隔壁的小马
范文一：被动转运
被动转运
中文名称:被动转运
英文名称:passive transport
定义:离子或小分子在浓度差或电位差的驱动下顺电化学梯度的穿膜运动。 被动转运是指物质或离子顺着浓度梯度或电位梯度通过细胞膜的扩散过程，其特点是不需要细胞提供能量。
被动转运是细胞膜的物质转运作用其中的一种。
包括简单扩散、滤过和易化扩散三种。
1.简单扩散 简单扩散又称脂溶扩散，指外源化学物从浓度高侧直接穿过生物膜向浓度低侧进行的扩散性转运，是外源化学物通过生物膜的主要方式。不耗能，无载体。 扩散速率浓度梯度正比，还有其他影响因素。 (1)脂溶性:可用脂,水分配系数表示。该系数越大，越易溶于脂肪，转运的速率越快。 (2)解离状态:解离态的极性弱，脂溶性好，容易跨膜扩散。弱有机酸、有机碱解离态或非解离态的比例，取决于其本身的解离常数pKa和体液的pH.
2.滤过 透过生物膜上亲水溶性孔道的过程。借助于流体静压和渗透压使水通过膜上的微孔，化学物随之转运。只能通过分子量小于100、不带电荷的极性分子如水、乙醇、尿素、乳酸等水溶性小分子和O2、CO2等气体分子。
3.易化扩散 又称载体扩散，系指利用载体由高浓度侧经生物膜向低浓度侧移动的过程。不需消耗能量。 药物被动转运的特点是:药物从浓度高侧向低侧扩散，不消耗能量也不需要载体，不受饱和限速与竞争性抑制的影响，受药物分子量大小、脂溶性、极性影响，当细胞膜两侧药物浓度平衡时转运停止。
范文二：2.2 细胞的物质转运--主动转运
Active Transport 主动转运
?主动转运：细胞通过本身的某种耗能过程将某种
物质分子或离子逆着电化学梯度由膜的一侧移向另一侧的过程。
能量：由细胞膜或细胞膜所属的细胞提供。 ?
主动转运的两种形式：
?原发性主动转运 Primary active transport
?继发性主动转运 Secondary active transport
1. 原发性主动转运
钠泵活动的意义：
1.细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。
2.维持细胞渗透压和细胞容积相对稳定。
3.在细胞膜内外建立起一种势能贮备。
2. 继发性主动转运
?Na+泵活动形成的贮备势能可用来完成其它物质。
?所需能量是离子高浓度势能，是细胞基侧膜上离子泵活动的结果，ATP是间接供能者。
每一种联合转运都有特定的转运体蛋白。
同向转运：被转运物质与Na+扩散方向相同。 逆向转运：被转运物质与Na+扩散方向相反。
原发性主动转运 继发性主动转运
Active Transport 主动转运
范文三：2.2 细胞的物质转运--主动转运
2.2 细胞的物质转运--主动转运
Active Transport 主动转运
?主动转运:细胞通过本身的某种耗能过程将某种
物质分子或离子逆着电化学梯度由膜的一侧移向另一侧的过程。
能量:由细胞膜或细胞膜所属的细胞提供。 ?
主动转运的两种形式: ?原发性主动转运 Primary active
transport
?继发性主动转运 Secondary active transport
1. 原发性主动转运
钠泵活动的意义:
1.细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。
2.维持细胞渗透压和细胞容积相对稳定。
3.在细胞膜内外建立起一种势能贮备。
2. 继发性主动转运 ?Na+泵活动形成的贮备势能可用来完成其它物质。
?所需能量是离子高浓度势能，是细胞基侧膜上离子泵活动的结果，ATP是间接供能者。
每一种联合转运都有特定的转运体蛋白。
?
?同向转运:被转运物质与Na+扩散方向相同。 逆向转运:被转运物质与Na+扩散方向相反。
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原发性主动转运 继发性主动转运
Active Transport 主动转运
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范文四：细胞膜的物质转运功能
? 细胞膜的物?质转运功能?:
单纯扩散 是一种简单的穿越质膜?的物理扩散?，?没有生物学转运机制参??与。
脂溶性的和少数分子很?小的水溶性??物质。
扩散的方向?:物质在膜两侧的浓度差?和膜对该物?质的通透性??。
扩散的速度:?物质的脂溶性和分子大??小。
经通道易化?扩散 所有的离子通道均无分??解ATP的?能力，因此通道介导的跨膜转?运都是?
被动的?，称为经通道?易化扩散。
基本特征:离子选择性?和门控
基本机制:
离子选择性:?指每种通道都对一种或?几种离子有?较高的通透?能力?，而
对其他离子的通透性?很小或不通??透。
门控:在通道蛋白分子内有一?些可移动的?结构或化学?基团?，在通道内
起“?闸门”作用(电压门控通?道、化学门控通道?、机械门控通?道 经载体易化?扩散 经载体易化扩散是指水?溶性小分子?物质经载体?介导顺浓度??梯度和
(或)电位梯度进行的被动跨??膜转运。
单(物质)转运:质膜上转运葡萄糖的载?体?(葡萄糖转运?体GLUT?)
同向转运体?:钠-葡萄糖同向?转运体
反向转运体:?钠氢交换体;?钠钙交换体? 1:多种组织细?胞
2:肝细胞 葡萄糖、氨基酸、核苷酸 4:肌和脂肪等组织细胞?，受胰岛素调? 节
5:小肠黏膜上?皮
原发性主动?转运 是指离子泵?利用分解A?TP产生的?能量将离子逆浓度梯度??和(或)电位梯
度进行跨膜转运??的过程。
钠-钾泵(质膜上);钙泵(内质网或肌?质网);质子泵 继发性主动?转运 是指驱动力并不直接来??自ATP的?分解，而是来自原发性主动转?运所形?
成的离子浓度梯?度而进行的?物质逆浓度?梯度和?(或)电位梯度的跨膜?
转运方?式。
钠离子-氢离子交换?;钠离子-钙离子交换?;钠离子-钾离子-氯离子同向转?
运、葡萄糖和氨基酸在小肠?黏膜上皮被?吸收和在肾?小管上皮被?重吸?
收;甲状腺上皮细胞的聚碘?;?神经递质在?突触间隙重摄取?;突触囊泡
从胞质中摄取??神经递质
出胞 是指胞质内的大分子物??质以分泌囊泡的形式排?出细胞的过??程。 入胞 是指大分子物质或物质?团块?(如细菌、细胞碎片等)?借助于细胞膜形?
成吞噬泡或吞饮泡?的方式进入??细胞。
吞噬:单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞?，1~2微米
吞饮:(液相入胞、受体介导入?胞)所有细胞， 0.1~0.2微米 ?具有特异感?受结构的通?道蛋白质完?成的跨膜信?号传递 名称 作用特点 举例
化学门控通?道 化学递质?相应特异膜?受体结合?引起膜终板电位
对有关离子的通??透性改变?产生膜电位改?
变?完成跨膜信?号传递
电压门控通?道 膜电位的变化??导致某一离子通道的开??闭。 Na+ 、K+、Ca2+
机械门控通?道 机械性因素(?压力、受力方向等)??导致耳蜗电位
膜电位?的变化。
细胞间通道? 指相邻细胞间直接进行?电解质离子?、?氨基心肌细胞缝?隙连接
酸、葡萄糖和核苷酸等胞内?成分交换的??通
道
由酪氨酸激?酶受体完成?的跨膜信号?转导
细胞膜中的?酪氨酸激酶?受体的肽链?有一个α螺?旋，跨膜一次，膜外部分与?相应的配体?特异结合后?，可激活膜内?侧肽段的蛋?白激酶活性?，引发此肽段?中酪氨酸残?基的磷酸化?，或促进其它?蛋白质底物?中的酪氨酸?残基的磷酸?化，由此引发各?种细胞内功?能的改变。
? 静息电位:
静息时，质膜两侧存?在着外正内?负的电位差?，称为静息电?位(resti?ng poten?tial，RP) 骨骼肌:-90mV;神经细胞:-70mV;平滑肌细胞?:-55mV
产生机制:在静息状态?下，细胞膜对K?+具有较高的?通透性是形?成静息电位?的最主要因?素。细胞膜内K?+浓度约相当?于细胞外液?的30倍，K+将顺浓度梯?度跨膜扩散?，但扩散的同?时也在细胞?膜的两侧形?成逐渐增大?的电位差，且该电位差?造成的驱动?力与浓度差?的驱动力的?方向相反，阻止K+进一步跨膜?扩散。当逐渐增大?的电位差驱?动力与逐渐?减小的浓度?差驱动力相?等时，便达到了稳?态。此时的膜电?位处于K+的平衡电位?K+=-90~-100mv(E?)，电位差的差?值即平衡电?位，平衡电位决?定着离子的?流量。当细胞外液?中K+浓度增加(高钾)时，膜内外K+的浓度差减?小，K+因浓度差外?移的驱动力?降低，K+外流减少。故达到稳态?时，K+平衡电位的?绝对值减小?;反之亦然。而细胞膜对?Na+亦有一定的?通透性，扩散内流的?Na+可以部分抵?消由K+扩散外流所?形成的膜内?负电位。所以，EK+=-90~-100mv?,而RP=-70~-90mv。可见，细胞外液N?a+浓度对RP?的影响不大?。除了以上两?个方面，还有钠泵的?生电作用。钠泵使细胞?内高钾、细胞外高钠?。若钠泵受抑?制，膜内外K+的浓度差减?小，K+外流减少，K+
平衡电位的?绝对值减小?，静息电位的?绝对值也减?小。
神经细胞静?息电位产生?的机制。
(1)细胞安静(未受刺激)时，细胞膜两侧?的离子分布?不均匀，表现为细胞?内K+浓度高，细胞外Na?+浓度高。
(2)安静时细胞?膜主要对K?+有通透性，而对Na+和细胞内其?他阴离子的通透性很低??。 (3)浓度差使K?+外流?膜外带正电，?膜内带负电??产生电场力?，阻止K+进一步外流?。 (4)当浓度差的力量与电场??力相等时，K+外流达到平衡?，此时膜两侧的电位差趋?于稳定?，此电位差即为静息电位??。
影响静息电?位水平的因?素:(1)细胞膜对K?+和Na+的相对通透?性，如果膜对钾?离子的通透?性相
对增大?，静息电位将?增大;
(2)细胞外液K?+的浓度，细胞外钾离?子浓度升高?，将使EK的?负值
减小，导致静息电?位相应减小?;
(3)钠泵的活动?，活动增强将?使膜发生一?定程度的超?极化。 ?动作电位 actio?n poten?tial，AP:
在静息电位?的基础上，给细胞一个?适当的刺激?，可触发其产?生可传播的?膜电位波动? 锋电位(spike? poten?tial):去极相+复极相，是动作电位?的主要组成?部分。持续约1m?s。
由于钾电导?并未降低，所以达不到Na? E
后电位:在锋电位后?出现的膜电?位低幅、缓慢的波动?，称为后电位?。
负后电位:前一个成分?的膜电位仍?小于静息电?位
Thresh old?:能引发动作? 电位的最小?刺激强度
正后电位:后一个成分?大于静息电?位
特性:“全或无”:刺激强度未?达到阈值，动作电位不?会发生;刺激强度达?到阈值后，即可触
发动?作电位，而且其幅度?立即到达该?细胞动作电?位的最大值?，也不会因刺?激
强度的继?续增强而随?之增大。
可传播性:动作电位产?生后，并不局限于?受刺激局部?，而是沿质膜?迅速向周围?传播，直
至整个细?胞都依次产?生一次动作?电位。同一细胞，不衰减，幅度和波形?始终
保持不?变。
产生机制:在静息状态?下，细胞膜外N?a+浓度约为细?胞内液的1?0倍余，Na+有向膜内扩?散的趋
势;并且静息时?膜内存在着?相当数量的?负电位，吸引着Na?+向膜内移动?。但由于静
息?时细胞膜对?Na+相对不通透?，因此，Na+不能大量内?流。 当刺激引起?去极化达到?阈
电位，细胞膜上的?电压门控N?a+通道大量被?激活，细胞膜对N?a+的通透性突?然增大，
Na+大量内流，造成细胞膜?的进一步去?极化;而膜的进一?步去极化，又将导致更?多
的Na+通道开放，有更多的N?a+内流，引起细胞膜?迅速、自动地去极?化。 Na+的大
量内流?，以至膜内负?电位因正电?荷的增加而?迅速消失。又因为细胞?膜外Na+浓度约
为细?胞内液的1?0倍余，使得Na+内流在膜内?负电位绝对?值减小到零?时仍可以继?续，
进而出现正?电位，直至膜内正?电位增大到?足以对抗浓?度差所引起?的Na+内流，便达
到了平?衡电位(顶点)，此时膜对N?a+的净通量为?零。但是膜内电?位并不停留?在正电
位状?态，很快Na+通道失活，膜对Na+变为相对不?通透，而对K+的通透性增?加。
于是膜内K?+在浓度差和?电位差的驱?动力下外流?，使膜内电位?由正电位又?向负电位
发?展，以后再逐渐?恢复到静息?电位水平(动作电位的?幅度由静息?电位的绝对?值和
Na+的平衡电位?值相加决定?)。当细胞外液?Na+浓度降低时?，膜内外Na?+的浓度差减
?小，将导致去极?化时Na+内流减少，Na+的平衡电位?减小，动作电位峰?值降低;反
之亦然。
动作电位的?去极相是内?向电流形成?的，而复极相则?是外向电流?形成的。
离子跨膜流?动的产生需?要:膜两侧对离?子的电化学?驱动力;膜对离子的?通透性 电化学 由该离子在膜两侧溶液??中的浓度(平衡电位E?x)和膜电位E?m(主要)共同决定的驱动力 ?。
Em-Ex<0,代表内向驱?动力;em-ex,0,代表外向驱?动力>
动作电位期?相当于膜对离子的通透?性?，反映膜对离子的通透能??力。
间膜电导的?电压钳
变化 Gx=Ix/( Em-Ex)
? 阈电位(thres?hold poten?tial):引起细胞产?生动作电位?的刺激必须?是使膜发生?去
极化的刺?激，而且还要有?足够的强度?是膜去极化?到膜电位的?一个临界值?。 ? 局部电流 local? poten?tial:当去极化的?刺激很弱时?，钠通道并未?被激活，仅在膜的
局?部产生电紧?张电位;当给予稍大?的去极化刺?激时，可引起部分?钠通道激活?和内向离子?电
流，使膜在电紧?张电位的基?础上进一步?去极化，但此时膜的?去极化可增?加钾离子的?外向驱
动力?，且外向钾离?子电流大于?内向钠离子?电流，遂使膜电位?又复位到静?息电位水平?，如此
形成的?膜电位波动?称为局部电?流。
特征:1、其幅度与刺?激强度相关?，因而不具有?全或无的特?征。
2、只在局部形?成向周围逐?渐衰减的紧?张扩布，而不能像动?作电位一样?沿细胞膜进?
行不衰减的?传播。
3、没有不应期?，可以发生空?间总和?spatial? summa?tion和?时间总和t?empor?al summa?
tion。
? 锋电位 spike? poten?tial:膜电位首先?从-70mV迅?速去极化至?+50mV，形成动作电?位
的升支(去极相)，随后迅速复?极至接近静?息电位水平?，形成
动作电?位的降支(复极化)，两者共同形?成尖峰状的?电位变
化，称为锋电位?。
?兴奋在同一?细胞上的传?导
局部电流方?式:局部电流依?据膜的被动?电位性质，在动作电位?前方的静息?部位首先形?成电紧张
电?位达到阈电?位的细胞膜?上引起动作?电位。如此，动作电位便?通过局部电?流
沿细胞膜?传导，并带有一个?电紧张电位?的波前，
跳跃式传导?(有髓鞘纤维?):局部电流仅?在郎飞结之?间发生，即在发生动?作电位的郎?飞结与静
息?的郎飞结之?间产生。
可兴奋细胞? excit?able cell:受刺激后能?产生动作电?位的细胞。具有电压门?控钠通道或?电压门控
钙?通道。受刺激后首?先发生的共?同反应就是?给予这些离?子通道激活?
而产生的动?作电位。
神经细胞 兴奋-收缩耦联
肌细胞 兴奋-分泌耦联
腺细胞 动作电位沿?细胞膜传播而形成的神?经冲动作为?其活动特征? ?
关键环节:电压门控钠?通道或电压?门控钙通道?的电压依赖?性及其激活?过程中与膜?电位之间的?正
反馈。
兴奋性 excit?abili?ty:生理学中将?可兴奋细胞?接受刺激后?产生动作电?位的能力称?为细胞的兴?奋
性。
刺激 stimu?latio?n:三个参数(刺激的强度?、刺激的持续?时间、刺激强度对?时间的变化?率。 阈强度 thres?hold inten?sity:能使组织发?生兴奋的最?小刺激强度?。
阈刺激 thres?hold stimu?lus:相当于阈强?度的刺激。可作为衡量?细胞兴奋性?的指标，阈刺激增大?
表示细胞兴?奋性下降;反之，则表示细胞?兴奋性升高?。 ? 绝对不应期?absol?ute refra?ctory? perio?d ARP
在兴奋发生?的当时以及?兴奋后最初?的一段时间?内，无论施加多?强的刺激也?不能使细胞?再次兴奋，这都是件称?为绝对不应?期。
处在绝对不?应期的细胞?，阈刺激无限?大，表明其失去?了兴奋性。
? 相对不应期? relat?ive refra?ctory? perio?d RRP
在绝对不应?期之后，细胞的兴奋?性逐渐恢复?，受刺激后可?发生兴奋，但刺激强度?必须大于原?来的阈强度?，这段时期称?为相对不应?期。
是细胞兴奋?性从无到有?，直至接近正?常的一个恢?复时期。 ? 超常期 supra?norma?l perio?d
相对不应期?过后，细胞兴奋性?的波动轻度?高于正常水?平，称为超常期?。
? 低常期 subno?rmal perio?d
相对不应期?过后，细胞兴奋性?的波动轻度?低于正常水?平，称为低常期?。
? 神经-骨骼肌接头?处兴奋传递?的过程。
动作电位传?到运动神经?末梢
2+引接头前膜?去极化和接?头前膜上的?电压门控通道开放C?a
2+2+Ca在膜两侧的?电化学驱动?力作用下而?内流，使末梢内C浓度升高?a
2+Ca启动突触小?泡的出胞机?制，并将小泡内?的ACh释?放到接头间?隙
Ach被胆?碱酯酶分解? Ach扩散?到接头后膜?(终板膜)，与终板膜上?的ACh受?体阳离子通?道结合并使?之激活
在静息状态下?，细胞对钠离子的内向驱?动力远?++通道开放，终板膜对N?和aK的通透性升?高 大于钾离子的外?向驱动力?，因而跨膜的钠离子?
远大于钾离子外??流
终板电位
肌膜动作电?位
神经-骨骼肌接头?处兴奋传递?的特点。
? 单向传递;? 有时间延搁?;? 1对1传递?;? 易受环境因?素和药物的?影响。 ? 骨骼肌收缩?机制
肌丝滑行理?论 myofi?lamen?t slidi?ng theor?y
横纹肌的肌?原纤维是由粗?、细两组与其走向平行的?蛋白丝构成?，?肌肉的缩短?和伸长均通过粗?、细肌丝在肌节内的互相?滑动而发生?，?肌丝本身的?长度不变。
理据:肌肉收缩时暗带长带不??变，只有明带发?生缩短，同时H带相?应变窄。 静息时，TnT与T?nI分别与原肌球蛋白?和肌动蛋白?紧密相连?，将原肌球蛋白保持在遮?盖肌动蛋白?上结合位点??的位置;TnC具有钙离子结合??位点，每分子Tn?C可结合?4个钙离子。胞质内钙离子浓?度升高?时将促进T?nC与钙离子结合?，使肌钙蛋白发生构象变??化，导致TnI?与肌动蛋白的结合减弱?和原肌球蛋?白分子向肌??动蛋白双螺旋沟槽的深?部移动?，从而暴露出?肌动蛋白上的结合位点?，?引发横桥与肌动蛋白的?结合和肌肉??收缩。
? 兴奋-收缩耦联
在以膜的电?变化为特征?的兴奋收缩?过程和以肌?纤维机械变?化为基础的?收缩过程间?，存在着一种?
中介，就是兴奋-收缩耦联。
包括三个步?骤:电兴奋由横?管系统传入?肌细胞深处?;
三联管结构?处的信息传?递;
肌浆网中钙?的释放和再?聚积。
肌膜动作电?位沿横管传?导到肌细胞?内部
?
肌质网终池?释放Ca2?+入肌浆
?
Ca2+与肌钙蛋白?结合，暴露肌纤蛋?白上与粗肌?丝结合的位?点
?
粗、细肌丝间形?成横桥连接?，细肌丝沿粗?肌丝向M线?滑行，使肌小节缩?短 ?没有动作电?位传来时
?
Ca2+被泵回肌质?网
?
肌肉舒张过?程Ca2+脱离肌钙蛋?白
?
粗、细肌丝间相?互作用停止?，细肌丝恢复?原来位置
? 等长收缩 isome?tric contr?actio?n
收缩时肌肉?只有张力的?增加而长度?保持不变。
? 等张收缩 isoto?nic contr?actio?n
收缩时只发?生肌肉缩短?而张力保持?不变。
? 前负荷 prelo?ad
肌肉在收缩?前所承受的?负荷。其决定了肌?肉在收缩前?的长度，即肌肉的初?长度ini?tial lengt?h。
最适初长度?optim?al initi?al lengt?h
在最适初长?度下收缩，可产生最大?的主动张力?，2.0~2.2微米。 由于整个肌?肉的初长度?决定了收缩?前肌肉中每?个肌节的长?度和肌丝间?的相互关系?，因此能维持?
最适肌节长?度的肌肉初?长度，就是肌肉的?最适初长度?，亦即最适前?负荷。
? 后负荷 after?load
肌肉在收缩?过程中所承?受的负荷。
? 肌肉收缩能?力 contr?actil?ity
是指与负荷?无关的决定?肌肉收缩效?能的肌肉本?身的内在特?性。 影响因素:兴奋-收缩耦联过?程中胞质内?钙离子浓度?的变化;
肌球蛋白的?ATP酶活?性;
细胞内各种?功能蛋白及?其亚型的表?达水平
? 单收缩
当骨骼肌受?到一次短促?刺激时，可发生一次?动作电位，随后出现一?次收缩和舒?张，这种形式的?收缩称为单?收缩。
? 强直收缩 tetan?us
新的收缩过?程可与上次?未结束的收?缩过程发生?总和。当骨骼肌受?到频率较高?的连续刺激?时，可
出现以这?种总和过程?为基础的强?直收缩。
1、 若刺激频率?较低时，总和过程发?生于前一次?收缩过程舒?张期:不完全强直?收缩。 2、 若刺激频率?较高时，总和过程发?生于前一次?收缩过程收?缩期:完全强直收?缩。 ?.肌细胞的收?缩功能:
?兴奋收缩耦?联过程
?电兴奋通过?横管系统传?向肌细胞深?处;
?三联管的信?息传递;
?纵管系统对?钙离子的贮?存、释放和再聚?积。
?肌肉收缩过?程:肌细胞膜兴?奋传导到终?末池
终末池钙离?子释放
肌浆钙离子?浓度增高
钙离子与肌?钙蛋白结合?
肌钙蛋白变?构
原肌球蛋白?变构
肌球蛋白横?桥头与肌动?蛋白结合
横桥头AT?P酶激活分?解ATP 横桥扭动
细肌丝向粗?肌丝滑行
肌小节缩短?。
?影响骨骼肌?收缩的主要?因素:
?前负荷:在最适前负?荷时产生最?大张力，达到最适前?负荷后再增?加负荷或增?加初长度，肌肉
收缩力?降低;
?后负荷:是肌肉开始?缩短后所遇?到的负荷。后负荷与肌?肉缩短速度?呈反变关系?; ?肌肉收缩力?，即肌肉内部?机能状态。
范文五：细胞膜的物质转运功能
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细胞膜不仅是细胞内容物和周围环境的屏障，而且具有多种生理功能。
细胞膜是一种具有特殊结构和功能的半透膜，细胞内外的物质交换，都要通过细胞膜转运。膜对物质的转运方式主要有:单纯扩散、易化扩散、主动转运、出胞和入胞。
一、单纯扩散
指物质分子依据物理学原理，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。人体体液中存在的脂溶性物质数量并不多，比较肯定的是氧和二氧化碳等气体分子，它们是靠单纯扩散这种方式进出细胞的。
二、易化扩散
非脂溶性物质，在膜上特殊蛋白质的帮助下，从膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。根据膜上特殊蛋白质作用特点不同，易化扩散分为两种类型。
(一)以载体为中介的易化扩散
载体蛋白的作用是在膜的一侧与被转运物质结合，再通过本身的构型改变，将其转运到膜的另一侧。载体转运的特点:?特异性。各种载体蛋白与它所转运的物质之间有着一定
饱和现象。的结构特异性，如葡萄糖载体只能转运葡萄糖，氨基酸载体只能转运氨基酸。?载体转运的能力有一定限度，当被转运物质超考试，大网站收集过一定限度时，转运量就不再增加，这是由于膜上载体数量有一定限度的缘故。?竞争抑制。如果某一载体对A和B两种结构相似的物质都有转运能力时，当A和B两种物质同时存在，A种物质浓度增加，将减弱B种物质的转运。
(二)以通道为中介的易化扩散
通道蛋白好像贯通细胞膜的一条孔道，开放时允许被转运物质通过，关闭时物质转运停止。各种带电离子如K+、Na+、Ca2+、Cl-等，在一定情况下就是通过这种方式进出细胞。通道的开放和关闭受一定因素控制。由激素等化学物质控制的，称为化学依从性通道;由膜两侧电位差所决定的，称为电压依从性通道。神经、肌细胞膜上有K+、Na+和Ca2+等通道，与生物电现象的产生、兴奋传导以及肌收缩有密切关系。
三、主动转运
细胞膜通过本身的耗能作用，使物质分子或离子由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。这种逆浓度差转运，就像从低处向高处泵水必须有水泵一样，故主动转运又称为“泵”专业提供提供各大机构考研、公务员、四六级辅导视频课
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转运。“泵”是镶嵌在细胞膜上的特殊蛋白质。泵蛋白具有特异性，按其所转运的物质种类分为钠泵(钠-钾泵)、钙泵和碘泵等。钠-钾泵具有ATP酶的作用，当细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高时被激活，故称为Na+-K+依赖式ATP酶。钠-钾泵被激活后，分解ATP，同时释放能量，于是钠-钾泵就会逆浓度差或电位差把膜内的Na+泵出，同时把膜外的K+泵入，从而恢复膜内外Na+、K+的不均匀分布。据统计，细胞代谢产生的能量有20%,30%用于钠-钾泵转运。
钠泵活动的生理意义:?维持膜内外Na+、K+的不均匀分布。这是神经、肌肉等组织兴奋性的基础。?建立势能贮备。这是肠管吸收葡萄糖、氨基酸等营养物质和肾小管重吸收上述物质等的能量来源。?细胞内的高K+是许多细胞代谢反应的必需条件;细胞外高Na+对维持细胞内外渗透压的平衡具有重要作用。
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