范文一:脑卒中的药物治疗
1、已发生过中风的患者,应采取积极的药物预防措施避免复发;
2、降压、降脂、抗血小板治疗是脑梗死防治的三大基石
降压:高血压是卒中的主要危险因素;预防卒中复发,降压达标是关键。
血压水平宜小于等于140/90mmHg,但亦不宜过低。
降脂:低密度脂蛋白水平小于2.59mmol/L,或下降幅度达到30-40%,甚至更低。他汀类药物是最常用的降脂药物,但需监测肝肾功能。
抗血小板:坚持抗血小板治疗,比未坚持抗血小板治疗,卒中风险降低73%。常用的抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷,服用时需注意其胃肠道副反应。
3. 其他基础病和合并症的长期用药治疗。
复诊
患者出院后一般每3-6 个月复查1次,并定期咨询,需在专业医生指导下地合理用药,有效地预疾防病复发。若有肢体发麻、言语不利等要及时就诊。
范文二:脑卒中的药物治疗概况
脑卒中的药物治疗概况
【关键词】 脑卒中;药物治疗
doi :10.3969/j.issn.1004-7484(x).2012.06.124 文章编号:
1004-7484(2012)-06-1318-01
脑卒中(stroke )又称脑血管意外或中风,是因脑血管阻塞或破
裂引起的脑血流循环障碍和脑组织功能或结构损害为表现的急性
脑血管疾病。近年来,随着我国经济快速发展,工作压力的增大,
生活节奏的加快,致使脑卒中具有[1]高发病率、高致残率、高
复发率及高致死率的特点,直接威胁着患者的生命。因此,脑卒中
的防治工作不容忽视。现介绍一下脑卒中的药物治疗情况。1 溶栓
治疗
研究表明,血栓和栓塞是脑梗死发病的基础在脑梗死早期,用溶
栓药物使阻塞血管再通,从而挽救缺血脑组织,是治疗脑梗死的最
重要的方法。
1.1 第一代溶栓药物 包括链激酶(sk)和尿激酶(uk)。苏凡凡[2]
等对105例急性缺血性脑卒中患者进行超选择性动脉内尿激酶溶
栓,结果,临床症状完全缓解或明显好转为72.70%,其治疗后的神
经功能评分与adl 评分与治疗前相比,均有统计学意义。对[3]
125例急性缺血性脑卒中患者经过尿激酶静脉溶栓治疗,总有效率
为80.95%临床资料,而经过常规治疗的对照组患者,总有效率为
53.23%。这两种药物有较好的溶栓力,但此类药物缺乏溶栓特异性,
范文三:脑卒中的药物治疗概况
脑卒中的药物治疗概况
作者:王爽
来源:《维吾尔医药》2012年第11期
脑卒中(stroke)又称脑血管意外或中风,是因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流循环障碍和脑组织功能或结构损害为表现的急性脑血管疾病。近年来,随着我国经济快速发展,工作压力的增大,生活节奏的加快,致使脑卒中具有[1]高发病率、高致残率、高复发率及高致死率的特点,直接威胁着患者的生命。因此,脑卒中的防治工作不容忽视。现介绍一下脑卒中的药物治疗情况。
1 溶栓治疗
研究表明,血栓和栓塞是脑梗死发病的基础在脑梗死早期,用溶栓药物使阻塞血管再通,从而挽救缺血脑组织,是治疗脑梗死的最重要的方法。
1.1 第一代溶栓药物 包括链激酶(SK)和尿激酶(UK)。苏凡凡[2]等对105例急性缺血性脑卒中患者进行超选择性动脉内尿激酶溶栓,结果,临床症状完全缓解或明显好转为
72.70%,其治疗后的神经功能评分与ADL评分与治疗前相比,均有统计学意义。对[3]125例急性缺血性脑卒中患者经过尿激酶静脉溶栓治疗,总有效率为80.95%临床资料,而经过常规治疗的对照组患者,总有效率为53.23%。这两种药物有较好的溶栓力,但此类药物缺乏溶栓特异性,对血栓部位及非血栓部位的纤维溶解有影响,易导致出血,过敏等严重的不良反应,因此,要把握好适应症及药物剂量和注药速度,以使其安全、有效。
1.2 第二代溶栓药物 以组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)为代表,包括重组人体组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)、阿尼普酶(AP-SAC)、尿激酶原(pro-UK)等。其中rt-PA在临床使用较多。李浩军[4]报道了将60例起病3h内的急性脑梗死患者随机分为静脉内应用rt-PA(0.9mg/kg)组与对照组(皮下注射肝素钠),结果,(美国国立卫生院)卒中量表评分与溶栓后3个月日常生活能力指数评分跟对照组相比有显著改善。两组的继发性颅内出血率与3个月时的死亡率无明显差异。且rt-PA在高龄脑梗死患者溶栓中,小剂量溶栓也较安全、有效
[5]。
1.3 第三代溶栓药物 包括瑞替普酶,兰替普酶、替尼普酶、替普酶等。采用瑞替普酶10MU+10MU的常规剂量治疗急性心肌梗死,有较高的梗死相关血管再通率和安全性,李道佩
[6]等运用瑞替普酶联合低分子肝素钠静脉溶栓治疗102例急性脑梗死患者,结果比单用瑞替普酶更有效、安全,并不增加患者(包括老年人)关键部位发生严重出血的风险。
2 抗血小板治疗
通过有效抑制血小板的聚集从而预防血栓的形成,临床较为常用的有阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定、双嘧达莫等。瑞典的小剂量阿司匹林试验(SALT)表明[7],与安慰剂组相比,75mg/d的阿司匹林可使卒中的危险降低18%。经过临床检验该类药物的有效率较好,而副作用较少,因而在临床上是治疗脑梗死的常用药物之一。
3 抗凝治疗
抗凝药的作用在于阻止栓子的进一步扩大,并减少继发的进行性神经功能损害,预防卒中的复发。主要应用肝素、肝素类药物。有报道[8]将100例缺血性脑卒中患者随机分为治疗组(低分子肝素钙、阿司匹林加常规抗缺血性脑卒中药物)50例和对照组(阿司匹林加常规抗缺血性脑卒中药物)50例治疗,结果治疗组总有效率为90%,高于对照组的60%,且治疗组对降低缺血性脑卒中致残率提高生活质量有显著效果。
4 神经细胞保护剂治疗
神经保护剂是通过抑制异常的神经元损伤生化过程来保护缺血细胞的药物的总称,常用的神经保护剂包括:钙通道拮抗剂(如尼莫地平)、细胞膜稳定剂(如胞二磷胆碱)、自由基清除剂(甘露醇)、谷氨酸拮抗剂(硫酸镁)、阿片样物质拮抗剂(如纳洛酮)等。研究表明
[9]:临床观察尼莫地平和胞磷胆碱对60例急性脑栓塞的治疗作用,随机分为尼莫地平组和胞磷胆碱组各30例,结果,两组在治疗脑栓塞的疗效中无明显差异。
5 降纤治疗
血浆的纤维蛋白原含量增多,是增加血浆粘度和全血粘度的主要影响因素[10]。主要降纤药物有降纤酶、蚓激酶、东菱克栓酶等。刘新红[11]报道了90例急性进展性脑梗死患者发病后6-72小时内随机分为治疗组(降纤酶组)和对照组(单用奥扎格雷钠组),结果治疗组总有效率97.33%,对照组总有效率77.33%。
6 其他药物治疗
我国传统医学对脑梗塞治疗取得很大成功,中医中药治则治法很多。张国龙[12]对108例急性期脑卒中患者进行即服用补阳还五汤,又以复方丹参液活血化瘀治疗,结果能显著提高疗效。现代研究认为,活血化瘀药对凝血机制具有双向调节作用,既可消除血栓,又能增强凝血机制。所以无论缺血性还是出血性脑卒中的急性期均可使用活血化瘀药治疗,并可取得理想的治疗效果。
近年来,脑卒中已成为基础和临床医学研究的主要课题,尤其是随着溶栓治疗、卒中单元及卒中病房的提出,且我院于2010年5月也成立了脑卒中科,使其治疗模式发生划时代的改变。目前对脑卒中治疗的基本原则[13]是首先快速恢复脑血流量,如溶栓、抗凝、血液稀释,减轻脑水肿、扩血管等,第二步是限制脑损伤,保存缺血而非坏死的脑组织,防止继发性并发症。虽然其药物治疗已取得较大进展,但由于脑卒中的病理生理改变极为复杂,有多种因素参
范文四:脑卒中药物治疗重在溶栓
脑卒中,是神经内科的常见病、多发病,其发病率,死亡率,致残率都很高。目前,脑卒中的发病率不断上升,在我国,缺血性脑卒中,则占所有脑卒中的60-80%,已成为我国第一位致死原因,同时也是成人残疾的主要原因。
在急性缺血性脑卒中药物治疗方面,《2010中国急性缺血性脑卒中诊治指南》明确指出脑梗死治疗的主要策略为:一方面改善脑血循环,迅速复流以挽救缺血半暗带;另一方面是神经保护,减少再灌注损伤、抑制缺血级联反应以减轻神经功能缺损。
溶栓治疗是目前最重要的恢复血流的治疗措施,但是溶栓治疗时间窗只有4.5小时,使得脑卒中患者治疗率过低。而且溶栓治疗过程中的出血倾向、血管再通后无复流及再灌注损伤导致梗塞范围扩大和神经损伤加重的问题,一直困扰着临床医生。
由于研究开发新药费用高,时间长,局限了现有治疗方案的发展,使得我们必须对已上市并已经广泛应用的药物继续深入研究,以提供更多高质量证据。
例如通心络,作为络病理论指导下研发的、具有血管全程保护作用的复方中药制剂,在临床已经被大量应用于脑卒中的治疗。由于通心络使用非常广泛,近年又有许多临床试验发表,为了严格评价和深入研究,以得出更为科学全面的结论,四川华西医科大学神经内科的刘鸣教授,参考国际认可的方法,对通心络治疗急性缺血性脑卒中的随机对照试验,进行了系统的评价,希望为进一步的临床研究及临床应用提供证据。
刘鸣教授的研究,纳入39篇通心络治疗急性缺血性脑卒中随机非安慰剂对照试验,共计收录了3906例患者进行疗效分析,结果显示,通心络胶囊不仅能有效改善急性缺血性卒中患者的神经功能缺损,而且不良反应少。本项研究为我们今后应用通心络胶囊治疗脑卒中,提供了更有利的循证医学的证据支持。
目前脑卒中的发病一直呈上升趋势,是我国第一大死亡原因,即便没有死亡但是卒中的高致残率也使大部分家庭陷入困境。我们期望通过更多药物经过深入的、多角度的研究分析,最终为临床确定治疗方案提供更丰富的选择,也为我们临床用药提供更有力的证据支持。
范文五:缺血性脑卒中药物治疗现状分析_任小巧
新乡医学院学报 Jou rnal of Xinxiang M edical Coll ege Vol . 22 No . 6 Nov . 2005
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·综述·
缺血性脑卒中药物治疗现状分析
任小巧, 郭丽娅
1
2
(1. 郑州市中医院, 河南 郑州 450007; 2. 新乡医学院, 河南 新乡 453003)
摘要: 目的 介绍缺血性脑卒中(IS ) 的药物治疗研究情况, 并对I S 的药物治疗前景作一展望。方法 通过检
索国内外文献资料进行分析、整理、总结。结果 由于缺血性脑卒中的药物治疗研究的不断深入, 缺血性脑卒中的致残、致死率明显降低, 实验证明脑保护剂的应用可以延长溶栓治疗的时间窗, 并增强其疗效; 但由于上述药物的不良反应限制了他们的应用。结论 联合用药是缺血性卒中临床治疗研究的方向。
关键词: 缺血性脑卒中; 药物; 治疗; 分析
中图分类号:R743. 3 文献标识码:A 文章编号:1004-7239(2005) 06-0621-03
Analyses of the current situation of drugs treatment of ischemic stroke REN Xiao -qiao 1, GUO Li -ya 2
(1. Tradational Chinese Medicinal Hospital of ZhengZhou ; 2. X inx iang Medical College )
A bstract : Objective T o introduce the current situation of the research on drug treatment of ischemic stroke (IS ) , and to look fo rward the development of the trea tment on the disorder . Methods Data retrieval was do ne , and analyzed , the re -la ted document investigated in the treatment of IS in internal and external countries . Results With space w ith advance of research of drug treatment on IS the death rate of the disease and the disablement were dropped in IS patients . The neuropro -tective therapy was pro ved to be effective in animal models of stroke but no t in humans . T he extensive administration of the therapy was restrained clinically due to the lack of efficacy of the drug s . Several reasons could explain why the results of trials w ith antiox idant drugs w ere not as good in humans as they were in animals . Different strategies were suggested to improve the desig n of clinical trials with neuroprotective agents in stro ke treatment :more careful selection of patients , w ho in previ -ous studies might be too heterogeneous in terms of patho genesis , severity , and the demonstration of the presence of salvage -able cerebral ischemic tissue . C onclusion Combinatio n therapy w ith different neuroprotectiv e drugs mig ht represent ano ther strateg y in the future .
Key words : ischemic stroke ; drugs ; treatment ; analy sis
脑卒中是导致患者残废甚至死亡的主要原因之一, 目前为世界第二死因。随着人口老龄化, 脑卒中发病率呈上升趋势, 其中缺血性脑卒中约占80%展。
[1]
个研究报告了852例患者动脉给药, 100例静脉给药对照, 表明动脉给药更有效(有效率41. 5%、23%) , 死亡率较低(27. 2%、40%) , 脑出血率较高(9. 5%、3%) , 与静脉给药结合优于单用动脉给药, 但有效率统计学差异不显著(53. 6%、41. 5%) 。以3个月内无行为障碍或很轻作为标准, rtPA 治疗组较安慰剂组有效率提高30%,但死亡率无显著差异; 36h 颅内出血较安慰剂组高(6. 4%、0. 6%) 。一般症状发生后随着时间延长, 溶栓的疗效降低而危险性增加[3]。经多年临床观察溶栓疗法对缺血性脑卒中患者的治疗并非个个有效, 使难以估计有益与危险之比[4]。提高溶栓治疗的快速再灌注和避免再闭塞是目前溶栓治疗临床研究的焦点, 其中包括:(1) 采用血管内机械或者超声装置溶解并吸出血凝块, 并同时进行动脉内溶栓治疗; (2) 经颅超声检测和静脉溶栓联合应用; (3) 小剂量静脉溶栓后继以动脉内溶栓治疗; (4) 静脉溶栓或动脉溶栓与血小板/[2]
, 作者主要介绍缺血性脑卒中的药物治疗进
1 抗血栓药
1. 1 溶栓药 急性缺血性脑卒中的溶栓治疗是1996年引入临床作为常规治疗的, 当时认为是缺血性脑卒中治疗的突破性进展; 经过大规模调研表明, 重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA ) 治疗效果满意,
并证明在症状发生后3~6h 内给药患者是安全的, 认为3h 内给药效果最好, 但患者很难在3h 内得到治疗。关于溶栓药不同给药途径对疗效的影响, 27
收稿日期:2005-07-11基金项目:河南省科技厅杰出青年基金资助项目(0412000800) 作者简介:任小巧,(1966-) , 女, 博士, 副教授、副主任医师, 河南省脑病专业委员会委员。主要研究方向心脑血管病发病机制及中药对
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疗效尚有待进一步的临床资料积累。
新乡医学院学报 Journal of Xinxiang M edical College Vol . 22 No . 6 Nov . 2005
抗剂, 拮抗各种原因所致脑血管痉挛, 谷文萍等[10]报道证实其能明显降低脑缺血脑含水量(P <0. 01)="" ,="">0.>
2. 2 抗氧化剂, 自由基清除剂及抑制剂 急性脑卒中产生大量自由基, 可致使血脑屏障破坏, 脑水肿加重, 半暗带神经元趋向死亡。临床常用药物为甘露醇、维生素E 、地塞米松、别嘌呤醇等。孔岳南等报道, 抗自由基及自由基清除剂治疗急性脑梗死40例, 治疗组较对照组治愈率高, 治疗前后梗死灶平均容积缩小有极显著差异(P <0. 01)="" 。no="" 合酶抑制剂抑制神经元型no="" 合酶(nnos="" )="" 或诱导型no="" 合酶(inos="" )="" ,="" 阻止其在缺血时对神经元及脑组织的强烈损伤作用。脑复康作用于细胞磷脂膜,="" 对atp="" 的产生、神经介质和第二信使激活等膜结合功能的维持和改善有较好作用。胞二磷胆碱系神经元细胞膜上卵磷脂前体,="" 具有较强抗氧化作用,="" 促进有修复作用的脑区乙酰胆碱合成,="" 促进神经功能的远期恢复。2.="" 3 谷氨酸(g="" lu="" )="" 受体拮抗剂 (1)="" nm="" da="" 受体拮抗剂。nmda="" 受体拮抗剂通过抑制nmda="" 受体上的甘氨酸和多胺调节位点发挥脑保护作用。国外临床实验表明,="" 甘氨酸位点拮抗剂gv150526显示良好的抑制兴奋毒性作用而发挥神经保护作用,="" 无神经系统副作用。(2)="" ampa="" (突触后)="" 受体拮抗剂。am="" pa="" 受体拮抗剂的使用可阻抑缺血组织的继发性病理损害。这类制剂几乎不产生精神症状一类副作用。实验证明新型选择性的am="" pa="" 受体拮抗剂pd152247(pnqx="" )="" 在达到其改善局部缺血性损伤治疗效果时,="" 不引起体温降低。(3)="" 钠通道阻滞剂。抑制突触前glu="" 释放,="" 减少突触后兴奋毒性。目前研究较多的是罗吡唑,="" 一种新型苯噻唑衍生物。安慰剂对照ⅱ期临床实验表明,="" 1375例卒中6h="" 内接受治疗的患者,="" 1h="" 内给予罗吡唑7.="" 5mg="" ,="">0.>
-1[13]
mg ·d , 连用5d , 效果肯定。2. 4 神经营养生长因子 该类因子促进卒中功能恢复的基础在于促进病灶周围和病灶对侧正常脑组织的神经突起新生和新突触形成, 对神经再塑具有明显作用。显示良好作用的生长因子有:碱基成纤维细胞生长因子(GFGF ) 、骨源性蛋白1(OP1) 、胰岛素样生长因子、脑源性神经营养因子。但目前神经营养因子(NTF ) 未能在临床广泛应用, 其关键在于血脑屏障对经外周给予的NTF 的阻碍作用, 使经外周给予N TF 时进入脑损伤区的N TF 浓度太低而难以产生显著疗效。因此如何提高脑损伤区的NTF 浓度是NTF 临床应用须解决的关键问题。脑室或脑实质注射给药因创伤性及并发感染等原因显, [12]
[11]
1. 2 抗凝药及抗血小板药 应用肝素、肝素类似药和口服抗凝药治疗脑缺血的问题仍有争论。在第1次卒中后, 进一步的血管事件常常是致死性的, 特别常见的是再发卒中。11个包括3048例患者的随机对照研究低分子量肝素类(LM WHs ) 对急性缺血性脑卒中的安全性和有效性, 结果表明LMWHs 减少急性缺血性卒中患者的静脉血栓性栓塞, 而增加颅外出血的危险; 降低死亡率和致残率不明显; 认为LM WHs 不应常规用于缺血性脑卒中的患者; 看来在可能非栓塞性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者长时间用抗凝药没有明确的优点, 反而有出血性危险[5, 6]。
抗血小板药临床用于防治继发性卒中, 较溶栓药限制少[7]。阿司匹林作为预防卒中的主要抗血小板药物已沿用30年。近10年许多新的抗血小板药在临床试验, 包括噻氯吡定(ticlopidine ) 、氯吡格雷(clopidogrel ) 、口服血小板糖蛋白IIb /IIIa 受体拮抗剂(其第一个获FDA 批准的为阿昔单抗, abcix -imab , C7E3Fab ) 及阿司匹林与双嘧达莫的结合。抗凝药应选择早期再发缺血事件的高危患者, 即有房颤或急性心梗患者。对这些患者华法令是防止卒中的首选药。一些临床随机试验表明, 与安慰剂相比, 抗凝药可降低首次或再发卒中约60%,而阿司匹林降低20%。认为抗血小板药, 如阿司匹林仅用于低危的房颤患者, 抗凝药可用于中危或高危的房颤患者, 如65岁以上、高血压、糖尿病、心衰或心脏病、瓣膜病或收缩功能明显紊乱的患者。
从作用机制看, 单用溶栓药(rtPA 、尿激酶) 和抗血小板药(阿司匹林) 都证明是有效的, 但不良反应限制了它们的临床改善程度。除了过量出血外, rt -PA 治疗还可激活补体, 降解层黏连蛋白, 具有神经毒性; 阿司匹林可降低一氧化氮活性和脑血流量。目前对溶栓药的研究集中在发展对纤维蛋白特异性高、安全性好的药物(降低颅内出血率) 。抗血小板药的发展方向主要是达到更大效能。溶栓药和抗血小板药的联合将进一步改善治疗指数, 增强效能和提高安全范围, 最终可扩展治疗窗[9]。
[8][4]
2 脑保护药
2. 1 电压依赖性钙通道阻滞剂 尼莫地平为双氢吡啶类钙拮抗剂, 它主要阻断中枢神经系统内细胞膜的钙通道, 在不明显影响外周血流量和血压的剂量下明显增加脑血流量, 对新皮层区和听觉皮层血流量增加明显。它能降低红细胞脆性及血液粘滞度,
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一种中枢神经给药途径; 蛋白转导技术亦有可能成为大分子多肽类物质通过血脑屏障转运的新方法。2. 5 抗炎症药物 已有相当证据表明, 缺血引起的炎症在脑缺血损伤的后阶段起重要作用。
动物实验研究提示, 减轻中性粒细胞浸润, 抑制细胞因子和黏附分子的表达, 阻滞它们的受体, 如抗黏附分子ICAM1单抗(enlimomab ) 因子受体拮抗剂、抗细胞因子单抗或基因敲除细胞因子转化酶、TNFam RNA 合成抑制剂等对脑缺血有益。进一步阻滞炎症诱导的酶, 如iNOS 、花生四烯酸环氧酶2(COX 2) 的活性也有益。特别是iNOS 和COX 2抑制剂可扩大治疗窗, 有较大的临床价值。今后很有必要继续研究抗炎治疗对脑缺血后阶段的有效性。HMGCoA 还原酶抑制剂(他汀类, Statin ) 除有降脂作用外, 还有上调内皮一氧化氮合酶(eNOS ) , 抑制诱导型一氧化氮合酶(iNOS ) , 减轻伴随脑缺血的炎性细胞因子反应及抗氧化作用, 可减轻缺血性氧化损害。动物实验表明, 预防性给大脑中动脉梗死小鼠美伐他汀, 结果eNOS 活性上调, 脑血流量增加, 梗死范围减少, 并改善神经功能。但动物实验结果过渡到人尚有不少问题, 目前这些研究尚未成功过渡到临床。
总之, 从病理生理角度看, 缺血性卒中的本质是局部血管闭塞、能量代谢障碍引起的一系列病理生理变化, 最终导致脑组织不可逆的损害而出现临床神经功能缺损。因此, 就理论而言, 最理想的治疗是多种作用于不同病理生理环节的药物联合应用。于溶栓治疗前或同时应用脑保护剂可延长溶栓治疗的时间窗, 并增强其疗效; 溶栓后的血管再通可保证脑保护剂在缺血区达到有效治疗浓度。因此, 联合用药可能是缺血性卒中临床治疗研究的方向。 参考文献:
[1] 张国瑾, 赵增荣. 国外医学脑血管病研究进展[M ]. 北京:中国
[14, 15]
医药科技出版社, 2000. 179-186.
[2] Kummer RV . Brain hemorrhage after thrombolysis :good or bad
[J ]? Stroke , 2002, 33(6) :1446-1450.
[3] Schllinger PD , Fiebach JB , M ohr A , et a l . Thrombolytic thera -py for ischemic stroke :a review . Partl . Intravenous throm bolysis [J ]. Crit C are Med , 2001, 29(9) :1812-1821.
[4] Bath PM , Iddenden R , Bath FJ . Low -mol ecular w eight heparins
and heparinoids in acute is chemic stroke :a meta -analys is of ran -domized controlled trials [J ]. S troke , 2000, 31(7) :1770-1778. [5] Liu M , Couns ell C , Sandercock P . Anticoagul ants for preventing
recurrence fol low ing ischemic stroke or transien t ischemic attack [J ]. Cochra ne Data base S ys t Rev , 2000,(2) :CD000248. [6] Lisboa RC , Jovanovic BD , Al berts M J . Analysis of the safety and
efficacy of in tra -arterial th rombolytic therapy in ischemic stroke [J ]. Stroke , 2002, 33(12) :2866-2872.
[7] Bednar M M , Gross CE . Antiparticle therapy in acute Cerebral is -chemia [J ]. S troke , 1999, 30(4) :887.
[8] M oonis M , Fisher M . Cons idering the rol e of hepair and low
mol ecular weigh t hepairns in acute ischemic s troke [J ]. S troke , 2002, 33(7) :1927-1935.
[9] Bednar M M . Combining antiplatelet and hrombol ytic therapies for
stroke [J ]. Expert Opin Phar mac other , 2002, 3(4) :401-409. [10]谷文萍, 杨期东, 欧阳珊. 氟桂嗪对实验性脑缺血的保护作用
[J ]. 中风与神经疾病杂志, 1998, 15(1) :32-33.
[11]孔岳南. 抗自由基药物对脑梗塞的治疗作用[J ]. 临床神经病学
杂志, 1996, 9(3) :174-175.
[12]Geraldp Schielke , Nancy C kupina , Peter A Boxer . The neuropro -tective effect of the neu ralAM PA receptor antagonist PDD152247(PNQX ) in temporary focal ischemia in the rat [J ]. S troke , 1999, 30(7) :1472-1477.
[13]Onal M Z , Fisher M . Acute ischemic stroke therapy . A clinical
overview [J ]. E ur Neur ol , 1997, 38(1) :141-154.
[14]Govoni S , M asoero E , Favalli L , et al . The cyclooxygenase -2in -hibitor SC58236is neu roprotective in an in vivo model of focal is -chemia in the rat [J ]. Neurosci Lett , 2001, 303(2) :91-99. [15]
Parmentier BS ,
Bohme GA ,
Lerouet D , et al . Antisense
oligodeoxy nucleotide to inducibl e nitric oxide synthase protects a -gainst trans ient focal cerebral is chemia induced b rain injury [J ]. J C ereb B lood Flow Metab , 2001, 21(1) :5-12.
(本文编辑:刘鹤香)
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