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范文一：缺氧对呼吸的影响
(2) 一氧化碳( CO )中毒: Hb 与 CO 结合可生成?碳氧 Hb ( carbo?xyhem?oglob?in, HbCO )。 CO 与 Hb 结合的速度?虽仅为 O2 与 Hb 结合速率的? 1/10 ，但 HbCO 的解离速度?却只有 HbO2 解离速度的? 1/2100 ，因此， CO 与 Hb 的亲和力比? O2 与 Hb 的亲和力大? 210 倍。当吸入气体?中含有0.1%CO时，血液中的H?b可有50?%转为 HbCO ，从而使大量?Hb 失去携氧功?能;CO 还能抑制红?细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成?减少，氧解离曲线?左移， HbO2不?易释放出结?合的氧;HbCO中?结合的 O2 也很难释放?出来。由于 HbCO 失去携带 O2 和妨碍 O2 的解离，从而造成组?织严重缺氧?。在正常人血?中大约有 0.4%HbCO 。当空气中含?有 0.5%CO 时，血中 HbCO 仅在 20 , 30min? 就可高达 70% 。 CO 中毒时，代谢旺盛、需氧量高以?及血管吻合?支较少的器?官更易受到?损害。
(3) 高铁血红蛋?白血症:当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒?时， 可以使血液?中大量( 20% , 50% ) Hb 转变为高铁血红蛋白
( methe?moglo?bin, HbFe 3+ OH )。高铁 Hb 形成是由于? Hb 中二价铁在?氧化剂的作?用下氧化成?三价铁，故又称为变?性 Hb 或羟化 Hb 。高铁 Hb 中的Fe3?+ 因与羟基牢?固结合而丧?失携带氧能?力;另外，当 Hb 分子中有部?分Fe2+ 氧化为Fe?3+ ，剩余吡咯环?上的Fe2?+ 与 O2 的亲和力增?高，氧离曲线左?移，高铁 Hb 不易释放出?所结合的氧?，加重组织缺?氧。患者可因缺?氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见?的是食用大?量新腌咸菜?或腐败的蔬?菜，由于它们含?有大量硝酸?盐，经胃肠道细?菌作用将硝酸盐还原?成亚硝酸盐?并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色?，也称为肠源性紫绀? (enter?ogeno?us cyano?sis) 。
在生理状态?下，血液中也有?少量的高铁? Hb 不断形成，但可以通过?体内还原剂?如 NADH 、维生素 C 、还原型谷胱?甘肽等还原为F?e2+ ，使正常血液?中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% , 2% 。高铁 Hb 血症还可见?于一种 HbM 遗传性高铁? Hb 血症。这种疾病是?由于 a 58 组 ? 酪 突变，酪氨酸占据?了血红素 Fe 原子的配基?位置，使之呈现稳?定的高铁状?态，患者有紫绀?症状和继发?性红细胞增?多。
(4)Hb 与氧的亲和?力异常增加?:见于输入大?量库存血液?或硷性液体?，也见于某些?血红蛋白病?。库存血液的?红细胞内 2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋?白解离曲线左?移;基因的突变?， a 链第 92 位精氨酸被?亮氨酸取代?时， Hb 与 O2 的亲和力比?正常高几倍?。
2.2.2 血氧变化的?特点
贫血引起缺?氧时，由于外呼吸?功能正常，所以 Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 数量减少或?性质改变，使氧容量降?低导致Ca?O2减少。
CO 中毒时，其血氧变化?与贫血的变?化基本是一?致的。但是CO2?max 在体外检测?时可以是正?常的，这因在体外?用氧气对血?样本进行了?充分平衡，
此时O2已?完全竞争取?代HbCO?中的 CO 形成氧合 Hb ，所以血 CO2 max 可以是正常?的。
血液性缺氧?时，血液流经毛?细血管时，因血中Hb?O2总量不?足和PO2?下降较快，使氧的弥散?动力和速度?也很快降低?，故 A-V d O2 低于正常。
Hb与O2? 亲和力增加?引起的血液?性缺氧较特?殊，其PaO2? 正常;CaO2和?SaO2 正常，由于Hb与?O2亲和力?较大，故结合的氧?不易释放导?致组织缺氧?，所以 PvO2升?高;CvO2和? Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。
2.2.3 皮肤、粘膜颜色变?化
单纯 Hb 减少时，因氧合血红?蛋白减少，另外患者毛?细血管中还?原 Hb 未达到出现?紫绀的阈值?，所以皮肤、粘膜颜色较?为苍白; HbCO 本身具有特?别鲜红的颜?色， CO 中毒患者时?，由于血液中? HbCO 增多，所以皮肤、粘膜呈现樱?桃红色，严重缺氧时?由于皮肤血?管收缩，皮肤、粘膜呈苍白?色;高铁 Hb 血症时，由于血中高?铁 Hb 含量增加，所以患者皮?肤、粘膜出现深?咖啡色或青?紫色;单纯的由H?b与O2 亲和力增高?时，由于毛细血?管中脱氧H?b量少于正?常，所以患者皮?肤、粘膜无紫绀?。
2.3 循环性缺氧?
范文二：缺氧对呼吸的影响[资料]
(2) 一氧化碳( CO )中毒: Hb 与 CO 结合可生成碳氧 Hb ( carboxyhemoglobin, HbCO )。 CO 与 Hb 结合的速度虽仅为 O2 与 Hb 结合速率的 1/10 ，但 HbCO 的解离速度却只有 HbO2 解离速度的 1/2100 ，因此， CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。当吸入气体中含有0.1%CO时，血液中的Hb可有50%转为 HbCO ，从而使大量Hb 失去携氧功能;CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移， HbO2不易释放出结合的氧;HbCO中结合的 O2 也很难释放出来。由于 HbCO 失去携带 O2 和妨碍 O2 的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有 0.4%HbCO 。当空气中含有 0.5%CO 时，血中 HbCO 仅在 20 , 30min 就可高达 70% 。 CO 中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。
(3) 高铁血红蛋白血症:当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时， 可以使血液中大量( 20% , 50% ) Hb 转变为高铁血红蛋白( methemoglobin, HbFe 3+ OH )。高铁 Hb 形成是由于 Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性 Hb 或羟化 Hb 。高铁 Hb 中的Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力;另外，当 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ，剩余吡咯环上的Fe2+ 与 O2 的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁 Hb 不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色，也称为肠源性紫绀 (enterogenous
cyanosis) 。
在生理状态下，血液中也有少量的高铁 Hb 不断形成，但可以通过体内还原剂如 NADH 、维生素 C 、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+ ，使正常血液中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% , 2% 。高铁 Hb 血症还可见于一种 HbM 遗传性高铁 Hb 血症。这种疾病是由于 a 58 组 ? 酪 突变，酪氨酸占据了血红素 Fe 原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。
(4)Hb 与氧的亲和力异常增加:见于输入大量库存血液或硷性液体，也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内 2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移;基因的突变， a 链第 92 位精氨酸被亮氨酸取代时， Hb 与 O2 的亲和力比正常高几倍。
2.2.2 血氧变化的特点
贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以 Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。
CO 中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max 在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，
此时O2已完全竞争取代HbCO中的 CO 形成氧合 Hb ，所以血 CO2 max 可以是正常的。
血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。
Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2 正常;CaO2和SaO2 正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以 PvO2升高;CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。
2.2.3 皮肤、粘膜颜色变化
单纯 Hb 减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原 Hb 未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白; HbCO 本身具有特别鲜红的颜色， CO 中毒患者时，由于血液中 HbCO 增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色;高铁 Hb 血症时，由于血中高铁 Hb 含量增加，所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色;单纯的由Hb与O2 亲和力增高时，由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常，所以患者皮肤、粘膜无紫绀。 2.3 循环性缺氧
范文三：缺氧等因素对呼吸运动的影响
实验人员：
实验日期：2011年10月26日 室温：24℃ 大气压：1个标准大气压
实验名称： 缺氧等因素对呼吸运动的影响
（一）实验目的：观察缺氧等因素造成血液中化学因素改变后对呼吸运动的影响，加深理解
呼吸运动的反射性调节。
（二）实验对象：家兔
（三）实验步骤：（略）
（四）实验结果：
缺氧等因素对呼吸运动影响的波形图
上升支→呼气；下降支→吸气；幅度→呼吸深浅；波间隔→呼吸快慢（频率）。
由上图可知：增加吸入气中的CO2、轻度缺氧、增加无效腔、注射乳酸后，家兔的呼吸加深
加快；切断动物迷走神经后，呼吸深慢，吸气时间延长。
（五）讨论：
机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。通过呼吸，机体从外界环境摄取新陈代
谢所需要的O2，排除代谢所产生的CO2。呼吸是维持机体生命活动所必需的基本生理过程之
一，呼吸一旦停止，生命便将终结。
每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡与
血液之间的气体交换，这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔。进入肺泡的气体，也可因血液
在肺内分布不均而不能都与血液进行气体交换，未能发生交换的这一部分肺泡容量称为肺泡
无效腔。健康人平卧时，生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。由于无效腔的存在，每次吸
入的新鲜空气不能都达到肺泡与血液进行气体交换。因此，为了计算真正有效的气体交换量，
应以肺泡通气量为准。肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，它等于潮气量和无效
腔气量之差与呼吸频率的乘积。如果潮气量为500mL，无效腔为150mL，则每次吸入肺泡的
新鲜空气量为350mL。若功能余气量为2500mL，则每次呼吸仅使肺泡内的气体更新1 /7左
右。若潮气量减少或功能余气量增加，均可使肺泡气体的更新率降低，不利于肺换气。若增
大无效腔，则肺泡通气量减少，肺泡气体的更新率降低，造成肺泡内O2减少，CO2潴留，
使呼吸加深加快。
中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经元群称为呼吸中枢。呼吸中枢广泛分布于
中枢神经系统内，包括大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等，但它们在呼吸节律的产生和
调节中所起的作用不同，正常节律性呼吸运动是在各级呼吸中枢的共同作用下实现的。
脊髓中有支配呼吸肌的运动神经元，呼吸肌在相应脊髓前角运动神经元支配下，发生节
律性收缩、舒张运动，即呼吸运动。但脊髓本身以及呼吸肌和支配呼吸肌的传出神经不能产
生呼吸节律，脊髓的呼吸运动神经元是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站。
低位脑干是指脑桥和延髓。用横切脑干的方法对猫进行实验研究，观察到在不同平面横
切脑干，可使呼吸运动发生不同的变化，由此研究形成了所谓三级呼吸中枢学说，即在延髓
内，有喘息中枢产生最基础的呼吸节律；在脑桥下部，有长吸中枢，对吸气活动产生紧张性
易化作用；在脑桥上部，有呼吸调整中枢，对长吸中枢产生周期性抑制作用，在三者的共同
作用下，形成正常的呼吸节律。
呼吸运动还受脑桥以上中枢部位的影响，如大脑皮质、边缘系统、下丘脑等。大脑皮质
可通过皮质脊髓束和皮层脑干束在一定程度上随意控制低位脑干和脊髓呼吸神经元的活动，
以保证其他呼吸运动相关活动的完成，例如说话 、唱歌、哭笑、咳嗽、吞咽、排便等等。
大脑皮质对呼吸运动的调节系统是随意的呼吸调节系统，而低位脑干的呼吸运动调节系统则
为不随意的自主呼吸节律调节系统。
呼吸节律形成机制示意图（＋表示兴奋 －表示抑制）
呼吸节律虽起源于脑，但呼吸运动的频率、深度和样式都受到来自呼吸器官自身以及血液循环等其他器官系统感受器传入冲动的反射性调节，其中最重要的是化学感受性呼吸反射和肺牵张反射。
化学感受性反射是化学因素对呼吸运动进行调节的一种反射性活动。这里的化学因素是
＋指动脉血液、组织液或脑脊液中的O2、CO2和H。化学感受器是指其适宜刺激是O2、CO2
＋和H等化学物质的感受器。根据所在部位的不同，化学感受器分为外周化学感受器和中枢化学感受器。
外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，在呼吸运动和心血管活动的调节中具有重要
＋作用。外周化学感受器在动脉血Po2降低、Pco2或H浓度升高时受到刺激，冲动分别经窦
神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加快加深。在贫血或CO中毒时，血液氧含量虽然下降，但是其Po2仍正常，只要血流量充分，化学感受器传入神经放电频率并不增加。所以，当机体缺氧时，化学感受器所感受的刺激是其所处环境中Po2的下降，而不是动脉血
＋＋氧含量的降低。当血液中Pco2或H浓度升高时，外周化学感受器还可因H进入其细胞内而
受到刺激，引起传入神经动作电位频率增高，进而兴奋呼吸运动。CO2容易扩散进入外周化
＋＋学感受器细胞，使细胞内H浓度升高；而血液中的H＋则不易进入细胞，因而，血液H浓
＋度升高时，感受器细胞内的H浓度变化较小。因此，相对而言，CO2对外周化学感受器的
＋刺激作用比H强。
中枢化学感受器位于延髓腹外侧部的浅表部位。中枢化学感受器的生理性刺激是脑脊液
＋和细胞局部细胞外液中的H，而不是CO2。中枢化学感受器与外周化学感受器不同，它不
＋感受低氧的刺激，但对H的敏感性比外周化学感受器高，反应潜伏期较长。中枢化学感受
＋器的生理功能可能是调节脑脊液的H浓度，使中枢神经系统有一稳定的pH环境；而外周化
学感受器的作用则主要是在机体低氧时驱动呼吸运动。
CO2对呼吸运动的调节：CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。一定水平的Pco2对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。CO2刺激呼吸运动是通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通气量增加。中枢化学感受器在CO2引起的通气反应中起主要作用。
＋＋H对呼吸运动的调节：动脉血H浓度升高时,呼吸运动加深、加快，肺通气量增加；H＋＋浓度降低时，呼吸运动受到抑制，肺通气量降低。H对呼吸运动的调节也是通过外周化学
＋感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H的敏感性较外周化学感受器高。但
＋＋是H通过血—脑屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。因此，血液中的H
＋主要通过刺激外周化学感受器而起作用的，而脑脊液中的H才是中枢化学感受器最有效的
刺激物。
低氧对呼吸运动的调节：吸入气Po2降低时，肺泡气和动脉血Po2都随之降低，因而呼吸运动加深、加快，肺通气量增加。低氧对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。切断动物外周化学感受器的传入神经后，急性低氧对呼吸运动的刺激效应完全消失。低氧对中枢的直接作用是抑制性的。低氧通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗其直接抑制作用。
肺牵张反射：是由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的一种反射。
肺扩张反射是肺扩张时抑制吸气活动的一种反射。感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，其阈值低，适应慢。肺扩张时，牵拉呼吸道，使呼吸道扩张，于是牵张感受器受到刺激，其传入纤维为有髓鞘纤维，传入冲动沿迷走神经进入延髓，在延髓内通过一定的神经联系，促进吸气转为呼气。肺扩张反射的生理意义在于加速吸气过程向呼气过程的转换，使呼吸频率增加。在动物实验中，切断两侧颈迷走神经后，动物的吸气过程延长，
吸气加深，呼吸变得深而慢。
肺萎陷反射是肺萎陷时增强吸气活动或促进呼气转换为吸气的反射。
在家兔实验中，增加吸入气中CO2时，外周化学感受器所处环境的Pco2升高，使外周化学感受器受到刺激，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快。
当家兔轻度缺氧时，颈动脉体所处环境中的Po2降低，使颈动脉体传入神经放电频率增加，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快。
增大家兔呼吸的无效腔后，则其肺泡通气量减少，肺泡气体的更新率降低，造成肺泡内O2减少，CO2潴留，刺激外周和中枢化学感受器，引起上述反射活动的增强，使呼吸加深加快。
＋沿家兔耳缘静脉注射乳酸后，使其动脉血液中的H浓度升高，，并通过刺激外周化学感
受器反射性地使呼吸加深、加快。
肺牵张反射的传入冲动是沿迷走神经进入脊髓而影响呼吸运动的。切断家兔一侧迷走神经后，呼吸过程中肺牵张反射的传入冲动受到限制，使吸气向呼气过程的转换变慢，导致家兔吸气过程延长，吸气加深，呼吸变得深而慢；切断家兔两侧迷走神经后，肺牵张反射消失，家兔呼吸进一步变得深而慢。
（六）结论：
呼吸运动保持相对稳定主要是靠神经调节的；
肺功能评价的最好指标 肺泡通气量。
范文四：缺氧的影响
缺氧（ hypoxia ）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（ hypoxemia ）。
编辑本段常用血氧指标及其意义
机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：
1 ．氧分压（ partial pressure of oxygen, P O2 ）
为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压（ Pa O2 ）约为 13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压 (Pv O2) 约为 5.32kPa （ 40mmHg ）， Pa O2 高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而 PvO2 则反映内呼吸功能的状态。
2 ．氧容量（oxygen binding capacity ，CO2max ）
CO2max 指 PaO2 为 19.95kPa (150mmHg) 、PaCO2为 5.32kPa(40mmHg) 和38℃ 条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为 8.92mmol/L(20ml%) 。 3 ．氧含量（oxygen content, CO2）
CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为 0.3ml ，化学结合氧约为 19ml 。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。
4 ．氧饱和度（ oxygen saturation ， SO2）
SO2是指Hb结合氧的百分数。
SO2 =(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100%
此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为 93%-98% ；静脉血氧饱和度为 70%-75% 。
5 ．动–静脉氧差（A-Vd O2 ）
A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为 2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%) 。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd O2 增大；反之组织利用氧的能力明显降低、 Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-Vd O2 减小。 Hb 含量减少也可以引起 A-Vd O2 减小。
6 ．P50
P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb 氧饱度为 50% 时的氧分压。P50 代表Hb与O2的亲和力，正常值为 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 。氧离曲线右移时P50 增大，氧离曲线左移时P50 减小，比如红细胞内2,3-DPG 浓度增高1mmol/gHb 时， P50将升高约0.1kPa 。
编辑本段缺氧的类型、原因和发生机制
根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型：
低张性缺氧
低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由 Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。当 Pa O2 低于 8kPa （60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（ hypotonic hypoxemia ）。
1、原因
低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。
(1) 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。
(2) 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。
(3) 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。
2、血氧变化的特点
①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；
②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常；
③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低；
④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低；
⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。
3、皮肤粘膜颜色的变化
正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl) 。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上（SaO2 ≤80% ～ 85% ）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀 (cyanosis) 。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，
有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。
血液性缺氧
血液性缺氧（ hemic hypoxia ）指 Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（ isotonic hypoxemia ）。
1、原因
(1) 贫血：又称为贫血性缺氧 (anemic hypoxia) 。
(2) 一氧化碳（ CO ）中毒： Hb 与 CO 结合可生成碳氧 Hb （ carboxyhemoglobin, HbCO ）。 CO 与 Hb 结合的速度虽仅为 O2 与 Hb 结合速率的 1/10 ，但 HbCO 的解离速度却只有 HbO2 解离速度的 1/2100 ，因此， CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。当吸入气体中含有0.1%CO时，血液中的Hb可有50%转为 HbCO ，从而使大量Hb 失去携氧功能；CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移， HbO2不易释放出结合的氧；HbCO中结合的 O2 也很难释放出来。由于 HbCO 失去携带 O2 和妨碍 O2 的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有 0.4%HbCO 。当空气中含有 0.5%CO 时，血中 HbCO 仅在 20 ～ 30min 就可高达 70% 。 CO 中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。
(3) 高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时， 可以使血液中大量（ 20% ～ 50% ） Hb 转变为高铁血红蛋白（ methemoglobin, HbFe 3+ OH ）。高铁 Hb 形成是由于 Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性 Hb 或羟化 Hb 。高铁 Hb 中的Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力；另外，当 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ，剩余吡咯环上的Fe2+ 与 O2 的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁 Hb 不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀 (enterogenous cyanosis) 。
在生理状态下，血液中也有少量的高铁 Hb 不断形成，但可以通过体内还原剂如 NADH 、维生素 C 、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+ ，使正常血液中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% ～ 2% 。高铁 Hb 血症还可见于一种 HbM 遗传性高铁 Hb 血症。这种疾病是由于 a 58 组 → 酪 突变，酪氨酸占据了血红素 Fe 原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。
(4)Hb 与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或硷性液体，也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内 2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移；基因的突变， a 链第 92 位精氨酸被亮氨酸取代时， Hb 与 O2 的亲和力比正常高几倍。
2、血氧变化的特点
贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以 Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。
CO 中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max 在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代HbCO中的 CO 形成氧合 Hb ，所以血 CO2 max 可以是正常的。
血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。
Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2 正常；CaO2和SaO2 正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以 PvO2升高；CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。
3、皮肤、粘膜颜色变化
单纯 Hb 减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原 Hb 未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白； HbCO 本身具有特别鲜红的颜色， CO 中毒患者时，由于血液中 HbCO 增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁 Hb 血症时，由于血中高铁 Hb 含量增加，所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色；单纯的由Hb与O2 亲和力增高时，由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常，所以患者皮肤、粘膜无紫绀。
循环性缺氧
循环性缺氧（ circulatory hypoxia ）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（ hypokinetic hypoxia ）。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧（ ischemic hypoxia ）和淤血性缺氧（ congestive hypoxia ）。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。
1、原因
循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。
(1) 全身性血流量减少
(2) 局部性血流量减少
2、血氧变化的特点
单纯性循环障碍时，血氧容量正常； Pa O2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加， C v O2 降低，所以 A-Vd O2 血氧差也加大；但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常。
3、皮肤、粘膜颜色变化
由于静脉血的 CvO2 和PvO2较低，毛细血管中脱氧 Hb可超过50g/L ，可引发皮肤、粘膜紫绀。
组织性缺氧
组织性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
1、原因
(1) 抑制细胞氧化磷酸化
细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物（ cyanide ）为例，当各种无机或有机氰化物如： HCN 、 KCN 、
NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内， CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶（ CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ ），失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。 0.06gHCN可以导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。
(2) 线粒体损伤
引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。
(3) 呼吸酶合成障碍
维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。
2、血氧变化的特点
组织性缺氧时，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，（ A-V ） d O2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。
临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。
编辑本段缺氧时细胞的代谢和功能变化
机体吸入氧，并通过血液运输到达组织，最终被细胞所感受和利用。因此，缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主（包括组织中毒性缺氧）；慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。 代偿性变化
1、缺氧时细胞能量代谢变化
(1) 无氧酵解增强： 当 Pa O2 降低时，线粒体周围的 P O2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 时，氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额，线粒体的有氧代谢发生障碍， ATP 生成减少，胞浆内 ADP 增加。胞浆内 ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足，但酸性产物增加。
(2) 利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。
2、细胞的氧敏感调节与适应性变化
(1) 化学感受器兴奋
(2) 血红素蛋白（ hemeprotein ）感受调节：血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋白质，如血红蛋白、细胞色素aa3 、P450、含细胞色素 b 558 的辅酶 Ⅱ （ NADPH ）氧化酶等。感受调节方式有两种：
①构象改变 当 O2 结合于血红素分子中央的Fe2+ ，引起Fe2+ 转位到卟啉环平面上，反之相反。这种构象的变化可能影响血红素蛋白的功能。例如： CO 与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，使氧化型细胞色素氧化酶失去了传递电子的作用。
②信使分子 NADPH 氧化酶可与细胞周围环境中 O2 结合，并把 O2 转变为 O2- ，再生成 H2O2 。 H2O2 经过 Feton 反应转变为羟自由基（ OH- ）进行氧信号的传导。正常时，细胞内 H2O2 浓度相对较高，抑制低氧敏感基因的表达。低氧时，细胞内 H2O2 和 OH- 生成减少，还原型谷光甘肽（ GSH ）氧化转变成氧化型谷光甘肽（ GSSG ）受到抑制，导致某些蛋白巯基还原型增加，从而使一些转录因子的构象发生改变，促进低氧敏感基因的转录表达。
3、HIF-1 感受调节
近年研究认为， HIF-1 （ hypoxia induced factor-1 ）是受控于氧浓度变化的一个至关重要的转录因子。细胞核内 HIF-1 作为低氧敏感基因的启动子与靶基因的低氧反应元件（ HRE，5-RCGTG-3 ）结合，启动基因转录和蛋白质翻译。
4、红细胞适应性增多
在高原居住的人和长期慢性缺氧的人，红细胞可以增加到 6×106/㎜ 3 ， Hb达21g/dl 。其增加机制是，当缺氧时，低氧血可以刺激近球细胞，使其生成促红细胞生成素（ erythropoiesis-stimulating factor, EPO ）增加。 EPO可以刺激RBC系单向干细胞分化为原 RBC 和增殖、成熟。另外。 EPO 可促使 Hb 合成和网织红细胞进入血液，血中红细胞和 Hb 增加，提高了血液中血氧容量。最终提高了血液携带氧的能力使氧含量增加，从而增强对组织器官的 O2 供应。
5、肌红蛋白（ Mb ）增加
由于 Mb 与氧的亲和力比 Hb 的大，如氧分压降为 10mmHg 时， Hb 的氧饱和度约为 10% ，而 Mb 的氧饱和度可达 70% ，因此，当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时， Mb 可释放出大量的氧供组织、细胞利用。 Mb 增加可能具有储存氧的作用。
细胞损伤
缺氧性细胞损伤（ hypoxic cell damage ）常为严重缺氧时出现的一种失代偿性变化。其主要表现为细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。
1、细胞膜变化
细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少，膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。
（ 1 ） Na+ 内流：使细胞内 Na+ 浓度增多并激活 Na+ -K+ 泵，在泵出胞内 Na+ 同时又过多消耗 ATP ， ATP 消耗又将促进线粒体氧化磷酸化过程和加重细胞缺氧。细
复正常，对延髓的中枢化学感受器的刺激抑制逐渐解除，肺的通气量可增加至海平面的5-7 倍；长期居住者肺通气量逐渐回落，至仅比海平面高 15% ，这可能与外周化学感受器对低氧的敏感性降低有关。这也是一种慢性适应过程，因为肺通气每增加 1L ，呼吸肌耗氧增加 0.5ml ，所以长期呼吸运动增加显然对机体不利。
（二）呼吸功能障碍
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE），表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。其发病机制与以下因素有关：
①缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压。
②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位，肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高，引起压力性肺水肿。
③肺内血压高和流速快对微血管的切应力（流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力）增高。
④肺的微血管壁通透性增高，例如，补体 C3a 、 LTB4 和 TXB2 等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。
肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2 进一步下降，加重缺氧。PaO2 过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰竭。
循环系统的变化
1、心输出量增加
导致心输出量增加的主要机制是：
①心率加快：当吸入含 8%O2 的空气时，心率可增加一倍。目前认为，心率加快很可能是通气增加所至肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性抑制迷走神经对心脏的效应；但呼吸运动过深产生过度牵张刺激使心率减慢和血压下降。
②心肌收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多，作用心脏β- 肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩性增强。
③静脉回流增加：缺氧时胸廓运动和心脏活动增强，胸腔内负压增大，静脉回流增加和心输出量增加。
2、血液重分布
急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而脑血管收缩不明显；冠脉血管在局部代谢产物（如 CO2 、 H+ 、 K+ 、磷酸盐、腺苷及 PGI 2 等）的扩血管作用下血流增加。这种全身性血流分布的改变，显然对于保证生命重要器官氧的供应是有利的。
3、肺血管收缩（肺血管对缺氧的反应与体血管相反）
①交感神经兴奋作用使肺血管收缩 急性缺氧时所致交感神经兴奋性可作用于肺血管的α1 受体引起血管收缩反应。慢性低氧时肺内血管平滑肌出现受体分布的改变： α1 受体增加，β受体密度降低，导致肺血管收缩增强。
②体液因子的作用使肺血管收缩。肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞等能释放各种血管活性物质，如：肥大细胞脱颗粒释放组胺、 VEC 释
放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收缩。在血管收缩过程中，缩血管物质增加起主导作用，扩血管物质的增加起反馈调节作用。
③血管平滑肌对低氧的直接感受。正如缺氧时细胞的代谢和功能变化一节所述，缺氧可直接通过肺血管平滑肌细胞膜上对氧敏感的钾通道关闭，使细胞内 K+ 外流减少，膜电位下降，细胞兴奋性增高、极化加速和细胞外 Ca2+ 内流增强，最终导致了肺血管收缩。 慢性缺氧除了肺血管收缩导致肺动脉高压外，还有肺内血管壁中层平滑肌肥大、增厚以及弹力纤维和胶原纤维增生使血管的管径变小、血流阻力增加。
4、毛细血管增生
组织细胞的长期轻度缺氧，可通过 HIF-1a 的低氧感受使细胞合成与释放 VGEF 增多，毛细血管在缺氧的组织增生（见缺氧时细胞的代谢和功能变化）。这种现象在脑、肥大的心肌、实体肿瘤和骨骼肌中，毛细血管增生更加显著。
血液系统的变化
缺氧可使骨髓造血增强和氧合血红蛋白解离曲线右移。
1、红细胞增多
2、氧合血红蛋白解离曲线右移
缺氧时，红细胞内 2,3-DPG 增加，导致氧合 Hb 解离曲线右移， Hb 易将结合的氧释放出供组织利用。
（ 1 ）红细胞内生成 2,3-DPG 增多的原因有两个方面：
①低张性缺氧时氧合 Hb 减少，脱氧 Hb 增多，前者中央穴孔小，不能结合 2,3-DPG ；后者中央孔穴较大，可结合 2,3-DPG 。当脱氧 Hb 增多时，红细胞内游离的 2,3-DPG 减少， 2,3-DPG 对磷酸果糖激酶及二磷酸甘油变位酶（ diphosphoglycerate mutase, DPGM ）的抑制作用减弱，从而使糖酵解增强， 2,3-DPG 生成增多。
②低张性缺氧因代偿性肺过度通气引起呼吸性碱中毒，以及缺氧时红细胞内存在的大量脱氧 Hb 稍偏碱性，使红细胞内 pH 增高，从而激活磷酸果糖激酶和抑制 2,3-DPG 磷酸酶（ 2,3-DPG phosphatase, 2,3-DPGP ）活性。前者使糖酵解增强， 2,3-DPG 合成增加；后者使 2,3-DPG 的分解减少。
（ 2 ） 2,3-DPG 增多使氧合 Hb 解离曲线右移的机制是：
① 与 2,3-DPG 结合的脱氧 Hb 其空间构型较为稳定，不易于氧结合；
② 2,3-DPG 是一种不能透出红细胞的有机酸，其增多可降低红细胞内 pH ， pH 下降通过 Bohr 效应使氧合 Hb 解离曲线右移。但是，当 Pa O2 低于 8kPa 时，氧离曲线右移可明显影响肺部血液对氧的摄取。
3、血红蛋白表型重建
中枢神经系统的变化
中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为体重的 2% ，而脑血流占心输出量 15% ，脑耗氧量占总耗氧量 23% ，所以，脑对缺氧十分敏感，临床上脑完全缺氧 5-8min后可发生不可逆的损伤。
急性缺氧可引起头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等。严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿等形态学变化，这与缺氧
及酸中毒使脑微血管通透性增高引起脑间质水肿有关。这些损伤常常在缺氧几分钟内发生。且不可逆。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压增高，由此引起头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。
极严重缺氧可导致昏迷、死亡的发生机制是由于神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少；脑细胞能量代谢障碍， ATP 减少，细胞膜通透性增加；酸中毒，细胞内游离 Ca2+ 增多，溶酶体酶的释放以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍。
所谓高原脑水肿（ high altitude cerebral edema, HACE ）发病机制除了缺氧引起脑血管扩张、脑血流增多外，可能还与下列因素有关。 1 ）脑细胞水肿； 2 ）血脑屏障功能受损， 3 ）脑静脉内血栓形成，进一步加重脑水肿形成。
范文五：@氧疗对模拟急性高原缺氧兔脑线粒体氧化呼吸功能的影响
? 科研论著?
氧疗对模拟急性高原缺氧兔
脑线粒体氧化呼吸功能的影响
1)
Influence of oxygen therapy on brain cells mitochondria re spiratory function in mimic acute plateau hypoxia rabbits
张 民 , 朱京慈
Zhang Min , Zhu Jingci (Third Military Medical University of PLA , Chongqing 400038China )
摘要 :[目的 ]探讨不同浓度氧疗对 急性高原缺氧兔线粒体氧化呼吸功 能的影响 。 [方法 ]模拟 4500m 海 拔高原建立急性缺氧模型 , 将 28只 新西兰大白兔分为 5组 ,A 组为正 常对照组 ,B 组 、 C 组 、 D 组置于低 压舱 内 , 分 别 给 予 体 积 百 分 比 为 25%、 30%、 35%的氧氮混合气体持 续吸入 10h 、 5h 、 3h , E 组 (缺氧对 照组 ) 直接暴露于低压舱内 , , 氧 电极法测定线粒体呼吸功能 。 [结 果 ]B组 、 C 组与 E 组比较 , Ⅲ 态呼 吸 (ST3) 、 呼吸控制率 (RCR ) 、 氧化 磷酸化效率 (OPR ) 显著提高 , 差异 有统计学意义 (P <0. 01)="" ;b="" 组="" ⅳ="" 态呼吸="" (st4)="" 较="" c="" 组="" 、="" d="" 组显著降="" 低="" ,="" 差异有统计学意义="" (p=""><0. 01)="" ,="" d="" 组="" st3、="" st4、="" opr="" 较="" e="" 组显著提="" 高="" ,="" 差异有统计学意义="" (p=""><0. 01)="" ,="" 其中="" b="" 组影响最明显="" ,="" 接近正常水="" 平="" 。="" [结论="" ]当吸氧总量相同时="" ,="" 对="" 于脑线粒体氧化呼吸功能的保护作="" 用="" ,="" 采用="" 25%浓度的氧疗效果优于="" 30%、="" 35%浓度的氧疗="" 。="" 关键词="" :氧疗="" ;="" 缺氧="" ;="">
Abstract Objective :To probe into the influence of different concentrations of oxygen therapy on respiratory function of brain cells mitochondria in acute plateau hypoxia rabbits. Methods :Rabbits model of acute hypoxia model were prepared by simulating a plateau of 4500meters altitude. A total of 28New -Zealand rabbits were divided into 5groups. Rabbits of A (n =5) were as normal control. Rabbits in B n =7, n , D (n =5) were lay inside altitude chamber of mixture at 25%, 30%, respectively. Rabbits of group E (n and were directly exposed in the altitude cham 2morphological changes of mitochondria of all rabbits were observed by electron microscope. Mitochondria of cerebral cortex of all rabbits were extracted by differential centrifugation. And respiratory function of mitochondria of cere 2bral cells was detected by Clark oxygen electrode. Results :In terms of state 3respiration (ST3) , respiratory control rate (RCR ) and oxidative phosphorylation rate (OPR ) of rabbits in group B and C were higher than those in group E. There were statistical significant differences among them (P <0. 01)="" .="" state="" 4respiration="" (st4)="" of="" rabbits="" in="" group="" b="" was="" lower="" than="" those="" in="" group="" e.="" there="" was="" statistical="" significant="" difference="" between="" them="" (p=""><0. 01)="" .="" st3,="" st4,="" and="" opr="" of="" rabbits="" in="" group="" d="" were="" higher="" than="" those="" in="" group="" e.="" and="" there="" were="" statistical="" significant="" differences="" between="" them="" (p=""><0. 01)="" .="" among="" which="" ,="" the="" most="" significant="" influence="" was="" in="" group="" b="" rabbits="" that="" was="" close="" to="" the="" normal="" lev="" 2el.="" conclusion="" :when="" the="" amount="" of="" inhaled="" oxygen="" for="" rabbits="" is="" equal="" ,="" the="" ef="" 2fects="" of="" 25%o="" 2inhalation="" were="" superior="" to="" 30%and="" 35%o="" 2inhalation="" for="" pro="" 2tection="" of="" the="" respiratory="" function="" of="" brain="" cells="" mitochondria.="" k="" ey="" w="" ords="" ="" oxygen="" therapy="" ;="" hypoxia="" ;="">
中图分类号 :R471 文献标识码 :B 文章编号 :1009-6493(2008) 4B -0950-03
急进高原后机体因缺氧可发生急性 高原反应 , 严重影响正常生理机能 , 而脑 组织对急性缺氧最为敏感 , 容易导致中 枢神经系统功能障碍 , 也是急进高原者 发生急性高原病 (高原反应 、 高原脑水 肿 ) 的重要原因 。氧疗可直接提高机体 氧分压 , 改善缺氧状态 , 是发生急性高原 反应首选的护理措施 [1]。 高原环境下氧 资源有限 , 当群体或部队急进高原时如 何预防急性高原反应 , 进行科学给氧 , 求 得最佳的给氧量效关系 , 尚缺乏相关研 究 。 本研究旨在探讨有效改善机体缺氧 状况的最低吸氧浓度及量效关系 , 从而 为预防急性高原反应获得最佳的氧疗方
案提供实验依据 。 1 材料与方法 1. 1 实验材料 新西兰大白兔 28只 , 体重 2. 14kg ±0. 25kg , 雄性 , 第三军医 大学 实 验 动 物 中 心 提 供 。 25%、 30%、 35%的氧氮混合气体 , 由重庆朝阳气体 有限公司提供 。 1) 为全军医药卫生科研基金资助项目 , 编号 :06MA202。
? 059? CHIN ESE NURSIN G RESEARCH April ,2008Vo1. 22No. 4B
1. 2 方法
1. 2. 1 实验分组与条件 模拟海拔 4500m 高原环境 , 建立急性缺氧兔模 型 , 设定各实验组吸氧总量 600L , 给予 不同流量氧疗 , 为保证给氧浓度的稳定 , 自制有进 、 出气孔的相对密闭玻璃箱 (30 cm ×40cm ×50cm ) , 通入相应浓度的 氧氮混合气体 。实验动物随机分为 5组 :A组为正常对照组 ,B 组为浓度 25%的氧疗组 ,C 组为浓度 30%的氧疗组 ,D 组为浓度 35%的氧疗组 , E 组为缺氧对 照组 。 将 B 组 、 C 组 、 D 组 、 E 组家兔在 模拟高原低压舱内以 3m/s 速度减压 , 约 0. 5h 减压至海拔 4500m , E 组家兔 直接暴露于低压舱内 , 将 B 组 、 C 组 、 D 组家兔放于自制玻璃箱内给予相应浓度 混合气体 , 分别持续混合气体吸入 10h 、 5h 、 3h , 吸氧完毕仍置于低压舱内 , 维 持此高度至 24h 后实验结束处死取材 , 室温 25℃ 。 A 组家兔置于低压舱外同 时喂养 ,24h 后处死取材 。
1. 2. 2 实验方法
1. 2. 2. 1
A
组 、 D 组 、 E 4500m 高原低压舱内断头处死 。 处死后快速取 大脑半球 , 置于 0℃ ~4℃ 生理盐水中 洗涤数次 , 在冰上分离出脑皮质 , 立即埋 入带 冰 碴 的 分 离 介 质 (0. 25mol/L 蔗 糖 ,10mmol/L Tris -HCl ,p H 7. 4,0. 5 mmol/L K +-EDTA ) 中 , 以上操作在 30 s 内完成 。经玻璃匀浆器制成匀浆液 , 按文献 [2]报道的方法分离并纯化线粒 体 。 线 粒 体 蛋 白 质 浓 度 测 定 采 用 Lowry ’ s 法 。
1. 2. 2. 2 大脑皮质的电镜观察 家兔 大脑皮质埋入分离介质前用眼科剪剪取 小块组织 , 立即置入 2%戊二醛固定液 中修成 1mm ×1mm ×1mm 组织块固 定 , 冲洗后用 1%锇酸固定 , 逐渐丙酮脱 水 , 环氧树脂 618包埋 , 制超薄切片后用 2000EX 型透射电镜观察 , 记录并拍照 。 1. 2. 2. 3 线粒体呼吸活性的测定 参 照 Chavez 等 [3]的方法 , 反应总体积 0. 85 mL , 温度 28℃ 。 将 0. 7mL 反应介质加 入反应池中孵育 2min , 以空气饱和 , 然 后加入线粒体悬液 0. 1m L , 预温 1min ~ 2min 后 , 依次加入反应底物 (0. 5mol/L 苹果酸钠和 0. 5mol/L 丙酮酸钠的混合 物 ) 50μL 、 二磷酸腺苷二钠 (ADP ) (0. 1 mol/L ) 5μL , 观察线粒体呼 吸态 的 变 化 , 记 录 氧 耗 曲 线 , 计 算 在
ADP 加入后 (Ⅲ 态呼吸 ,ST3) 和 ADP 耗
尽后 (Ⅳ 态呼吸 , ST4) 的氧耗量 。线粒
体呼吸活性 (R ) 以消耗线粒体蛋白表
示 , 呼吸控制率 (RCR ) 以 Ⅲ 态 、 Ⅳ 态耗氧
之比 (ST3/ST4) 表示 , 氧化磷酸化效率
(OPR ) 以单位时间内单位线粒体蛋白合
成的 A TP 量 (OPR =ST3×P/O ) 表示 。
1. 2. 3 统计学方法 采用 SPSS 10. 0
统计软件的单因素方差分析 , 各组均值
的多重比较采用 L SD 法 。
2 结果
2. 1 脑皮质神经元细胞线粒体形态改 变 神经元细胞线粒体的透射电镜观察 显示 ,E 组 (缺氧对照组 ) 神经元细胞损 伤最为严重 , 部分线粒体出现水肿表现 :嵴内 隙 、 嵴 间 隙 增 宽 , 基 质 变 淡 ; D 组 (35%浓度氧疗组 ) 部分线粒体也出现嵴 间隙增宽 , 基质变淡 ; 而 B 组 (25%浓度 氧疗组 ) 与 C 组 (30%浓度氧疗组 ) 的线 粒体情况较为正常 , 未见明显肿胀 。 2. 2 急性缺氧与氧疗对家兔脑皮质线 粒体呼吸功能的影响 (见表 1)
表 1 急性缺氧与氧疗对家兔脑线粒体呼吸功能的影响
组别 n
ST3
()
ST4
()
RCR
OPR
()
A 组 5150. 862±12. 59821. 725±2. 5826. 981±0. 553168. 323±12. 705
B 组 7111. 481±16. 49919. 721±3. 5155. 785±1. 146155. 683±14. 918
C 组 5113. 703±16. 80029. 360±2. 3993. 883±0. 553146. 153±21. 239
D 组 597. 345±10. 99835. 733±7. 5372. 840155. 147±16. 747
E 组 659. 981±11. 26. ±3. 905113. 792±11. 240 E 组与
及 ,
P 01) ; ST4虽有升
, 但无统计学意义 。 B 组及 C 组与 E
组比较 ,B 组家兔脑线粒体 ST3、 RCR 及
OPR 均显著升高 , 差异具有统计学意义
(P <0. 01)="" ,b="" 组="" st4显著降="" 低="" (p="">
0. 01) ,C 组 ST4与 E 组差异无统计学
意义 ;D 组较 E 组 ST3、 ST4及 OPR 显
著升高 (P <0. 01)="" ,="" rcr="">
意义 。 B 组 、 C 组 、 D 组 3组之间 ST3、
OPR 差异无统计学意义 ;B 组 ST4较 C
组 、 D 组显著降低 (P <0. 01)="" ,rcr="">
升高 (P <0. 01)="" ;="" c="" 组="" st4较="" d="">
降低 (P <0. 05)="" ,="" rcr="" 显著升高="" (p="">
0. 05) 。
3 讨论
医学上把海拔 3000m 以上作为生
理高原区 , 多数人会出现症状和体征 [4],
在我国 , 进入海拔超过 4200m 以上高
原 , 普通人群的发病率为 76%~98%。
氧疗作为首选护理措施 , 对改善机体低
氧血症及组织缺氧有积极作用 。 有研究
显示 , 短时间氧疗可增加机体的抗缺氧
能力及适应高原环境的能力 [5], 但具体
量效关系不太明确 。 高原环境下氧资源
有限 , 因此 , 了解氧疗的量效关系对有效
防治高原病及充分利用氧资源有重要的
现实意义 。
线粒体是细胞有氧氧化的主要细胞
观表现为线粒体结构的异常和功能显著 下降 。 线粒体呼吸控制率依赖于介质中 ADP 的存在 , 无 ADP 时呼吸作用很微 弱 , 而加入 ADP 后呼吸作用能增加几 倍 [6], 因此 ,ADP 存在时线粒体的氧化 呼吸作用显得更加重要 。 本实验结果表 明 , 模拟海拔 4500m 高原连续缺氧暴 露 24h , 家兔脑皮质线粒体的氧化呼吸 活性明显改变 , 线粒体 ST3(ADP 存在 时 ) 氧 耗 明 显 降 低 , 从 而 导 致 线 粒 体 RCR 、 ADP/O 显著降低 , 表明线粒体呼 吸调节功能 、 氧化磷酸化偶联在缺氧作 用下发生了障碍 , 这一结果与既往的研 究结 果 [7,8]相 一 致 。持 续 低 浓 度 给 氧 后 , 呼吸功能得到不同程度改善 , 尤其是 B 组 ST3、 RCR 和 OPR 显著增高 , 与正 常对照组相接近 ;C 组 ST3增加也较显 著 , 但 ST4及 RCR 值较 B 组为低 ;D 组 与 C 组相比较 , ST4更为升高 , RCR 也 有所下降 。 氧疗对各组线粒体氧化呼吸 功能影响的检测结果与电镜下线粒体的 形态学改变在本实验中基本一致 , 说明 在给氧总量相同的情况下 ,B 组能更有 效地防止线粒体氧化呼吸功能受损 , 减 轻高原环境低氧所致的线粒体损伤 。另 一方面 , 当吸氧总量相同时 , 氧疗时间与 氧流量成反比 , 本实验中各氧疗组吸氧 总量为 600L , 根据吸氧浓度 (FiO 2) 与氧 流量关系公式 :FiO 2=21+4×氧流量 ? 1 5 9
?
护理研究 2008年 4月第 22卷第 4期中旬版 (总第 247期 )
(L/min ) , 则 B 组吸氧时间最长约为 10 h ,C 组约为 5h ,D 组约为 3h 。随着海 拔高度提高 , 环境中氧浓度虽然不变 , 但 氧分压会逐渐降低 , 一般认为机体中血 氧分压低于 60mmHg (1mmHg =0. 133 kPa ) 将对机体造成较严重的缺氧损伤 。 在海拔 4500m 高度 , 机体血氧分压只 有 47mmHg 左右 , 机体明显处于缺氧状 态 。 根据吸入气氧分压 (PiO 2) 与氧浓度 的关系公式 :PiO 2=(PB -6. 27) ×FiO 2, 在海拔 4500m , 吸入气压力 (PB ) 约为 430mmHg 左右 , 当氧浓度为 25%时 , 吸 入气氧分压约为 106mmHg , 则血氧分 压略高于 60mmHg , 基本满足组织细胞 的氧供 。 以此类推 ,30%及 35%的氧疗 浓度使机体处于中等或较高的血氧分压 水平 。在 本 实 验 中 , 出 现 B 组 效 果 最 好 , 可能原因在于 :D组虽氧疗时血氧分 压在三者之中最高 , 但氧疗时间短 , 停止 氧疗后机体再次处于缺氧状态 ; 而 B 组 氧疗时血氧分压处于较低水平 , 又不至 于严重缺氧 , 且时间较长 , 即使氧疗结束 再次处于缺氧状态 , 平的血氧分压过渡 , 使机体不至于出现
较严重的缺氧反应 。
综上所述 , 本研究发现 , 当吸氧总量
相同时 ,25%浓度的氧疗更能有效防止
脑线粒体氧化呼吸功能障碍 , 可推荐作
为预防急性高原反应的首选氧疗浓度 。
其具体机制有待进一步研究证实 。
参考文献 :
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作者简介 张民 (1978— ) , 女 , 重庆人 , 助教 , 硕士在读 , 从 基 础 护 理 研 究 , 工 作 单 位 : ; 朱京 :400038, 中国人民解 (收稿日期 :2007-12-14) (本文编辑 张建华 )
? 个案护理?
1例胸腹联体婴儿的护理
Nursing care of a che st -abdomen para 2 bio se infant
韩彩清
H an C aiqing (Central Hospital of Development Z one of Changzhi City Shanxi Province ,Shanxi 046011China ) 中图分类号 :R473.71 文献标识码 :C
文章编号 :1009-6493(2008) 4B -0952-01
连体儿为一种罕见的先天性多发畸形 , 发生率为 1/5万~ 1/8万 [1]。我院于 2007年 4月 27日剖宫产一胸腹联体女活 婴 , 经积极治疗 、 精心护理 , 顺利出院 。 现将护理体会总结如下 。 1 病例介绍
为胸腹联体女婴 , 剖宫产体重 5200g ,Apgar 评分 1min 7分 ,5min 9分 ,10min 9分 。自胸骨下端至脐相连以脐疝延伸 出脐带 。 “ 体桥” 周长 40cm , 连体宽于两侧乳房内 0. 5cm 处 。 脐疝直径约 6cm , 伴行 0. 3cm 的血管 。
2 护理
胸腹联体婴儿存活率低 , 为了使联体儿安全度过待手术期 , 减少并发症的发生 , 护理是存活的关键 。
2. 1 脐带处理 先用气门心结扎脐带 , 络合碘消毒脐带及脐疝 后用无菌纱布覆盖数层 , 再用长 50cm 的绷带 , 两端竖行剪开 20cm , 中间留 10cm 托起覆盖纱布的疝囊 , 两端交叉系于婴儿 背部 , 每日更换纱布并消毒疝囊 。 这样 , 既可以避免伴行血管断 裂引起大出血 , 也可以减少感染 , 还便于观察疝囊及脐带的情 况 。 2. 2 勤翻身 由于胸腹相连 , 卧位时 , 四肢交叉重叠 , 头部 、 肩 部不在一水平线 , 致使肩部 、 髋部受压 , 血液循环不良 , 发绀 。故 应勤翻身 ,2h 1次 , 且在婴儿头部垫一软枕 , 使头 、 肩处于同一 水平 , 以减少受压 , 避免压疮的发生 。
2. 3 勤换尿布 因两婴儿排便时间不同 , 因此 , 护理人员应加 强观察 , 及时更换尿布 , 预防压疮 、 臀红 、 脐部感染 。
2. 4 正确抱姿 由于胸腹相连 , 两个婴儿头面间距离过短 , 产 妇抱婴儿时不能与正常儿一样胸腹相贴 , 故左右手各抱联体儿 使其竖侧立位较舒适 , 即联体儿的胸腹的侧方与其母胸腹相贴 , 前臂抱婴儿 , 两手各托婴儿头部 , 这样可以避免两婴儿头面部相 贴发生窒息 。
2. 5 人工喂养姿势 由于胸腹相连 , 头面部几乎相贴 , 奶嘴放 入口腔比较困难 , 不能像正常婴儿那样与母亲胸腹相贴 。故需 左右手抱联体儿使其处于竖侧立位 , 胸腹侧方于喂养者胸腹相 靠 , 前后臂合抱婴儿躯干及下肢 , 且两手各托其头部使头间距增 宽 , 然后侧放入奶瓶喂养 。
2. 6 制作特殊婴儿服 为了减少联体儿身体大部暴露 , 特缝制 一侧方开口的衣服 。 将两件婴儿服两侧方缝于一块 , 另两侧则 开口于腋中线 , 减少暴露 , 避免受凉 。
参考文献 :
[1] Canty TS , Mainwaring R , Vecchione T , et al . Separation of om 2 phalopagus twins :Unigue reconstruction using syngeneic cryopre 2 served tissue[J].JPediatr Surg ,1998,33:750-753.
作者简介 韩彩清 (1971— ) , 女 , 山西省长治人 , 主管护师 , 大专 , 从事临 床护理工作 , 工作单位 :046011, 山西省长治市开发区中心医院。 (收稿日期 :2007-08-14) (本文编辑 张建华 )
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? CHIN ESE NURSIN G RESEARCH April ,2008Vo1. 22No. 4B
