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范文一：高效抗利尿激素

抗利尿激素

抗利尿激素 (又称血管升压素)

是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的 9肽激素,经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性, 促进水的吸收, 是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外,该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。

抗利尿激素(ADH )

化学简式

S —— ------------S

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H2N-Gly-Arg-Pro-G-Asn-Gln-Phe-Tyr-G-COOH

主要作用

改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而影响水的重吸收; 增加髓袢升支粗段对 NaCl 的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性, 使髓质组织间液溶质增加,渗透浓度提高,利于尿浓缩。

作用机理

抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的 V2受体结合后, 激活膜内的腺甘酸化酶,使上皮细胞中 cAMP 的生成增加; cAMP 生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶,蛋白激酶的激活,使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加管腔膜上的水通道,从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时,管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中,后者形成吞饮小泡进入胞浆,称为内移 (internalization)。因此,管腔膜上的水通道消失,对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内,就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水

可自由通过,因此,水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。

如:大量饮清水后,血液稀释,晶体渗透压降低,抗利尿素分泌减少, 肾对水的重吸收减少,结果排出大量低渗尿,将体内多余的水排出体外, 此现象称水利尿 (water diuresis)。

影响抗利尿激素 (ADH)释放的因素

调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。 ①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌,这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。大量发汗,严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时,血浆晶体渗透压升高,可引起抗利尿激素分泌增多,使肾对水的重吸收活动明显增强,导致尿液浓缩和尿量减少。相反,大量饮清水后, 尿液被稀释,尿量增加,从而使机体内多余的水排出体外。例如,正常人一次饮用 100ml 清水后,约过半小时,尿量就开始增加,到第一小时末, 尿量可达最高值;随后尿量减少, 2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水(0.9NaCI 溶液),则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象,称为水利尿,它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。

②循环血量的改变,能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时, 左心房被扩张,刺激了容量感受器 ,传入冲动经迷走神经传入中枢,抑制了下丘脑 -垂体后叶系统释放抗利尿激素,从而引起利尿,由于排出了过剩的水分,正常血量因而得到恢复。血量减少时,发生相反的变化。动脉血压升高,刺激颈动脉窦压力感受器,可反射性地抑制抗利尿激素的释放。此外,心房尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌,血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。

醛固酮的作用是保钠排钾,抗利尿激素的作用是维持细胞外液渗透压的平衡。

范文二：抗利尿激素

抗利尿激素

1简介

抗利尿激素（ADH ）

空间结构模型

化学简式

S ——------------S

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H2N-Gly-Arg-Pro-G-Asn-Gln-Phe-Tyr-G-COOH （又称加压素）

文献中常称抗利尿激素为八肽，但它实则由9个氨基酸组成。这是因为其中两个半胱氨酸残基(第一和第六氨基酸残基) 被当成一个胱氨酸来计算。

2主要作用

改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl 的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩。

3作用机理抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，使上皮细胞中cAMP 的生成增加；cAMP 生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使

位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾小管、集合管对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water

diuresis ）。

4释放因素调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。

①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素，成人细胞外液至少变动2%时可影响抗利尿激素的释放。大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml 清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水

（0.9NaCI 溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。

②循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢

复。血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。此外，心房钠尿肽可抑制抗利尿激素分泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。醛固酮的作用是保钠排钾，抗利尿激素的作用是维持细胞外液渗透压的平衡。 5参考值

血浆：1～10μu/ml（平均4μu/ml）；尿11～30μu/24h（平均

28.9μu/24h）。

6临床意义

1．升高细胞外液渗透压高，体液容量减少，某些肿瘤、颅脑损伤、过多注射利尿激素，应激情况等。

2．减低尿崩症、肾病综合征、烦躁多饮综合征，细胞外液渗透压下降，体液容量增加等。

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http://baike.baidu.com/link?url=dj4JrNXDvppNEpaeO6A38JjCgdNOaYB1TB25Gm-JUxJCynPA7kBQPWrnPCLWe10b

范文三：抗利尿激素

抗利尿激素：增加肾小管和集合管对水的重吸收能力和通透性，减少水分从尿中排除

甲状腺激素：调节新陈代谢（缓慢的，体温调节：产热），生长和发育（例如脑），提高神经系统的兴奋性，精神和智力，生殖器的发育。

胰岛素：促进血糖的分解，糖原的合成，转变为脂肪等

胰高血糖素：促进肝糖元的分解，非糖物质转化为葡萄糖

肾上腺素：促进肝糖原分解为葡萄糖（使血糖升高），在应急状态下快速调节代谢。进而迅速影响体温。

醛固酮：（化学本质：固醇），（分泌部位：肾上腺皮质），调节机体水盐代谢，促进肾小管和集合管保钠排钾.

激素的种类：

蛋白质多肽类：胸腺激素，下丘脑，垂体和胰岛分泌的激素（一般采用注射法，不宜口服）固醇类：雄性激素，雌性激素和孕激素，醛固酮（性激素属于类固醇，可口服）氨基酸衍生物：甲状腺激素，肾上腺素（可口服）

具有拮抗作用的激素：胰岛素和胰高血糖素，肾上腺素（在血糖平衡调节方面）

具有协同作用的激素：生长激素和甲状腺激素（在促进生长发育方面），肾上腺素和胰高血糖素（在血糖平衡调节方面），肾上腺素和甲状腺激素（在维持人体体温恒定调节中）高血糖：血糖含量高于1.3g/L,低血糖：血糖含量低至0.5~0.6g/L

糖尿病：病因：胰岛B细胞受损，胰岛素分泌不足，症状：高血糖，糖尿，三多一少（多饮多食多尿体重减轻）治疗：调节控制饮食（少吃含糖食物）与药物治疗.

血糖平衡的调节：神经------体液调节，血糖调节有一定的限度

下丘脑在血糖调节时直接通过神经作用于胰岛细胞，肾上腺素参与血糖调节是神经调节反馈调节：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作. 正反馈促进原来的生命活动（分娩作用，血液凝固等）负反馈抑制（血糖调节等）激素调节的特点：通过体液运输，作用于靶器官靶细胞，微量而高效

激素的特点：以上再加上内分泌腺分泌，调节生命活动，不提供能量，不起催化作用.

范文四：抗利尿激素

抗利尿激素

抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。

目录简介

主要作用

作用机理

影响抗利尿激素(ADH)释放的因素

编辑本段简介

抗利尿激素（ADH）

化学简式

S ——------------S

| |

H2N-Gly-Arg-Pro-G-Asn-Gln-Phe-Tyr-G-COOH

编辑本段主要作用

改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩。

编辑本段作用机理

抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。

如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。

编辑本段影响抗利尿激素(ADH)释放的因素

调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。 ①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。

②循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制

了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。此外，心房尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。

醛固酮的作用是保钠排钾，抗利尿激素的作用是维持细胞外液渗透压的平衡

范文五：抗利尿激素的作用抗利尿激素

抗利尿激素分泌失调综合征定义: 是指内源性抗利尿激素(ADH，即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多或活性作用超常，导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。病因: 1.恶性肿瘤:最多见为肺燕麦细胞癌，半数以上燕麦细胞癌患者的血…

来自地心列穆里亚, 香巴拉王国的讯息(1-10) 波圭长老经昱平传讯原址:http://tw.myblog.yahoo.com/kelly16826

http://www.5daili.com/ 爱之书整理于2010.10.12 以下文章, 是…

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抗利尿激素分泌失调综合征

定义:

是指内源性抗利尿激素(ADH，即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多或活性作用超常，导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。

病因:

1.恶性肿瘤:最多见为肺燕麦细胞癌，半数以上燕麦细胞癌患者的血AVP增高。其他如胰腺癌、十二指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可引起SIADH。不一定都有低钠血症。

2.肺部感染:如肺结核、肺炎、阻塞性肺疾病、机械通气时，肺组织合成分泌AVP。

3.中枢神经病变:包括脑外伤、炎症、出血、肿瘤、多发性神经根炎、蛛网膜下腔出血等，可影响下丘脑-神经垂体功能，使AVP释放不受渗透压的正常调节，引起SIADH。

4.药物 :如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、三环类抗抑郁药、秋水仙碱等可刺激AVP释放或加强AVP对肾小管的作用，从而产生SIADH。

5. 特发性SIADH:部分病因不明者，多见于老年患者。

临床表现和实验室检查:

1.多数患者在限制水分时，可不表现典型症状;但如予以水负荷，可出现水潴留及低钠血症表现。

2.血钠,130mmol/L，尿钠增多，,30mmol/L。

血钠,120mmol/L时，可出现食欲减退、恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱;

血钠,110mmol/L时，出现肌力减退，腱反射减弱或消失、惊厥昏迷，如不及时处理，可导致死亡。

3.当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可降低。血浆渗透压常低于275mOsm/Kg H2O，尿渗透压常高于血浆渗透压。

4.血尿素氮、肌酐、尿酸常降低。血浆AVP相对于血浆渗透压呈不适当升高。本症一般无水肿。

诊断依据:

? 血钠降低(,130mmol/L);

? 尿钠增高(,30mmol/L);

? 血浆渗透压降低(,275 mOsm/Kg H2O);

? 尿渗透压,100 mOsm/Kg H2O ，可高于血浆渗透压;

? 无低血容量临床表现(血BUN、Cr、尿酸下降);

? 除外甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减低、利尿剂使用等病因。

病因诊断:首先考虑恶性肿瘤的可能性，特别是肺燕麦细胞癌，有时可先出现SIADH，以后再出现肺癌的X线发现。其次应除外中枢神经系统疾病、肺部感染、药物等因素。

鉴别诊断:

1.肾失钠所致低钠血症

特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、醛固酮减少症、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。而SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。

2.胃肠消化液丧失

如腹泻、呕吐，及胃肠、胆道、胰腺造瘘或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病及失水表现。

3.甲状腺功能减退症

有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。但甲减严重者伴有黏液性水肿等表现，查甲功鉴别。

4.顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等

可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。

5.精神性烦渴由于饮水过多，可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易鉴别。

6.脑性盐耗综合征(CSWs) 因颅内疾病，肾不能保存钠而导致进行性尿钠流失，并带走过多水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量下降。主要表现为低钠、低血容量，尿钠增高，补钠及补充血容量有效，限水无效，反而使病情恶化。而

SIADH是正常血容量或血容量轻度增加，限水有效。

治疗:

1.病因治疗，纠正基础疾病。药物引起者需立即停药。

2.对症治疗:限制水摄入对控制症状十分重要，轻度SIADH患者每天摄入量限制在不显性丢失和尿液排出量的总和之下(0.8,1.0L)。

严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷时，可静脉输注3%氯化钠溶液，滴速为每小时1,2ml/kg，使血清钠逐步上升，症状改善。控制血钠24小时升高不超过10,12mmol/L，当恢复至120mmol/L左右，患者病情改善，即停止高渗盐水滴注，继续采用其他治疗措施。如血钠升高过速，可引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。有严重水中毒者，可同时注射呋塞米20-40mg，排出水分，以免心脏负荷过重，但必须纠正因呋塞米引起的低钾或其他电解质的丧失。

3.抗利尿激素受体拮抗剂: 托伐普坦片，调节集合管对水的通透性，提高对水的清除，促进血钠浓度提高。每日1次，起始剂量15mg，服药24h后可酌情增加剂量。服药期间，不必限制饮水，同时应注意监测电解质变化，避免血钠过快上升。常见不良反应为口干。渴感、眩晕、恶心、低血压等。

抗利尿激素分泌失调综合征定义: 是指内源性抗利尿激素(ADH，即精氨酸加压素AVP)分泌

异常增多或活性作用超常，导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。病因: 1.恶性肿瘤:最多见为肺燕麦细胞癌，半数以上燕麦细胞癌患者的血…

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范文二：抗利尿激素

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范文四：抗利尿激素

范文五：抗利尿激素的作用 抗利尿激素

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