蔡东晓灬灬灬
范文一：计算肌酐清除率应注意的问题
许多药物都经肾脏排泄。在肾功能受损的时候，肾脏对药物的代谢减慢，导致血中药物的浓度升高，可能使药物的毒性增加，引起不良反应。因此，许多药品说明书的都要求肾功能受损害的病人，需要根据肌酐清除率调整药物剂量。但在计算肌酐清除率的时候，还要注意年龄、体重对肌酐清除率的影响。下面我就以两个典型的例子来说明肌酐清除率计算和重要性及其影响因素。
第1例患者：男，69岁，体重56.5 kg。2003年发现乙型肝炎病毒感染，肝功能异常，口服保肝药物治疗，不见好转。2008年5月16日到我院就诊。实验室检查：HBsAg(+)，HBeAg(-)，抗HBe(+)，HBV DNA 5.1×104拷贝/ml，ALT 52.9 U/L，AST 61.0 U/L，Cr 78.6 μmol/L(59-104μmol/L)，尿酸190μmol/L(155-428μmol/L)，血糖5.7 mmol/L，尿常规未见异常。B超检查发现肝内回声结节状，脾大。诊断为乙型肝炎肝硬化，拟给予阿德福韦酯抗病毒治疗。治疗前计算肌酐清除率为63.0 ml/min，按正常剂量给予阿德福韦酯10mg/d治疗。
问题1：为什么阿德福韦酯治疗前要计算肌酐清除率？
讲解：目前上市的核苷(酸)类抗乙型肝炎病毒：拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定、替诺福韦酯均经肾小球滤和肾小管主动分泌经肾脏排出体外。轻度肾损害(肌酐清除率≥50ml/min)的患者无须调整药物剂量或服药间隔。中度和重度肾损害病人(肌酐清除率<50ml>
表1. 根据肌酐清除率调整核苷(酸)类药物的剂量
本例患者肌酐清除率：
因此可按正常计量给予阿德福韦酯10mg/d治疗。
第1例患者的后续情况：患者服用阿德福韦酯治疗3个月后病毒学应答良好，HBV DNA<500拷贝 l，alt="" 24.8="" u/l。以后回当地医院坚持治疗，每3个月复查一次，检测肝、肾功能和hbv="" dna一直保持病毒学应答，肝功能正常。血清肌酐水平在正常范围内，但稍有升高。治疗第4年，血清肌酐90="" μmol/l，主治医生未计算肌酐清除率，继续给予阿德福韦酯10mg/d治疗。治疗第5年，发现血清肌酐水平升高113=""><50 ml/min。建议患者阿德福韦酯减量为10="">
减量3个月后，患者的血清肌酐水平下降至88.9μmol/L。考虑阿德福韦酯的肾损害，建议患者改用恩替卡韦治疗。
问题1：血清肌酐水平正常的患者肌酐清除率为什么会下降？
讲解：肌酐清除率不仅受血清肌酐的影响，还与患者的年龄、体重有关。年龄越大，体重越低，肌酐清除率越低。
患者在治疗第4年时年龄为73岁，体重为体重52 kg，血清肌酐90 μmol/L，计算患者的肌酐清除率：
尽管患者血清肌酐在正常参考值范围内，但其肌酐清除率已经下降至50ml/min以下，应该调整药物剂量。说明老年、低体重的患者在血清肌酐水平正常的情况下，也应该常规计算肌酐清除率。
阿德福韦酯有潜在的肾毒性，阿德福韦酯10mg/d治疗5年其肾毒性的发生率为3%～8%[1]。其肾毒性是剂量依赖性的，随着剂量增加或治疗时间延长，肾损害的发生率增加。患者的肌酐清除率下降，阿德福韦酯从肾脏的排泄减慢，血药浓度相对升高，其肾毒性也增大，因此导致患者的肾损害加重。因此应该按照肌酐清除率及时调整患者的药物剂量。考虑到患者年龄较大，肾功能较差，换用对肾脏比较安全的恩替卡韦治疗是正确的，但恩替卡韦也需要根据肌酐清除率调整药物的用量。
第2例患者：男，40岁，体重100 kg，身高1.71 m。因患乙型肝炎相关肾炎5年，肝功能异常1年。2014年12月9日到我院就诊。实验室检查：HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗HBe(-)，HBV DNA 1.13×108拷贝/ml，ALT 213.6 U/L，AST 109.5 U/L，Cr 220 μmol/L(59-104μmol/L)，尿蛋白（+++）。诊断为慢性乙型肝炎，乙型肝炎相关肾炎。拟给予恩替卡韦抗病毒治疗。住院医生按照肌酐清除率公式计算肌酐清除率为56.1 ml/min。
问题1：本例患者的肌酐清除率计算正确吗？
讲解：因内生肌酐是由肌酸代谢产生的，体内肌酸的量同体内肌肉的量成正比。对于肥胖患者脂肪占体重的比例较大，而肌肉所占比例相对小。由此，如果使用一般的肌酐清除率公式计算，得出的结果可能偏高。因此，要减去脂肪组织，估计患者非脂肪组织的量，使用一种“瘦体重公式”来计算肌酐清除率[2]。“瘦体重公式”只用于体重指数≥30的肥胖患者。
本例患者的体重是100 kg，身高为1.71 m，体重指数=体重÷(身高)2=34.2，因此需要使用“瘦体重公式”来计算肌酐清除率。将患者的体重、年龄、身高和血清肌酐代入“瘦体重公式”，计算出肌酐清除率48.8 ml/min。因此本例患者也需要根据肌酐清除率调整药物剂量。
结束语：这篇文章主要是给医生看的，尤其是青年医生。我常常发现许多医生在给病人用药时，不注意肌酐清除率的计算。许多药物需要根据患者的肌酐清除率调整药物剂量或经药间隔，如：抗生素类、非甾体抗炎药、抗病毒药、抗霉菌药、神经系统用药等。有肾损害的患者在用药前应计算肌酐清除率。并选择对肾脏比较安全的药物治疗。肌酐清除率受年龄和体重的影响。因此，对于老年人、低体重患者即使血清肌酐水平正常，也需要计算肌酐清除率；而肥胖患者，在体重指数≥30时，应使用“瘦体重公式”来计算肌酐清除率。
{C}References
[1] Fontana RJ. Side effects of long-term oral antiviral therapy for hepatitis B. Hepatology. 2009. 49(5 Suppl): S185-95.
[2] Salazar DE, Corcoran GB. Predicting creatinine clearance and renal drug clearance in obese patients from estimated fat-free body mass. Am J Med. 1988. 84(6): 1053-60.
范文二：内生肌酐清除率计算
内生肌酐清除率(Ccr)计算公及其临床意义
2008-05-11 11:08
内生肌酐清除率公式为:
Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)]
或Ccr=(140--年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl)
内生肌酐清除率计算过程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果×0.85。
注:【Ccr(内生肌酐清除率) Scr(血肌酐)】
正常值: 成 人 : 男性 85,125ml,min;
女性 75~115ml/min
新生儿: 40,65ml,min。 其临床意义:
?内生肌酐清除率低于参考值的80,以下者，则表示肾小球滤过功能减退。
?内生肌酐清除率低至50,70 ml/min，为肾功能轻微损害。
?内生肌酐清除率31,50 ml/min, 为中度损害。
?内生肌酐清除率30ml/min以下，为重度损害。
?内生肌酐清除率低至11,20ml/min，为早期肾功能不全。
?内生肌酐清除率低至6,10ml/min，为晚期肾
功能不全。
?内生肌酐清除率低于5ml/min，为肾功能不全
终末期。
范文三：肾脏肾小球清除率计算
cageGFR = a × (serum? creat?inine?/b)× (0.993)
a值根据性?别与人种分?别采用如下? Race 1=黑人2=其他人种 黑人
Gende?r 1=男 2=女 女性= 166
Age 30岁 男性= 163
Serum? Creat? 0.9mg/Dl
白人及其他?人种
女性 = 144
GFR 132.0277
男性= 141
b值根据性?别不同分别?采用如下数?
女性= 0.7
男性 = 0.9
c值根据年?龄与血清肌?酐值的大小?分
女性
血清肌酐 ? 0.7 mg/dL = -0.329
血清肌酐 > 0.7 mg/dL = -1.209
男性
血清肌酐 ? 0.7 mg/dL = -0.411
血清肌酐> 0.7 mg/dL = -1.209 急性肾脏损?伤和慢性肾?脏疾病的分?级标准
慢性肾脏疾?病(CKD)患病率不断?增加、预后很差、治疗费用高?昂，目前已经成?为世界性的?公共健康问?题。尽管已经有?一些简单的?实验室检测?方法可以早?期确定 CKD，但是相对于?其他常见疾?病，针对肾脏疾?病的临床研?究还很少。这其中一个?原因就是，建立能证明? CKD 发展进程的?诊断终点指?标需要大量?样本和长期?随访。
1993 年以来，被美国食品?与药品管理?局(FDA)认可的有关? CKD 进程的临床?研究替代性?诊断终点指?标为“血清肌酐浓?度为基线值?的两倍”，其相当于估?算肾小球滤?过率(eGFR)降低 57%。而以两倍肌?酐浓度或终?末期肾病(ESRD)为诊断终点?的临床研究?一般需要随?访五年左右?的时间。
随着 eGFR 评估方法的?改进，使得采用更?低血清肌酐?浓度用以替?代两倍血清?肌酐浓度作?为 CKD 研究诊断终?点指标具有?了可行性。采用“eGFR?少量下降”作为 CKD 进程替代诊?断终点，可以缩短随?访时间、降低研究费?用，并增加临床?研究效率。
因此，慢性肾脏病?预后联盟(CKD-PC)的专家团队?针对“eGFR?少量下降”作为 CKD 进程替代诊?断终点的临?床研究价值?进行了这项?荟萃分析。作者通过分?析 eGFR 三年的变化?与 ESRD 和死亡率之?间的关系，分析了 eGFR 变化率在不?同肾功能基?线亚群中的?诊断效能和?一致性，为评估潜在?的可替代性? CKD 诊断终点提?供证据支持?。
在这篇国际?化的荟萃分?析中，作者根据 CKD-PC 的标准选择?研究项目，目前 CKD-PC 由 50 项研究组成?，提供血清肌?酐浓度、尿蛋白结果?及超过 50 项的预后数?据。 其中有 22 项研究(4 个普通人群?，5 个高心血管?风险，13 个 CKD 相关研究)具有 6 个月到 3.5 年反复测量?的血清肌酐?浓度数据，可以确定 eGFR 变化率与 ESRD 预后的关系?。有 35 项研究(15 个普通人群?，7 个高心血管?风险，13 个 CKD 相关研究)具有死亡结?果数据。
本研究汇集?了 170 万被调查者?，包含 12344? 例 ESRD 病例和 22394?4 例死亡病例?。通过分析，作者证明小?于两倍血清?肌酐浓度的? eGFR 降低，与 ESRD 风险具有显?著和一致的?相关性，并且可以获?得更高比例?的 ESRD 风险，为“eGFR?少量下降”做为 CKD 进程的替代?诊断终点提?供了数据基?础。
分析显示，eGFR 变化越大，经首次 eGFR 和其他变量?校正后的 ESRD 风险比(HR)越高。eGFR 变化 57%，HR 增高 30 倍，eGFR 变化 30%，HR 增高 5 倍，但是后者的?发生率比前?者高 10 倍，所以具有较?高的人群分?布风险(PAR 分别为 44% 和 10%)。 死亡风险显?示出了与 ESRD 风险一样的?相关性特征?。这些数据为?我们理解高?风险与低发?生率之间的?平衡提供了?依据。当我们进行? CKD 进程研究时?，选择一个较?高或较低 eGFR 百分比变化?作为诊断终?点，尽管 HR 的趋势在不?同研究中是?一致的，但是不同 eGFR 诊断终点的?选择使研究?中被调查者?的特征具有?显著差异。
文中强调了?几点:
(1) 不仅仅要进?行 ESRD 预后结局的?研究，其他预后结?局(如心血管疾?病和死亡)由于发生更?加普遍并可?以发展成 ESRD，所以对其评?估也是重要?的。分析显示，十年间，eGFR 降低 30% 的群组死亡?率为 50%，而 eGFR 稳定组，死亡率为 32%。
(2)评估临床研?究时，必须评估治?疗效果的替?代终点与临?床终点的一?致性。而替代终点?带来的益处?更大。
(3)由于 CKD 研究的数量?和类型有限?，特别是随访?期限和 EDRD 事件数量，所以需要模?拟研究来评?估潜在情况?，以评价 eGFR 少量降低作?为 CKD 研究诊断终?点的有用性?、稳健性和权?威性。
作者通过荟?萃分析，以大量研究?数据为基础?，证明“eGFR?少量降低”比“两倍血清肌?酐浓度”的存在更加?普遍，与 ESRD 和死亡风险?之间的关系?更加显著和?一致。建议考虑以?“eGFR?少量降低”(例如，2 年间 eGFR 降低 30%)作为替代性?的 CKD 进程的诊断?终点。 慢性肾功能?衰竭的死亡?风险分析
2014-05-30 20:34来源:丁香园作者:李江
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2，代表慢性肾?慢性肾功能?衰竭，即肾小球滤?过率(GFR)持续低于 15mL/min/1.73m脏疾病终末?期，具有令人无?法接受的高?死亡率。在发展中国?家，死亡原因主?要是由于无?法获得肾脏?替代治疗(RRT)，报道显示只?有 25% 的慢性肾衰?患者能够获?得 RRT。RRT 的方式包括?血液透析、血液过滤、腹膜透析及?肾脏移植，这些措施可?以延长患者? 生命。 但进行 RRT 的患者死亡?率很高，有分析显示?，透析和肾移?植后其心血?管和非心血?管疾病死亡?率比一般人?群高出数倍?。高死亡率由?社会经济因?素、患者现有疾?病、肾脏替代治?疗方法和肾?功能衰竭本?身等多种因?素综合影响?所致。所以，为了合理设?计以降低死?亡率为目的?的临床试验?，明确导致死?亡率增加的?关键病理生?理学因素和?建立心肾风?险分级系统?是十分必要?的。
2014 年 5 月 24 日 The Lance?t 上发表了由?来自欧洲肾?脏学会 - 欧洲透析和?移植学会(ERA-EDTA)的 EUREC?A 工作组的 Alber?to Ortiz? 等专家的一?篇综述，其针对慢性?肾功能衰竭?死亡风险相?关的流行病?学、危险因素和?临床试验研?究等内容进?行了详细的?阐述和分析?，探讨了慢性?肾衰的原因?，以及改善预?后的措施。
流行病学
流行病学资?料显示，40 岁时，慢性肾衰发?生风险为 2%。全球每年有?大约 44 万人开始 RRT，但是还有 33 万人无法获?得 RRT 而过早死亡? 。
血液透析是?最常见的 RRT 方式，在透析开始?的前三个月?死亡率最高?。在发达国家?，透析的年死?亡率大约在? 5-27%。在 ERA-EDTA 注册的患者?资料显示，65-74 岁年龄段患?者的预期寿?命只有 5 年，远低于正常?人群。心血管疾病?是最常见的?死亡原因。透析患者的?心血管死亡?率是正常人?群的 10-20 倍，在 45 岁患者人群?中甚至相差? 100 倍。
进行 RRT 的年轻患者?比一般人群?具有更高的?死亡风险，这种差异随?着年龄的增?长而降低。女性的死亡?风险更加显?著。这种死亡率?上的差异，从 44 岁开始，在 64-84 岁年龄段达?到峰值。感染是第二?位常见死亡?原因。透析患者败?血症和肺部?感染的死亡?率分别是常?人的 50 和 15 倍。癌症的发生?率也普遍高?于常人。
RRT 患者死亡率?在美国最高?，日本最低，欧洲和加拿?大居中。血液透析导?管的广泛使?用、血液透析周?期的长短、医患联系的?次数等为高?死亡率的相?关因素。目前，尽管 RRT 患者人群年?龄和伴随疾?病有所增加?，但各年龄段? RRT 患者死亡率?却都在下降?。肾脏移植是?死亡率最低?且经济有效?的 RRT 方式。
潜在的病理?生理学危险?因素
常见的慢性?肾衰死亡危?险因素包括?糖尿病、高血压、超重、动脉硬化、血脂紊乱、吸烟以及盐?和磷酸盐的?摄入等。这些危险因?素可导致肾?脏衰竭，进而造成一?系列后果:(1)尿毒症毒性?物质体内的?堆积;(2)内分泌异常?(贫血、维生素 D 缺乏和 Kloth?o 蛋白缺乏);(3)交感神经系?统兴奋;(4)矿物质和骨?代谢紊乱(骨折和血管?钙化);(4)加速老化;(5)感染和氧化?应激;(6) 受损的抗菌?防御;(7)电解质紊乱?;(8)容量过度负?荷;(9)蛋白质结构?改变;(10)血脂和载脂?蛋白结构和?功能改变。
各种危险因?素和造成的?后果会加速?动脉硬化，造成心脏的?局部缺血损?伤、舒张功能不?全和左心室?肥大，导致心血管?性死亡。
而针对肾脏?衰竭选择的?不同 RRT 方式，也会产生相?关的危险因?素，如与透析相?关的因素:(1)血管通路及?感染;(2)失血和静脉?注射铁;(3)快速电解质?和流体的变?化;(4)透析后疲劳?;(5)免疫系统激?活;(6)腹膜透析液?生物不相容?性;(7)不甚了解的?钙和碱平衡?;(8)潜在病毒污?染;(9)血液透析用?水中杂质。
与移植相关?的因素:(1)相当于一次?大手术;(2)免疫抑制药?物的应用会?增加感染、肿瘤、及心血管发?生风险;(3)慢性排异反?应(炎症)。所有潜在危?险因素会共?同导致慢性?肾衰死亡率?增加。
作者团队通?过检索 Cochr?ane Libra?ry、Medli?ne、Embas?e 和 Datab?ase of Syste?matic? Revie?ws 等数据库，总结了与慢?性肾衰死亡?危险相关的?关键随机对?照试验和 Meta 分析结果，详细分析了?与慢性肾衰?死亡相关的?研究概况。
在阐述了当?前慢性肾衰?的流行病学?情况，分析了导致?慢性肾衰死?亡的相关危?险因素，并总结了与?慢性肾衰死?亡相关的临?床试验情况?后，专家团队给?出了降低慢?性肾衰死亡?所必需采取?的行动和研?究需求，这些为我们?的工作提供?了有益的参?考。
农业地区不?明原因的慢?性肾脏疾病?
世界各地贫?困及农业地?区出现的不?明原因的慢?性肾脏疾病?一直困扰研?究者。 在哥斯达黎?加，20 世纪 90 年代初期，甘蔗工人发?现一种神秘?的肾脏疾病?影响着他们?。瑞典斯德哥?尔摩卡罗林?斯卡学院环?境医学研究?所 Catha?rina Wesse?ling 回忆，他们认为这?与农药有关?。那个时候一?些工人来向?她咨询。不明原因的?慢性肾脏疾?病，在 20 世纪 90 年代末或 21 世纪初的中?美洲地区，对于临床医?生和政府来?说变得显而?易见。 该地区这种?疾病也被称?为中美洲肾?病，已经在太平?洋沿岸进行?了报道。 Vivek?anand? Jha，印度全球健?康乔治研究?所执行董事?、印度昌迪加?尔医学教育?研究生院肾?脏病学教授?，注意到过去?的 8-10 年，中美洲，斯里兰卡及?印度中心区?的农村地区?(东部各州安?得拉邦和奥?里萨邦沿海?地区)报道的不明?原因晚期肾?功能衰竭病?例。巴尔干地区?及多瑙河沿?岸也有类似?报道。
Madel?eine Kangs?en Scamm?ell，美国马萨诸?塞波士顿波?士顿大学公?共卫生学院?研究中美洲?肾病的一员?，认为对于斯?里兰卡地区?与印度、尼加拉瓜或?萨尔瓦多地?区慢性肾脏?病是否相同?，他们没有绝?对把握。
这些地区的?工人已经经?历了短暂的?全球经济萧?条时期，其中很多人?都需要挣钱?养家，就业机会却?很少。如果他们患?病，无法从事这?些体力劳动?，就没有工作?和工资。他们的整个?家庭都将受?到影响。
患肾脏病的?大多数都是?男性，年龄 20-40 岁的农场或?甘蔗工人。本病进展缓?慢，大多无症状?，但患者最终?需要透析或?肾移植。常见原因是?贫穷，炎热和潮湿?的生活环境?，得不到足够?的医疗保健?，以及未达标?的水质和卫?生状况。有些人还可?能存在遗传?易感性。 假设但未得?到证实的原?因，包括暴露于?环境毒素(如重金属和?农药)，使用本土草?药、非处方止痛?药以及慢性?脱水。，斯里兰卡佩?勒代尼耶大?学病理学教?授 Dhamm?ika Dissa?nayak?e 指出，其它原因可?能包括饮用?水中的蓝藻?毒素以及电?解质的损耗?。然而，几乎所有的?报道都来自?农村的农业?经济，因此该病的?发生很可能?与农业有关?。
不明原因慢?性肾脏病流?行的地理和?社会经济模?式，使研究者们?假设，环境和职业?因素很可能?是亚洲和中?美洲该疾病?的主要病因?，阿努拉德普?勒 Rajar?ata 大学医学院?药理学和毒?理学讲师，斯里兰卡国?家预防肾脏?疾病项目执?行官 Chann?a Jayas?umana? 提到。亚洲及中美?洲的这种疾?病在生化、临床和组织?病理学方面?类似。
在这两个地?区农民使用?的化肥和农?药中发现大?量的砷和重?金属。 甘蔗和水稻?属于禾本科?，进行大面积?种植，需要相对较?高剂量的农?药”。
在斯里兰卡?，这种疾病最?早是在 1994 年 Padav?i 斯里兰卡普?拉，东部省稻田?养殖群体中?注意到，那里主要与?水稻耕作有?关，需要大量使?用农药和化?肥。此外，在生物组织?样本(毛发，指甲，和尿液，以及尸体)和环境样本(饮用水，大米，蔬菜和土壤??)中已检测到?中毒剂量的?砷，重金属和农?药残留。
尽管斯里兰?卡人民的风?险意识不断?提高，但受影响地?区的农民非?常不情愿放?弃使用化肥?，主要原因是?可以获得较?高的作物产?量。农民们对他?们自身以及?自己传统农?业方法缺乏?信心，他们相信，绿色革命期?间推广的新?化学工业方?法是进步的?，农药也是维?持生存必不?可少的。 此外，肾病高发地?区 90% 患者都是农?民，他们主要通?过挖井来获?得饮用水。地下水样品?中钙、镁和锶的硬?度及浓度都?相当高。一种或多种?毒素造成饮?用水口感很?差，农民们的饮?水量可能不?够。高强度的体?力活动，以及饮用当?地酿造的酒?都会加重脱?水。 生物和环境?因素不是凭?空出现的，而是存在于?社会经济和?政治环境中?，进而导致肾?损伤。中美洲肾病?的流行，应该使用生?态系统健康?方法加以解?决，即在微观和?宏观层次上?，综合职业、环境健康，从社会和经?济方面，鉴定病因、设计解决方?案。
评估预防热?应激、脱水及接触?农药等措施?有效性的介?入性研究也?很重要，这将有助于?阐明甘蔗工?人患病原因?。工人的人权?也需要进行?评估。值得注意的?是， 非政府组织?尼加拉瓜拉?岛基金会正?在进行一项?艰难工作，即整合美国?，地区和国际?机构，为研究和政?治支持而努?力。 ” 西方国家不?明原因慢性?肾脏病患病?人数低于印?度。然而，印度新德里?全印度医学?科学研究所?肾脏病学教?授 Sanja?y Kumar? Agarw?al，不相信印度?患病人数真?正在上升。他认为，对患者进行?全面评估可?能会导致精?确诊断，如慢性肾小?球肾炎或肾?小管间质疾?病，而不是不明?原因的慢性?肾脏病。
延缓或阻止?疾病的进展?，需要及时发?现、早期随访和?治疗。然而，在尼加拉瓜?， “虽然不明原?因慢性肾脏?病是一种公?认的职业病?，很少有工人?能够获得赔?偿和透析等?专门医疗援?助，因为每月有?资格列入尼?加拉瓜研究?所德保险股?份的名额有?限。
早期发现并?努力减缓疾?病进展是最?好的短期解?决方案。在中美洲和?其他受影响?的地区，很少有肾脏?科医师能够?早期发现病?情，阻止疾病进?展到终末期?，并提供有关?肾脏健康教?育方面的信?息。非甾体抗炎?药和抗生素?可能在不明?原因慢性肾?脏病加速进?展中发挥一?定作用，这两者都是?药店常用药?，用于可能与?肾脏相关的?背部疼痛。
北京大学第?一医院王海?燕和张路霞?教授指出，在中国北京?，不明原因慢?性肾脏病导?致的透析率?已经从 2007 年的 60%，降到 2012 年的 48%，。他们认为透?析减少的部?分原因在于?在肾脏病患?者整体医疗?状况的改善?。
王海燕和张?路霞教授发?现，使用含马兜?铃酸的中药?在中国很受?欢迎，约有 1.5% 的人群习惯?性使用这些?中药。1993 年，研究发现马?兜铃酸与肾?病的发生相?关。此后，有关马兜铃?酸相关性肾?病的报告迅?速增加。2004 年中国政府?禁止使用含?有这种化合?物的中药，使北京地区?间质性肾炎?导致终末期?肾脏病发生?率从 2005 年之前的 11% 下降到 2012 的 0.3%。
不明原因的?慢性肾病对?患者、家属和社会?都造成巨大?负担，已成为斯里?兰卡的一项?政治问题。解决该问题?也是一项艰?巨而长远的?任务。
慢性肾病或?为痴呆的独?立危险因素?
2014-02-25 18:22来源:丁香园作者:米怀
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慢性肾病(CKD)被认为是未?来卒中和亚?临床血管疾?病如脑小血?管疾病的独?立危险因素?;肾脏和脑小?血管有相似?的解剖和生?理特点，由内皮障碍?导致的小血?管病理可以?解释二者之?间的联系。而脑小血管?疾病(CSVD 主要通过影?像学诊断，包括:腔隙性梗塞?、腔隙、白质病变、血管周围间?隙、脑微出血)和认知损害?有关，且是血管性?认知障碍的? 首因。CKD 与认知损害?之间潜在的?关系常常解?释为 CKD 病人中较高?的 CSVD 发病率，但是这二者?之间的关系?是否独立于?脑小血管疾?病还不清楚?;为了明确在?伴脑血管危?险因素的病?人中 CKD 是否独立于?脑小血管疾?病与新发痴?呆有关，来自日本大?阪大学医学?院研究生院?的 Kaori? Miwa 博士于 2014 年 2 月 19 日在 Neuro?logy 上发表文章?表明:CKD 与伴血管危?险因素病人?中所有原因?痴呆的风险?都独立相关?，而且 CKD 对痴呆的发?生产生负面?作用。
这项研究主?要是通过筛?选最初认知?无损害、同时有血管?危险因素的?病人;建立 Cox 比例风险分?析模型，同时控制 MRI 表现、年龄、性别、APOEε?4 等位基因等?，探测基线水?平 CKD 对新发痴呆?的预测价值?。具体病人入?组流程如图?所示。
最初共 729 人入组，排除未进行?完整的基线?资料测量病?人 69 人和简易精?神状态量表?评分(MMSE),24 分病人 60 人(去除最初认?知损害的干?扰);最后共 600 人完成试验?，其中痴呆者? 50 人。
结果为在 600 个个体中(平均年龄 68?8.3 岁，57% 男性，12.8?2.6 年的教育程?度，CKD:29%)，在 7.5 年的中位随?访期内，共 50 人新发痴呆?(阿尔茨海默?病:24，血管性痴呆?:18，混合型:5，其他类型:3)。在 Cox 比例风险分?析模型中调?整年龄、性别、教育水平和? APOEε?4 等位基因后?，基线水平 CKD 增加各种类?型的痴呆风?险。基线水平 CKD 的这种影响?甚至在额外?的调整 MRI 表现和混杂?变量之后仍?存在(风险比:1.96[1.08-3.58]，p=0.026)。具体如表所?示。
模型 1:在调整年龄?、性别、教育和 APOEε?4 基因型携带?状之后，CKD 的存在预测?痴呆的发生?;模型 2:在额外加入?血管危险因?素、脑血管事件?和 MMSE 之后分析，CKD 的预测价值?大部分仍未?改变;模型 3:进一步加入? MRI 表现，CKD 仍保持有统?计学意义(风险比 1.96[1.08-3.58]，p=0.026);模型 4:多变量分析? AD 病人时，CKD 的存在和轻?度 CKD 与增加的 AD 风险有关;然而至于血?管性痴呆时?，仅中 - 重度 CKD 表现出正相?关(模型 5)
CKD 和 SVD(即弥散性脑?血管内皮障?碍)可能是老龄?、传统的血管?危险因素以?及合并的肾?脏损害引起?的非传统性?血管危险因?素(如贫血、慢性炎症、尿毒素)同时发展的?结果，从而导致广?泛的内皮障?碍和系统性?血管重建;而内皮障碍?、血脑屏障损?害及神经血?管单元障碍?是血管性痴?呆和 AD 痴呆最初的?发病特点，因此这也能?够为血管性?因素及 AD 痴呆之间提?供联系，并可以解释? CKD 是各种类型?痴呆的独立?危险因素。总之，这篇文章证?明了 CKD 和痴呆不仅?共有相似的?病理生理，而且 CKD 是痴呆的独?立危险因素?及致病因素 ?。
范文四：[专题]肌酐清除率计算公式
内生肌酐清楚率公式为Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果×0.85。【Ccr(内生肌酐清除率) Scr(血肌酐)】
内生肌酐清除率公式应用举例:
患者男性 血肌酐132umol/L 体重65kg 年龄25岁 计算内生肌酐清除率Ccr=[(140-年龄)×体重(k g)]/[0.818×Scr(umol/L)]=[(140-25)*65]/[0.818*132]=69 mL/min?1.73m2 内生肌酐清除率的计算问问专家
如不想计算体表面积，也可代入公式Ccr=Ucr/Scr*V，计算出内生肌酐清除率。(Ucr:尿肌酐 Scr:血肌酐V:每分钟尿量，ml/min))，当然此时需要留取24小时尿液。因容易留尿不准，且高温时需冷藏，所以存在一定不便。因此，患者可根据自身及当地医院条件选择简易的内生肌酐清除率公式进行计算。
内生肌酐清除率计算公式的局限性
通过测定血清肌酐水平，利用简便的计算方法计算内生肌酐清除率(Ccr)，一般采用Cockcroft公式。
Ccr,(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl)。
女性按计算结果×0.85。
这个公式适用于肾功能损害比较轻的患者，对实际内生肌酐清除率较低的慢性肾病3—5期者其计算值往往偏高而并不适用。一般将肌酐清除率<60ml in作为肾脏亚临床损害的参考指标。="">
男:Ccr(mg/l),(140,年龄)×体重(KG)/(7.2×Scr)
女:Ccr(mg/l),(140,年龄)×体重(KG)/(8.5×Scr)
男(umol/L):Ccr,(140,年龄)×体重(KG)/(0.814×Scr)
女(umol/L):Ccr,(140,年龄)×体重(KG)/(0.96×Scr)
请教各位前辈这两个公式对吗,
内生肌酐清除率测定常用的计算公式有:
? 标准24小时留尿计算法:
尿肌酐浓度(μmol/L)×每分钟尿量(ml/min)
血浆肌酐浓度(μmol/L)
? 4小时留尿改良法:在严格控制条件下，24小时内血浆和尿液肌酐含量较恒定，为临床应用方便，用4小时尿及空腹一次性取血进行肌酐测定，先计算每分
钟尿量(ml/min)，再按上述公式计算清除率。
? 血肌酐计算法(Cockcroft公式):
(140,年龄)×体重(kg)
72×血肌酐浓度(mg/ml)
(140,年龄)×体重(kg)
85×血肌酐浓度(mg/ml) 内生肌酐清除率:计算公式
Scr=
×尿量/每分钟
Ccr×1.73m2/m2
正常值:80-120ml/min
>40岁Ccr每年下降1ml/min
>70岁正常值为正常值60%
GFR升高，糖尿病早期，肢端肥大
GFR影响因素: 年龄、性别、体重影响
30岁后每10年下降10ml/min
男性高于女性GFR10ml/min
妊娠?，前三月增加50%
范文五：肌酐清除率及计算公式
肌酐清除率?及计算公式?
医疗 2010-01-22 21:48:01 阅读104?3 评论1 字号:大中小 概 念
肌酐是肌酸的代?谢产物，在成人体内?含肌酐约1?00g，其中98%存在于肌肉?，每天约更新?2%，人体血液中?肌酐的生成?可有内、外源性两种?，如在严格控?制饮食条件?和肌肉活动?相对稳定的?情况下，血浆肌酐的?生成量和尿?的排出量较?恒定，其含量的变?化主要受内?源性肌酐的?影响，而且肌酐大?部分是从肾?小球滤过，不被肾小管?重吸收，排泌量很少?，故肾单位时?间内，把若干毫升?血浆中的内?生肌酐全部?清除出去，称为内生肌?酐清除率(Ccr)。内生肌酐清?除率试验，可反映肾小?球滤过功能?和粗略估计?有效肾单位?的数量，故为测定肾?损害的定量?试验。因其操作方?法简便，干扰因素较?少，敏感性较高?，为目前临床?常用的较好?的肾功能试?验之一。
正常值
成人 80,120ml?,min;新生儿 40,65ml,min。
内生肌酐清?除率公式为?:
Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或
Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)]
内生肌酐清?楚率计算过?程中应注意?肌酐的单位?
女性按计算?结果×0.85。
注:Ccr(内生肌酐清?除率) Scr(血肌酐)
临床意义
?内生肌酐清?除率低于参?考值的80?,以下者，则表示肾小?球滤过功能?减退。
?内生肌酐清?除率低至5?0,70 ml/min，为肾功能轻?微损害。
?内生肌酐清?除率31,50 ml/min, 为肾功能中?度损害。
?内生肌酐清?除率30m?l/min以下?，为肾功能重?度损害。
?内生肌酐清?除率低至1?1,20ml/min，为早期肾功?能不全。
?内生肌酐清?除率低至6?,10ml/min，为晚期肾功?能不全。
?内生肌酐清?除率低于5?ml/min，为肾功能不?全终末期。
计算公式:
(1)Cockc?roft_?Gault?公式:
(140-年龄)×体重(k g)
Ccr = ---------------------------------------- (女性×0. 85)
72×Scr(mg/dl)
(140-年龄)×体重(k g)
或Ccr = ------------------------------------------(女性×0. 85)
0.818×Scr(umol/L)
0. 84 ×Ccr ×1. 73
GFR(ml/min /1. 73 m2 ) =--------------------------------
BSA(体表面积m?2)
Cockc?roft-Gault?方程计算的?cCcr值?BSA标准?化并矫正为?GFR(ml/min /1. 73 m2 ) 。注意:肌酐的单位?，1mg/dL=88.4umol?/L，
女性计算结?果×0.85
(2)标准24小?时留尿计算?法:
尿肌酐浓度?(μmol/L)×每分钟尿量?(ml/min)
Ccr = ------------------------------------------------------------
血浆肌酐浓?度(μmol/L)
GFR (ml/min /1. 73 m2 ) = Ccr ×1.73m2 / 体表面积m?2
Ccr值B?SA 标准化并矫?正为GFR? (ml/min /1. 73m2 )
注意:每分钟尿量?=24小时尿?量 /(Scr×24×60)
BSA 为体表面积?=1+[(身高+体重)-160]/100
身高单位是?“厘米”，体重单位是?“千克”。 (3)简化MDR?D公式:
GFR(ml/min1.73m2)=186×(Scr)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性?)
(4)MDRD公?式:
GFR (ml/min /1. 73m2 )
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