范文一：【doc】小儿支原体肺炎合并心肌损伤的护理

小儿支原体肺炎合并心肌损伤的护理

?汐四目嘧露

员自我保健意识.并在体检中心设立健康教育 课堂,组织专题讲座,每周二上午由有经验的 医生或护士组织卫生科普知识宣教,以及当地 农村常见传染病,多发病如糖尿病,冠心病等 专题知识讲座,讲解有关疾病发生,发展,治 疗,转归,注意事项等内容.每次讲课内容通过 门诊大厅宣传栏及时公布,面向全县所有居 民.

3体会

随着现代生活水平提高,人们更加注重健 康,并期望掌握更多的健康知识,农村病人也 不例外.而健康教育主要是针对人们的健康需 求,通过信息传播和行为干预,帮助个人和群 体掌握卫生方式的教育活动与过程,其目的是 消除或减轻影响健康的危险因素,预防疾病, 促进健康和提高生活质量闭.我院通过近2年 来以整体护理理念对门诊病人进行有效的,多 层次的,人性化健康教育,大部分农村病人的 卫生知识有了显着的提高,传染病发生的几率 较前有很大的改观.一些常见病,多发病如高 血压,糖尿病,高脂血症等,门诊病人基本学会 了血压,血糖,血脂的自我监测和控制,病情稳 定,提高了自我维护健康的能力,自觉参加门 诊体检人次大幅度提升.健康教育是联接卫生 知识和健康行为改变的桥梁.

门诊是医院的窗口,是病人诊病治病的首 要场所,门诊护理工作不应是单纯的分诊,维 持秩序,治疗等工作,还要担任初诊病人及出 院复诊等病人的健康教育工作,随时给病人及 家属提供帮助.门诊护士做好门诊病人的健康 教育工作,不仅满足病人对健康知识的需求, 还密切了护患关系,提高门诊病人对门诊工作 的满意度,同时也激励门诊护士学习业务理论 知识及沟通技巧,提高门诊护士的专业素质, 有利于医院的自身发展,更有利于开展农村卫 生工作,真正实现人人享有卫生保健. 参考文献

1左月燃.对护理专业开展健康教育的认识和思考 叨.中华护理杂志,2000,35(6):325,327 2唐维新.实用临床护理三基理论篇【M].江苏:东南 大学出版社.2004,24

作者简介:黄梅,1969年出生,本科学历,毕业于 南京医科大学,主管护师.

(收稿日期:2006-12—07)

小儿支原体肺炎合并心肌损伤的护理 王清娥李月茹杨芳陈锦秀

(江汉油田总医院,湖北潜江433124) 【摘要】目的探讨小儿支原体

肺炎合并心肌损伤的治疗与护理.方 法对本院今年收治的28例小儿支

原体肺炎合并心肌损伤的患儿行抗

感染支持治疗,并行整体护理.结果

28例患儿经治疗和护理均康复出院.结论小儿支原体肺炎起病急,病情

重,除选用合理的治疗外,规范的护 理措施也至关重要.

【关键词】小儿支原体肺炎药 物治疗护理

近年来,肺炎支原体肺炎(mv— coplasmalpneumoniaepneumonia,

MPP)的发病率明显增加【".肺炎支原 体感染后可引起多个肺外脏器损害, 其中心脏损害发生率国外为4.5%, 国内为5%f21.我院自2004年1月 2006年10月共收治t],JL支原体肺 炎合并心肌损伤患儿28例,现将临 床观察与护理体会报告如下. 1临床资料

本组8例患儿均符合《诸福棠 实用儿科学》肺炎支原体肺炎诊断 标准翻,其中男18例,女10例,年龄 6个月一12岁.除肺炎表现外,胸闷 或心前区不适7例;面色苍白,多汗6 例;乏力,精神差23例,头晕3例;心 音低钝2例;窦性心动过速14例,窦 性心动过缓5例,期前收缩4例.28 例采用ELISA法测MP—IgM结果均 为阳性.肌酸激酶同工酶增高28例; 乳酸脱氢酶增高23例;羟丁酸脱 氢酶增高16例;肌酸激酶增高20 例;门冬氨酸氨基转移酶增高11例. 心电图:sT—T改变10例;室性早搏3 例;房性早搏2例;窦性心动过速14

例;窦性心动过缓5例;低电压1例; I度房室传导阻滞1例.超声心动 图,共查7例,其中心包积液3例,室 间隔中下端收缩幅度下降3例.综合 临床症状及检查,诊断为小儿肺炎支 原体肺炎合并心肌损伤.对28例患 儿治疗前进行心肌酶,心电图和超声 心动图的检则,并记录结果.然后对 28例患儿以红霉素或阿奇霉素治疗, 同时给予维生素c,辅酶A,维生素 E.有的患儿加用果糖治疗,病情重者 加用丙种球蛋白治疗;并进行相应的 护理.治疗3周一4周复查,结果27 例心电图正常,26例心肌酶正常,7 例超声心电图异常者均恢复正常. 2护理

2.1心理护理由于家长缺乏

对本病有关知识的了解,常表现两种 不良的情绪:一种表现为对治疗,观 察,护理不在乎,尤其是学龄期患儿 的家长怕耽误患儿的学习,不安心住 院治疗;另一种表现为紧张不安,唯 恐患儿预后不良,遗留后遗症.这些 都影响了患儿特别是年长儿的情绪. 所以要做好家长的心理指导,介绍本 病的基本知识,治疗效果及预后,要 热情和蔼地与患儿交流,对年龄稍大 的患儿主动介绍病区布局,介绍与同 室的小朋友认识,经常鼓励表扬患

儿.对年幼儿采取亲切的逗乐,爱抚

等方式亲近患儿,尽量满足其对玩

具,画片的需求,以取得患儿感情上

的亲切感,信任感和安全感,使患儿

保持良好的心境,能主动安心接受治

疗与护理.

2.2通风消毒病房,减少交叉感

染由于支原体肺炎病程较长,急性

期患儿与恢复期患儿住同一病房,且

支原体肺炎患儿免疫力低下,容易产

生交叉感染.应做好病室的通风换气

工作,有条件的可以安装空气净化

基层医学论坛2007年第l1卷第4期B版333

器,病室空气每天用艾条熏和每周用紫外线消毒1次,地面每天用消毒液擦拭2次,对氧气装置,雾化装置等每日进行消毒 处理.

2-3药物副作用的观察与预防4,JL支原体肺炎需要应 用大环内酯类抗生素治疗,此类药物均有不同的胃肠道反应, 尤其是红霉素.输液前要向家长讲明输入红霉素后可能出现的 胃肠道反应,使他们有心理准备,并取得他们的理解与配合.输 注红霉素半小时前口服吗丁啉或蒙托石散,吗丁啉剂量:6岁 以下每次0.3mg/kg,6岁,12岁每次5mg,12岁每次1Omg.蒙 托石散剂量:1岁以内1g,1岁,2岁2g,2岁以上3g,加入 50,100ml温水摇匀后服用.在输注红霉素时可加入维生素B 和NaI-ICO,静脉滴注,并给予舒腹贴或热水袋敷腹部.静脉滴 注时注意事项:?静脉滴注药物浓度不应大于1mg/ml,以防止 因红霉素浓度过高刺激血管产生疼痛或发生静脉炎;?滴注速 度不要过快,特别是刚开始时速度要慢,告知家长不要擅自调

节速度.

2.4基础护理在治疗.,bJL肺炎支原体肺炎合并心肌损 伤的过程中,患儿需要接受10d,14d左右的静脉给药.最好选 择相对较粗的静脉血管,用静脉留置针注射,一般可保留5d,7 d.同时根据患儿年龄及病情严格控制输液速度,以免加重心脏 负担.在治疗与护理的过程中,保持呼吸道通畅,及时清理呼吸 道黏液及口腔呕吐物.对于持续高热的患儿应及时给予降温, 一

般先采用物理降温,如头部冷敷,酒精擦浴等;服用解热药 时,要随时注意观察体温变化,并鼓励患儿多饮水,补充体内丢 失的水分.患病期间适当卧床休息,限制体力活动,减少心搏出 量.降低心肌耗氧量,有利于心肌功能恢复.由于A'JL,好动,绝 对卧床有一定的难度,可通过讲故事,听音乐,拼图,绘画等形 式保证患儿充分休息,待症状缓解后适当下床活动.由于患儿 卧床休息,肠蠕动相对减慢,常有便秘,应进食易消化,高维生 素,高蛋白质及富含纤维素的食物,少食多餐.严重心肌损伤的 患儿预防过饱,以免加重心脏负担.

总之,护士在临床工作中,应以整体护理理论为指导.把患 者看作是整体的系统,在解决某一部分系统问题时要想到可能 产生其他系统问题.故在护理支原体肺炎患儿时,不仅要解决 呼吸道疾病的护理问题,而且要注意心肌损害的护理,积极,主 动采取有效的护理措施.尽量缩短其对心缺损害的持续时间, 提高患儿的生命质量.

参考文献

1蔡栩栩,赵淑琴,刘庆,等.A,JL肺炎支原体肺炎的特点及年度流行 情况分析啊..'IJL急救医学杂志,1997,4(1):19,21 2盛锦云_/J,儿肺炎支原体感染与心血管系统疾病册小儿急救医学, 2002,9(3):130,132

3吴瑞萍,胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学【M】.第6版.北京:人民卫

生出版社.1996,1171—1172(收稿日期:2006—12—o4) 浅谈护患沟通的技巧

张巧玲

(长垣县人民医院,河南长垣453400)

语言作为人们相互交流思想和表达情感的工具,在医疗护 理工作中起着特殊的重要作用.为了更好地发挥语言在护理工 作中的作用,更好地促进护患关系的发展,更快地促进病人康 复,护士应该注意语言表达的艺术和交谈的技巧.

别,职业的病人,护士的语言要 1面对众多不同年龄,性

有选择性,针对性,根据病人的不同病种的不同,选择不同的谈 话内容和方法.

2面对病人的不同的求医心理,护患之间的语言要有教 育性,在临床工作中,经常会碰到病人因生病而心情抑郁,有时 乱发脾气,甚至不愿接受治疗.这时与病人谈话的语言则主要 起帮助与教育作用.从病人的期待心理着手,从关心他的生活 着手,与病人共同探讨人生与疾病.正确面对由于疾病所带来 的爱情,婚姻,家庭,亲友及经济问题,使病人思想得以放松,正 确去面对疾病,增强其治疗的信心.

3护患之间的语言还要有科学性.病人来医院治病是出 于对医院的信任,护患之间的语言离不开病人的病情,病人最 关心的也就是他的病.这时护患之间语言要实事求是,有科学 依据地解释病情,既要让患者认清疾病的严重性,又要科学地 去分析,切不可信口开河,主观臆断.

4面对不同层次的病人,如老人与儿童,体力劳动者与脑 力劳动者,护患之间的语言要具有通俗性,不可用方言和少用 医学用语.只有病人听懂了,并真正领悟了护患之间的语言,才 具有意义.

护患之间的语言还要有艺术性.一个说话风趣,幽默的人 比一个说话生硬呆板的人要具吸引力,要受欢迎得多.所以护

士与病人谈话要婉转,圆润,才能真正打动病人,为病人减轻痛 苦,带去欢乐.但要注意不要过于虚假,滑稽.

护患关系的语方还要适可而止,不能让病人太激动,要做 到点到为止.不可突然打断交谈,也不可任其交谈下去. 总之,护患沟通是一门艺术,护患沟通贯穿于整个护理过 程.与病人交谈是护士一个不可多得的学习机会.既可锻炼护 士的工作能力,又可通过交谈增长知识,以便更好地为患者服 务.

,41岁,本科学历,毕业于河南省新乡医学 作者简介:张巧玲,女

院,主管护师.(收稿日期:2006—12—14)

基层医学论坛2007年第l1卷第4期B版

范文二：心肌损伤的标志物

1.酶学检查 本章考点:

(1)急性心肌梗死时心肌酶及标志蛋白的动态变化

(2)肌酸激酶及同工酶和同工酶亚型、乳酸脱氢酶及同工酶检查在心肌损伤诊断中的临床意义及方法评价

2.肌钙蛋白、肌红蛋白检查及BNP,Ntpro-BNP

(1)肌钙蛋白T和I的测定及其在心肌损伤诊断中的临床意义 (2)肌红蛋白测定及其在心肌损伤诊断中的临床意义

(3)在诊断心肌梗死和进行溶栓治疗时，综合考虑应选择的试验及其临床意义 (4)BNP,Ntpro-BNP临床应用

急性缺血性心脏病在欧美国家具有很高的死亡率，我国近年来有明显增加的趋势。典型的病例可以根据病史、症状及心电图(ECG)的特殊改变进行诊断。大量的临床实践发现，约有25%的急性心肌梗死(AMI)患者发病早期没有典型的临床症状;约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。在这种情况下急性缺血性心肌损伤生化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要，尤其是AMI早期或临床症状不典型、ECG未出现明显改变的心肌梗死，如 基于AMI后梗塞部位心肌细胞 表3-9-1 急性心肌缺血损伤标记物

一、酶学标志物

七十年代至九十年代初，最常用的心肌损伤诊断标志物为心肌酶谱，即:肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK—MB)，乳酸脱氢酶(LD)及其 同工酶(LD1)，天门冬氨酸转移酶(AST)。 九十年代以后，AMI生化标志物研究非常活跃，发现了一些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，明显地增强了血清生化标志物在AMI早期诊断和病情监测中的作用。而AST、LD及其同工酶，包括αHBDH等在内的血清酶学标志物因为特异性不高，AMI后出现异常的时间相对较晚，目前在AMI诊断中的作用越来越小，已逐渐少用以致基本不再应用。

1

下面我们对这几种酶学的特点、分布及在AMI诊断和其他疾病诊断中的应用价值做一介绍。

(一)肌酸激酶

肌酸激酶(CK)分子量为86KD，广泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体 临床意义:

1.当发生AMI时，CK活性在3,8小时升高，血中半寿期约为l5小时，峰值在10,36小时之间，3,4天后回复至正常水平。AMI时CK升高一般为的数倍，很少超过的30倍。

2.如果在AMI后及时进行了溶栓治疗出现(再灌注)时，梗塞区心肌细胞中的

CK就会被冲洗出来，导致CK成倍增加，使达峰时间提前。故CK测定有助于判断溶栓治疗后是否出现。但总CK活性测定仅有中度敏感，不能检出很早期的。如在发病4小时内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%,60%。

3.施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。值得注意的是，心脏插管以及冠状动脉造影在导致CK总活性升高的同时，可以引起CK—MM 同工酶的升高，但CK—MB同工酶的活性上升并不明显。

4.心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌炎时CK可轻度增高。

5.生理性增高 人体在运动后将导致CK活性明显增高，运动越剧烈，时间越长，则CK活性上升的幅度越大，通常在运动后l2,20小时达到峰值，并维持36,48小时。一般而言，对于较少运动的人，运动时间越长、幅度越剧烈，则CK上升的幅度越高;而对于训练有素的运动员，则CK在同等条件下增高的幅度有限;也有报道，怀孕妇女通常在14,26周时出现CK活性降低，而后又逐渐增高，分娩时CK升高。

6.由于骨骼肌中CK单位含量极高，且其全身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损伤(如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作)和疾病(如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、 2

进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现粘液性水肿)时，CK极度升高，活性常高于参考数值数十至数百倍。

7.在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。

8.长期卧床，CK可有下降。

注意事项:

(1)AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。AMI发病8h <6% total CK，cutoff limit:>6% total CK(琼脂糖凝胶电泳法)

MB质量(maSS)

男1.35,4.94ng,ml;cutoff limit:>5ng,ml (免疫学法)

女0.97,2.88ng,ml;cutoff limit:>5ng,ml (免疫学法)

临床意义

(1)关于AMI

1)通常血浆中的CK-MB来自心肌，若患者具有CK—MB活性升高和下降的序列性变化，且峰值超过参考值上限2倍，又无其他原因可解释时，应考虑AMI。CKMB质量用于心梗的诊断时，所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。CK-MB mass胸痛发作3小时后的诊断AMI阳性率可达50%。6小时的诊断阳性率可达到80%。

2)AMI发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB通常在3,8小时出现升高，达峰时在发病后9,30小时，于48,72小时恢复至正常水平。与总CK测定比较，CK-MB的峰时稍有提前，且消失也较快。由于诊断窗较窄，无法对发病较长时间的AMI进行诊断。临床上也可利用这一点对再梗死进行诊断。

3)以血清CK-MB水平评价AMI的梗塞面积大小存在一定的争论，一般认为，梗塞范围较小者，CK-MB达峰时间较早，恢复正常时间较短。实际CK—MB达峰时间更与病情的严重程度而不是梗塞的面积相关，由此可认为CK-MB达峰早者比达峰晚者预后好。

4)溶栓治疗时，CK-MB早期升高及短时间内达峰是AMI的征兆。下壁AMI

在治疗2小时后CK-MB增加2.2倍以上，前壁AMI在治疗2小时后增加2.5倍以上，均提示心肌出现再灌注，上述标准的敏感度为85%，敏感度为100%。

(2)关于不稳定性心绞痛(UAP) 当心肌缺血时CK-MB常不增高，故UAP患者大多数 3

无CK-MB增高，即便增高也不超过正常上限的2倍。

(3)CK-MB并不对心肌完全特异，在骨骼肌中也少量存在。外科手术和骨骼肌疾病时常出现假阳性。急性骨骼肌损伤时可出现CK-MB一过性增高。但CK-MB,CK常<6%，藉此可与心肌损伤鉴别。也有人建议以CK—MB质量,总CK活性的比值为80ng,U作为CK—MB的心肌来源与骨骼肌来源的鉴别。

注意事项:

(1)由于目前CK-MB的测定:临床使用的免疫抑制一酶动力学法不特异，在急性脑外伤、癫痫时BB明显增高，恶性肿瘤(如恶性组织细胞病)因胚胎化细胞产生BB增加，这些病人的血清在应用M亚基的抗体封闭法测定CK—MB活性时，也可见所谓的“CK-MB”增高，但实际是BB增高。CK—BB、巨CK、线粒体CK以及某些CK的变异体都不会被M亚基的抗体封闭，这些均致CK-MB结果偏高，在日常检测中假阳性率颇高，故不少国 LDH总活性测定LD最常用的方法有两大类:测定酶在正反应中NAD的还原速率(L?P)，此法在国内临床试验室中广泛应用;测定酶在逆反应中NADH的氧化速率(P?L)。IFCC推荐的LDH测定参考方法是基于L?P的反应。

参考值:

100,240U,L(L?P)

临床意义:

(1)用于AMI和亚急性MI的辅助诊断:AMI后8,18小时开始升高，峰值为24,72小时，持续时间6,10天。AMI时LD的升高倍数多为5,6倍，个别可高达10倍。

(2)由于LD特异性低，通常可用于观察是否存在组织、器官损伤。如LD持续正常，可除外组织、器官损伤;如LD总酶活性升高，可能有组织、器官损伤，常用于广泛性癌症化疗时的监测。

(3)各种疾病的急性时相、血液病(巨幼细胞性贫血、溶血性贫血、恶性贫血)、心肺疾患(AMI、肺梗塞)、肝胆疾患(肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、心力衰竭和心包炎时肝淤血)、恶性肿瘤、肾疾患、脑血管病变、肌病、休克等LD及其病变部位相应优势的同工酶含量均可增高。

(4)同工酶测定:多种因素都可导致LD升高，因此LD诊断的特异性差。可通过LD 4

同工酶分离和定量来提高其诊断特异性。LD同工酶分离和定量的方法主要为电泳法。心肌损伤时主要是LD1 同工酶增高，因此测定LD1 同工酶才对AMI诊断有意义。如采用LD1,总LD比值则可进一步提高诊断的特异性。但由于方法繁琐，目前LD同工酶测定在AMI诊断上应用少。

参考值:

LD1 27.6%,36.4%

LD2 36.4%,43.0%

LD3 13.1%,20.1%

LD4 5.2%,9.2%

LD5 1.9%,7.1%

同工酶的比例应为:LD2>LD1>LD3>DL4>LD5(小儿有时可出现LD1>LD2);其中，LD1,LD2<0.7，AMI的诊断限为LD1,LD2>1.0。

由于不同实验室试验条件不同，故各实验室应有自己的参考值。

临床意义:

(1)通常在AMI后6小时LD1开始出现升高，总LD活性升高略为滞后。由于AMI时LD1较LD2释放多，因此LD1,LD2>1.0，LD1,LD2比值的峰时约在发病后24,36小时，然后开始下降，发病后4,7天恢复正常。

(2)当AMI病人的LD1,LD2倒置且伴有LD5增高时，预后比仅出现LD1,LD2倒置差，LD5增高提示病人心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。

(3)LD1活性大于LD2或出现LD图形倒置也可出现在心肌炎、巨细胞性贫血和溶血性贫血，但体外溶血通常不会导致LD1>LD2。

(4)在肝实质病变，如病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌时。由于LD5在血清LD中所占比例很少，总LD测定往往不易检出。但同工酶检查可出现LD5>LD4，在胆道梗阻未累及肝实质前仍为LD4>LD5。恶性肿瘤肝转移时常伴有LD4和LD5升高。

D5>LD4，各型肌萎缩早期LD5升高，晚期可出现LD1 (5)骨骼肌疾病时L

和LD2升高。

(6)肺部疾患可有LD3升高，白血病时常有LD3和LD4的升高。

(四)α-羟丁酸脱氢酶(少用)

由于LD专一性不强，可作用于一系列具有α酮酸结构的化合物。当以α-酮丁酸作底物时所测酶的活性就称为α-羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate

dehydrogenase)活性。α-酮丁酸是LD1和LD2的共同底物，其活性实际上就是两种同工酶之和。由于具有4个H亚基的LD1比其他同工酶对α-酮丁酸有更大的亲和力，故可用该指标反映LD1的活性变化。由于试验所采用的底物与LD测定不同，其酶活性不等于乳酸为底物的LD1和LD2的活性之和。

参考值:

90,220U,L

临床意义:

同LD1，用于AMI和亚急性心肌梗死的辅助诊断。

注意事项:

1.标本采取时应注意避免溶血。红细胞中LD是血清中的100倍，故溶血可使结果偏高。草酸盐抗凝剂抑制LD，应避免使用。由于LD的稳定性与温度有很大关系，不同的同工酶在不同的温度下稳定性也不同，因此不管在什么温度下(包括冷冻)保存，均可导致LD酶活性丧失。

2.LD及其同工酶作为早期诊断AMI的标志物，特异性和敏感度较差，目前在临床上的应用已逐渐减少。

5

(五)天门冬氨酸氨基转移酶(AST)

AST为心肌酶谱的传统项目。由于AST在AMI发作后动态变化与LD相似，且无特异性，现已不用作心肌损伤的标志。

二、心肌损伤的蛋白标志物

在过去三十年中，实验室诊断AMI主要是通过测定“心肌酶谱”。但是酶学指标存在许多不足，酶活性一般在发病后一段时间才出现升高，因而对AMI早期诊断不很敏感。另外酶学指标特异性较差，在人体其他组织，尤其骨骼肌中大量存在，这些组织疾病也可导致“心肌酶”升高。此外，酶学指标在AMI后持续时间不很长，各自的诊断时间窗较短。八十年代，CK-MB活性测定曾被认为是诊断AMI的“金标准”(Golden Standard)，但其在骨骼肌损伤出现假阳性确是无可争辩的的事实。所有酶学指标均无法有效地诊断minor myocardial damage

(MMD，微小心肌损伤)，这对不稳定心绞痛的诊断、预后和治疗极为不利。由于酶学指标的上述缺点，人们不断地寻找新的指标来替代它们。理想的生化指标要求:?对心肌具有高度特异性，在心肌中具有高浓度，而在其他组织中不存在或极少;?在心肌损伤时能够迅速、大量地释放到血液中，从而保证可以早期、

?其异常可以在血液中持续较长时间、稳定，利于检测;?灵敏的诊断AMI;

测定时间短、费用低廉。目前尚没有一项标志物达到同时具有上述4项特点。

九十年代CK-MB质量的测定，确定了这一指标在诊断AMI中不可替代的地位。近几年研究证明心肌蛋白质如肌红蛋白(Mb)和心肌肌钙蛋白(cTn)在心肌损伤的诊断和治疗监测中更有价值。

随着灵敏、特异的心肌标志物的临床应用，使得心肌缺血损伤可能在发病早期检出，因此专家们提出了急性冠状动脉综合征(ACS)的概念。ACS是指动脉粥样硬化斑块脱落，血小板聚集，血栓形成，致使冠状动脉狭窄、阻塞，引起心肌缺血以及梗死的病理现象。临床表现可以症状不明显，或为不稳定性心绞痛(UAP)，或为AMI，甚至心律失常导致突然死亡。心肌蛋白标志物检测在诊断ACS中起着极其重要的作用。肌红蛋白目前是ACS时最早升高的标志物，心肌肌钙蛋白是ACS的确诊标志物。

(一)肌红蛋白

肌红蛋白(Mb)，分子量为17.5KD，是一个具有153个氨基酸的多肽链和一个含铁血红素辅基组成的亚铁血红素蛋白，存在于骨骼肌和心肌等组织。它能可逆地与氧分子结合，增加氧扩散进入肌细胞的速度。由于骨骼肌和心肌组织中的Mb免疫学性质相同，因此用免疫学方法无法将其分辨开。近年来随着单克隆技术的发展，建立了荧光酶免法、化学发光法等双抗体夹心法测定Mb，灵敏度达到了ng水平、操作简单，可在数十分钟内完成测定，已 6

越来越广泛地为临床所接受。

参考值:

男性20,80μg,L

女性l0,70μg,L

诊断限:>100μg,L

血清Mb水平随年龄、性别及种族的不同而异，黑人的Mb水平要高于白人。 临床意义:

(1)由于Mb的分子量小，可以很快从破损的细胞中释放出来，在AMI发病后1,3小时血中浓度迅速上升，6,7小时达峰值，l2小时内几乎所有AMI患者Mb都有升高，升高幅度大于各心肌酶，因此可以作为AMI的早期诊断标志物。

min)，胸痛发作后6,12小时不升高，有助于排 (2)由于Mb半寿期短(15

除AMI的诊断，是筛查AMI很好的指标。

(3)由于在AMI后血中Mb很快从肾脏清除，发病l8,30小时内可完全恢复到正常水平。故Mb测定有助于在AMI病程中观察有无再梗塞或者梗塞再扩展。Mb频繁出现增高，提示原有心肌梗死仍在延续。

(4)Mb是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。

注意事项:

(1)由于Mb也存在于骨骼肌中，而且仅从肾小球滤液中清除，所以急性肌肉损伤以及各种原因引起的肌病患者、长时间的休克、急性或慢性肾功能不全时Mb都会升高。当Mb作为早期、定量诊断AMI的生化标记物时应除外上列疾病或与之有关的疾病。

(2)不同厂家试剂盒对标本的要求也不同，应按要求取血。如使用抗凝剂，通常采用肝素抗凝。此外，用不同的分析和检测技术所得参考值不同。故各实验室都应建立各自的参考值范围。

(3)由于碳酸酐酶同工酶?不存在于心肌，主要存在于骨骼肌;而其从骨骼肌中的释放模式又和Mb相同，故有人通过Mb,CA ?比值来提高Mb诊断AMI

CA ?于AMI症状出现2小时后就见升高，的敏感性和特异性，研究表明Mb,

敏感性和特异性均比CK和CK-MB高，也是早期心肌损伤的标志物之一。

(二)心肌肌钙蛋白

肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白(cTn)是由三种不同基因的亚基组成:心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白(IcTn I)和肌钙蛋白C(TnC)。目前，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。

肌钙蛋白T(TnT)分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白T(sTnT)包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T(cTnT)的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心肌特异的捕捉抗体和标记抗体。

TnI(肌钙蛋白I)存在三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白I(sTnI)中存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，它们具有相似的分子量(20KD)，但二者之间的氨基酸序列约存在40%的差异;第三种为心肌型。心肌肌钙蛋白I(cTnI)与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。但人的eTnI氨基末端比sTnI多31个amino acid，使其molecular weight达到22KD，这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性，有助于制备相应的单克隆。cTn]是以cTnI-C-T复合物和游离cTnI形式存在于心肌细胞中，心肌损伤时释放到血循环中后，cTnI-C-T可进一步分解为cTnI-C复合物和游离cTnI。故血循环中除cTnI-C-T、游离cTnI外还有cTnI-C，而 7

且cTnI-C是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏排出体外。

2+2+ TnC分子量为l8KD，是Ca结合亚基，每个分子结合2个Ca。心肌和

骨骼肌的TnC结

构相同。

由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具不同的氨基酸顺序，有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优于CK—MB同工酶。心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时，CK和CK-MB可能会升高，而cTnT和cTnI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微，在AMI时明显增高，且增高倍数一般都超过总CK和CK-MB的变化。cTnT和cTnI由于分子量小，发病后游离的cTn从心肌细胞浆 cTnI<0.04ng,ml(99%分位)

CV%为l0%的测定值为0.1ng,MI非ST段抬高性心肌梗死cTnI诊断界值在0.16ng,ml诊断时，特异性和敏感度达85%,95%。

0.04,0.16 ng,ml不排除急性冠脉综合征。

临床意义:

cTn被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化指标，它们出现早，最早可在症状发作后2h出现;具有较宽的诊断窗:cTnT(5,14天)，cTnI(4,10天)。在它们的诊断窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高5,10倍。由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于微小心肌损伤的诊断，这是以前酶学指标所难以做到的。cTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患病人，即便ECG或其他检查(如运动试验)阴性，只要cTn增高，应视为具有高危险性。

1.是早期诊断AMI最好的标志物

AMI病人于发病后3,6小时升高，发病10,120小时内检测敏感性达100%，

48小时左右出现，呈单相曲线，可达参考值范围的30,峰值时间于发病后l0,

40倍。出现峰值较晚或峰值较高的病人增高可持续2,3周。对于非Q波MI、亚急性MI或用CK—MB无法判断预后的病人更有意义。

2.对UAP预后的判断

UAP患者常有MMD发生，但又达不到AMI的诊断标准。这种缺血性心肌损伤可通过cTn升高得以发现。UAP患者cTn升高幅度小，经治疗后约2,3以上转阴，说明心肌细胞为一过性损伤或微小坏死，与AMI有本质不同。cTn升高者是发展为AMI或猝死的高危人群，动态观察cTn水平变化对其诊断与判断UAP预后具有重要意义。有研究表明UAP患者中cTn升高组30天内AMI、心脏猝死和顽固性心绞痛的发生率为43.8%，明显高于cTnT正常组(7.1%)。这说明如UAP患者cTn正常，则预后良好，如cTn阳性则应严密监视，可进行冠脉造影，观察冠脉病变严重程度，并给予药物治疗。如可能，应进行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)或冠状动脉搭桥术(CABG)。cTn对UAP诊断的时间窗为胸痛发作后数小时至数天，也可达数周，与心肌缺血损伤时间的长短有关。应在cTn和CK-MB质量各自诊断的时间窗内适当地多次测定此二指标才能推断。

3.对于ST段抬高的AMI病人，迅速地再血管化已成为临床标准的治疗方案。溶栓治疗 8

和,或PTCA可再通冠脉和减少死亡率。目前较为理想的非入侵性的溶栓疗效的判断组合为:生化标志物加典型的临床表现或ECG变化。冠脉再灌的早期指标有CK-MB、Mb。CTn对于再灌的评估不够理想。

4.估计梗塞面积和心功能

cTn后期峰值与梗塞面积呈正相关，可反映心肌细胞坏死的数量;但利用cTn的峰值浓度来估计梗塞的面积不一定可靠。但cTn累积释放量与心功能受损程度

呈正比。

5.其他MMD，如钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺机能减退病人的心肌损伤、药物的心肌毒性、严重脓毒血症和脓毒血症导致的左心衰时cTn也可升高。有研究表明:心肌酶谱测定在心肌炎诊断中敏感性很低(15%)，但cTn有相对较高的检出值和较长的上升时间。多篇研究表明急性心肌炎的病人cTnI的阳性率较高(88%)，但多为低水平增高。

6.由于其他心肌标志物的心肌特异性不如cTn，故cTn被推荐用来评估围手术期心脏受损程度，确定有无围手术期AMI或了解心脏及瓣膜手术时心脏保护措施是否得当，特别是冠状动脉搭桥术后MI和MMD的鉴别。一般有围手术期MI者cTn会持续释放，血中浓度可达

5.5,23ng,ml，术后第四天达高峰;无MI者cTn释放取决于心脏停搏时间的长短，动脉被夹注时间短暂者术后第一天cTn有轻度增高，动脉被夹注时间较长者血中cTn增高可延续至术后第五天。

7.cTnT用于血透病人心血管事件预测，其临床价值有待于进一步研究。有文献报告cTnT增高提示病人预后不良。冠状动脉粥样硬化性心脏病或猝死的可能性加大。cTnI因透析柱吸附而灵敏度不够。

注意事项:

I诊断方面，cTnT和cTnI价值相同。 (1)在对AM

(2)由于目前cTnT的试剂为Roche公司专利，只有一家出品该试剂。而cTnI试剂生产厂家很多。由于cTnI分子在血液中极易被蛋白酶先从C末端(amino acid

(amino acid 110,210)降解;cTnI表面含2个丝氨酸和21,30)，再从N末端

个半胱氨酸残基，丝氨酸残基在体内被蛋白激酶A磷酸化，使cTnI分子构型改变，可影响抗体与之结合;AMI时血循环中50%的cTnI是磷酸化形式。半胱氨酸残基易被氧化或还原，这也将改变cTnI分子构型。只有制备针对cTnI分子中部稳定区抗原决定簇，并同时不受以上因素影响的单克隆抗体才能对心肌释放的cTnI进行等分子的测定。市售试剂盒针对cTnI不同的抗原决定簇抗体的识别位点不同，有些抗体结合部位恰在上述不稳定或构型改变区域，检测血中cTnI的存在形式也不一样，故不同试剂盒的参考范围相差很大，cTnI的标准化是当前急待解决的大问题。选择针对稳定表位的单克隆抗体的试剂如贝克曼accuTnI试剂，可以得到稳定的检测结果。

(3)最好建立本实验室参考值。

(4)血浆和血清的分析结果有所差异，要注意试剂盒对样本的要求。

(5)严重的溶血将影响测定结果，但轻微的溶血或脂血对结果不造成影响。有报道，某些cTnI试剂盒可能受到人抗鼠抗体、嗜异性抗体及类风湿因子的影响。

三、心脏标志物的临床应用建议

急性心肌梗死的标志物从酶类发展到蛋白类，从诊断特异性和敏感性来看，蛋白类标志物优于酶类标志物。

1.早期标志物:指症状出现6小时内血液中升高的标志物。

Mb(AMI发生0.5-2小时可升高)

CK、CK-MB(AMI发生3-8小时可升高)

cTnT、cTnI( AMI发生3-6小时可升高)

9

可作为早期的标志物。

2.中晚期标志物:指症状发生后2-3天或更长时间的病人，

LDH及其同工酶 (维持6-10天)

cTnT (维持5-7天)

cTnI (维持10-15天)

可作为中晚期标志物。

3.排除标志物:可作为排除标志物的有

Mb(早期阴性可排除，晚期阴性不能排除)

cTnT,cTnI (中晚期不升高不能完全排除)

4.确证标志物:指在症状出现后6-12小时升高，并能维持异常升高几天，必须有高的灵敏度和特异性。

cTnT,cTnI是目前认为最好的确证标志物，但仍需结合病史和其他实验室检查作出诊断。

5.经济原因:蛋白类标志物测定相对酶类测定花费较高。

6.分析时间周期:严格控制总的分析时间在1小时B.Mb C.cTn D.LD1

E.AST

1)用于术后心梗判断的较好指标是( )

『正确答案』C

2)AMI发生后，血中出现最早的心肌损伤标志物是( )

『正确答案』B

3)用于排除AMI发生的较好指标是( )

『正确答案』B

4)目前作为心肌损伤确诊标记物的指标是( )

『正确答案』C

2.患者，男性，45岁,突然感觉胸痛，4小时后到医院就诊。以下哪项检查对于排除心肌梗死最有帮助( )

A.CK B.CK-MB C.cTn D.Mb E.以上都可以

『正确答案』C

补充内容:

七十年代末，WHO(世界卫生组织)提出诊断AMI的标准:?病史:急性、严重的胸痛(硝酸甘油无法缓解)，超过20分钟;?典型的心电图(ECA3)变化:持续异常的Q波或 10

在两个以上的导联出现Q波变化(时间持续24小时以上);?血清酶学变化:酶活性出现典型的升高和降低改变，并与临床症状相关联。

随着新的标志物的出现，该标准已经得到进一步的修改。Angina和AMI过去一直被看成两个独立的疾病，但近年随着诊断和治疗方法的改进，人们对这两种疾病有了新的认识。目前多数学者认为，ischemic heart disease(缺血性心脏病)是从stable angina pectoris(SAP，稳定性心绞痛)，到unstable angina pectoris(UAP，不稳定性心绞痛)，到non-Q wave myocardial infarction(NQMI，非Q波心肌梗死)，到Q wave my-ocardial infarction(QMI，Q波心肌梗死)这样一个myocardial ischemia程度由轻到重的连续病理过程，不同阶段之间无完全清楚的界限，象波谱一样分布;临床表现既可交叉，又可不同。

从临床角度来看，acute coronary syndrome(ACS，急性冠状动脉综合征)是涵盖了UAP、NQMI和QMI的一组病症。近年许多文献资料和随机对照试验中也将心肌梗死分为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和非sT段抬高的心肌梗死(NSTE-MI)。

临床实践证明，急诊病人的胸痛在疾病诊断时具有很大的挑战性，多数AMI病人都具有胸痛症状，通过ECG和各种心肌损伤marker检查，可以确诊。但有2%,4%的AMI病人因ECG未发现异常可能被漏诊;此外，UAP及其他心脏病患者，也常常主诉在入院前有持续数小时或数天的胸痛，甚至某些老人或胰岛素依赖性糖尿病人可能出现痛阈增高或者对疼痛反应迟钝的现象，导致临床上出现所谓的“无症状缺血性心肌损伤”。正确地选择心脏标志物，将使这些NSTEMI和UAP病人得到早期诊治。

根据大规模的随机临床试验，或针对较小样本量的临床试验结果进行仔细分析，美国临床生化科学院(NCAB)于1998年起草了“急性冠脉综合征(ACS)时心肌标志应用建议初稿，并以多种方式征求了100多名专家学者的意见，修改后的建议于1999年公开发表。1999年欧洲心脏病学会(ESC)和美国心脏病学会(ACC)提出新的MI诊断标准。2001年美国《临床化学杂志》为它们配发了特约评论。建议主要就心脏标志物，特别针对心肌肌钙蛋白I(cTnI)和T(cTnT)实验室检测的注意的事项及其在急性心肌梗死(AMI)再定义中作用进行了科学合理的诠释。参照美国NACB的建议方式，2006年中华医学会检验学会继2002年后又组织专家起草并通过了适合我国实际情况的心肌损伤标志物的应用准则(中华检验医学杂志2006)。近几年来，随着对cTnI测定标准化工作的不断开展，对超敏C反应蛋白(hsCRP)和B型钠尿肽(BNP),N末端B型钠尿肽(NT-proBNP)在ACS预后评估中的作用的进一步认识，以及对BNP,NT-proBNP在心衰诊断和危险分层中的临床意义的的深入研究，2004年4月NCAB在美国Boston召开的贝克曼年度临床检验大会上正式提出了“急性冠脉综合征和心衰诊断标志物的应用指南草案(讨论稿)”，发表在互联网上公开征求意见。指南的总则指出，心脏标志物应该具有较好的诊断、危险性分类和预后估计的价值，对临床治疗病人有较好的指导价值，检测结果的解释应结合病人的病理生理变化，心脏生物标志物的应用并不能替代临床观察、分析和判断。检验部门应将心脏生物标志物列为24h随时检测的急诊项目，并且检测周转时间(TAT)应 <60min。TAT是指从血标本采集到临床医生得到检测结果所需的时间。2003,2005年期间中华医学会检验分会组织有关专家进行多次研讨，有关心脏标志物包括心肌损伤标志物，心衰标志物和炎性标志物的临床应用共识如下。

(一)关于心脏标志物在急性冠状动脉综合征(ACS)诊断中的应用建议

诊断心肌梗死及危险分层

?所有出现ACS症状的患者均应进行心肌坏死标志物的检测;

?在对可疑ACS患者进行诊断性评估时心脏标志物应与患者的临床表现(病史、体格检查)、ECG联合应用。

?心肌肌钙蛋白(cTn)是诊断MI的首选标志物，CK—MB似乎是较cTnI灵敏。对于症状发作后6h以内就诊的患者，应测定肌红蛋白(Mb)。肌红蛋白较心肌肌钙蛋白和CK—MB 11

诊断的灵敏度高，但骨骼肌损伤，肾脏滤过功能障碍时也升高，其测定主要用于MI的排除性诊断。天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、β-羟丁酸脱氢酶、乳酸脱

氢酶(LDH)不再作为心脏标志物用于MI的诊断。

?患者就诊即刻应采血测定上述心脏标志物浓度，并进行动态监测，采血点为6,9h，如以上标志物均为阴性，而临床高度怀疑ACS，应继续采集l2,24h的标本进行测定。 ?在1临床事件发生后的第一个24hr内，至少有一次测定cTn浓度超过正常人的第99百份位数(不精密度在可接受的范围内)，或当临床表现可疑ACS，连续两次采集的血样本CK-MB质量超过性别特异的99百分位数值(CK—MB测定值应具有上升和下降的变化)，或在cTn和CK—MB质量测定无法实现的情况下，总CK超过性别特异的参考范围上限的2倍可以提示心肌梗死。如果患者就诊时已经出现具有诊断价值的ECG改变(如新的ST段抬高)，不需要等待心脏标志物的测定结果，可立即诊断并开始治疗。

?对于临床病史与ACS表现一致的患者，若同时伴有cTn浓度升高，应迅速根据ACS治疗指南进行处理，以减少短期(?30天)和长期(?6个月)发生不可逆心脏事件(死亡、心梗等)的危险性。

?对于可疑ACS的患者，应对其症状、体格检查结果、ECG表现以及心脏标志物检测结果进行整体的评估，作为早期危险性分层的依据。cTn是非ST段抬高性心肌梗死患者进行危险分层首选的心脏标志物。在可能的情况下，所有可疑ACS的患者均应测定cTn。对于临床高度怀疑ACS的患者，血中浓度高于人群第99百分位数(不精密度在可接受的范围内)提示死亡和再发缺血事件的危险性增加。对于临床症状怀疑ACS的患者，除cTn以外，超敏C反应蛋白(hs—CRP)的测定也有意义。该指标在指导治疗方面的作用还不确定。对于临床症状怀疑ACS的患者进行危险分层时，除cTn以外，BNP,NT—pro BNP和hs-CRP的测定是有意义的，但这一评估策略在治疗方面的作用还不确定。

2.心肌梗死确诊之后心脏标志物测定的应用低频率的检测心肌损伤标志物对于定量估计梗死面积的大小、监测是否出现再梗等并发症是有价值的。CK-MB是监测再梗的首选标志物，此时cTn仍处于升高的状态。cTn对于定量估计梗死面积和监测再梗并不理想，只是作为心肌梗死的后期验证。

(二)关于心脏标志物在心衰诊断和预后评估中的应用建议

1.在HF评价中的应用

?可疑心衰但症状、体征不明显或伴有临床表现相似疾病(如慢性阻塞性肺病)的患者应测定血浆BNP,NT-proBNP有助于明确诊断。

?在紧急情况下，BNP,NT-proBNP测定有助于非心脏专业人员对于有明显心衰症状和体征患者的诊断(但并不是必须的)。

?在心衰的诊断过程中，BNP,NT-proBNP测定不能代替传统的用来评价左室结构或功能异常严重程度的检查(如超声心动图、血流动力学评估)。

?对于大规模的无症状患者常规应用BNP,NT-proBNP测定来筛查左心室功能不全是不适宜的。

?血浆BNP,NT—proBNP测定有助于在心梗后患者及心衰高危人群中(如糖尿病、有心梗病史者)检出左室功能不全患者，但关于其BNP,NT-proBNP诊断限和成本效果问题还存在争议。

2.在危险分层和预后评价中的应用BNP,NT-proBNP是心衰危险分层有用的实验室指标，应结合临床包括症状、体征，进一步的临床试验以及病程和年龄等来进行危险分层，后者有待进一步研究来确定。

3.对HF患者设定治疗方案时心脏标志物的应用BNP,NT-proBNP对于指导轻到中度心衰患者的治疗有作用，但不应将BNP,NT-proBNP作为急、慢性心衰

患者指导治疗的依据。在 12

心衰治疗效果监测时，BNP,NT—proBNP测定的频率及作用尚待研究。

(三)有关炎性标志物hs-CRP临床应用的有关建议

1.心血管炎症病变的生物标志物C反应蛋白(CRP)的个体基础水平和未来心血管病的发病关系密切。

2.由于健康人体内的CRP水平通常<3mg,L，因此筛查一定要使用高敏感的检测方法，检测方法的灵敏度应?O.3mg,L，超敏方法测得的CRP称hs-CRP。

3.CRP可以增加血脂检查、代谢综合征和Framingham危险评分的预后价值。一般认为，用于心血管疾病危险性评估时CRP<1.0 mg,L为低危险性;l.0,3.0mg,L为中度危险性，>3.0 mg,L为高度危险性。如果CRP>10mg,L，表明可能存在其他感染，应在其他感染控制以后重新采集标本检测。

4.检测两次(最好间隔两周)，取平均值作为观测的基础。

5.检测hs—CRP时应采用可溯源到CRM470的校正品。评价不同检测方法之间测定值的一致性时，应采用病人的样品进行分析比较。

(四)关于心脏标志物实验室检测的建议

1.有关心肌损伤标志物检测的共识

?每个心脏标志物都应在对无心脏病病史的健康人群研究的基础上确定其参考范围。cTnI、cTnT、CK-MB质量及Mb的参考范围上限设定为正常人群的第99百分位数，对于CK-MB质量须建立性别特异的参考范围上限。cTnI和cTnT的临床价值相同。临床应用时不提倡同时检测。

?建议采用单一的cutoff值，即参考范围上限作为诊断限。

?心脏标志物在第99百分位数参考上限时的测定不精密度(CV)应?l0%。目前所有cTn测定试剂都未能达到该要求。l0%CV测定值与第99百分位数参考上限之比是评价测定试剂灵敏度方法，比值越低灵敏度越高。

?cTnT测定试剂只有Roche公司一家生产，但至少有十多种厂家出品cTnI试剂，不同厂家试剂间测定结果大。cTnI不稳定，推荐使用针对稳定肽段的特异单克隆抗体试剂检测样本，以确保测定结果的稳定。

?应了解包括类风湿因子、人抗鼠抗体、嗜异性抗体和其他相关蛋白对心脏标志物免疫学测定方法是否存在干扰。

?应了解标本的保存时间和保存温度、不同抗凝剂、真空采血管的分离胶对测定结果的影响。

2.有关心衰标志物检测的共识

?BNP和NT-proBNP测定均可用于可疑心衰患者的监测，但二者同时监测是不必要的。 ?BNP,NT proBNP的参考范围应根据年龄(每10岁为一个年龄段)、性别分别建立，上限可定为第95或97.5百分位数。

?在应用BNP,NT-proBNP确诊心衰并判断严重程度时，须建立与纽约心脏病协会

(NYHA)心功能?,?级相关的cutoff值。BNP,NT-proBNP最适cutoH值应采用ROC曲线法确定，同时进行临床有效性评估。

?肾功能、肥胖和甲状腺功能等都可影响BNP,NT-proBNP的浓度，对于存在相关功能障碍的人群(无HF)，应单独进行研究并建立适宜的参考范围。

?对于BNP的测定没有一级参考物质用于定标，不同分析系统间测定结果有差异。目前临床上应用的NT-proBNP测定系统只有一个(Roche)，因此不存在

这方面的问题。?BNP在体外25?保存1小时会降解10%,20%稳定性差:NT-proBNP在体外稳定。

床旁检测(POCT)检测操作应遵从生产商的要求。POCT检测结果与中心化检测的方法之间的偏倚应?20%。采用非定量分析的POeT检测后应进行定量检测。由于POeT缺乏足够 13

的灵敏度，目前不推荐POeT作为非ST段抬高性心肌梗死的诊断和UAP的危险分层。应注意其他疾病状态，如慢性肾衰竭、非心脏手术围手术期、心脏介入治疗后，应用心脏标志物的注意事项。

四、建议的ACS诊断程序

(Suggested protocol in ACS diagnosis)

对于胸痛病人建议按以下程序进行处理:

附:B型钠尿肽及N末端B型钠尿肽原在心衰管理中的临床价值及其实验室检测的注意事项

我国对于BNP,NT-proBNP的临床研究才刚刚起步，检测BNP,NT-proBNP的免疫试剂进入中国不到一年，他们的生物学特性、临床应用等诸多方面还有许多内容未被大家所认识。

proBNP的裂解是发生在心肌表达原位还是分泌入血之后仍不清楚。由于proBNP等摩尔裂解为BNP和NT-proBNP，因此从理论上讲，无论是检测BNP还是NT-proB-NP，都可以反映体内proBNP的产生水平。人BNP的清除主要通过与钠尿肽清除受体(NPR-C)结合继而被胞吞和溶酶体降解，只有少量BNP通过肾脏清除，中性内肽酶(NEP)也可打开BNP的环状结构而使其失去生物学活性;NT-proBNP唯一的清除途径是肾小球滤过，肾功能对循环中NT proBNP水平的影响要远远大于BNP。人体内BNP的半衰期为22min，它在提示机体急性血流动力学改变或反映临床治疗效果方面有明显的优势，但其稳定性差，不利于实验室测定。NT-proBNP的半衰期为120rain而且体外稳定，有利于实验室测定，在心衰患者中的浓度较BNP高1,10倍，有利于心衰的诊断。

目前商品化的试剂盒分为床旁快速检测类(POCT)和免疫化学发光类。美国FDA第一个批准的Triage BNP检测试剂即属POCT产品，由Biosite生产，采用双抗夹心免疫荧光法检测。化学发光类产品一般选用两株针对不同抗原表位的单克隆抗体，一株为捕获抗体，另一株为检测抗体，分别与BNP的C端区域和环状结构结合进行测定。如Beckman coulter公司采用化学发光法应用Biosite的BNP抗体在Access上，Abbott公司采用微粒子增强酶联免疫荧光法在AxsYM上进行BNP的检测。Bayer公司也推出了自己的BNP化学发光免疫检测试剂盒。Roche公司的检测试剂采用针对NT—proBNP的N端第l,21氨基酸残基和中段第39, 14

50氨基酸残基的多克隆抗体，用双抗夹心电化学发光技术检测血清中的NT-proBNP。Dade Behring公司也推出了碱性磷酸酶偶联辣根过氧化物酶，以Trinder反应为指示系统的酶联免疫吸附比色的NT-proBNP检测试剂。

BNP,NT-proBNP的各种检测方法在CV为l0%时检测值(分析灵敏度)远小于参考范围上限，符合不精密度要求，功能灵敏度(20%CV)也符合要求。其中，检测NT-proBNP的电化学发光法检测线性范围最宽，精密度最好。比较BNP的几种方法之间的精密度发现，高通量全自动免疫发光技术要优于POCT方法。由于目前BNP,NT proBNP的检测普遍采用的是高通量的免疫发光或免疫荧光法，彼此之间可比性好，因此我们推荐在有条件的医院，应首选在中心化验室开展免疫发光或免疫荧光法检测BNP,NT-proBNP，在不具备条件的医院，可以采用POCT作为急诊、重症监护病房的初步筛查，但是要建立POCT方法的参考值、cutoff值，做好质量控制及与中心化检测方法之间的相关、比对。POCT检测与中心化检测方法之间的偏倚应?20%。

体内BNP和NT-proBNP水平基本不受体位改变和日常活动的影响，并且不存在日内波动和日问波动，因此采血无需固定体位和时间。由于人体神经内分泌系统激活时，会产生大量肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等物质，在这些物质的作用下，心肌细胞容量负荷和压力负荷增加，合成、分泌BNP,NT proBNP增多。因此，凡是参与促进这个神经内分泌轴激活的激素，比如肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺素，都会引起机体BNP,NT-proBNP水平增高;另一方面，这些激素的拮抗剂以及可使这些激素降低的物质，比如ACE-?、α,受

proBNP浓度降低。因此体阻滞剂、肾上腺素拮抗剂和利尿剂等会使BNP,NT,

临床患者应尽可能在药物治疗前采血作为BNP,NTproBNP测定的基础值。结果分析时应考虑到上述影响因素。

Biosite Triage的BNP POCT方法推荐使用EDTA抗凝全血或血浆，Abbott Beckman coulter、Bayer等出品的试剂推荐使用EDTA抗凝血浆，Roche的NT-proBNP试剂推荐用EDTA或肝素抗凝血浆，也可以使用血清测定，但EDTA抗凝血浆测定结果比血清测定结果低约l0%。在血清、EDTA及肝素抗凝血浆中NT-proBNP 25?可以稳定3天，4?稳定5天，一20?和一70。C至少可以稳定6个月;而BNP在EDTA抗凝血浆中，25?2h下降20%，4?和一20。C可以稳定lh，因此BNP检测应标本采集后立即冰浴送检，4?离心，上机后半小时内完成测定。

15

由于BNP检测所使用的单克隆抗体针对的抗原表位稍有差异，也没有统一的参考物质，各厂家所用的免疫学检测方法也不同，各系统间的BNP测定结果存在差异，尤其在高值时差异较大。但各BNP检测系统均根据美国临床实验室标准委员会(NC—CLS)的指南，以最早的Biosite为标准，对各自的分析结果进行了比较，尤其注意到了医学决定水平的一致性。NT-proBNP检测采用的是针对

相同氨基酸残基的多克隆抗体，两个系统间具有类似的检测线性和功能灵敏度。

国内外研究结果一致显示:NT—proBNP随着年龄增长而升高，同龄女性高于男性，60岁以上人群随年龄增长而升高的幅度更大。因此，欧洲的NT-proBNP的参考值为:<50岁，男性84 pg,MI，女性155 pg,ml，>50岁，男性l94pg,ml，女性222pg,ml;北美制定的NT-proBNP的参考值为<75岁，l25pg,ml，>75岁，450 pg,ml。Dade Behring公司测定了308名表观健康人员的NT-proBNP水平，以75岁为年龄分界，<75岁的受试者中有96%的人NT-proBNP<125pg,ml，?75岁的人中有83%的N T-proBNP<450pg,ml。BNP虽然也受到同样的年龄和性别的影响，但这种影响十分微弱，不足以引起参考值的变化，因此，欧美国家的BNP参考值没有区分年龄和性别设立，唯一的参考范围上限为l00pg,MI。血浆NT-proBNP的水平受到年龄的影响可能有以下两方面原因:一方面，由于老年人心肌变得僵硬，室壁张力增高导致BNP,NT—proBNP合成增多;另一方面，老年人肾小球硬化及肾皮质萎缩导致肾小球滤过率下降，使NT—proBNP的肾清除途径受到障碍，导致体内水平增高，而BNP的主要清除途径不是肾脏清除，只受微弱影响。国外文献报道，NT-proBNP与预测肾小球滤过率(eGFR)的相关程度(r=—0.60)要高于BNP(r=—0.20)。这说明NT-proBNP反映的是心一肾综合功能。男女性别间BNP,NT-proBNP存在差异，这可能与雌性激素对钠尿肽的基因表达的正调控作用有关。中国人的参考范围明显低于欧美人群，这说明除了年龄和性别影响BNP,NT-proBNP的水平外，种族也是一个十分重要的影响因素。已有的研究结果提示，北京地区的参考范围要略低于上海地区，可能是因为调查人群为表观健康人群而非完全心血管健康人群，两地在抽样上有不同的缘故。应组织大规模多中心的调查才能进一步得到中国人的NT-proBNP参考范围。北美学者建议以75岁为年龄分界建立NT-proBNP的参考范围，我们通过临床研究认为，NT-proBNP的参考范围应根据每10岁一个年龄段、男女性别分别建立，上限可定为第97.5百分位数。应注意建立不同民族、不同地区(特别是高原地区)的参考范围。

最适cutoff值应通过选取相关的疾病组和对照组，运用ROC曲线法确定，并同时进行诊断的灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值等临床有效性评估。国内已有应用NT-proBNP诊断心衰及评价心功能的报道。诊断无症状心衰(NYHA ?级)的cut-off值为l02.2pg,ml，诊断有症状心衰(NYHA?,?级)的Cutoff值为204.8pg,ml。

诊断的正确性分别达到80.7%和93.6%。是否需要区分男女分别设立诊断心衰的cut-off值还需要临床研究的证实。

目前BNP,NT—proBNP主要应用于心衰的诊断、鉴别诊断及预后分析。心衰的预后很差，长期死亡率、心血管事件发生率以及再入院率都很高。2003年我国首次慢性心衰的流行病学调查结果显示，心衰的患病率为0.9%，虽然低于西方国家的1.5%,2.0%，但是据计算，在35,74岁成年人中仍约有400万心衰患者。随着人口老龄化、高血压的发病率升高及急性心肌梗死的抢救成功率提高，心衰的发病率和死亡率呈明显上升。临床医生依据纽约心脏病协会制定的NYHA分级方案对患者进行诊断，但由于心衰的临床表现并不具有特异性，病情轻微的患者多无明显的症状，仅仅依靠医生的判断往往很难诊断;而比较客观的超声心动检查，由于价格昂贵、需要专业人员操作、无法在急诊室床旁进行等缺点使其应用受到限制。因此，临床急需一种客观、准确、方便、快捷的方法来辅助心衰的诊断。国外多项临床研究证实，BNP,NT-proBNP是很好的心衰诊断标志物，

与临床NYHA分级相对应。若将其与医生 16

经验结合，诊断心衰的准确率可由74%上升到81%。我们的研究结果也证实了这一点。但需要指出的是，NT-proBNP对于无症状心衰患者并不敏感，在取cutoff值为l01.2pg,MI时。诊断的灵敏度只有65.9%。无症状心衰患者多为心脏收缩功能正常，舒张功能下降人群。而心脏舒张功能不全又可分为三型:松弛受损、假性正常化和充盈限制。国外文献报道，NT—proBNP只在较重的后两型患者中升高，在松弛受损型舒张功能不全患者中不升高。由于BNP在心衰患者中的浓度远低于NT-proBNP，其灵敏度更低。Tang等报道在急诊有症状心衰患者中，有21%的患者其BNP水平低于l00pg,MI。因此，对那些可疑心衰但症状、体征不明显或伴有临床表现相似疾病(如慢性阻塞性肺病)的患者应测定血浆BNP,NT-proBNP以辅助诊断。BNP,NT proBNP测定可以用于心衰高危人群(如糖尿病、有心肌梗死病史者)筛查左室功能不全患者，但不适用于大规模普通人群的筛查。此外，BNP,NTproBNP测定也不能代替传统的用来评价左室结构或功能异常程度的检查(如超声心动图、侵入性的血流动力学评估等)。联合BNP与NT-proBNP的检测并不能提高诊断效能。

心衰由于症状和体征既不敏感也不特异，因此很难准确诊断。急诊室医生对于呼吸困难是心源性还是肺源性的鉴别长期以来是个难题。在早期小规模试验中，BNP的浓度升高可以将由心衰引起的呼吸困难与其他原因引起的呼吸困难相鉴别，比用LvEF、ANP和NTproANP都要准确，敏感性远远大于90%，特异性

90%。许多BNP床旁快速检测研究也证实了这一点。在最近一项多中心80%,

研究中，1586人均来自急诊室的呼吸困难患者。患有失代偿心衰的患者BNP浓度最高，有明显LVD但没有急性心衰恶化的患者居中，既没有LVD也没有心衰的人最低。

越来越多的报道支持应用BNP,NT-proBNP检测对慢性心衰患者进行危险分层和预后评估，认为BNP,NT—proBNP是评价心衰预后最好的神经激素类标志物之一。Tsutamoto等证实，在去甲肾上腺素、血管紧张素、内皮素、ANP和BNP中，BNP是评价无症状或轻微症状LVD以及晚期心衰的最佳预后指标;与其他的血液动力学参数(如LVEF，左室舒张末压或容量，肺毛细血管楔压)相比，BNP是唯一独立的心衰预测因子，是评价心衰预后最好的神经激素类标志物。BNP水平低的存活期长，反之BNP水平高的，死亡率高(随访3年大约为60%)。Maeda等研究了l02名严重心衰患者(NYHA?或?级)发现，在医疗干预下血浆BNP水平仍然保持3个月升高是死亡率的独立危险因子，并且不受LVEF和症状改善的影响。Harrison对325例心衰患者随访6个月发现，BNP浓度与死亡率和入院率相关。以480pg,MI作为预测心脏事件的临界值，有51%的患者发生了心衰;而以230pg,MI为临界值，只有2.5%发生心衰。Maisel研究，心衰患者住院期间BNP下降至500pg,MI以下，30天内死亡率和再住院率较低;如果升高或维持在1000pg,MI以上，死亡率和再住院率都较高。因此，BNP测定可以帮助医生对患者进行判断，将治疗和随访的重点放在高死亡率和再入院率患者身上。然而是否单独的BNP,NT-proBNP测定就可以满足临床危险分层的需要还是要结合其他指标综合判定还有待于进一步的临床试验研究。

BNP,NT-proBNP还可应用于指导心衰的治疗。Troughton比较了两种心衰的治疗指导方案，一种是以传统的临床症状和体征改善为标准，另一种是以BNP或NT-proB-NP降低为标准。结果在后者的指导下，治疗取得了更好的效果，表

现为所有的心血管事件发生减少，并且发生第一次临床事件的时间延迟。与经验治疗相比，根据血浆BNP浓度来调整ACE-I治疗剂量，可以更好的抑制RAAS的激活，减慢心率，增加患者的体力活动耐受性。BNP可以作为心衰治疗药物ACE-I或β受体阻滞剂的剂量调整指标。缺血性LVD患者用卡维地洛治疗的资料表明，BNP水平高并且去甲肾上腺素没有显著增高的患者用β受体阻滞剂治

NT-proBNP在指导心衰治疗方面还存在一些疑问:疗的效果最佳。然而，BNP,

首先，尽管最初的报道认为药物治疗后BNP,NT-proB—NP水平的下降与血流动力学改善之间具有密切的联系，但在晚期心衰病人的研究中却没有得到相同的结论;其次，长期治疗的慢性心衰患者， 17

单次或连续测定血浆BNP,NT proBNP浓度，结果变异较大，这给临床确定治疗目标带来了困难;再次，在心衰治疗效果监测时，BNP,NT—proBNP测定的频率很难确定。因此，将BNP,NT-proBNP检测应用于临床心衰的治疗指导及效果监测还需要作大量的研究工作。

除了心衰，BNP,NT-proBNP也可用于急性心肌梗死的危险分层。在心梗后两到三天，由于神经体液系统激活以及心肌细胞缺血坏死、室壁收到牵拉，BNP,NT-proBNP会一过性增高;在此之后持续增高提示心梗后发生左室功能不全，若持续升高达90天则提示发生左室重塑。心梗后心衰以及再梗的死亡率很高，运用BNP,NT-proBNP检测可以在心梗早期发现这些高危人群，从而给与积极的干预，预防心衰及再梗的发生。

并不是所有的原发性高血压患者BNP,NT-proBNP都升高。研究表明，当发生左室重量指数增加、左室肥大、舒张性左室功能不全的高血压患者BNP,NT-proBNP水平增高。BNP,NT-proBNP在肾功能不全中的应用也存在很多问题。肾功能不全患者体18

范文三：小儿肺炎支原体肺炎合并心肌损伤的临床观察与护理

小儿肺炎支原体肺炎合并心肌损伤的临床

观察与护理 国际护理学杂志2006年9月第25卷第9期IntJNuts,September2006,Vo1.25.No.9

柔,防止损伤气管黏膜,同时要观察患儿的面色,呼吸的速 率,节律和深浅度.发现异常立即向医生报告,并及时采取 桂{应的措施.

3.3尿潴留的护理

由于氯丙嗪阻断M胆碱受体的作用,使患儿出现长时间 的尿潴留现象(持续48h),在此期间予留置导尿管并间歇开 放尿管,1次/4h,详细记录尿量和尿的性质,导尿管要固定 牢固,以防脱落.后期意识恢复,病情好转,可拔除导尿管, 采用听水声,腹部热敷等诱导方法促使排尿.

4宣教相关知识

儿童意外中毒的家庭预防措施:(1)不让儿童有机会自己接 触药品,所有药品都应放在儿童拿不到的地方;(2)药品最好储 存在防止儿童开启的安全包装中,用后立即盖好,并收藏到安全 的地方,不随意放在外面;(3)药品要储存在原来的包装容器 中,不用饮料瓶,饼干盒,糖果罐存放,以免孩子误服;(4)吃 药时,不要哄骗孩子是糖果,以免造成概念上的错误,埋下误服 的隐患;(5)家中长期服药的慢性病者不要当着孩子的面吃药, 以免孩子模仿误服;(6)生活中随时对儿童进行安全教育,使其 知道哪些东西不可以随便吃.

参考文献

1任晓旭.tl,JL急性摄人中毒的预防,诊断及处理原则.4,JL急救 医学,2005,12(4):333.

2朱念琼主编.儿科护理学.北京:人民卫生出版社.2000.253. (本文编辑:滕悦)

小儿肺炎支原体肺炎合并心肌损伤的临床观察与护理 巩玲李东方范翠

近年来,肺炎支原体肺炎(Mycoplasmalpneumoniaepneu— inorlJa.MPP)的发病率明显增加….肺炎支原体感染后可引 起多个肺外脏器损害,其中心脏损害发生率国外为4.5%,国 内为5%】.我院自2001年1月一2005年10月共收治肺炎支 原体肺炎合并心肌损伤患儿56例,现将临床观察与护理体会 报告如下

1临床资料

56例患儿均符合《诸福棠实用儿科学》肺炎支原体肺炎 诊断标准?,其中男35例.女21例.4个月一14岁.除肺 炎表现外,胸闷或心前区不适14例;面乜苍白,多汗32例; 乏力,精神差45例,头晕6例;心音低钝5例;窦性心动过 速28例;窦性心动过缓10例;期前收缩8例.56例采用 EILAS法测MP.IgM结果均为阳性.肌酸激酶同功酶增高56 例;乳酸脱氢酶增高47例;a.羟丁酸脱氢酶增高32例;肌 酸激酶增高41例;门冬氨酸氨基转移酶增高22例一电图: sT—T改变21例;室性早搏5例;房性早搏3例;窦性心动过 速28例;窦性心动缓10例;低电压2例;I度房室传导阻滞 2例.超声心动图,共查l4例,其中心包积液5例;室间隔 中下端收缩幅度下降7例.综合临床症状及检查,诊断为小 儿肺炎支原体肺炎合并心肌损伤.对56例患儿治疗前进行心 肌酶,心电图和超声心动图的检测,并记录结果.然后给予 56例患儿红霉素或阿奇霉素治疗,同时给予维生素c,辅酶 Q10,维生素E,有的患儿加用果糖治疗,病情重者加用丙种 球蛋自治疗;并进行相应的护理.治疗3—4W后复查,55例 心电图正常,52例心肌酶正常,14例超声心动图异常者,II 例正常,3例好转.

作者单位:250001,济南市妇幼保健院

2护理

2.1健康宣教和心理护理

由于家长缺乏对本病有关知识的了解,常表现两种不良 的情绪:一种表现为对治疗,观察,护理不在乎,尤其是学 龄期患儿的家长怕耽误患儿的学习,不安心住院治疗;另一 种表现为紧张不安.唯恐患儿预后不良,遗留后遗症.这些 都影响了患儿特别是年长儿的情绪.所以要做好家长的心理 指导.介绍本病的基本知识,治疗效果及预后,要热情和蔼 地与患儿交流,对年龄稍大的患儿主动介绍病区布局,介绍 与同室的小朋友认识,经常鼓励表扬患儿.对年幼儿采取亲 切的逗乐,爱抚等方式亲近患儿,尽量满足其对玩具,画片 的需求,以取得患儿感情上的亲切感,信任感和安全感,使 患儿保持良好的心境,能主动安心接受治疗与护理. 2.2减少交叉感染

由于支原体肺炎病程较长,急性期患儿与恢复期患儿住 同一病房,且支原体肺炎患儿免疫力低下,容易产生交叉感 染.应做好病室的通风换气工作,有条件的可以安装空气净 化器,病室空气每天用艾条熏和每周用紫外线消毒1次,地 面每天用消毒液擦拭2次,对氧气装置,雾化装置等每Et进 行消毒处理.

2.3药物副作用的护理与预防

肺炎支原体肺炎需要应用大环内酯类药物治疗,此类药 物均有不同的胃肠道反应,尤其是红霉素.输液前要向家长 讲明输入红霉素后可能出现的胃肠道反应,使他们有心理准 备,并取得他们的理解与配合.输注红霉素半小时前口服吗 叮啉或蒙托石散,吗叮啉剂量:6岁以下每次0.3me,/kg,6— 12岁每次5mg,12岁每次10mg.蒙托石散剂量:1岁以内1 g,1—2岁2g,2岁以上3g,加入50—100ml温水中摇匀后 服用.在输注红霉素时可加入维生素B6和NaHCO静脉滴

国际护理学杂志2O06年9月第25卷第9期1ntJNuts,~ptember2o06.V0L25.No.9

注.并给予舒腹贴或热水袋敷腹部.静脉滴注时注意事项: ?静脉滴注药物浓度不应>1nml,以防止因红霉素浓度过 高刺激血管产生疼痛或发生静脉炎;?滴注速度不要过快, 特别是刚开始时速度要慢,告知家长不要擅自调节速度. 2.4加强基础护理,促进健康恢复

在治疗肺炎支原体肺炎合并心肌损伤的过程中,患儿需 要接受10,14d左右的静脉给药.最好选择相对较粗的静脉 血管,用静脉留置针注射,一般可保留5,7d.同时根据患 儿年龄及病情严格控制输液速度,以免加重心脏负担.在治 疗与护理的过程中,保持呼吸道通畅,及时清理呼吸道粘液 及口腔呕吐物.对于持续高热的患儿应及时给予降温,一般 先采用物理降温,如头部冷敷,酒精擦浴等;服用解热药时, 要随时注意观察体温变化,并鼓励患儿多饮水,补充体内丢 失的水份.

2.5休息与饮食

适当卧床休息,限制体力活动,减少心搏出量,降低心 肌耗氧量,有利于心肌功能恢复.由于小儿好动,绝对卧床 有一定的难度,可通过讲故事,听音乐,拼图,绘画等形式 保证患儿充分的休息,待症状缓解后适当下床活动.由于患 ?

743?

儿卧床休息,肠蠕动相应减慢,常有便秘,应进食易消化, 高维生素,高蛋白质及富含纤维素的食物,少食多餐.严重 心肌损伤的患儿预防过饱,以免加重心脏负担. 护士在临床工作中,应以整体护理理论为指导,把患者 看作是整体的系统,在解决某一部分系统问题时要想到可能 产生其他系统问题.故在护理支原体肺炎患儿时,不仅要解 决呼吸道疾病的护理问题,配合医生做好支原体感染的控制,

而且要注意心肌损害的护理,积极,主动采取有效的护理措 施,尽量缩短其对心肌损害的持续时间,以提高患儿的生命 质量.

参考文献

1蔡栩栩,赵淑琴,刘庆,等.,J,JL肺炎支原体肺炎的特点及年度 流行情况分析.4,JL急救医学杂志,1997,4(1):19-21.

2盛锦云.,J,JL肺炎支原体感染与心血管系统疾病.,J,JL急救医学, 2002,9(3):130?132.

3吴瑞萍,胡亚美,江载芳.诸富棠实用儿科学.第6版.北京:人 民卫生出版社,1996.1171?1172. (本文编辑:赵中升)

膀胱癌术后丝裂霉素膀胱内灌注的方法和护理

张丽韶苏燕娟陈佩燕陈燕君陈丹芸

膀胱肿瘤是泌尿系统中最为常见的恶性肿瘤,以移行上 皮细胞癌最为常见,约占膀胱癌的86%,其生物学特性为多 发,易发,再发.目前保留膀胱的手术有经尿道膀胱肿瘤电 切术(TURBT)和膀胱部分切除术,术后定期膀胱镜检和膀 胱内灌注是当前早期发现和预防复发的较好手段….丝裂霉 素是新一代抗肿瘤药物,为细胞非特异性药物,其相对分子 质量大,不能被膀胱粘膜所吸收,无全身性毒副作用,无卡 介苗灌注后所产生类似结核样膀胱粘膜改变,未发生骨髓抑 制现象,也无明显局部刺激症状,剂量小,患者一般能耐 受J.我科于1998年2月,2003年2月采用小剂量丝裂霉素 对I15例表浅性膀胱癌术后患者行膀胱内灌注,预防肿瘤复 发,其操作简便,疗效肯定,易于护理,现报告如下. 1临床资料

1.1一般资料本组患者115例,男性III例,女性4例, 年龄38,82岁,平均年龄55岁,肿瘤单发95例,多发20 例.根据世界卫生组织(WHO)标准分级,I级56例,?

级59例.经尿道膀胱肿瘤电切术87例,膀胱部分切除术28 例.本组病例均于手术后l0,14d开始丝裂霉素膀胱内灌注. 随访3年,4例复发,行膀胱全切回肠新膀胱术.

作者单位:515041广东汕头,汕头大学医学院第一附属医院泌尿外f ?

肿瘤护理?

1.2灌注方法每次丝裂霉索20mg加生理盐水4o一50?ll, 每周1次,连用5次,以后每2周1次,连用5次,继之每月 1次,共6次,1年后改为6个月1次.定期行血常规,尿常 规,肝'肾功能检查.

2护理

2.1灌注前护理膀胱癌术后易复发,且需要长时间膀胱内 灌注化疗药物,患者情绪多数波动较大,甚至丧失了治疗的 信心,产生悲观情绪,不愿继续治疗.我们应向患者讲解疾 病的相关知识,介绍治疗的目的,程序及在治疗过程中可能 出现的不适感,药物不良反应及防范措施,并且介绍术后膀 胱灌注化疗成功的病例,解除患者的思想顾虑和恐惧心理, 使其处于良好心理状态,配合治疗,并能积极参加有益身心 健康的活动,从而提高其与癌症作斗争的信心.

2.2灌注时护理灌注前禁饮不禁食,嘱患者排空膀胱尿 液.保持膀胱内药液的有效浓度,避免膀胱内药液稀释而影 响疗效.治疗室温度应适宜,遮挡屏风,保护患者的隐私, 在严格无菌操作下,充分润滑F12一次性导尿管,最大程度 地减少尿道粘膜的损伤.插管时动作轻柔,确认尿管在膀胱 内,再进入I一2em,排尽残余尿液,缓慢注入刚配制好的丝 裂霉素20mg加生理盐水50?ll,灌药后再注入l0?ll的空气, 以免药液残留在尿管内,气体还可使膀胱壁扩张,有利于药

范文四：毕业论文-肺炎支原体肺炎并心肌损伤的临床分析及护理_34215

肺炎支原体肺炎并心肌损伤的临床分析及护理

【摘要】 目的 研究肺炎支原体（MP）肺炎在引起呼吸道感染的基础上合并

有心肌损害的临床特点及护理心得。方法 对20例合并有心肌损害的MP肺炎患儿的临床资料进行临床回顾性研究。结果 190例肺炎支原体肺炎中的合并有心

肌损伤患者占11%，多发生在感染的急性期，大部分为一过性或症状轻微，少

数表现为严重的心肌损害。结论 肺炎支原体感染后可在呼吸到感染的基础上合

并有心肌损害，需要积极的诊治及细心的护理。 【关键词】肺炎支原体；

肺炎；心肌损害 肺炎支原体（mycoplasmal peneumonia,MP）是小儿呼吸道感染的常见病原体，可引起上下呼吸道感染性疾病，MP感染后不但可以引起呼吸道疾病，同时可引起多种肺外器官的损伤，心脏损伤是其中的一种。

2006年2月至2007年10月，长春市儿童医院收治了190例MP肺炎患儿，其中20例合并有心肌损伤，现对其临床特点报道如下。 1 临床资料 1．1 一般资料 190例肺炎支原体肺炎患儿中，有20例合并有心肌损伤，其中

男12例，女8例，年龄在<5岁者4例，5-14岁者16例，其中最小的是8个月，最大的是14岁，平均7．8岁。本组小儿肺炎支原体肺炎均符合《实用儿科学》[1]临床诊断标准，符合下述表现中的一项者认为有心肌损害：符合心肌炎诊断[2]标准；不足心肌炎诊断标准，但心电图示心律失常或心肌酶升高者。 1．2="" 临床表现="">

10例，早搏4例，奔马律1例，心脏听诊未见明显异常者为5例。其临床症状出现时间：< 3="" d="" 11例，~7="" d="" 6例，="">7 d 3例，平均时间4．5 d。 1．3 实验室检查结果 1．3．1 心肌酶检测 肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）全部增高者14例，单有CK及CK-MB增予者6例，其中CK-MB升高多呈现轻中度升高，少数为重度

升高。 1．3．2 心电图 窦性心动过速/心动过缓11例，ST-T波改变5例，室性早搏和房性早搏3例，?度房室传导阻滞1例。 1．3．3 超声心动图检查 检查共8例，其中1例有心脏扩大。 1．4 治疗与预后 本组经经典红霉素或阿奇霉素治疗肺炎支原体感染，大剂量维生素C、二磷酸果糖等药物营养心肌，疗程约2~4周，心肌酶2周内回复正常，窦性心动过速或

伴有ST-T波的改变者需要2周后回复正常；房性早搏、室性早搏和?度房室传

导阻滞需要4周后回复正常。 2 讨论 心肌炎是一种心肌局灶性

或弥漫性炎症病变，与多种病因及发病因素有关。儿科以病毒性心肌炎最多见，

是儿科常见多发病。既往报道，心肌炎以柯萨奇B组及埃可病毒感染为主，但

近年发现支原体感染、腺病毒、轮状病毒感染、弓形虫感染均可合并心肌损害[3-5]。鉴于病原学研究比较棘手，本研究仅对肺炎支原体肺炎合并有心肌损伤的

病例资料进行临床研究。 MP是介于细菌与病毒之间的微生物，是5岁以上儿童呼吸道感染的重要病原体，但近年发病有年龄下移及逐年增加的趋势。

有肺外并发症为本病的特点，常在感染同时出现溶血、脑炎、心肌炎、肾炎等

器官与系统的损害。其机制是由于MP抗原与人体的心、肺、脑、肾及平滑肌组

织存在本分相同的抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，可能形[6]，从而激活补体，产生中性粒细胞趋化银子，吸引大量的白细成免疫复合物

胞侵入病变部位，释放溶酶体中的水解酶，引起增生和破坏性病变，出现肺以

外的其他靶器官的相应病变。 本研究MP肺炎190例，其中有20例并发心肌损害，发生率为10%左右，此比例提示，MP感染在引起呼吸道系统疾病的

基础上可并发心肌损伤。在本组病例中，大部分病例为轻度或一过性的心肌损

伤，主要表现为心肌酶的升高或ST-T段的改变，部分病例症状、体征及辅助检

查结果不相平行，但是经过积极的治疗，病情可以痊愈，几乎不留后遗症。另

外，肺炎支原体肺炎合并有心肌损伤一般发生在4．5 d，症状一般在一周内出现，由此可见，MP引起的心肌损害多发生在MP感染的急性期，与文献报道相[7]一致。由此，MP肺炎患儿应尽早提检心肌酶及心电图，发生异常者需要进一

步检查，以明确是否满足心肌炎的诊断标准。 MP肺炎合并有心肌损伤患儿的护理应该注意以下几点：?心理方面的护理：做好患儿及家长的心理护

理，包括入院后的宣教工作及输液治疗可能出现的胃肠道不适等不良反应；介

绍医院环境、制度、作息时间，原发病的临床表现、病程、时间、预后等，语

言亲切、态度诚恳，使他们感到安全、亲切、充分信任，以取得家长的配合，

明白治疗的必要性及让患儿积极治疗，并消除恐惧和焦虑心理，以愉快心情完

成治疗计划；?治疗方面的护理：MP肺炎一般症状明显，而合并有心肌损伤后

症状轻微，容易被忽视，因此及早进行相关检查及认真观察相关的症状，对于

疾病的早期诊断非常有利；另外，患儿在治疗过程中注意卧床休息，防止因过

度活动而加重心脏符合，而进一步损伤心脏；出院后定期进行随访，以观察疾

病的远期预后，并且预约时间复查，合理的给患儿安排时间，更有利于疾病治

疗过程的进行。 综上，MP肺炎早期可以合并有轻中度的心脏损伤，需

要早期检查、早期诊断、积极治疗、合理护理以促进疾病的早期恢复。

参考文献 ［1］ 胡亚美，江载芳.实用儿科学.人民卫生出版社，2002:1204- ［2］ 杨锡强，易著文.儿科学.人民卫生出版社，2004:283- ［3］ 乔红梅，鲁继荣，成焕及，等.小儿病毒性心肌炎腺病毒感染病原学及临床研究.临床儿科杂志，2004，22（3）：150-

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范文五：【doc】216例新生儿窒息合并心肌损伤的护理体会

216例新生儿窒息合并心肌损伤的护理体会

大理学院

J0URNALOFDAUUNIVERSITY

第7卷第2期2008年2月

VOI7NO2Feb2008

216例新生儿窒息合并心肌损伤的护理体会

李秀兰,雷榆莉,杨立运

(大理学院大理教学医院儿科,云南大理671000)

[摘要]目的:总结216例新生儿窒息合并心肌损伤惠儿的急救和护理,不断提高新生儿窒息的急救和护理技

术,有效降低新生儿的死亡率.方法:及时标;隹化复苏;选择有效给氧方式,加强保暖,维持机体内环境稳定和

保护心肌;适时开奶,科学喂养,严密观察,精心护理结果:2l6例中除6例死亡,5例放弃治疗外,其余病例经

7,15di#疗和护理,全部治愈出院.结论:新生儿心肌细胞修复和再生能力强,只要得到及时有效的治疗和精

心护理,可以达到有效降低新生儿死亡率的目的.

[关键词]护理;心肌损伤;新生儿窒息

[中图分类号]R722.12[文献标识码]B[文章编号]1672—2345(2008)02—0045—02 Thefirstaidtreatmentofcardiacmuscleiniurycausedbysuffocationcontractionin216cases

ofnewbornbabies

LIXiu—lan,LE1Yu—li,YANGLi—yun

(PediatriceSection,DaliPrefecturePeoplesHospital,Dali,Yunnan671000,China)

lAbstractjObjective:Sumuptheexperienceofgivingemergencyaidto216casesofnewborn

babiesinflictedwithcardiacmuscle injurycausedbysuffocationcontraction,increasinglyimprovethefirst—

aidandnursingskills,andeffectivelyreducethemortalityrate ofnewbornbabies.Methods:Timelystandardresuscitation,effectivewayofoxygenuptake,keepwarm,keepinternalenvironment

steady—

goingandprotectcardiacmuscle;nursethebabyintime,feedproperly,observeclosely,andatt

endtothebabycarefully.

Results:Ofthe216cases,6died,5gaveuptreatment,therestwerecuredandlefthospitalafterp

ropertreatmentandnursingin7-

15days.Conclusion:Newbornbabiescardiacmuscleisstronginregeneration,SOtimelyandeffectivetreatmentandnursingwill

remarkablyreducethedeathrate.

1Keywordsjemergencyaidandnursing;cardiacmuscleinjury;newbornbabysuffocation 新生儿窒息可引起全身多器官功能损伤,这是

不争的事实.心脏是受损伤的重要器官之一.文献

报道,新生儿窒息后心肌损伤的发生高达51%…,

而有更高的报道高达65.5%|2].由于新生儿窒息后

反应差,心肌损伤的临床表现不典型,影响病情的

观察和心肌损伤程度的判断,以致不能及时采取有

效的救护措施而发生心力衰竭和心源性休克,最终

发生死亡.现将我科216例合并心肌损伤的窒息新

生儿的急救护理体会报告如下.

1临床资料

我科从2003年1月至2006年12月共收治新生儿

窒息合并心肌损伤216例,所有病例均符合新生儿

窒息的诊断和分度标准[3].所有病例均于入院后

24,48h内采集静脉血标本检测心肌酶四项:乳酸脱

氢酶(LDH),a一羟丁酸脱氢酶(a—HBDH),肌酸激酶

(CK—MB),心肌肌钙蛋白(cTnT),结果显示均有不

同程度的增高,说明心肌损伤存在,尤其是cTnT阳

性时(正常时cTnT以复合物的形式存在于心肌细胞 [收稿日期]2007—04—03[修回日期]2007—12—30 [作者简介]李秀兰(1964一),女(白族),云南大理人,主管护师,主要从事新生儿护理

研究

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总第50期宜然科学大理学院

胞丝上,当心肌细胞受到微小损伤时,cTnT便会释 放到血清中).216例中,男120例,女96例;轻度窒息 128例,重度窒息88例;足月)L92例,早产儿124例; 出生体重:<1500g15例,<2500g104例,<4000g81

例,>4000g16例.

2护理体会

2.1窒息的复苏在儿科医生的参与下在产科按 ABCDE标准程序进行初步复苏,当病情允许时立即 转入儿科进一步复苏和复苏后治疗.

2.2主要护理措施

2.2.1采用有效的给氧方式,及时纠正低氧血症和 酸中毒自主呼吸恢复但使用面罩或鼻导管给氧 下呼吸困难和青紫改善不明显者,立即改用自制的 简易CPAP(持续正压给氧),压力35cmH:O,氧流量 3—5L/min,避免压力过大导致气胸发生.若经以上 处理后呼吸困难不能改善或无自主呼吸时,及时行 气管插管下呼吸气囊面罩加压通气;长时间自主呼 吸未恢复而有心跳时,考虑使用呼吸机,以确保给 氧有效是降低心肌损伤的重要措施之一. 2.2.2注意保暖,降低心肌细胞耗氧量在患儿初 步复苏成功后将患儿移人备好的温箱内,根据体重 和日龄调节箱温,维持患儿体温在中性温度,以降

低机体耗氧量,避免心肌损伤.同时注意严密监测 呼吸,避免呼吸抑制发生.

2.2.3严密监测血气,血糖,肝,肾功及电解质,维 持机体内环境稳定血糖过高或过低均会导致心 肌细胞膜脂质的过氧化,而使心肌损伤加重,尤其 是在低血糖时,心肌细胞膜Na.K一ATP酶的活性降 低和ATP储备减少,并使心肌细胞膜脂质的过氧化 进一步加剧【4],从而使心肌损伤更严重.因此维持 机体内环境稳定有利于减少心肌损伤. 2.2.4及早使用心肌保护药常规使用维生素C, 复方丹参等以改善心肌细胞的代谢状态.从而保护 心肌.

2.2.5加强科学喂养指导,适时开奶,促进早日康 复首选母乳喂养,有助于预防和减少新生儿坏死 性小肠结肠炎(NEC)的发生,防止低血糖.出生窒息 缺氧引起体内血液重新分布,导致小肠局部缺血是 造成NEC的主要原因之一.因此,在及时纠正缺氧, 维持机体内环境稳定的同时,适时开奶亦显得十分 重要.通常发生窒息的新生儿,尤其是早产儿,低体 重儿,因中枢发育不成熟,病情重,反应差,吸吮力 低下,有时伴有消化道出血等多种因素,往往造成 开奶困难.临床上,我们根据患儿的具体情况采取 46

不同的喂养措施:?吸吮力正常无消化道并发症 者,先试喂5%GS1—2ml/kg,无呕吐腹胀,胃排空良好 者,可立即开奶.?对有消化道症状(血或经过洗 胃)吸吮力尚好者,暂禁食6h以上,观察有无呕吐, 腹胀及胃液性状,确定无继续出血情况时,可用容 量为20ml的小奶瓶试喂5%GS,连续试喂次以上

无消化道症状者,可限量开奶,每次12ml/kg,q2h,

24h后逐日增加母乳量.?若反复出现呕吐,腹胀, 胃排空不良者,减少喂乳量和次数,必要时给胃管 鼻饲.?若呕吐,腹胀严重或出现NEC时.考虑全肠 道外静脉营养或部份肠外静脉营养(TPN或PPN). 同时及时补充能量及其他营养物质,提高机体免疫 力,以确保患儿正常发育,健康成长.

2.2.6严密观察病情变化,积极配合医生组织抢救 注意生命体征变化,监测体温,呼吸,脉搏,血压和 反应情况:?呼吸频率,节律,呼吸道是否通畅;? 有无紫绀缺氧,了解血气分析,经皮测氧饱和度等 结果,以便综合分析;?注意心音,心率,心律,脉 搏,血压变化及全身皮肤改变,毛细血管充盈情况, 有无肢端发凉;?注意肌张力及全身反应情况,有 无惊厥,震颤,凝视,尖叫等现象;?做好各项监护 记录.此外,严格遵守无菌技术操作和消毒隔离制 度,预防交叉感染和院内感染.

2.2.7做好健康宣教关心,安慰家长,给予心理 上支持,耐心做好病情的解释工作,以取得积极配 合.

以上216例新生儿窒息并心肌损伤患儿经及时 有效的治疗和精心护理,除因多脏器功能衰竭死亡 6ffIJ,放弃治疗5例外,其余病例于7,15d后复查心肌 酶各项指标均恢复正常.说明新生儿心肌细胞修复 和再生能力较强,只要我们及时复苏,及早诊断,早 期治疗,精心护理和积极预防并发症,是可以得到 有效控制的,使受损的心肌恢复正常,从而达到有 效降低新生儿死亡的目的.

[参考文献]

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