4使下1次交接区性冲动的节律点受影响而被重整.如 理应按期现的交接区性逸搏延迟出现,产生较K的R—R间 距.

2.5使下1次交接区性冲动被促进而加速发乍(少见). 3隐匿性传导的临床意义

3.1隐匿性传导可发生于传导功能正常的心脏,也可发生于 传导功能有障碍的心脏.

3.2隐匿性传导本身不产生任何症状或体征,但它所发生的 影响,可导致不同的临床意义.如:连续的隐匿性房室传导, 可导致应该出现的次级起搏发出的逸搏延迟现.隐匿性传 导起到生理性保护作用,如房室交界区的隐匿性传导可防止 过速的室上性冲动传至心室,减轻心室负担,如房颤等. 3.3隐匿性传导可见于各种心律失常中,是构成复杂心律失 常心电图的重要原因之一.

3.4隐匿性传导的治疗和预防取决于隐匿性传导的后果,取 决于原发心脏病的轻重程度.隐匿性传导所致房室传导阻滞 程度加重伪象的特点为:阻滞程度加重突然一过性或反复性 出现,其出现多与窦性心率加快,逸搏,早搏或自主神经张力 变化有关,而引起房室传导阻滞的原发病并无加重表现一. 了解这些特点,有助识别真伪房室传导阻滞加重程度. 参考文献:

[1]陈清启,杨庭树,卢喜烈,等.心电图学[M].济南:山东科学技术 出版社,2002:591.

r2]夏宏器,邓开伯.心律失常的临床分析与决策[M].北京:中国协 和医科大学出版社,2002:1234.

[3]刘仁光,郭莲怡.房室传导阻滞心电图分析中应注意的几个问题 [J].心电学杂志,2003,22(4):211.

(收稿日期:200604—25)

作者简介:李晋满(1960一),女,山西人,毕业于塔城卫生学校,主

治医师

范文二：隐匿性束支阻滞

隐匿性束支阻滞

郭继鸿

【 关键词 】 　 隐匿性束支阻滞

[中图分类号 ]R541. 7　　 [文献标识码 ]B 　　 [文章编号 ]1005-0272(2002) 04-0240-05

　　 隐匿性束支阻滞是一个含义广 、 种类多 、 表现不

一的心电图概念 。 随着心脏电生理学技术的发展和 普及 , 对隐匿性束支阻滞的认识不断深化和拓宽 。

一 、 束支的解剖学特点

1. 希氏束及分支

房室结深部迷路样纤维逐渐移行为规整 、 平行 排列的传导纤维构而成希氏束 。 希氏束的前半部分 (穿越部分 ) 穿过中心纤维体 (约 10mm ) , 后半部分 沿室间隔膜部的下缘行走 , 该段称为非穿 越部 (约 10mm ) (图 1) 。 此后 , 希氏束在室间隔膜部的左侧 、 室间隔肌部的上缘分出 瀑布状 、 扁 而宽的左束支 。 左束支的第一条分支分出之前 称为希氏束未 分叉 部 , 分出左束支后 , 希氏束末端延续成细而长的右束 支 , 从开始分出左束支的分支到延续为右束支之间 称为希氏束分叉部

。

图 1　 房室特殊传导示意图

　　 2. 左束支主干及分支

从希氏束分出的左束支主干长约 15mm (宽约 5mm ) , 穿行于室间隔左侧心内膜深部 (室间隔上 1/

3处 ) 并发出分支 。

⑴ 左前分支 (左束支前分支 ) :左前分支位于心 脏纤维支架的左侧 , 邻近左室流出道 , 长约 35mm 。 其主支斜向前 、 向下到达左室前乳头肌的根部 , 并连 续发出细的分支 。 其分支到达的范围 :前乳头肌 、 室

间隔前半部 、 左室前壁 、 侧壁 、 高侧壁等 , 与左后分支 相比 , 左前分具有支窄 、 薄 、 长的特点 。 其由冠状动 脉左前降支的前间隔支供血 。

⑵ 左后分支 (左束支后分支 ) :左后分支可看成 左束支 主干的延 续 , 邻 近左 室流入 道 , 长 约 30m m (宽约 6mm ) 。 其主支斜向后 、 向下到达左室后乳头 肌 , 其延伸 过程中发出的细支 到达的范围 :后乳头 肌 、 室间隔后半部 、 左室的后下壁 。 其形态特点 :宽 、 厚 、 略短 。 其由冠状动脉的后降支及回旋支供血 。

⑶ 左中分支 (左间隔支 ) :左间隔支及分支分布 于室间隔 , 在室间隔中下部交织成网状 , 其分支主要 分布在室间隔 , 部分细分支绕过心尖部而达左室游 离壁 。 室上性激动经左束支主干传导时 , 沿前分支 、 间隔支 、 后分支同时进入左心室 , 与右室激动相比约 提前 5ms , 因左前分支与左后分支呈相反对称的分 布 , 其产生的心室除极向量相互抵消而不参与心室 除极初始向量的形成 。 而左间隔支引 起心室的除 极 , 使室间隔左侧早于心脏其他部位而形成自左向 右 、 向前 、 向下的心室除极的初始向量 , 形成 I 、 aVL 、 V 5、 V 6导联的 q 波 。 与左前 、 后两分支相比 , 左间隔 支细小 。

3. 右束支

右束支可看成是希氏束的直接延续 , 呈圆柱状 , 长约 15~20mm (宽 1~3mm ) 。 右束支沿肌性室间 隔的右侧面向前 、 向下呈弓形行走 , 与左前分支平行 地分别位于室间隔的右 、 左两个侧面 。 右束支在锥 状乳头肌的后下方进入节制束 , 并到达右室前乳头 肌的基底部后分出前分支 (发出后循右束支主干方 向返回 , 直到肺动脉圆锥 ) , 分布于室间隔前下部和 右心室前壁 ; 外分支 (常为多支 ) 分布于右室游离壁 , 后分支分布于室间隔后部 , 左室后乳头肌 、 左室后壁 等部分 (图 2) 。 右束支从解剖学可分成三支 , 但心 电图没有其分支阻滞的心电图表现 , 故与左束支的 三支概念不同 。 从电生理学的角度考虑 , 右束支为 ·240·J Clin Electrocardiol , 2002, V ol 11. N o 4

图 2　 右束支及分支的解剖示意图

　　 4. 束支的血液供应

左束支由冠状动脉左前降支及右冠脉 双重供 血 , 左前分支和左中隔支由前降支的间隔支供血 , 左 后分支由冠状动脉的后降支及左室后支双重血供 , 右束支由左前降支的间隔支供血 。 临床前间壁心肌 梗死并发右束支阻滞较为多见 , 这与两部分属于同 源供血有关 。 右束支近端很少由房室结动脉单独供 血 , 故下壁心肌梗死很少出现右束支阻滞 。

左前分支由冠脉前降支的间隔支单源性供血 , 前壁心梗时易引起左前分支阻滞 , 而冠脉前降支的 间隔支常同时为右束支和左前分支供血 , 故右束支 阻滞和左前分支阻滞同时存在的可能性大 。

5. 神经支配

传导系统的神经分布并不均匀 , 窦房结及房室 结比希氏束 -浦肯野氏系统有更丰富的神经分布 。 颈交感神经节发出的交感神经在全传导系统均有分 布 , 右侧的主要支配窦房结 、 结间束 , 左侧的主要支 配房室结 、 希氏束及左右束支 。 迷走神经的纤维过 去认为仅分布于窦房结 、 房室结和心 房 , 近年 来证 实 , 左侧迷走神经支配除房室结外 , 在希氏束及左 、 右束支的近侧部位也有迷走神经的分布 。

二 、 束支的电生理特征

左右束支水平的电生理特征有明显不同 。 1. 不应期

, 例如右束支的不应期值比左束支约 长出 15%。 以 不应期的长短为序 , 右束支不应期最长 , 其后为左前 分支 、 左束支 、 左后分支 、 间隔支 。 不应期长短与传 导阻滞的发生有直接关系 , 因此上述顺序与临床束 支及分支阻滞发生率的高低一致 。

2. 传导速度

左束支传导速度比右束支略快 , 两者传导速度 的差值不足 20ms , 左右束支间传导速度不到 20ms 的差别对心电图 QRS 波不产生影响 。 当左右束支 间传导速度的差值升高到 20~40m s 的范围时 , 传 导速度慢的束支侧的部分心室肌将被对侧束支下传 的激动传导到对侧后激动 , 此时 QRS 波群时限可略 有增宽 , 但低于 120m s , 形成为不完全性束支阻滞 。 当两侧束支间的传导速度相差 40m s 以上时 , 则几 乎所有心室肌的激动均由传导速度快的一侧束支控 制 , 此时 QRS 波的时限将宽于 120ms , QRS 波群呈 现完全性束支阻滞的图形 。

临床心电图中 , 右束支完全性阻滞的发生率最 高 , 其产生的原因包括 :① 右束支不应期长 ; ② 右束 支传导速度慢 ; ③ 右束支主干细而长 ; ④ 右束支主干 在较浅的心内膜下走行而易受到损伤 。

心电图左前分支阻滞的发生率也相对较高 , 其 原因包括 :① 左前分支的不应期相对长 ; ② 左前分支 主要由冠脉左前降支的间隔支供血 , 呈单一性 , 容易 发生缺血性损伤 ; ③ 左前分支邻近流出道 , 承受的压 力较高 ; ④ 左前分支长而纤细 , 易受心肌各种病变的 波及而发生阻滞 。 右束支阻滞与左前分支阻滞常常 同时伴发 , 其原因 包括 :① 右束支及左 前分支均细 长 ; ② 右束支与左前分支分别位于室间隔的右左侧 对称的位置 , 解剖学十分靠近 ; ③ 右束支和左束支均 由左前降支的间隔支供血 , 属于同源供血 ; ④ 两者的 生理性不应期都相对较长 。

左后分支被称为 “ 安全传导支 ” , 临床不少病人 有右束支及左前分支阻滞 , 室上性激动仅经左后分 支下传而多年保持不变 。 左后分支能够长期安全传 导的原因包括 :① 左后分支是左束支主干的延续 , 本 身较粗 ; ② 左后分支邻近左室 流入道 , 承受的压力 小 ; ③ 左后分支由冠脉左前降支的间隔支 、 右冠脉的 后间隔支双重动脉供血 ; ④ 左后分支的不应期较短 。 三 、 隐匿性束支阻滞及分类

1. 隐匿性束支阻滞的定义

顾名思义 , 隐匿性束支阻滞是指已经存在的束 ·241·

临床心电学杂志 2002年 11月第 11卷第 4期

电检查技术或方法能够使之显现或证实 。

应当指出 , 广义的隐匿性束支阻滞的概念包括 间歇出现的束支阻滞 , 如快或慢频率依赖性束支阻 滞 。

2. 隐匿性束支阻滞的分类

⑴ 间歇性隐匿性束支阻滞 :这类隐匿性束支阻 滞的本质是束支的阻滞呈间歇性 , 即平素心电图没

有束支阻滞 , 当心率变化或某些引发情况出现时 , 心 电图出现束支阻滞的表现 。

根据束支阻滞显现时有无心率的变化而分成 :① 频率 (快或慢 ) 依赖性束支阻滞 ; ② 非频率依赖性 束支阻滞 。

⑵ 伪装性隐匿性束支阻滞 :这种情况是指患者 已有的束支阻滞被心电图同时 存在的其他异 常掩 盖 , 如同心电图为之做了伪装 , 使束支阻滞变为隐匿 性 。

⑶ 真性隐匿性束支阻滞 :当患者存在束支阻滞 , 在心电图上未能出现束支阻滞的表现 , 但通过心内 希氏束电图的记录使原有的束支阻滞得到诊断时称 为真性隐匿性束支阻滞 。 可以看出真性隐匿性束支 阻滞的诊断 , 已超出了体表和无创心电学技术的范 围 , 需要有创的心内电生理技术的参与才能完成 。

四 、 间歇性隐匿性束支阻滞

间歇性隐匿性束支阻滞是指心电图上的束支阻 滞时而出现 , 时而消失 , 出现时为显性束支阻滞 , 消 失时为间歇性隐匿性束支阻滞 。 心电图束支阻滞从 隐匿性变为显性的常见引发因素包括 :自主心率的 变化 、 应用人工的诱发方法 (运动试验 、 药物 、 电生理 方法 ) 、 某些病理因素的出现或加重 (缺血 、 炎症 ) 等 。

1. 非心率依赖的间歇性隐匿性束支阻滞

此型束支阻滞从隐匿性转化为显性的过程与心 率的变化无关 , 显性束支阻滞间歇出现的根本原因 是束支的传导性本身已存在损伤 , 其有效不应期和 相对不应期本身已存在一定程度的病理性延长 , 而 这些损伤与延长在某些病理因素的作用下 , 例如心 肌暂时的缺血 、 电解质水平的波动 、 全身的感染 、 心 肌的炎症等 , 使之加重而束支阻滞转变为显性 , 当这 些病理因素发生某种程度的逆转后 , 又使束支阻滞 的程度减轻而变为隐匿性 。 这种束支阻滞隐匿与显 性之间的转换与病理因素作用的强弱直接相关 , 心 率的变化对其影响小 , 并且束支阻滞发生动态变化 时心室率多在正常范围内 。 但有人认为 , 任何一种

, 例束支阻滞的变化与心率的动态变化间的关系不显 著而已 。

2. 心率依赖性间歇隐匿性束支阻滞

⑴ 快频率依赖的间歇性隐匿性束支阻滞 :这型 束支 阻 滞 又 称 3相 束 支 传导 阻 滞 (Phase3bundle branch block ) , 发生率相对较高 , 发生的机制是束支 传导纤维的不应期及传导性出现了病理性的延长 , 当心率加快到某一临界周期时 , 较快的激动抵达该 束支时 , 束支还未从前一次的激动后完全恢复 , 处于 3相的束支传导纤维膜电位较低 , 引起传导缓慢 、 传 导中断而发生束支阻滞 。 右束支发生 3相束支传导 阻滞的几率比左束支高 , 因为其生理性不应期比左 束支长 。

应当注 意 , 有两种 不同的 3相 束支传导 阻滞 。 ① 功能性 3相束支阻滞 :又称室内差异传导 。 其本 质是束支本身的不应期及传导性都正常 , 只因心率 过快 , 激动到达束支时遇到其处于上一次激动后的 3位相 , 或者因前一个心动周期过长 , 引起束支的不 应期发生了生理性延长而致 。 功能性 3相束支阻滞 的心电图表现与右或左束支阻滞的图形一样 , 只是 出现时的 RR 间期常短于 400ms , 而引起功能性 3相束支阻滞 。 功能性 3相束支阻滞可称为生理性 3相束支阻滞 , 本身无病理意义 。 ② 病理性 3相束支 阻滞 :这种束支阻滞常出现在心率不是太快时 , 出现 的心 率 常低 于 150bpm , 即 RR 间期 长 于 400m s 。 Tavazzi 的研 究表明 , 出现 病理性 3相 束支阻 滞的 RR 间期的范围为 450~1400ms , 出现时的 RR 间期 越长 , 提示该束支的不应期越长 , 发生 3相束支阻滞 的机会越多 , 病理性意义也就越大 (图 3) 。

图 3　 3相束支传导阻滞 　 图为 V1导联心电图 , 窦性心律 , 第 3~6个 QRS 波均出现在窦 P 之后 , 呈完全性左 束支阻滞的图形 , 其 出现在心率增快时 , 系左束支发 生了 3相 束支传导 阻滞 。 第一个 左 束支阻滞的 QRS 波出现时的 RR 间 期为 900ms , 远远超 过了束支 的 生理性不应期范围 , 因此属于病理性 3相阻滞 。

　　⑵ 慢频率依赖的间歇性隐匿性束支阻滞 :这型 束支阻滞又称 4相束支传导阻滞 , 束支阻滞常在心 率减慢到一临界心率时发生 , 与 3相束支阻滞相比 , 其发生率 相对低 , 发生在左 束支的 几率高 (图 4) 。 发生 4相束支阻滞时 , 传导纤维的不应期及传导性 的病理性改变更为严重 。 当缓慢的激动到达时 , 束 ·242·J Clin Electrocardiol , 2002, V ol 11. N o 4

态 , 传导功能进一步下降 , 最终使该缓慢的激动在束 支发生传导障碍 。 Tavazzi 报告的资料中 , 发生 4相 束支阻滞的 RR 间期值为 480~5200ms 。 临床心电 图发生 4相束支阻滞的患者 , 几乎都有严重的器质

性心脏损害 。 有人将 4相束支阻滞的心电图视为束 支永久性阻滞的前驱表现 。 显然 , 发生 4相束支阻 滞的 RR 间期均很长 , 不可能属于生理性范围 , 因而 也就不存在功能性 4相束支阻滞

。

图 4　 4相束支传导阻滞 　 图为 V5导联心电图 , 窦性心律 , 第 4~7个 QRS 波均出现在窦 P 之后 , 呈完全 性左束支阻滞的 图形 , 其出现在心 率 变慢时 , 因此属于 4相左束支传导阻滞

　　 五 、 伪装性隐匿性束支阻滞

伪装性隐匿性束支阻滞是指被掩盖的 束支阻 滞 , 即存在的束支阻滞被同时并存的其他心电图异 常掩盖或伪装 , 使之不显露而变为隐匿性束支阻滞 。 伪装性隐匿性束支阻滞在临床心电图中并非少见 , 包括很多不同的情况 。 完全性右束支传导阻滞能被 同时存在的左前分支阻滞 、 左束支阻滞 、 局限性室内 阻滞 、 心肌梗死 、 左室肥大等情况掩盖 (伪装 ) 而成为 隐匿性右束支阻滞 。 完全性左束支传导阻滞能被同 时存在的右束支阻滞 、 左室肥大 、 B 型预激综合征 、 下壁心肌梗死等情况掩盖 (伪装 ) 而成为隐匿性左束 支阻滞 。 除此 , 左 、 右束支同时存在传导阻滞 , 而且 阻滞呈对称性时 , 左 、 右束支阻滞能够同时被掩盖 。 所谓对称性束支阻滞是指左右 束支传导阻滞 的程 度 、 类型 、 房室传导比例 、 传导开始的时间 、 缓慢传导 持续的时间均一致 , 结果室上性激动经左右束支下 传时同步性传导延缓 , 却同时到达左右心室肌细胞 , 使心室肌除极与正常无异 , 体表心电图只有 PR 间 期的延长 (束支内同步缓慢传导引起 ) , Q RS 波形态 和时限却完全正常 , 使左右束支传导阻滞均变为隐 匿性束支阻滞 (图 5)

。

图 5　 对称性双束支隐匿性阻 滞示意图 　 A 患者有时 有右束 支阻滞 ; B 患者有时有左束支 阻滞 ; C 双侧束 支阻滞同 时发生 , 又呈 对称性时 , 心电图仅表现 PR 间期延长 , 而 Q R S 波正常 , 双侧 束支阻 　　 伪装性隐匿性束支阻滞经过一定的方法可获诊 断 。 以左前分支 掩盖右束支为例 , 右束 支阻滞时 I 和 aVL 导联的 qRs 波 , 可因共存的左前分支阻滞使

s 波消失而呈 qR 型 , 同时 V1导联的 rSR ' 波因左前 分支阻滞使 R ' 波消失而呈 rS 型 , 这些将导致右束 支阻滞变为隐匿性 。 此时可以加做上一肋间及下一 肋间的胸导联心电图 , 如果下一肋间胸导联的 QRS 波与原胸导联的心电图图形相似 , 但上一肋间胸导 联 , 尤其是右胸导联呈右束支阻滞的图形 , 则左前分 支阻滞掩盖右束支阻滞的诊断可以确定 。

六 、 真性隐匿性束支阻滞

当一侧束支发生完全性阻滞时 , 心电图的 PR 间期常能反映对侧束支的传导情况 , 即心电图出现 一度房室阻滞的 PR 间期延长 , 或者发生的二度房 室阻滞的 P 波脱落 , 均反映了对侧束支存在着传导 延缓或文氏阻滞 、 2:1阻滞等 。 心电图出现这些表 现时 , 对侧束支的不同程度的阻滞容易发现 、 容易诊 断 , 使患者的双侧束支阻滞得到及时诊断 。 但有时 体表心电图仅有 一侧束支阻滞的表 现 , 不伴有 PR 间期的延长 , 更没有 P 波的脱落 , 从体表心电图推 断似乎不存在对侧束支的阻滞 。 对有单侧束支完全 性传导阻滞患者电生理的研究表明 , 当患者存在左 束支传导阻滞时 , 不论心电图 PR 间期是否存在延 长 , 经过希氏束电图检查可以发现绝大多数患者的 HV 间期延长 , 提示右束支也存在着传导延缓 , 应诊 断为双侧束支传导阻滞 。 1978年 Dhingra 的研究结 果表明 , 存在左束支传导阻滞而额面电轴正常时 , 希 氏束电 图 HV 间 期延长 的发生 率高达 50%以上 。 如合并额面电轴左偏时 , HV 间期延长的百分数更

高 , 说明完全性左束支阻滞 , PR 间期正常时的隐匿 性束支阻滞的发生率很高 。

·

243·临床心电学杂志 2002年 11月第 11卷第 4期

图 6　 完全性左束支阻滞伴隐匿性右束支阻滞的示意图 　 完全性左 束支阻滞时 , 希氏束电 图中 HV 间 期代表 右束支 传导时 间 。 因 HV 间期仅占 PR 间期的一小部分 , 因此其发生明显的病理性延长时 , PR 间期还可能在正常范围内 , 使右束支阻滞变为隐匿性

　　 希氏束电图记录中 , 与房室传导的 PR 间期相 对应的 AV 间期可以分成 AH 间期及 HV 间期 (图 6) 。 其中 AH 间期代表房室结传导时间 , 正常时不 超过 140ms , HV 间期代表希氏 束 、 双侧束 支 、 浦肯

野氏纤维的传导时间 , 正常时不超过 60ms 。 对于已 有单侧束支传导阻滞的患者 , HV 间期表示对侧束 支的传导时间 。 存在单侧束支阻滞而心电图 PR 间 期正常者 (例如 180m s ) , 其 HV 间期可以延长 (例如 AH 间期 100ms , HV 间期 80ms ) , 反映对侧束支或 分支存在着阻滞情况 (图 7) 。 这反映了体表心电图 诊断束支阻滞的局限性 。 换言之 , 左束支传导阻滞 时 , 心电图 PR 间期的延长说明同时存在着右束支 的显 性传导阻滞 , 而心电图 PR 间期 正常 , 希氏束 HV 间期延长时 , 可诊断同时存在隐匿性右束支传 导阻滞 。

所以当一侧束支存在阻滞 , 对侧传导是否正常 只有经希氏束电图的检查 , 测量 HV 间期后才能确

定 。 而左束支传导阻滞者 , 绝大多数都存在着 HV 间期的延长 , 因此有人直接将左束支阻滞看成双侧 束支传导阻滞

。

图 7　 经希氏束电图诊断隐匿性右束支阻滞 　 图中 I 和 aV R 导联心电图中有明显的完全性左束支传导阻滞 , 但 PR 间期 180ms , 不提示右束 支 有传导阻滞 。 记录的希氏束电图中 :AH 间期 100ms , HV 间期 80ms (明显延长 ) , 本例隐匿性右束支阻滞经希氏束电图得到确诊 。

　　 对于完 全性右束 支传导阻 滞伴 PR 间期正 常 者 , 经希氏束电图记录可以发现 , 20%的患 者存在 HV 间期的延长 , 证实这部分右束支阻滞的 患者存 在着隐匿性左束支传导阻滞 。

结束语

隐匿性束支阻滞是一个心电图的老概念 , 但随 着近年来心脏电生理的发展 , 心电图这一概念有了 扩展 , 充分了解 、 熟悉 、 应用这一概念及相关检查 , 可 以使更多的单侧束支阻滞 、 双侧阻滞的患者得到及 时的诊断及相应的治疗 。

10)

·244·J Clin Electrocardiol , 2002, V ol 11. N o 4

范文三：隐匿性传导

隐匿性传导

隐匿性传导的心电图表现及意义

1定义

隐匿性传导是指窦性或异位兴奋激动了心脏传导组织，但未能继续向下传至心房或心室，在体表心电图不显示P波或QRS波，但是会使接踵而至的心房或心室兴奋(P波或QRS波)发生变异或异常。隐匿性传导的关键是对心脏下一次激动的形成及/或传导所产生的影响，并由此可引发各种复杂心律失常。

2发生机制

心脏传导系统因病理或生理因素造成的传导延缓或中断是形成隐匿性传导的电生理学基础，其本质是递减传导。

隐匿性传导是在1948年由Langendorf首先提出、1949年Lins证实了这一心电现象的存在，1961年Hoffman等应用微电极技术再次研究证明了这一理论。当激动到达某区域时，该区域正处在由绝对不应期向相对不应期过渡的边缘状态、兴奋性较低，此时该区域动作电位的0相上升速率和整体振幅均较低，从而使兴奋不能向周边正常扩散而形成正常除极，但是由于该激动已兴奋这一区域，使得接踵而至下一激动不能正常下传(传导中断或传导延迟)，因此，后者是判断隐匿性传导存在与否的依据。

3心电图表现

隐匿性传导是只有通过心电图才能发现的一种较常见的心电现象，它可以发生在心肌组织的任何部位，但是以房室交界区最为常见。由于在体表心电图上不能直接发现隐匿性传导，所以在观察、分析心电图时必须认真仔细，有些隐匿性传导可以被描述，例如在某些不完全房室阻滞时多数P波连续不下传，则应考虑存在隐匿性传导;有些则不需要特别描述，如心室率较缓慢的房颤等。

3.1房颤伴隐匿性传导

房颤时的心房率在400次/分左右，按交接区的不应期400ms计算，心室率应在150次/分左右，而房颤时心室率在100次/分左右、特别是出现缓慢心室率时，这其中除了房室交界区的生理性阻滞以外，同时存在隐匿性传导是另一

见图1)。 主要因素(

图1

图1

房颤伴隐匿性传导造成长RR间期不断出现，最长1.86s 3.2房室阻滞伴隐匿性传导

房室传导阻滞特别是高度房室阻滞时，由于存在房室隐匿性传导可以造成窦性P波不下传，如果连续出现房室隐匿性传导则可持续的房室阻滞造成心室长间歇(见图2)。

图2

图2高度房室阻滞伴隐匿性传导，由于多次P心房波不下传造成心室长间歇

(引自实用心电学杂志)

3.3室上速伴隐匿性传导

阵发室上性速发作后有些病例可发生的一过性房室阻滞，这是由于存在隐匿性传导所至。J.Kanter

曾报道一例预激综合征的6岁男孩，在室上速终止后，由于出现隐匿性传导，引起长时间的窦性P波不下传造成心室长间歇(见图3)。

图3

图3室上速终止后由于伴隐匿性传导引发心室长间歇

(引自J Car.Electrophysiol)

3.4束支阻滞伴隐匿性传导

在束支发生隐匿性传导时可引发束支阻滞特别是右束支阻滞的蝉联现象(见图4)，这种心电现象的本质既是隐匿性传导，心动过速时由于双侧束支传导速度的不同步(右束支不应期延长)，激动延左束支下传心室的同时，横向隐匿性激动右束支，造成右束支的连续不应激而形成持续性右束支阻滞(即蝉联现象)。

图4

图4TEAP诱发SVT伴右束支蝉联

3.5室性早搏引起的逆行性隐匿性传导

室性早搏后的窦性PR间期延长(特别是插入性室性早搏)或QRS波脱落也是较常见的性隐匿性传导现象(见图5，6)。

图5舒张晚期室性早搏逆行隐匿性传导造成舒张晚期到达的窦性激动仍不能下传

图5

图6插入性室性早搏伴逆行隐匿性传导造成早搏后窦性PR间期延长或QRS波脱落

图6 4临床意义

隐匿性传导的临床意义不是其本身，而是由此引起的心律失常，特别是复合、复杂心律失常，复杂的心律失常给心电图的分析、诊断带来诸多困难，发现并正确诊断心电图的隐匿性传导是对心电学工作者的较高要求。

隐匿性传导可以发生在正常的心肌组织，也可发生在病理的心肌组织。隐匿性传导可以是生理性的，亦可以是病理性的，但是有时二者性质不好区别。例如，房颤等快速室上性心律失常，由于隐匿性房室传导的存在，可以阻止过多的室上性激动下传心室，这种隐匿性传导属生理范畴，但是如果过多的隐匿性传导发生，则会导致心室长间歇的出现。在病理情况下，隐匿性传导会引发多种、复杂心律失常，特别是在交接区，由此引发的心律失常则更多见。

隐匿性传导只有在心电图上间接发现，其本身不会出现任何临床症状或体征。但是发生在交接区的隐匿性传导可导致心室率的减慢或短时的心室停搏，造成心排量降低、心功能下降，严重者可引起心源性脑缺血综合征(阿-斯综合征)，应引起临床重视。还应引起重视的是，使用某些药物可影响房室传导功能、形成房室间的隐匿性传导，如β受体阻滞剂、洋地黄类等。房室结的隐匿性传导是指窦性或异位激动在房室结中传导时，未能使心室除极，在常规心电图上不能直接显示出QRS波形。

心房扑动应该做哪些检查?

目前尚无相关资料。

主要依靠心电图诊断，常见特点如下:

1.房扑典型心电图特点

(1)窦性P波消失，代之以形态，振幅相同，间距相等，频率为250~350次/min的心房扑动波(F波)，呈锯齿状或波浪状(典型图形在?，?，aVF导联出现)，F波之间无等电线(图1)。

(2)QRS波群形态与窦性相同，有时因F波的影响，QRS波群形态可稍有差异。

(3)常见房室传导比例为2?1，也可呈3?1，4?1，房室传导比例不固定者心室律可不规则。

(4)有时F波频率和形态不是绝对规则，称不纯性心房扑动或心房扑动-颤动。

2.心房扑动的分型

(1)?型心房扑动:亦称典型心房扑动或普通型心房扑动，是临床上最常见的心房扑动，?心房扑动F波的频率为250~350次/min;?在?，?，avF导联上F波倒置，呈锐角较多;?容易被程序电刺激复律(图1，2)。

(2)?型心房:扑动亦称非典型心房扑动，罕见型心房扑动，临床上很少见，?心房扑动F波的频率在340~430次/min，往往大于400次/min，?在?，?，aVF导联上F波直立，呈现圆凸向上(直立，圆凸)的F波较多，?不容易被程

图3)。 序电刺激复律(

?型与?型心房扑动之间有密切关系，同一患者可有?型和?型心房扑动交替出现，?型可由?型转化而来，也可自行转为?型。

3.对心房扑动典型心电图的详细描述

(1)F波在?，?，aVF导联:F波尖端向下称?型心房扑动，又称"尾头型"，系心房冲动自后结间束传导，再循前结间束下行传导，形成逆钟向环行运动;在?，?，aVF导联F波尖端向上称?型心房扑动，又称"头尾型"，系心房冲

前向)传导，再循前结间束逆行传导，F波动呈顺钟向运动，自后结间束下行(

在同一患者的不同时期尖端方向可发生变化，在同次，同导联中F波尖端可发生逆转。

(2)F-R间期:F-R间期与P-R间期相似，代表房室传导时间，当心房扑动伴2?1或3?1传导时，F-R间期是延长的，在同一导联F-R间期是相等的固定的，但也出现F-R间期延长，不相等，不固定，原因:?隐匿性传导;?当伴有二度，高度或三度房室传导阻滞时;?伴房室交接区性心动过速时。

通常用相同的波峰作为F波的起始部分来测定F-R间期，通常为0.26~0.45 s。

(3)房室传导:心房扑动的房室传导可有下列几种形式:

?1?1房室传导:很少见，多见于有严重心脏病，肺栓塞，预激综合征伴心房扑动者，极少见于无明显器质性心脏病者，在体力劳动，情绪激动，麻醉诱导等情况下，交感神经张力增高，生理不应期缩短时易诱发，小儿比成人多见，如合并室内差异传导，则易误诊为室性心动过速，1?1传导时由于心室率过快，大多在240~300次/min，可有心悸，胸闷，气短，心绞痛，眩晕，晕厥等症状，可使心排血量急剧下降，诱发血压下降或心力衰竭或室性心动过速，心室颤动的发生而死亡(图3)，心电图示每一个F波后有一个室上性或呈室内

差异传导的QRS波群，F-R间期延长，时间固定，是干扰性房室传导延缓的结果。

?2?1房室传导:系心房扑动最典型，最常见的传导方式，又称2?1心房扑动，有波形，振幅，时间，传导比例均相同，F-R间期及R-R间期均相等，F-R间期延长而固定6个特点(图4)，表现为两个F波中的一个F波出现在收缩早期或中期，偶也可出现在舒张晚期而致F-R间期太短，故F波因房室交接区处于绝对不应期，受到绝对干扰而未能下传，另一个F波在收缩晚期或舒张期出现，故能下传产生室上性QRS波群，F-R间期固定，F-R间期延长，一般为0.26~0.45s。

?3?1房室传导:心房扑动当第1个F波下传时，在房室交接区发生隐匿性传导，使第2个F波不能下传(房室交接区为不应期)，第3个F波才能下传至心室(房室交接区反应期)，即每3个F波中，仅有1个下传至心室，这种奇数的房室传导比率并不常见，?4?1房室传导:每4个F波中，仅有1个下传心室，也系隐匿性传导所致，多发生在用洋地黄治疗后的患者，此时虽未转成窦性心律，但心室率已明显下降，改善了血流动力学及心脏功能，患者症状可明显改善，?4?1，3?1，2?1交替或不规则的房室传导:在同一导联或同一心电图上，可能出现2种或3种以上房室传导，其可交替地出现，可间歇地出现或不规则地出现，它们的F-R间期可不相等，也可不固定(图2，5)。

3?1，4?1传导或交替出现这种较高程度的传导阻滞，常发生于经洋地黄治疗后，或压迫颈动脉窦后，或由房室交接区组织的炎症或缺血性病变所致病理性房室传导阻滞，即3?1，4?1房室传导的心房扑动，有可能是生理性干扰隐匿性传导所致，也可能是病理性房室传导阻滞，两者鉴别有一定困难，必须综合分析。

(4)QRS波:心房扑动时的QRS波形态大多数与窦性心律QRS波相同，但波幅与形态可受重叠的扑动波的影响而改变，由于心室频率快易导致一侧束支仍处于不应期，而形成时相性室内差异性传导，多数呈右束支阻滞图形，这多见于4?1的心房扑动转为2?1心房扑动时，因为在一个长周期后容易出现室内差异性传导，也可同时伴有束支传导阻滞，预激综合征等而呈现宽大，畸形的QRS波。

(5)ST-T波:ST段一般无明显变化，T波直立，F波与ST-T波重叠。

4.心房扑动心电图的特殊类型

(1)隐匿性心房扑动:隐匿性心房电活动极少见，其包括隐匿性窦性心律，隐匿性心房扑动及隐匿性左心房心律，最常见于风湿性心脏病患者，由于心房肌纤维化严重导致心房活动电位明显降低，使心电图机上不易记录到心房扑动波形，或被貌似极纤细的心房颤动波掩盖，通常在做食管心电图或心腔内电图

图6)，此外高血钾也是其原因之一。 时方能发现(

(2)心房扑动伴二度传出阻滞很少见，可有下列两种类型:

?心房扑动伴文氏型(二度?型)传出阻滞:心电图表现为在一系列规则匀齐的F波中出现F-F间期逐渐缩短，突然加长(渐短突长)的典型文氏周期;或"渐短渐长突长"的变异型文氏周期;或"渐长突长"的非典型文氏周期，其长间期大于1个F-F间期而小于2个F-F间期。

?心房扑动伴二度?型传出阻滞:心电图表现为在一系列规则匀齐的F波中F波突然消失，其所形成长的F-F间期恰为通常F-F间期的整倍数(图7)。

心房扑动伴二度传出阻滞显然不能用折返学说解释，故应考虑心房扑动发生机制中的自律性增高触发机制是存在的。

(3)心房扑动伴二度?型和二度?型房室传导阻滞:

?心房扑动伴二度?型房室传导:心房扑动可合并下述一些类型的文氏现象:

A.2?1心房扑动伴文氏型房室传导阻滞心电图表现为第2个F波中，仅1个F波后有下传的QRS波群，下传的F-R间期逐渐延长，继以漏搏，下传的QRS波之间的R-R间期表现为"渐短突长"或"渐短渐长突长"或"渐长突长"的规律，并周而复始(图8)。

B.4?1心房扑动伴文氏型房室传导:心电图表现为4个F波中仅1个F波下传心室，其后有QRS波，其下传的F-R间期逐渐延长，继以漏搏。

C.心房扑动伴交替性下传的文氏型房室传导阻滞:例如心电图表现为F波恒定的2?1和4?1房室传导的交替现象，这表明房室交接区存在两个阻滞区，一个在房室交接区近端，为2?1阻滞区，另一个在房室交接区远端为3?2文氏阻滞区，F波通过交接区近端时，每2个F波只能下传1个，已通过近端的F波在远端为3?2的文氏下传，如果没有漏搏，则为2?1的房室传导，如果遇到文氏周期未产生心室漏搏，则呈现4?1的房室传导。

房室交接区呈交替性文氏现象的双层阻滞分为A，B两型。

A型:是指房室交接区上端为2?1传导阻滞，而下端为3?2文氏型传导

?1传导)结束文氏周期。 阻滞，则3个F波连续受阻(4

B型:是指房室交接区上端为3?2文氏型传导阻滞，而下端表现为2?1

(3?1传导)结束文氏周期(图9，10)。 传导阻滞，则以连续2个F波受阻

A，B两型可单独出现也可交替出现，交替性文氏周期总的最大传导比例是7?3，4?1，如超过此者(如6?1，10?2，14?3等)则提示交替性文氏周期可能发生各种变异，亦称变异型交替性文氏周期。

心房扑动合并双层传导阻滞，一般应认为是对心室的一种频率保护性反应，即过快的室上性冲动，由于通过交接区交替性文氏传导，一部分冲动被阻滞掉，使心室率不致过快，以免影响心室搏出量。

D.心房扑动伴多层传导阻滞:多层传导阻滞是指房室交接区的不同层次或近，中，远端的传导速度，不应期长短参差，而导致房性激动在房室交接区的不同水平上发生不同程度的传导阻滞，多数为三层阻滞，心房扑动合并三层阻滞分为AB型和BA型。

AB型房室交接区上下两层均呈2?1阻滞，而中层发生文氏型阻滞。

BA型为上下两层均发生文氏型阻滞，而中层呈2?1阻滞，文氏型阻滞大多为3?2文氏型阻滞，三层阻滞多见于心房扑动，但极不稳定，当心房率(F频率)减慢后即可演变为双层阻滞(图12)。

?心房扑动伴二度?型房室传导阻滞:特点为:

A.F与R呈3?1或3?1以上的固定房室比例，且下传的F-R间期是固定的。

B.F与R呈4?1或4?1以上，房室传导比例固定为4?1的心房扑动，其发生机制是房室交接区上部为2?1干扰，下部为2?1阻滞，结果4个F波中只有1个F波下传，此时应诊断为二度?型房室传导阻滞，隐匿性房室传导，干扰因素可形成3?1，4?1房室传导，但对房室比例低于5?1，6?1或更低而又能排除药物(如洋地黄制剂，β受体阻滞药)的影响，便应考虑是否存在房室传导阻滞，而不属于生理现象，药物作用常使规则的比例发生改变。

(4)心房扑动伴高度房室传导阻滞(图13)。

(5)心房扑动伴完全性房室传导阻滞:心电图表现F波与QRS波群无固定关

/min以下，为逸搏心律，当频率在系，QRS波规则地出现，心室率多在60次

40~60次/min，QRS波形态为室上性者，多为房室交接区逸搏心律;QRS形态宽

，频率为20~40次/min，节律规则或基本规则，多为室大，畸形，时限?0.12s

性逸搏心律(图14)。

(6)心房分离时的孤立性心房扑动(图15)。

(7)低频率心房扑动:通常心房扑动的频率在240~400次/min，F波在?，?，aVF导联中最明显，但也有低频率(如150次/min)，且在?，?，aVF导联扑动波不明显，较少见(图16)。

(8)心房扑动诱发尖端扭转型室性心动过速:其机制似与房性期前收缩可诱发单形性室性心动过速及尖端扭转型室性心动过速相同(参阅房性期前收缩节)，虽然很少见，但毕竟可诱发，应警惕(图17)。

(9)尖端扭转型心房扑动:尖端扭转型心房扑动的诊断，系依据F波清晰导联上见到其方向周期性变化，F波围绕基线上下扭转，除少数出现在?导联外，绝大多数出现在V1导联，它的出现与应用洋地黄或奎尼丁有关，也似与心房扩大有关或全心衰竭未被有效控制相关，可随心力衰竭纠正而消失，机制不清，提示有自律性增加(图18)。

(10)肌袖性心房扑动:起源于肌袖组织的快速，连续，有序或无序的电激动触发或驱动心房引起频率250次/min的规律或相对规律的心房激动，心电图特点:

?触发引起的心房扑动的心电图表现同峡部依赖型或非峡部依赖型。

?肌袖快速电激动引起的驱动性心房扑动:F波多在?，?，aVF导联直立和高大，多提示右上肺静脉或腔静脉起源，心房波之间无基线(等电位线)。

?F波频率多为280~320次/min:持续时间短，为数秒至数分钟，多伴高度或连续的房室传导阻滞。

?Holter有时可记录到对于肌袖性心房扑动的诊断具有特异性的现象:即频发和短阵由连续3~6个F波组成的心电图，伴连续房室传导阻滞(图19)易误判为基线干扰。

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范文四：室性早搏隐匿性传导诱发假性房室传导阻滞的干预研究[权威资料]

室性早搏隐匿性传导诱发假性房室传导阻滞的干预研

究

【摘要】 目的 探讨室性早搏隐匿性传导诱发假性房室传导阻滞的临床干预方法。方法 通过对在我院治疗的室性早搏隐匿性传导诱发假性房室传导阻滞患者30例病例资料进行回顾性分析来总结患者的临床表现特点以及诊治方法。结果 30例患者中诊断为隐匿性室性早搏而出现假性II型房室传导阻滞患者10例(33.3%)，临床诊断结果为窦性心动过速而出现隐匿性室性早搏，继而出现假性II度II型房室传导阻滞者20例(66.7%)，经治疗后所有患者均治愈出院。结论 对室性早搏隐匿性传导诱发假性房室传导阻滞患者应结合临床表现、病史和诊断结果进行综合判断，尽早治疗有利于其临床预后。

【关键词】 室性早搏;隐匿性传导;假性房室传导阻滞;干预研究

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2013.11.110

1004-7484(2013)-11-6233-01

心律失常其常见类型之一为室性早搏，心电图显示的两种室性早搏类型主要有以下两种[1]:一是显性室性早搏，心电图表现为散在的、具有相同形态的室性早搏;二是隐匿性室性早搏，心电图表现主要是相邻的两个室早之间其窦性心搏次数为奇数的心电图现象。隐匿性的室性早搏现象虽然对心脏无直接病理性影响，但是影响基础心脏病的临床用药[2]，为了探讨室性早搏隐匿性传导诱发假性房室传导阻滞的临床干预方法，笔者对我院治疗的室性早搏隐匿性传导诱发假性房室传导阻滞患者30例临床资料进行回顾性分析总结，现就研究结果报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究资料对象来自于2011年4月――2013年5月期间我院收治的室性早搏隐匿性传导诱发假性房室传导阻滞患者30例资料，其中包括男性14例，女性16例，年龄范围为17岁-30岁，平均年龄为

(23.3?7.8)岁，所有患者入院治疗前均发生不同程度的、以心前区锐痛为主胸痛，其中合并有发热者8例，合并有腹泻者12例，合并有心悸者15例，另有13例患者主诉伴有程度不一的头晕。统计资料入选标准:为所有纳入研究资料的病例实施心脏听诊，听诊结果发现其伴有明显的心律不齐症状，另于心尖内侧可以闻及喀喇音，而在喀喇音的声响之后进而可闻及II级收缩期吹风样的杂音。X线影像学结果显示双肺纹理为阴性。

1.2 心电图方法

1.2.1 对二尖瓣脱垂患者的判断 II级导联记录显示，窦性P波的频率超过每分钟110次，在同一个导联中能够明显观察到三个期前的波动现象，第二个早搏形状为宽大的畸形，QRS波的主波方向与T波的方向恰好相反，由此可以判定为室性早搏。第一个和第三个的室性早搏前有P波，而PR间期的时间超过了0.11s，QSR的波形在窦性QSR波与室性前期QSR波之间，此即为室性融合波，由此也可推断出该类患者病源为同一位置的室性前期收缩。

1.2.2 对病毒性心肌炎的判断 P-P期间形状基本规则，时间为0.53秒，P波波形的振幅偏高:一是QRS波群的波形为室上性(存在过相关的P波);二是在II期之前出现的QRS波形其形态为宽大的畸形波群;三是P波之后存在脱落的QRS波群，该波群在RR的间距中多以RR’R的形式出现。

1.3 治疗方法 对所有30室性早搏隐匿性传导诱发假性房室传导阻滞患者的临床治疗方法为利多卡因静脉注射给药，注意观察患者其早搏症状与II度II型房室传导阻滞发生的变化及关联情况。

2 结 果

心电图结果:经二维超声心电图检查结果显示:20例为二尖瓣脱垂患者，10例为病毒性心肌炎患者。30例患者中诊断为隐匿性室性早搏并诱发假性II型房室传导阻滞患者10例(33.3%)，临床诊断结果为窦性心动过速并发生隐匿性室性早搏，继而发生假性II度II型房室传导阻滞者20例(66.7%)，经治疗后所有患者均治愈出院。

3 讨 论

在对患者的诊断过程中，笔者总结房室传导阻滞与假性房室传导阻滞的区别点如下:一是在P-R的间期没有重叠现象和过渡间期，通过间期长短可以明显区分病情，二者的P-R间期差值大于60毫秒;二是应用长程的心电监护能够显示出快径或者慢径，实验室检查结果多无明显的指标异常发生，且无特异性的临床表现症状;三是通过对患者实施食管的电生理学检查来进行有效的辅助诊断[3]。

在对隐匿性室性早搏诱发假性II型房室传导阻滞患者的治疗过程中，患者在静脉滴注利多卡因后其室性早搏完全消失，与此同时，其房室传导阻滞也同时消失，这高度提示了隐匿性室性期前收缩与房室传导阻滞阻滞的发生其临床关联密切[4-5]:隐匿性室性早搏不仅能够诱发假性的II度II型房室传导阻滞，而且能够诱发II度的I型房室传导阻滞及I度的房室传导阻滞，因此必须对房室传导阻滞和假性房室传导阻滞进行认真的临床鉴别。

总之，对于室性早搏隐匿性传导诱发假性房室传导阻滞患者的临床诊断应该建立在仔细全面地采集患者病史、监测、观察及记录其相关临床表现的基础上，而后结合其心电图诊断结果进行综合性分析，尽早对其进行临床确诊并给予相应的临床干预，从而有利于患者的病情恢复及临床预后。

参考文献

[1] 刘纯伟.隐匿性房室交界区性期前收缩至假性莫氏?型房室传导阻滞1例[J].湖北中医杂志，2012，34

(10):60.

[2] Lin YS，Guo GB，Chen YL et al.Atrial enlargement in symptomatic heart block patients with

preserved left ventricular function:possibly related to atrioventricular dyssynchrony[J].International

Journal of Cardiology，2011，148(3):280-284.

[3] 杨苏萍.隐匿性交界性早搏致假性二度?型房室传导阻滞1例[J].广西医学，2001，23(6):1489-1490.

[4] 林靖宇，刘军，吴学青，等.隐匿性房室交接区性期前收缩引起假性一度房室传导阻滞1例[J].心电学杂志，2009，28(3):180-181.

[5] 郑新权，陈,君，李忠杰，等.隐匿性房室交接区性期前收缩二联律致假性2:1房室传导阻滞1例[J].心电学杂志，2007，26(4):218-219.

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范文五：隐匿性插入性交界性早搏致假性间歇性Ⅰ度房室传导阻滞

隐匿性插入性交界性早搏致假性间歇性?

度房室传导阻滞

波之前的P波常因遇交界区有效不应期而不能

F传心室+而当交界区不应期发生病理性延长

时.情况便有所不同.如附图A示:P-R?0.

46s,P—R>T—R仍能l:1下传心室.我们首先

应汰识到房室交界区的不应期是从心房激动进

入房室结时就开始了,而不是从QRS波群之后

开始.故当患者心肌传导系受累,心肌的传导能

力减弱,心房激动以非常缓慢的速度下传通过

交界区,到达心室引起QRS波群时,交界区各

部分已先后脱离绝对不应期,所以在QRS波群

之后相继而来的激动已可缓慢下传,出现了P—

R>TR的房室传导现象.

不应期的长短与心动厨期的平方根呈正

比m换言之,R—R间距长者其后的不应期长.

R—R间距短者其后的不应期也短本例患者活

动后,RR间距由0.6O—O.54s,不应期也随之

缩短,则有利于激动下传心室,出现Ps—R?0.

62s,P—R~R-R(附图B),即P波跨越R波的房

心电学杂志l993年第l2卷第1期

恢复正常,落在T渡顶峰的P波恰遇交界区:

应期而未能下传心室(附图c),呈典型文氏型

房室传导 2.山带医学院附属医院.宴用心电图学.济南:山东科技出

版

社.I979I16

—

磊曼警暂斟埠..’

隐匿性插入交性早博致假性

间歇性I度房室传导阻滞

湖南医科大学附属二院内科刘云,’

7R/0

患者男性.70岁.临床诊断:慢性支气管炎

并支气管扩张,甫早搏史l0余年.多次ECG诊

断为”交界性早搏并间歇性I度或/和I度房室

传导阻滞”.附图?导联连续记录乍看R?R间

距差异明显,特别是Rs—R室率在94—187

次/rain,P波时隐时显,酷似紊乱型房速或快速

型房颤.然综观全图.P—P问距相当规整,为0.

68s,房率88次/rain,P波形态,时问正常.QRS

波显示qR和R型2种,时间均约0.08s,前者

系窦性下传.后者(Rsnza)电压略高.皆提

早出现.配对问期0.32—0.36s,无相关P一波,

考虑该早搏源于房室交界区下部或希氏束.其

中后有完全代偿期,属非插入型早搏;

Rs1?o后无代偿,属插入型早搏.值得注意的

是窦性P—R的变化:(1)P—R固定型:如R.

Re.P—R为0.17s,系正常房室传导时间.(2)P

R非固定型:如Ra—R.和R:一R:zP—R分别为0

40,0.20和0.34,0.22s,呈长一短样递减或反交

氏型改变,且皆长于正常P—R(0.17s).长者系

窦P下传时恰逢其前显性早搏于交界区产生的

生理性不应期所致;短者则可能与其前窦搏发

生隐匿性逆行折返有关.两者皆非病理性房室

传导障碍.然P-R(0.28s)和P—R】B(0.40s),早?

搏前周期,配对时间及R—P间期皆相吻合,而

P-R却相差0.12s,似除考虑早搏的影响外,心

脏植物神经调节功能失衡亦或许是原因之一.

I

(3)P波下传受阻型:因Rsza之R—P间期甚短,

窦P受阻于早搏所致交界区的绝对不应期而不

能卞传.(4)P—R长一短和短一长交替型:如R一R.

和R9R之P-R值分别为0.36一o.20—0.28

40.17和0.17—0.26—0.17—0.34s.P-R短一

一7

45

长交替其突然延长一系隐匿性交界性早搏影响

房室交界区的传导所致.除最后3次窦搏外,每

隔2个窦P和/或QRS波后出现1次显性或隐

性早搏心电图诊断:插入型显性和隐匿性交界

性早搏三联律,间歇性假性l度房室传导阻滞

附图说明见正文,

讨论早搏有显性和隐性之分,后者少见.为,P-R长一短交替时,尤其是长P—R各异时,应

且常须同次或非同次心电图中并存有显性者方注意是否有插入型隐匿性交界性早搏呈二或三

能诊断.据报道有窦房交界性,房性,房室交界联律,延长心电圈记录时间和对照原图有助于

性和室性4种.其中源于房室交界区者可呈插诊断.

入和非插入型两种,同时可有前向心室和逆向隐匿性交界性早搏可见于无器质性心脏病

心房隐匿性传导的特征,常导致复杂多变的假患者.但文献报道(吴祥,心电学杂志1987;6

性心电异常变化,常易误诊.本例因插入型隐匿,199.)的病例均有心脏病史,故具有一定临床

性交界性早搏而导致P—R交替变化.笔者认意义.

,

fI关,雒.

复合性室性阜搏三联律

患者男性,23岁,因心悸5天入院.临床诊

断:病毒性心肌炎.入院时?导联连续记录(附

图)示室早三联律,上行第1个室早配对问期

短,另2_个室早的配对间期长+且其形态不同于

第1个室早.3个室早顺序出现,周而复始,形

成一种特殊的室早三联律.其机理是:室早的配

对间期不同,说明具有不同的折返径路.不同的

折返径路远端无共同通道,致室早在室内除极

顺序不同,从而室早形态不同.当Rz进入折返

径路时,快慢径路皆能传导,从而沿快径路折返

形成配对间期为400ms的E.,且Rz在慢径菇

内逆传,并产生干扰Rs在快,慢径路近端受

阻,阻滞的原因可能与其前长1韵心动周期有关,

在长的心动周期后.快,慢径路发生自发性舒张

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